陈泳清[1]（2021）在《重症患者急性肾损伤发病特征及相关危险因素分析》文中提出目的:探讨重症患者急性肾损伤（Acute kidney injury,AKI）的发病特征及其相关危险因素,为临床更好地认识重症AKI患者、改善其预后提供依据。方法:收集2020年1月1日-2020年12月31日住广西中医药大学附属瑞康医院重症医学科（Intensive care unit,ICU）所有重症患者的病历资料,并根据2012年改善全球肾脏疾病预后组织（Kidney Disease:Improving Global Outcomes,KDIGO）发布的AKI诊断标准筛选出病史完整的AKI患者。回顾性分析重症患者AKI的发生率、一般情况、病因分布;Logistic回归分析影响重症AKI 1期患者进展至2～3期的危险因素;COX比例风险回归模型分析影响重症AKI患者院内死亡及肾脏预后的危险因素。结果:1.在收治的1375名重症患者中,根据排除标准后剩余的915名患者中有261名患者符合AKI诊断标准,AKI发病率为28.52%,病死率为40.23%。AKI患者男女比例为2.26:1（181:80）,年龄中位数68（53,78）,60-79岁组在AKI患者中比例最高（42.53%）。2.肾前性、肾性、肾后性AKI分别占67.43%、30.65%、1.92%;肾前性因素是重症AKI患者最主要病因,其中以脓毒血症最多见（67.43%）。3.多因素Logistic回归分析提示促进AKI患者从1期进展至2～3期的独立危险因素有:年龄（与18-39岁组相比）60-79岁组（OR=1.67）、6≥80岁组（OR=1.54）、急性脑梗死（OR=1.98）、CKD史（OR=3.98）、脓毒症休克（OR=4.67）、使用肾毒性药物（OR=2.12）、肾外器官衰竭数目≥2（OR=5.17）、高胆红素血症（OR=1.23）、低蛋白血症（OR=1.32）、少尿史（OR=2.18）、前1周内低血压（OR=2.78）（P<0.05）。4.多元COX回归分析提示影响重症AKI患者院内死亡的独立危险因素有:年龄（与18-39岁组相比）60-79岁组（HR=1.72）、≥80岁组（HR=2.02）;AKI分期（与AKI 1期相比）AKI 2期（HR=1.66）、AKI3期（HR=1.92）;急性心肌梗死（HR=1.43）;脓毒症性休克（HR=2.42）;肾外器官衰竭数目≥2（HR=3.32）;低蛋白血症（HR=1.34）（P<0.05）。5.多元COX回归分析提示影响重症AKI患者肾脏预后的独立危险因素有:年龄（与18-39岁组相比）60-79岁组（HR=1.72）、≥80岁组（HR=1.56）;AKI分期（与AKI 1期相比）AKI 2期（HR=1.26）,AKI 3期（HR=1.75）,急性心肌梗死（HR=2.12）,CKD史（HR=2.47）,脓毒症性休克（HR=1.56）,肾外器官衰竭数目≥2（HR=1.94）（P<0.05）。结论:1.AKI是重症患者常见的临床综合征,具有高发病率及高病死率,老年人群是AKI患者高危人群,脓毒症是重症患者发生AKI的最主要原因。2.年龄、急性脑梗死、CKD史、脓毒症休克、使用肾毒性药物、肾外器官衰竭数目≥2、高胆红素血症、低蛋白血症、少尿史、前1周内低血压是促使重症AKI由1期进展至2～3的独立危险因素。3.年龄、AKI分期、急性心肌梗死、脓毒症性休克、肾外器官衰竭数目≥2、低蛋白血症是影响重症AKI患者院内死亡的独立危险因素。4.年龄、AKI分期、急性心肌梗死、CKD史、脓毒症性休克、肾外器官衰竭数目≥2是影响重症AKI肾脏预后的独立危险因素。
张燕欣,万梅绪,李智,宋美珍,吕欣,王蕴华,肖辉,李德坤[2]（2020）在《生脉类制剂调节血压作用的药理与临床研究概述》文中指出生脉类制剂是在古方生脉散的基础上,引入现代技术制成的成药制剂,主要有生脉饮、生脉胶囊、生脉注射液、注射用益气复脉（冻干）等。生脉类制剂具有改善心脏功能、保护心肌细胞以及改善微循环等作用,广泛应用于心脑血管类疾病,近年来有关生脉类制剂对血压双向调节作用（升压和降压）的研究有大量报道。对生脉类制剂调节血压的相关药理及临床研究进行综述,以期为该类制剂调节血压的理论研究和临床应用提供参考。
李格[3]（2020）在《维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功影响因素的Meta分析》文中认为研究目的:探讨维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功的影响因素,为建立延长自体动静脉内瘘的使用时间的策略提供参考。研究方法:对维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功影响因素的相关研究结果,用Meta分析的方法进行合并。通过计算机检索Cochrane Library、Pubmed、Embase、Ovid、Web of science、CINAHL、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网全文数据库（CNKI）、维普全文数据库（VIP）和万方数据库,收集建库至2019年7月关于维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功影响因素的队列研究和病例对照研究,并追溯纳入研究、主题相关研究和综述的参考文献。用NoteExpress软件管理文献,采用澳大利亚JBI循证卫生保健中心对队列研究和病例对照研究的质量评价,由2名评价者独立检索、筛查文献、评价纳入文献质量、提取数据并交叉核对后,用RevMan 5.3和Stata12.0软件进行统计分析。研究结果:最终共纳入34篇队列研究,36篇病例对照研究,由于两类研究合并效应值不同,因此分别进行合并,将16个影响因素分为四大类,Meta分析结果如下:1.护理相关因素透析后压迫止血时间≥30min的维持性血液透析患者发生内瘘失功的风险高于透析后压迫止血时间<30min的患者[OR（95%CI）=2.78（1.604.80）,P<0.05];透析中低血压的维持性血液透析患者发生内瘘失功的风险高于透析中未发生低血压的患者[OR（95%CI）=3.27（2.304.64）,P<0.05];服用他汀类药物的维持性血液透析患者发生内瘘失功的风险低于未服用他汀类药物的患者[RR（95%CI）=0.88（0.840.92）,P<0.05]。透析后压迫止血时间≥30min和透析中低血压是维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功的危险因素,服用他汀类药物是其保护因素,经敏感性分析,结果稳定可靠。2.透析相关因素高位内瘘的维持性血液透析患者与低位内瘘的患者发生内瘘失功的风险无显着差异[RR（95%CI）=1.12（0.851.48）,P>0.05]、[OR（95%CI）=1.16（0.731.83）,P>0.05];端侧吻合方式与非端侧吻合方式的维持性血液透析患者发生内瘘失功的风险无显着差异[OR（95%CI）=0.73（0.531.01）,P>0.05],经敏感性分析,其结论[OR（95%CI）=0.69（0.480.98）,P<0.05]与原结论有差异,结果不稳定。可能与研究Huijbregts 2007的比较方式不一致有一定关系,且由于此因素纳入的研究数量较少,结果尚待进一步研究加以验证;同侧导管置入史的患者与对侧导管置入史的患者发生内瘘失功的风险无显着差异[RR（95%CI）=1.38（0.762.51）,P>0.05];血液透析前建立自体动静脉内瘘的患者发生内瘘失功的风险低于血液透析后建立内瘘的患者[RR（95%CI）=0.77（0.650.91）,P<0.05],血液透析前建立内瘘是维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功的保护因素,经敏感性分析,结果稳定可靠。3.患者个人因素年龄因素与内瘘失功的发生具有相关性[RR（95%CI）=1.01（1.001.02）,P<0.05],高龄患者发生内瘘失功的风险高于低龄患者[RR（95%CI）=1.37（1.201.57）,P<0.05];女性患者发生内瘘失功的风险高于男性患者[RR（95%CI）=1.19（1.111.28）,P<0.05]、[OR（95%CI）=1.38（1.211.58）,P<0.05];吸烟患者发生内瘘失功的风险高于不吸烟患者[RR（95%CI）=1.50（1.191.90）,P<0.05];高凝状态的患者发生内瘘失功的风险高[OR（95%CI）=4.21（1.939.18）,P<0.05];动脉钙化的血液透析患者发生内瘘失功的风险高于未动脉钙化的患者[RR（95%CI）=1.53（1.281.83）,P<0.05]。高龄、女性、吸烟、高凝状态和动脉钙化是维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功的危险因素,经敏感性分析,结果稳定可靠。4.合并症因素合并糖尿病的患者发生内瘘失功的风险高于非糖尿病患者[RR（95%CI）=1.21（1.191.24）,P<0.05]、[OR（95%CI）=2.28（1.623.20）,P<0.05];合并高血压的患者发生内瘘失功的风险高于非高血压患者[RR（95%CI）=1.27（1.031.56）,P<0.05]、[OR（95%CI）=1.70（1.092.64）,P<0.05];合并冠状动脉疾病的患者与未合并冠状动脉疾病的患者发生内瘘失功的风险无显着差异[RR（95%CI）=1.02（0.861.22）,P>0.05]、[OR（95%CI）=1.56（0.952.58）,P>0.05];合并外周血管疾病的患者发生内瘘失功的风险高于未合并外周血管疾病的患者[RR（95%CI）=1.31（1.121.53）,P<0.05]、[OR（95%CI）=2.62（1.235.59）,P<0.05]。合并糖尿病、合并高血压和合并外周血管疾病是维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功的危险因素,经敏感性分析,结果稳定可靠。研究结论:本研究运用Meta分析的方法探讨与维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功相关的16个影响因素,其中年龄、性别、合并糖尿病、合并高血压、吸烟、合并冠状动脉疾病、合并外周血管疾病、透析后压迫止血时间、透析中低血压、患者高凝状态、动脉钙化、服用他汀类药物、AVF建立时间与维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功具有相关性,高龄、女性、合并糖尿病、合并高血压、吸烟、合并外周血管疾病、透析后压迫止血时间≥30min、透析中低血压、高凝状态、动脉钙化是其危险因素,服用他汀类药物、血透前建立AVF是其保护因素,内瘘位置、同侧导管置入史和合并冠状动脉疾病与内瘘失功无关,其中吻合方式与维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功的关系,经敏感性分析,结果不稳定,尚待进一步研究。
施妙君[4]（2020）在《透析低血压与微炎症的关系及白芍总苷干预的影响》文中提出目的:1.探讨维持性血液透析（Maintenance hemodialysis,MHD）患者透析低血压（Intradialytic hypotension,IDH）与微炎症状态（Microinflammatory state）之间的关系。2.观察白芍总苷（Total glucosides of paeony,TGP）对MHD患者微炎症状态和IDH的影响。方法:第一部分:根据入选标准,选择2018年1月至2018年6月在我院血液净化中心进行MHD的患者90例,根据12周内有无发生IDH,分为IDH组、非IDH组。收集第1周、第6周、第12周的超敏C反应蛋白（Hypersensitive C reactive protein,hs-CRP）、血清白蛋白（Albumin,Alb）、血红蛋白（Hemoglobin,Hb）指标。数据分析采用SPSS 25.0软件,计量资料采用t检验/Wilcoxon秩和检验。将单因素分析存在差异的指标进行Logistic回归分析。检验标准P<0.05视为有统计学意义。第二部分:根据入选标准,选择2018年7月至2019年8月在我院血液净化中心进行MHD的患者80例,随机分为治疗组和对照组。治疗组患者口服TGP胶囊（1.2g/次,2次/天）18周,对照组患者为空白对照。两组患者分别在治疗前、治疗结束后采集血标本,统一在透析前采静脉血,检测白细胞介素-6（Interleukin 6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、hs-CRP、Alb、Hb水平。监测两组患者治疗期间的血压,统计IDH发生率;并从我院血液净化中心获取两组患者治疗前18周的透析中血压记录,统计治疗前IDH发生率。根据血液透析标准操作规程,采集两组患者治疗前、治疗第13周、治疗结束后血空腹静脉血标本,检测肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）];采集治疗前、治疗第5周、治疗第9周、治疗第13周、治疗结束后空腹静脉血标本,检测血常规指标[白细胞计数（White blood cell count,WBC）、HB、血小板计数（Platelet count,PLT）],观察不良反应。对入组患者进行随访,记录80例患者治疗开始至治疗结束后24周（共计42周）发生IDH的时间。数据分析采用SPSS 25.0软件,计数资料进行卡方检验/Fisher确切概率法,计量资料采用t检验/Wilcoxon秩和检验;多组间比较采用单因素方差分析/非参数检验Kruskal-Wallis秩和检验,组间两两比较采用LSD检验;单因素生存分析采用Kaplan-Meier法。检验标准P（27）0.05视为有统计学意义。结果:第一部分:1.共有90例患者纳入观察,死亡1例,实际收集89例患者,其中发生IDH者59例,未发生IDH者30例。2.观察期第1周、第6周、第12周IDH组hs-CRP高于非IDH组、Alb低于非IDH组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者Hb水平无明显差异（P（29）0.05）。Logistic回归分析提示hs-CRP、Alb指标与IDH的发生相关（P（27）0.05）,hs-CRP水平高、Alb水平低是IDH发生的独立危险因素。第二部分:1.本阶段选取符合标准的患者80例,退出11例,完成者69例,治疗组34例,对照组35例。2.IL-6、TNF-α变化:（1）治疗后,治疗组IL-6、TNF-α较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组较前无明显变化（P（29）0.05）;（2）治疗后,治疗组IL-6、TNF-α低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.hs-CRP变化:（1）治疗后,治疗组hs-CRP较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组较治疗前升高,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）治疗后,治疗组hs-CRP低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.Alb变化:（1）治疗后,治疗组Alb较治疗前升高,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）治疗后,治疗组Alb高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。5.Hb变化:治疗组与对照组患者治疗前后Hb水平无明显变化（P（29）0.05）。6.IDH发生率:治疗开始后18周,治疗组IDH发生率低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。7.预后分析:生存分析显示,治疗组与对照组生存曲线无差异（P（29）0.05）。8.不良反应:治疗组有1例患者（2.94%）出现腹痛、2例患者（5.88%）出现腹泻,治疗组患者治疗前、中、后WBC、Hb、PLT、ALT比较均无统计学差异（P（29）0.05）,与对照组比较无统计学差异（P（29）0.05）。结论:1.MHD患者的IDH与微炎症有关,其中高hs-CRP水平、低白蛋白水平是IDH的独立危险因素。2.白芍总苷可以降低MHD患者IL-6、TNF-α、hs-CRP水平,提升MHD患者Alb水平,改善微炎症状态。3.白芍总苷可能通过改善微炎症降低MHD患者IDH的发生率。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[5]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中提出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
邓舒然,陈全新[6]（2019）在《低温联合斜线式钠曲线在老年血液透析患者中的应用效果》文中研究指明目的探讨低温联合斜线式钠曲在老年血液透析患者中的应用效果。方法选取我院2016年3月～2017年12月收治48例老年血液透析患者作为本次研究对象,采用随机分组的方法分为对照组（24例）与研究组（24例）,对照组采用常规透析方法,研究组采用低温联合斜线式钠曲透析方法,比较两组的低血压发生率、透析期间获得体质量、超滤量、钠离子浓度、血肌酐浓度、血尿素氮及血清Na+指标。结果研究组低血压发生率8.33%比对照组低血压发生率33.33%低,数据差异有统计学意义（P <0.05）。两组在透析期间获得体质量比较,差异无统计学意义（P> 0.05）;治疗前研究组超滤量比对照组超滤量高,差异有统计学意义（P <0.05）。两组治疗前后钠离子浓度、血肌酐浓度、血尿素氮比较,差异有统计学意义（P <0.05）;对照组患者治疗后钠离子浓度比治疗前高、血肌酐浓度比治疗低、血尿素氮比治疗前低,差异有统计学意义（P <0.05）;研究组患者治疗后钠离子浓度比治疗前高、血肌酐浓度比治疗前低、血尿素氮比治疗前低,差异有统计学意义（P <0.05）。结论老年血液透析患者采取低温联合斜线式钠曲血液透析方案治疗,可有效降低低血压发生率,提高老年血液透析患者治疗耐受程度,对血钠浓度影响较低,值得在临床推广使用。
焦红肖[7]（2019）在《分析老年尿毒症患者血液透析中低血压的原因及护理对策》文中提出目的探讨分析老年尿毒症患者血液透析中低血压的原因及护理对策。方法抽取60例行血液透析的老年尿毒症患者给予分析,随机分成两组,对照组采取传统护理干预,实验组分析低血压的原因并针对原因采取相应的护理干预。结果经过分析两组的效果,实验组远远强于对照组,差异明显,具有统计学意义。结论针对行血液透析的老年尿毒症患者,分析低血压的原因并有针对性地进行护理干预,能够减少低血压的发生,缓解焦虑程度,改善生活质量,具有良好的临床效果。
陈挺[8]（2019）在《血液透析过程中低血压原因分析》文中指出目的探讨血液透析过程中低血压的原因。方法回顾性分析130例维持性血液透析患者的临床资料,分析血液透析过程中低血压的原因。结果 130例患者于2018年共进行19 626次血液透析,24例患者共发生低血压605例次,发生率为3.08%（605/19 626）,其中发生在透析开始的2 h内102例次（16.86%）,透析过程2 h后503例次（83.14%）。24例发生低血压患者的平均年龄（68.45±12.13）岁高于106例未发生低血压患者的（56.23±13.40）岁（P <0.05）。低血压发生的主要原因构成包括:透析过程中超滤量较大速度较快202例次（33.39%）;贫血、营养不良187例次（30.91%）;透析期间进食83例次（13.72%）;高血压患者在透析前服用降压药68例次（11.24%）;糖尿病肾病患者65例次（10.74%）。结论维持性血液透析患者易发生低血压,导致低血压的影响因素多种多样,应积极寻找原因并采取不同的透析方案。
《中国高血压防治指南》修订委员会[9]（2019）在《中国高血压防治指南2018年修订版》文中进行了进一步梳理主任委员刘力生（中国医学科学院阜外医院、北京高血压联盟研究所）副主任委员吴兆苏（首都医科大学附属北京安贞医院）王继光（上海交通大学医学院附属瑞金医院）王文（中国医学科学院阜外医院）撰稿委员会（按姓氏汉语拼音排序）包玉倩（上海交通大学附属第六人民医院）蔡军（中国医学科学院阜外医院）陈鲁原（广东省人民医院）陈伟伟（国家心血管病中心）初少莉（上海交通大学医学院附属瑞金医院）
谭伟硕,谭玉燕,陈彪,胡佩丹[10]（2018）在《不同血液透析模式对老年维持性血液透析患者透析中血压的影响》文中认为目的比较不同血液透析模式对老年维持性血液透析患者透析中血压的影响。方法选取2012年4月至2016年9月期间在我院进行维持性血液透析的老年患者60例作为研究对象,对其分别采用常温标准透析、低温可调钠透析和低温及钠浓度调节联合不同超滤率透析三种透析模式进行透析,比较不同透析模式下血压变化及低血压发生率。结果透析中,模式1、2、3的收缩压分别为（112±15） mm Hg、（117±16） mm Hg、（129±17） mm Hg;舒张压分别为（68±8） mm Hg、（72±7） mmHg、（76±6） mm Hg;,平均动脉压分别为（80±10） mm Hg、（85±12） mm Hg、（94±11） mm Hg;,经方差分析,差异有统计学意义,（P <0. 05）。模式1、2、3的低血压发生率分别为70. 51%、64. 17%、50. 97%,经卡方检验,差异均有统计学意义,（P <0. 05）。模式1、2、3的主观接受率为67. 73%、70. 46%、84. 21%,经卡方检验,差异有统计学意义,（P <0. 05）。结论低温及钠浓度调节联合不同超滤率透析模式可显着减少透析中低血压发生率,透析后并发症发生率较低,患者主观接受率高,更适合老年维持性血液透析患者治疗。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究背景与现状 |
| 1.急性肾损伤定义 |
| 2.急性肾损伤诊断标准的进展 |
| 3.急性肾损伤的发生率 |
| 4.了解重症急性肾损伤患者发病特征及危险因素的意义 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 相关临床观察指标 |
| 2.2.2 AKI诊断及分期标准: |
| 2.2.3 年龄分组 |
| 2.2.4 AKI病因诊断标准 |
| 2.2.5 其他相关名词解释 |
| 2.2.6 结局事件 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 研究的可行性分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 重症急性肾损伤患者一般资料 |
| 3.1.1 研究人群选择 |
| 3.1.2 重症急性肾损伤患者一般资料 |
| 3.1.3 重症急性肾损伤患者基础疾病情况 |
| 3.1.4 重症急性肾损伤患者肾外衰竭情况 |
| 3.2 重症急性肾损伤患者分期情况 |
| 3.2.1 重症急性肾损伤患者分期与年龄分层 |
| 3.2.2 重症急性肾损伤患者各期实验室指标 |
| 3.3 重症AKI患者病因分布 |
| 3.3.1 肾前性AKI |
| 3.3.2 肾性AKI |
| 3.3.3 肾后性AKI |
| 3.4 促使重症AKI1 期患者发展至2～3 期的危险因素分析 |
| 3.4.1 促使AKI1 期发展至2～3期的单因素Logistic回归分析 |
| 3.4.2 促使AKI1期进展至2～3期的多因素Logistic回归分析 |
| 3.5 重症AKI患者的预后 |
| 3.5.1 重症AKI患者预后基本特征 |
| 3.6 影响重症AKI患者预后危险因素分析 |
| 3.6.1 重症患者AKI院内死亡的单因素COX风险比例回归分析 |
| 3.6.2 重症AKI患者院内死亡的多因素COX风险比例回归分析 |
| 3.6.3 影响重症AKI患者肾脏预后单因素COX回归分析 |
| 3.6.4 影响重症AKI患者肾脏预后多因素COX回归分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 重症患者AKI的发生率 |
| 4.2 重症AKI患者的一般特征 |
| 4.3 重症AKI患者的实验室指标 |
| 4.4 重症AKI患者的病因 |
| 4.5 促进重症AKI患者病情进展的危险因素 |
| 4.6 重症AKI患者的预后 |
| 4.7 重症AKI患者的预后危险因素 |
| 4.8 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 SOFA（脓毒症相关性）评分表 |
| 缩略词表 |
| 综述 急性肾损伤新型生物标志物相关研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
| 1 生脉类制剂的升压作用 |
| 1.1 原发性低血压 |
| 1.2 血液透析性低血压 |
| 1.3 冠心病合并低血压 |
| 1.4 休克所致低血压 |
| 1.5 其他原因所致低血压 |
| 2 生脉类制剂的降压作用 |
| 2.1 降压作用的药理研究 |
| 2.2 降压作用的临床研究 |
| 3 双向调节血压与剂量的关系 |
| 4 结语 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 慢性肾脏病的研究现状 |
| 1.2 血液透析的研究现状 |
| 1.3 自体动静脉内瘘的研究现状 |
| 1.4 动静脉内瘘失功影响因素的研究现状 |
| 1.5 研究目的及意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 检索途径 |
| 2.2 检索词 |
| 2.3 检索时间与语言 |
| 2.4 检索策略 |
| 2.5 纳入标准 |
| 2.6 排除标准 |
| 2.7 文献筛选和资料提取 |
| 2.8 文献的质量评价 |
| 2.9 统计学方法 |
| 2.9.1 敏感性分析 |
| 2.9.2 发表偏倚 |
| 2.10 技术路线图 |
| 3 结果 |
| 3.1 注册结果 |
| 3.2 文献的检索结果 |
| 3.3 文献的基本情况 |
| 3.4 纳入文献的质量评价 |
| 3.5 护理相关因素与维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功的Meta分析结果 |
| 3.5.1 透析后压迫止血时间≥30min |
| 3.5.2 透析中低血压 |
| 3.5.3 服用他汀类药物 |
| 3.6 透析相关因素与维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功的Meta分析结果 |
| 3.6.1 AVF建立时间 |
| 3.6.2 内瘘位置 |
| 3.6.3 吻合方式 |
| 3.6.4 同侧导管置入史 |
| 3.7 患者个人因素与维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功的Meta分析结果 |
| 3.7.1 吸烟 |
| 3.7.2 高凝状态 |
| 3.7.3 动脉钙化 |
| 3.7.4 年龄 |
| 3.7.5 性别 |
| 3.8 合并症因素与维持性血液透析患者自体动静脉内瘘失功的Meta分析结果 |
| 3.8.1 合并糖尿病 |
| 3.8.2 合并高血压 |
| 3.8.3 合并外周血管疾病 |
| 3.8.4 合并冠状动脉疾病 |
| 4 讨论 |
| 4.1 透析后压迫止血时间≥30min与自体动静脉内瘘失功的关系 |
| 4.2 透析中低血压与自体动静脉内瘘失功的关系 |
| 4.3 服用他汀类药物与自体动静脉内瘘失功的关系 |
| 4.4 AVF建立时间与自体动静脉内瘘失功的关系 |
| 4.5 患者个人因素与自体动静脉内瘘失功的关系 |
| 4.6 合并症与自体动静脉内瘘失功的关系 |
| 4.7 其他因素与自体动静脉内瘘失功的关系 |
| 4.8 研究的局限性和展望 |
| 5 结论 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 读研期间科研成果 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写、术语词表 |
| 引言 |
| 第一部分 IDH与微炎症的关系 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 TGP对 MHD患者微炎症和IDH的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 维持性血液透析患者微炎症状态的研究进展及其与透析低血压的关系 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 对照组 |
| 1.2.2 研究组 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗后两组患者低血压发生率比较 |
| 2.2 两组患者透析期间获得体质量及超滤率比较 |
| 2.3 两组患者治疗前后两组患者钠离子浓度、血肌酐浓度、血尿素氮比较 |
| 3 讨论 |
| 0 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 常规信息 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 低血压的原因 |
| 1.2.2 护理方法 |
| 1.3 疗效判定 |
| 1.4 数据处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 透析方法 |
| 1.3 透析中低血压诊断标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 血液透析低血压发生情况 |
| 2.2 透析中低血压发生的主要原因构成 |
| 3 讨论 |
| 前言 目录 1我国人群高血压流行情况 |
| 1.1我国人群高血压患病率、发病率及其流行趋势 |
| 1.2我国高血压患者的知晓率、治疗率和控制率 |
| 1.3我国人群高血压发病重要危险因素 |
| 1.3.1高钠、低钾膳食: |
| 1.3.2超重和肥胖: |
| 1.3.3过量饮酒: |
| 1.3.4长期精神紧张: |
| 1.3.5其他危险因素: 2高血压与心血管风险 |
| 2.1血压与心血管风险的关系 |
| 2.2我国高血压人群心血管风险的特点 3诊断性评估 |
| 3.1病史 |
| 3.2体格检查 |
| 3.3实验室检查 |
| 3.4遗传学分析 |
| 3.5血压测量 |
| 3.5.1诊室血压: |
| 3.5.2动态血压监测 (ABPM) : |
| 3.5.3家庭血压监测 (HBPM) : |
| 3.6评估靶器官损害 |
| 3.6.1心脏: |
| 3.6.2肾脏: |
| 3.6.3大血管: |
| 3.6.4眼底: |
| 3.6.5脑: 4高血压分类与分层 |
| 4.1按血压水平分类 |
| 4.2按心血管风险分层 5高血压的治疗 |
| 5.1高血压的治疗目标 |
| 5.2降压治疗策略 |
| 5.3生活方式干预 |
| 5.3.1减少钠盐摄入, 增加钾摄入: |
| 5.3.2合理膳食: |
| 5.3.3控制体重: |
| 5.3.4不吸烟: |
| 5.3.5限制饮酒: |
| 5.3.6增加运动: |
| 5.3.7减轻精神压力, 保持心理平衡: |
| 5.4高血压的药物治疗 |
| 5.4.1降压治疗的临床试验证据: |
| 5.4.2降压药应用基本原则: |
| 5.4.3常用降压药物的种类和作用特点: |
| 5.4.4降压药的联合应用 |
| 5.5器械干预进展 |
| 5.6相关危险因素的处理 |
| 5.6.1调脂治疗 |
| 5.6.2抗血小板治疗 |
| 5.6.3血糖控制 |
| 5.6.4高血压并发心房颤动 (房颤) 的治疗 |
| 5.6.5高血压伴多重危险因素的管理 |
| 5.7高血压治疗随诊、转诊及记录 |
| 5.7.1随诊目的: |
| 5.7.2随诊内容: |
| 5.7.3随诊间隔: |
| 5.7.4医疗记录: 6特殊人群高血压的处理 |
| 6.1老年高血压 |
| 6.1.1临床特点: |
| 6.1.2改善生活方式: |
| 6.1.3老年高血压的药物治疗: |
| 6.1.4药物应用方法: |
| 6.2儿童与青少年高血压 |
| 6.2.1儿童与青少年高血压特点和流行现状 |
| 6.2.1.1特点: |
| 6.2.1.2流行趋势和特点: |
| 6.2.1.3儿童继发性高血压: |
| 6.2.2儿童高血压的近、远期健康损害: |
| 6.2.3儿童血压测量及诊断评估 |
| 6.2.3.1血压测量: |
| 6.2.3.2血压评价标准: |
| 6.2.3.3诊断性评估: |
| 6.2.4治疗 |
| 6.2.4.1血压控制目标: |
| 6.2.4.2病因治疗: |
| 6.2.4.3生活方式干预: |
| 6.2.4.4药物治疗: |
| 6.3妊娠高血压 |
| 6.3.1妊娠高血压的分类: |
| 6.3.2治疗策略: |
| 6.3.3慢性高血压在妊娠前的处理: |
| 6.3.4妊娠高血压的非药物治疗: |
| 6.3.5妊娠合并轻度高血压的处理: |
| 6.3.6妊娠合并重度高血压的处理: |
| 6.3.7妊娠高血压的药物治疗: |
| 6.4高血压伴脑卒中 |
| 6.4.1病情稳定的脑卒中的血压处理: |
| 6.4.2急性脑卒中的血压处理: |
| 6.5高血压伴冠心病 |
| 6.5.1降压治疗的目标水平: |
| 6.5.2稳定性心绞痛的降压药物选择: |
| 6.5.3非ST段抬高急性冠脉综合征的降压药物选择: |
| 6.5.4急性ST段抬高心肌梗死的降压药物选择: |
| 6.6高血压合并心力衰竭 |
| 6.6.1流行病学和机制: |
| 6.6.2降压治疗临床获益: |
| 6.6.3降压目标: |
| 6.6.4高血压合并慢性心力衰竭的处理: |
| 6.6.5高血压合并急性心力衰竭的处理: |
| 6.7高血压伴肾脏疾病 |
| 6.7.1高血压和肾脏疾病的关系: |
| 6.7.2 CKD患者的降压目标: |
| 6.7.3 CKD患者的降压药物应用原则: |
| 6.7.4终末期肾病透析患者 (CKD 5期) 的降压治疗: |
| 6.8高血压合并糖尿病 |
| 6.8.1降压治疗的目标: |
| 6.8.2药物的选择和应用: |
| 6.9代谢综合征 |
| 6.9.1诊断标准: |
| 6.9.2治疗原则和方法 |
| 6.10外周动脉疾病的降压治疗 |
| 6.11难治性高血压 |
| 6.11.1难治性高血压的定义和原因筛查: |
| 6.11.2处理原则[290＿293] |
| 6.11.3器械治疗 |
| 6.12高血压急症和亚急症 |
| 6.12.1定义和评估: |
| 6.12.2高血压急症的治疗[111, 295] |
| 6.12.3高血压亚急症的治疗: |
| 6.13围术期高血压的血压管理 |
| 6.13.1围术期高血压的定义和危险因素[66, 297, 298] |
| 6.13.2围术期高血压控制原则和目标[299] |
| 6.13.3围手术期高血压的药物治疗: 7高血压防治对策和策略 |
| 7.1防治政策及卫生服务体系 |
| 7.1.1健康生活方式: |
| 7.1.2系统管理高血压: |
| 7.2社区高血压防治策略 |
| 7.2.1全人群策略: |
| 7.2.2高血压高危 (易患) 人群策略: 8高血压的社区规范化管理 |
| 8.1高血压的筛查与登记 |
| 8.2初诊高血压患者的管理 |
| 8.3高血压长期随访的分级管理 |
| 8.4高血压患者的健康教育 |
| 8.5高血压患者的远程管理 |
| 8.6团队建设 |
| 8.7高血压患者的分级诊疗 |
| 8.7.1社区初诊高血压转出条件 |
| 8.7.2社区随诊高血压转出条件 |
| 8.7.3上级医院转回基层社区的条件 |
| 8.8高血压患者的自我管理 9继发性高血压 |
| 9.1肾实质性高血压 |
| 9.2肾动脉狭窄及其他血管病引起的高血压 |
| 9.2.1肾动脉狭窄: |
| 9.2.2主动脉狭窄: |
| 9.3阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS) : |
| 9.4原发性醛固酮增多症及其他内分泌性高血压 |
| 9.4.1原发性醛固酮增多症原醛症: |
| 9.4.2嗜铬细胞瘤/副神经节瘤: |
| 9.4.3库欣综合征: |
| 9.5其他少见的继发性高血压 |
| 9.6药物性高血压 |
| 9.7单基因遗传性高血压 10研究展望 利益冲突声明 (排名不分先后) |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 三种血液透析模式治疗中的血压变化情况 |
| 2.2 三种血液透析模式治疗中的低血压发生情况 |
| 2.3 三种血液透析模式的超滤量及透析间期体重变化情况 |
| 2.4 三种血液透析模式治疗对象的主观反馈情况 |
| 3 讨论 |
