李健[1]（2021）在《PPARγ参与有氧运动调控chemerin改善COPD膈肌功能障碍的机制研究》文中指出研究目的慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的高发的慢性系统性疾病,除对肺局部的损伤外,COPD还能造成多种肺外损伤,其中膈肌功能障碍是造成呼吸功能衰退的重要因素。系统性炎症是COPD膈肌功能障碍的关键环节。运动训练是目前COPD膈肌功能障碍康复治疗的有效手段,而运动对炎症反应的调节作用也成为其改善膈肌功能障碍的作用途径之一,然而这一作用的具体机制目前还尚未阐明。近来,脂肪因子在机体中的生物学效应引起了诸多关注,其中chemerin与COPD间的紧密关系也被逐步证实,chemerin是COPD炎症反应不可或缺的一环。运动对chemerin/CMKLR1信号轴的调控效应在其他研究中已被证实,但目前对运动调控chemerin/CMKLR1轴的上游信号仍无明确定论。研究显示,在肥胖与糖尿病模型中PPARγ被证实是运动调控chemerin/CMKLR1的上游信号,参与运动改善糖脂代谢过程,而PPARγ的药理性配基也被用于COPD患者的临床管理中。但对于COPD膈肌功能障碍而言,PPARγ是否是运动调控chemerin/CMKLR1改善COPD膈肌功能障碍的上游信号尚不清楚,且值得探讨。研究方法第一部分实验:运动对COPD大鼠膈肌功能障碍和对PPARγ-chemerin/CMKLR1通路及其下游炎性因子的影响两月龄雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组（CG）、模型对照组（MG）、有氧运动组（AEG）和抗阻运动组（REG）,每组8只。MG、AEG和REG采用香烟烟雾暴露法建立COPD大鼠模型;模型建立后,AEG和REG分别接受为期9周的有氧运动训练或抗阻运动训练;有氧运动采取游泳的方式进行;抗阻运动采用爬梯运动。MG在运动干预期间自由活动,CG在整个研究过程中均不接受任何干预。实验过程中每月检测大鼠体重。运动训练结束后对大鼠肺功能、膈肌功能进行检测;取材后对大鼠肺与膈肌HE染色观察组织结构变化;Western blot法检测大鼠膈肌中PPARγ、chemerin、CMKLR1、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、atrogin-1、Mu RF1以及Myo D1的蛋白表达情况。第二部分实验:机械牵拉对LPS诱导炎症环境下L6细胞增殖水平及PPARγ-chemerin/CMKLR1通路及下游因子的影响1.筛选能诱导L6成肌细胞低增殖活性的LPS浓度将L6细胞接种于96孔板中,37℃培养箱中培养24 h,分别设置不同浓度的LPS培养孔,每个浓度设置6个复孔,每孔添加10μL不同浓度LPS溶液,37℃细胞培养箱中培养24 h。CCK-8检测细胞增殖水平。2.机械牵拉对LPS诱导炎症环境下L6细胞的增殖水平影响将L6细胞随机分为空白对照组（CG）、LPS对照组（LG）和LPS牵拉组（LSG）,LSG在Flexcell牵拉装置接受拉伸强度为15%,频率为0.5 Hz,持续时间为6 h的周期性机械牵拉。CG与LG在相同条件下培养,不予以细胞牵拉刺激。牵拉结束后24 h,CCK-8试剂盒检测细胞增殖活性;收集细胞,Western blot法检测各组细胞中PPARγ、chemerin、CMKLR1、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、atrogin-1、Mu RF1以及Myo D1的蛋白表达情况。第三部分实验:PPARγ在机械牵拉调控chemerin/CMKLR1信号促LPS诱导炎症环境下L6细胞增殖中的作用1.筛选GW9662与罗格列酮溶液影响炎症环境下L6成肌细胞增殖水平的适宜浓度L6成肌细胞接种在96孔板中,贴壁后加入LPS溶液,继续培育24 h,将细胞随机分成10组,包括LPS对照组、DMSO对照组以及4种浓度梯度的罗格列酮和GW9662各自4组细胞;加入药物培养24 h后CCK-8试剂盒检测各组别细胞的增殖活性。2.调节PPARγ蛋白表达对机械应力提升炎症培养环境下L6成肌细胞活性以及PPARγ-chemerin/CMKLR1信号的影响将L6细胞随机分为空白对照组（CG）,LPS对照组（LG）,罗格列酮对照组（RG）,罗格列酮+牵拉组（RSG）,GW9662对照组（GWG）,GW9662+牵拉组（GSG）;两组牵拉组在Flexcell牵拉装置中进行机械牵拉干预,所有对照组在相同环境中培养,不予细胞牵拉刺激。牵拉结束后24 h进行指标检测,指标同第二部分。研究结果1.运动对COPD大鼠膈肌功能障碍和对PPARγ-chemerin/CMKLR1通路及其下游炎性因子的影响（1）相较MG,AEG大鼠肺功能与膈肌功能显着提升（p<0.05）,膈肌组织结构改善;REG大鼠肺功能同样提升（p<0.05）,但膈肌功能改善不明显。（2）相较MG,AEG和REG大鼠膈肌PPARγ蛋白表达上调明显（p<0.05）,且AEG大鼠膈肌chemerin/CMKLR1信号抑制（p<0.05）;但REG大鼠膈肌chemerin/CMKLR1信号变化不明显。（3）相较MG,AEG大鼠膈肌中IL-8的表达被显着抑制（p<0.05）,并且IL-1β和IL-6表达有下降但不具有统计学意义;REG大鼠膈肌中炎症因子变化不明显。（4）AEG大鼠膈肌Myo D1的表达相较MG上升（p<0.05）,atrogin-1和Mu RF1的表达有下降但不具有统计学差异;REG大鼠膈肌Mu RF1的表达被抑制（p<0.05）。2.机械牵拉对LPS诱导炎症环境下L6细胞增殖水平及PPARγ-chemerin/CMKLR1通路及下游因子的影响2.1诱导L6成肌细胞低增殖活性的适宜LPS浓度浓度为2 mg/ml、5 mg/ml以及10 mg/ml LPS溶液能对细胞增殖水平呈抑制作用,经过筛选后,在本次研究的后续部分均采用了2 mg/ml这一浓度作为LPS刺激浓度。2.2机械牵拉对炎症环境下L6细胞的增殖水平影响（1）LG细胞较CG细胞增殖水平下降（p<0.05）,LSG较LG细胞增殖活性显着上升（p<0.05）。（2）LSG细胞相较LG和CG,其细胞PPARγ蛋白的表达水平显着上升（p<0.05）,且细胞中CMKLR1蛋白的表达下降但不具有统计学差异。（3）LG细胞中IL-1β和TNF-α的蛋白水平相较CG上升明显（p<0.05）,而经机械牵拉后的LSG细胞的上述炎症因子水平则显着下降（p<0.05）。（4）LG细胞atrogin-1表达水平较CG显着上升,细胞牵拉后有降低但未呈现统计学差异;各组细胞Mu RF1表达也呈类似趋势;Myo D1的表达在LG呈下降,在LSG上升,但均未产生统计学差异。3.PPARγ在机械牵拉调控chemerin/CMKLR1信号促LPS诱导炎症环境下L6细胞增殖中的作用3.1 GW9662与罗格列酮溶液影响炎症环境下L6成肌细胞增殖水平的适宜浓度50μM的GW9662呈现抑制炎症环境中L6细胞增殖活性的趋势,而10μM和50μM的罗格列酮溶液呈现提升炎症环境中L6细胞的增殖活性的趋势。3.2机械牵拉联合罗格列酮或GW9662对LPS诱导炎症培养环境下L6成肌细胞活性以及PPARγ-chemerin/CMKLR1信号的影响（1）单独罗格列酮/GW9662即可发挥对L6细胞增殖活性的促进/抑制作用（p<0.05）;GSG相较GWG,L6细胞的增殖水平上升（p<0.05）;RSG相较RG,L6细胞的增殖水平也进一步提升（p<0.05）。（2）RG细胞PPARγ蛋白被激活,与GWG、GSG相较明显上升（p<0.05）;RSG蛋白表达水平最高,与CG、LG、GWG以及GSG间均形成显着差异（p<0.05）。RG和RSG中的CMKLR1表达下降,与LG相较差异显着（p<0.05）。（3）RSG细胞IL-1β较GWG显着下降（p<0.05）;相较LG,GWG、RG和RSG细胞中IL-6明显下降（p<0.05）;LG、GWG、GSG和RG细胞中TNF-α相较CG明显上升（p<0.05）,RSG细胞中TNF-α的蛋白表达较LG和GWG下降低明显（p<0.05）。（4）RG细胞atrogin-1和Mu RF1表达被明显抑制（p<0.05）;RSG细胞中Mu RF1的表达呈现明显抑制效应（p<0.05）;GSG、RG和RSG细胞的Myo D1表达上升但未形成统计学差异。结论1.COPD大鼠存在膈肌功能障碍,有氧运动具备更加有效的COPD肺功能、膈肌功能的康复效果;运动能上调膈肌PPARγ蛋白的表达,抑制chemerin/CMKLR1信号,降低膈肌IL-8及TNF-α的水平,调节膈肌蛋白降解/生长失衡状态。2.适宜浓度LPS能诱导L6细胞低增殖活性。机械牵拉能提升LPS环境下培养的L6细胞的增殖活性,并且可以激活细胞中PPARγ蛋白,在一定程度上影响chemerin/CMKLR1信号表达,抑制细胞中IL-1β和TNF-α的蛋白水平,影响E3连接酶及其底物的表达。3.外源性增强PPARγ信号联合机械牵拉可以增强L6细胞的活性,抑制chemerin/CMKLR1信号及IL-6、TNF-α的表达,并进一步抑制肌细胞蛋白降解因子atrogin-1和Mu RF1的表达;相反,抑制PPARγ信号,上述影响被抑制。综上,本次研究从体内和体外实验两方面证实了PPARγ在运动调控chemerin/CMKLR1信号改善COPD膈肌功能障碍中的作用。
黄培炜[2]（2021）在《基于氧化应激及炎症反应探讨尺泽穴位注射NS对COPD大鼠的作用机制》文中研究指明目的:观察尺泽穴位注射生理盐水（normal saline,NS）对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型大鼠的肺组织形态学、肺功能的改善作用,从炎症反应、氧化应激的角度分析其作用机理;从Nrf2/ARE通路探讨其可能的作用机制。为临床针灸治疗COPD提供一定的科学依据。方法:1.分组与造模:将24只SD大鼠随机分为正常对照组（正常组,n=8）和模型实验组（n=16）,适应性饲养1周后,开始对模型实验组进行造模（采用烟熏+脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）气道滴注）,共11周。于第8周开始,将模型实验组分为模型对照组（模型组,n=8）、尺泽干预组（尺泽组,n=8）,并继续造模;2.干预:于第8周分组结束后立即进行干预:尺泽组于每日造模后取单侧尺泽穴注射NS0.1 ml,直刺0.5 mm,1次/日,左右轮流,连续干预4周。模型组每日同等造模同时固定抓取,不干预;3.指标观察:实验期间,大鼠每周称体重并记录,观察一般情况。干预结束后,大鼠禁食18h,麻醉,采用四道生理记录仪检测肺通气功能。剖腹,腹主动脉采血5 ml,余血尽量放尽,全血离心,取血清。打开胸腔,观察气管、肺组织大体外观,取下右肺固定处组织块冰上匀浆,测血清、肺组织超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）,ELISA法测血清、肺组织IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）的含量。取下右肺叶固定处组织固定于4%多聚甲醛中,包埋、切片、HE染色,行病理形态学观察。另取左肺固定处黄豆大小肺组织2块,液氮转-80℃冻存,测肺组织Nrf2、HO-1、GSTm的m RNA和蛋白的表达。结果:1.一般情况:与正常组比,模型组大鼠体重下降（P﹤0.05）,毛色发黄暗淡;尺泽穴位注射NS干预后,体重明显提高（P﹤0.05）;2.肺功能:与正常组相比,模型组大鼠肺通气功能（每分通气量）均下降（P﹤0.05）,肺弹性阻力有下降趋势;尺泽穴位注射NS干预后,肺通气功能（每分通气量、肺弹性阻力）明显提高（P均﹤0.05）;3.肺组织形态学:与正常组相比,模型组肺组织外观、气管呈肺气肿改变及炎性细胞浸润,尺泽组的肺、气管组织外观、病理形态明显改善;4.炎症、氧化应激因子:与正常组相比,模型组血清和肺组织的IL-6、IL-8、TNF-α含量均明显升高（P均﹤0.01）MDA的含量有升高的趋势,血清SOD活力下降（P﹤0.05）,肺组织的SOD活力有下降趋势;尺泽穴位注射NS干预后,血清的IL-6、IL-8、TNF-α的含量有下降（P均﹤0.01）,肺组织的IL-8、TNF-α的含量下降（P均﹤0.01）,肺组织的MDA的含量下降（P﹤0.05）,血清MDA含量有下降趋势,肺组织IL-6有下降趋势,血清和肺组织的SOD活力上升（P均﹤0.05）;5.Nrf2、HO-1、GSTm基因、蛋白的表达:与模型组比,尺泽组Nrf2 m RNA表达明显上升（P﹤0.05）,HO-1蛋白表达明显下降（P﹤0.05）明显,GSTm的m RNA、蛋白均呈上升趋势。结论:1.尺泽穴位注射对COPD模型大鼠具有一定的防治作用。2.尺泽穴位注射防治COPD的作用可能与抗氧化应激、抗炎有关。3.尺泽穴位注射防治COPD所发挥的抗炎、抗氧化作用,与调节Nrf2/ARE通路中的Nrf2基因及HO-1蛋白有关。
王婷[3]（2021）在《运动干预对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能和肺组织炎症因子的影响》文中进行了进一步梳理研究目的慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种由暴露于有害颗粒物或气体造成的气道和/或肺泡异常所引起的一种慢性呼吸系统疾病,以持续存在的呼吸道症状为特征。COPD与气道慢性炎症有关,有规律的运动训练已经越来越多地被认为是治疗肺部和炎症性疾病的一种潜在的非药物干预手段。目前,COPD的运动干预形式主要包括有氧运动、抗阻运动、高强度间歇运动等,但这几种运动干预方式之间的差异尚未明确。因此,本研究对COPD模型大鼠予以不同类型的运动干预,观察不同运动类型对大鼠肺功能和肺组织炎症因子的影响,探讨运动改善COPD大鼠肺功能的作用机制,为临床上COPD患者的运动康复提供参考。研究方法将48只健康SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、跑台运动组、抗阻运动组、高强度间歇运动组和游泳运动组,每组各8只。其中,空白对照组大鼠在实验动物中心饲养,正常饮食饮水,不进行烟熏,直至实验结束;模型对照组、跑台运动组、抗阻运动组、高强度间歇运动组和游泳运动组大鼠参考本课题组前期采用的长期烟量递增式烟熏暴露法进行16周的烟熏暴露,结束之后进行模型判定,确保造模成功。模型对照组大鼠不进行运动干预,对跑台运动组、抗阻运动组、高强度间歇运动组和游泳运动组大鼠分别进行9周的跑台运动、抗阻运动、高强度间歇运动和游泳运动干预。运动干预结束后对上述6组大鼠分别进行肺功能检测,然后取其右叶中部的肺组织进行HE染色用于形态学观察,并采用ELISA法对6组大鼠肺组织炎症因子TNF-α和IL-8的水平进行检测。研究结果1.肺功能与空白对照组相比,模型对照组大鼠Cdyn、IC、FVC、FEV20、FEV50、FEV100、FEV200、PEF水平显着下降,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型对照组相比,跑台运动组、抗阻运动组、高强度间歇运动组和游泳运动组大鼠的FEV20、FEV50、FEV100、PEF、MMEF水平均显着升高（P<0.05）;跑台运动组、高强度间歇运动组和游泳运动组大鼠的FEV200水平与模型对照组相比均显着升高（P<0.05）;此外,跑台运动组的FVC和游泳运动组的IC、FVC也较模型对照组显着升高（P<0.05）;与抗阻运动组相比,游泳运动组大鼠FEV50具有显着差异（P<0.05）。2.肺组织病理学空白对照组大鼠肺组织中支气管和肺泡结构清晰完整,肺泡大小均匀,气道黏膜上皮结构完整,黏膜下未出现明显的炎细胞浸润;模型对照组大鼠肺泡结构紊乱,部分肺泡壁破裂并扩张融合,形成肺大泡,支气管上皮增生增厚,粘膜下出现大量炎症细胞聚集,微血管数量明显增多;与模型对照组相比,跑台运动组、抗阻运动组、高强度间歇运动组、游泳运动组大鼠肺组织肺泡结构破坏程度减轻,支气管结构较为完整,黏膜下炎症细胞浸润减少,管壁变薄,管腔形状规整,微血管数量减少。模型对照组大鼠肺泡横截面积明显大于空白对照组大鼠（P<0.05）;与模型对照组相比,跑台运动组、高强度间歇运动组、抗阻运动组和游泳运动组大鼠肺泡横截面积均显着下降（P<0.05）,与其他三组运动组相比,游泳运动组大鼠的肺泡横截面积显着下降（P<0.05）。3.ELISA检测与空白对照组相比,模型对照组大鼠肺组织中TNF-α水平显着上升,差异具有统计学意义（P<0.05）,IL-8水平有上升趋势,但未达到统计学差异;与模型对照组相比,跑台运动组、高强度间歇运动组、抗阻运动组和游泳运动组大鼠肺组织TNF-α水平均显着下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;抗阻运动组大鼠肺组织IL-8水平与模型对照组相比显着下降,差异具有统计学意义（P<0.05）,而跑台运动组、高强度间歇运动组和游泳运动组大鼠肺组织IL-8水平与模型对照组相比无明显差异。研究结论跑台运动、抗阻运动、高强度间歇运动和游泳运动均能减缓COPD大鼠气道和肺组织结构的损伤进程,缓解气流受限和呼吸困难等症状;与抗阻运动和高强度间歇运动相比,跑台运动和游泳运动在改善大鼠肺过度充气方面具有一定的优势;跑台运动、抗阻运动、高强度间歇运动和游泳运动均能降低COPD大鼠肺组织中炎症因子的水平,有效改善COPD大鼠的肺部炎症。
夏亚萍[4]（2021）在《加味凉膈散治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床疗效观察》文中研究指明目的观察加味凉膈散对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）的临床疗效。运用科学的研究方法,通过对加味凉膈散治疗AECOPD的疗效观察,以期改善AECOPD患者的临床症状,降低恶化率、病死率、减少住院费用,提高患者生存率,改善机体感染、炎性反应及免疫功能。方法选自2019年06月至2021年03月期间天津中医药大学附属武清中医医院重症医学科及肺病科住院发生AECOPD的患者病例80例。参照随机数字表法,随机将80例患者分为两组,加味凉膈散研究组患者40例（男性27人,女性13人）,年龄分布在42～74岁之间,平均年龄在60.28±7.32岁,病程1～30年,平均7.90±5.21年;急性加重期病程1～5天,平均2.85±1.25天;西医常规治疗对照组40例（男性24人,女性16人）,年龄分布在43～75岁,平均年龄在61.28±7.44岁,病程1～30年,平均8.15±7.95年;急性加重期病程0.5～5天,平均2.90±1.26天。按照是否使用中药,研究组在西医规范化治疗基础上加用加味凉膈散,对照组运用西医常规治疗,加味凉膈散具体用方如下:连翘20g、黄芩9g、栀子9g、川大黄9g（后下）、芒硝9g、薄荷叶6g（后下）、竹叶12g、生甘草6g、浙贝9g、前胡9g、苦杏仁9g、桔梗6g、枳实6g、瓜蒌仁9g、金银花15g、鱼腥草9g,其中芒硝另包装,交患者手中与熬制好的汤剂冲服。由本院中药房代煎至2袋/剂,每袋200m L,饭后30-45分钟后服药,日1剂,早晚温服,两组疗程均为7天。对照组患者在原发疾病规范化治疗的基础上给予1-2L/min持续低流量吸氧,雾化吸入治疗,具体药物为:30mg盐酸氨溴索注射液（生产商为天津药物研究院药业有限公司,国药准字H20051604）、0.005mg硫酸沙丁胺醇雾化吸入溶液（深圳大佛药业药业有限公司,国药准字H20000348）、吸入用0.5mg异丙托溴铵溶液（Boehringer Ingelheim Pharma Gmb H&Co.KG,进口药品注册证号H20150159）,雾化吸入,一天三次,感染严重的患者运用第三代头孢菌素类抗生素[头孢哌酮钠他唑巴坦钠（生产商为辽宁海思科制药有限公司,1.0g:国药准字H20113313 2.0g:H20113314）]治疗。观察两组患者的中医临床症状,白细胞（WBC）、中性粒细胞百分比（NEUT%）、C反应蛋白（CRP）、降钙素（PCT）、血气分析[动脉血氧分压（Pa O2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）]、肺功能[第一秒用力呼气容积占用力肺活量的比值（FEV1/FVC）、第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%pred）]等指标变化,经治疗观察后的转归以及实验室安全观察指标检查（嗜酸性粒细胞、血清转氨酶、血清肌酐）,记录两组治疗前后中医临床症状分级评分,评价患者中医疗效。并通过SPSS23.0软件进行临床数据观察分析,比较两组病例之间的数据差异是否具有统计学意义。结果1.基线资料:共有80例患者接受本研究,研究组和对照组各40例,两组基础资料（性别、年龄、病程及急性加重期）比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.中医临床症状分级评分方面:治疗结束后,两组患者各症状评分及总分较治疗前均明显降低,两组组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。3.中医总有效率方面:治疗结束后,研究组和对照组的治疗总有效率分别为90%和72.5%,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。4.两组治疗前后西医化验疗效指标对比:两组患者WBC、NEUT%、CRP、PCT、PaCO2的值与治疗前相比均明显降低,Pa O2、FEV1/FVC、FEV1%pred水平较治疗前均明显升高,P<0.05,两组比较差异有统计学意义。5.安全性分析:两组安全性检验指标均在安全范围内,无明显不良反应发生。6.至观察结束,两组均未出现脱落病例及退出病例。结论1.加味凉膈散联合西医常规治疗AECOPD能降低WBC、NEUT%、CRP、PCT的水平,抑制炎症因子释放,有效控制机体感染。2.加味凉膈散联合西医常规治疗可降低PaCO2并提高Pa O2,改善AECOPD患者肺功能及机体缺氧状况,进而有效缓解患者呼吸困难、喘憋的临床症状。3.加味凉膈散组可改善AECOPD痰热郁肺型患者的中医临床证候,增强机体免疫力,提高患者生活质量。4.加味凉膈散治疗AECOPD疗效确切、价格低廉、无毒副作用,有很好的临床与社会效益,值得临床推广。
余宁[5]（2021）在《化痰活血降气法治疗AECOPD的临床及动物实验研究》文中提出第一部分:化痰活血降气法治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的临床观察。目的:探讨化痰活血降气法对AECOPD患者临床症状、肺功能、慢阻肺患者自我评估测试（CAT）评分的影响。方法:将86例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予抗感染、氧疗、平喘、支气管扩张剂、激素等常规西医治疗,治疗组在此治疗基础上加用化痰活血降气方,治疗结束后,对比两组患者治疗后的证候疗效（总有效率及总显效率）,评价两组治疗前后的临床症状评分、CAT评分和肺功能水平包括第1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值百分数（FEV1/FVC）的变化。结果:治疗后治疗组的证候疗效显着优于对照组（P<0.05）;对照组和治疗组经治疗后患者的临床症状评分、CAT评分、肺功能指标较治疗前显着改善（P<0.05）,且治疗组显着优于对照组（P<0.05）。结论:化痰活血降气法能够显着改善患者的临床症状,提高AECOPD患者的肺功能水平,有确切的临床疗效,为化痰活血降气法治疗AECOPD提供了临床证据。第二部分:化痰活血降气法治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠实验研究。目的:探讨化痰活血降气法治疗COPD的可能作用机制。方法:随机将36只SPF级wistar大鼠分为6组,分别为空白组,模型组,阳性对照组和化痰活血降气方大、中、小剂量组。采用烟熏法联用气管内滴注脂多糖（LPS）建立COPD模型大鼠,造模成功后,各中药治疗组给予相应剂量的中药灌胃,阳性对照组给予醋酸泼尼松片灌胃。观察大鼠肺组织病理学变化;测量大鼠肺脏、脾脏、胸腺的质量;检测大鼠肺功能指标（FEV0.3、FEV0.3/FVC、呼气流量峰值（PEF））;计算大鼠脏器指数;检测大鼠肺泡灌洗液（BALF）和血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、内皮素-1（ET-1）的水平。结果:（1）模型组呈典型COPD的肺组织病理改变,激素和化痰活血降气方大、中剂量组可明显减轻大鼠肺组织病理改变。（2）模型组大鼠肺功能水平均显着下降（P<0.05）;化痰活血降气方大、中剂量组及阳性对照组和模型组比较肺功能指标均能显着升高（P<0.05）;小剂量组大鼠FEV0.3/FVC水平较模型组显着升高（P<0.05）。大剂量组肺功能指标高于中剂量组,高于小剂量（P<0.05）。与阳性对照组比较,大剂量组肺功能指标无统计学差异。（3）模型组大鼠肺脏指数较空白组显着升高（P<0.05）,脾脏指数显着下降（P<0.05）;化痰活血降气方大剂量组肺脏指数较模型组显着下降（P<0.05）;大剂量组大鼠肺脏指数和阳性对照组相较无统计学差异。（4）模型组大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、ET-1水平较空白组显着升高（P<0.05）;和模型组比较,各剂量组血清TNF-α、IL-1β和ET-1水平显着降低（P<0.05）,大、中剂量大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、ET-1水平显着降低（P<0.05）,小剂量组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β水平显着降低（P<0.05）;各剂量组间互相比较,以大剂量组疗效最优;与阳性对照组比较,大剂量组大鼠血清和BALF中TNF-α、ET-1水平未见明显统计学差异。结论:化痰活血降气法可以显着改善患者临床症状和肺功能,其作用机制可能是通过降低血清和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、ET-1等炎症因子水平缓解气道炎性反应,减轻肺组织损伤,达到对COPD的治疗作用。
谭千林[6]（2021）在《慢性肾脏病3期患者NLR及BMI与肺通气功能相关性研究》文中指出[目 的]1、探讨慢性肾脏病3期（chronic kidney disease stage 3,CKD3）患者中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR）及体重指数（body mass index,BMI）与肺通气功能的关系,研究对于CKD3期患者使用NLR及BMI能否用于患者合并肺通气障碍的评估及病情进展变化的评估;2、探讨CKD3期患者NLR与BMI的关系,研究BMI是否有中介效应介导肺通气功能障碍。[方 法]1、选择250例完成了肺功能检查的CKD3期患者,根据是否合并肺通气功能障碍分为肺通气功能正常组和合并肺通气功能障碍组。对入组患者通过病历系统详细记录病史资料,实验室检查结果,肺功能结果等。分别比较肺通气功能正常组与合并肺通气障碍组患者临床资料及炎症状态指标,采用Pearson及Spearman相关分析FEV1%pred与NLR及其他指标的关系,ROC曲线评估NLR对CKD3期患者合并肺通气功能障碍的预测价值。根据NLR截断值将患者再次分为两组,比较两组肺功能指标,并将两组间比较有意义的指标:年龄、性别、吸烟史、慢性支气管炎病史、CRP及NLR纳入二元Logistic回归分析进一步分析寻找发生肺通气功能障碍的危险因素。2、比较两组患者的临床资料及反应营养状态指标,采用Pearson及Spearman相关分析FEV1%pred与BMI及其他指标的关系,ROC曲线评估BMI对CKD3期患者合并肺通气功能障碍的预测价值。进一步将合并组患者根据严重程度分为轻中度障碍组和重度及以上障碍组,结合正常组一起比较三组的临床资料,将不同肺通气功能分组有统计学意义的指标:年龄、性别、吸烟史、慢性支气管炎病史、BMI、Hb、TP、ALB、TC、TG纳入多元Logistic回归模型分析肺通气功能分级加重的危险因素。3、采用Pearson及Spearman相关分析BMI与NLR及其他炎性指标的关系;构建逐步线性回归模型进行BMI的中介效应检验。[结 果]1、肺通气功能正常组119例（47.60%）,合并肺通气功能障碍组131例（52.4%）。两组患者的性别、年龄、有无吸烟史、有无慢性支气管炎病史上的差异有统计学意义（P<0.05）,合并肺通气功能障碍组患者的NLR及CRP均高于肺通气功能正常组,差异具有统计学意义（P<0.05）。FEV1%pred与NLR呈负相关（r=-0.318,P<0.01）。NLR在曲线下面积为0.652（95%CI 0.584-0.721,P<0.01）,其截断值为2.27,预测CKD3期患者发生肺通气功能障碍的灵敏度为 78.30%,特异度 51.70%。NLR<2.27 组 FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC均高于NLR≥2.27组,差异具有统计学意义（P<0.05）。二元Logistic回归模型,校正年龄、吸烟状况、CRP后结果显示与NLR<2.27组相比,NLR≥2.27组合并肺通气功能障碍的发生率更高（OR:3.101,95%CI:1.698-5.661,P<0.01）,NLR≥2.27是CKD3期患者合并肺通气功能障碍的独立危险因素。2、肺通气功能正常组患者BMI高于合并肺通气功能障碍组,差异具有统计学意义（P<0.05）。FEV1%pred 与 BMI 呈正相关（r=0.217,P<0.05）。BMI在曲线下面积为0.686（95%CI0.607-0.765,P<0.01）,其截断值为23.45,预测CKD3期患者发生肺通气功能障碍的灵敏度为66.80%,特异度62.80%。进一步比较三组的临床资料,年龄在轻中度障碍组和重度及以上障碍组大于正常组患者（P<0.05）,但在有障碍的两组比较无统计学差异（P>0.05）;三组有慢性支气管炎病史的患者比例为重度及以上障碍组>轻中度障碍组>正常组（P<0.05）;BMI逐渐下降,其中BMI分别在正常组及轻中度障碍组与重度及以上障碍组比较有统计学意义（P<0.05）。多元Logistic回归模型,校正年龄、吸烟史、性别、Hb、TP、ALB、TC、TG 后显示 BMI（OR:0.898,95%CI:0.822-0.981,P<0.05）是肺通气功能分级加重的独立危险因素。3、NLR与BMI呈负相关（r=-0.130,P<0.05）,逐步线性回归模型说明BMI的中介效应显着（P<0.01）,且为部分中介效应。[结 论]对于CKD3期患者,NLR及BMI可能可以预测肺通气功能障碍的发生;NLR≥2.27可能是CKD3期患者合并肺通气功能障碍的独立危险因素,BMI可能是CKD3期患者肺通气功能分级加重的独立危险因素;CKD3期患者的NLR可能通过BMI的部分中介效应导致了肺通气功能障碍。
吴迪[7]（2021）在《中药配方颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病的回顾性分析及实验研究》文中提出目的1回顾性分析中药配方颗粒和饮片汤剂治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果及其差异性,评价二者的有效性、安全性及经济学指标。2对比分析中药配方颗粒和饮片汤剂干预COPD模型大鼠的效果,为中药配方颗粒的临床应用提供实验基础和依据。方法1临床研究设计COPD临床回顾性调查表,搜集2016年1月至2020年12月就诊于我院的COPD患者,依据中药剂型的不同将病例分为颗粒剂组和饮片组,观察两组病例的一般情况、住院天数、住院费用、中医证候、中药组成、中西医治疗及相关疗效指标,分析比较两种中药剂型的临床治疗效果。2实验研究将32只SD大鼠,随机分为4组,正常组、模型组、实验组（六味补气颗粒剂组）、对照组（六味补气饮片组）,每组8只,除正常组外,其余3组大鼠采取被动吸烟联合气管内滴注LPS的方法建立COPD肺气虚模型。从造模第15天开始给药,正常组和模型组大鼠予以生理盐水10ml/kg·d灌服,实验组和对照组分别灌服六味补气颗粒剂和六味补气汤剂,剂量均为0.5g/kg·d,每日1次。以上各组均连续给药14天。治疗结束后,观察各组大鼠的一般情况、肺功能、肺组织病理学变化,检测血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10的含量及NF-κB的表达。结果1临床研究1.1一般情况本课题研究共纳入病例306例,颗粒剂组95例,饮片组211例,两组患者在性别、年龄、病程、住院天数、有无吸烟史、病情严重程度等一般情况未见显着差异。1.2中医证型分布痰热郁肺证、痰湿蕴肺证和痰瘀阻肺证均为两组COPD最常见的证候,其次为痰浊壅肺证、肺肾两虚证及肺气亏虚证,两组病例中医证型分布相当,未见显着性差异,组间具有可比性。1.3组方用药规律两组病例使用频次较高的均为止咳平喘药、清热化痰药、补气药、补阴药和发散风寒药,两组病例高频药物使用情况比较结果显示P>0.05,组间比较未见显着性差异。关联规则结果显示,两组病例二项关联规则、三项关联规则支持度较高的前10条药组中分别有7项、6项药组相同。颗粒剂组和饮片组常用药对均为清热化痰与止咳平喘的药物组合,两组用药组合相似。1.4中医证候疗效中药颗粒剂组中医证候临床总有效率为87.37%,饮片组为88.18%,两组间比较未见显着性差异。1.5肺功能结果与治疗前相比,经中药配方颗粒和饮片治疗后,两组患者肺功能FEV1、FVC及FEV1/FVC指标均有所改善,差异有统计学意义,且配方颗粒和饮片对患者肺功能的改善程度相当,未见显着性差异。1.6相关炎症指标两组患者治疗后相关炎症指标与治疗前相比明显改善,差异均有统计学意义。治疗后,两组患者WBC、NEU-P、EOS、LYM及CRP指标改善程度相比未见显着性差异,而饮片汤剂在改善患者ESR指数方面略优于配方颗粒,差异有统计学意义。1.7血气分析治疗后,饮片组患者PH值较治疗前未见显着性差异,两组患者PO2、PCO2及Sa O2各检测值较治疗前均有显着好转,虽然两组Sa O2指标结果相比,差异具有统计学意义,但结果均在正常范围内。1.8平均中药费用中药颗粒剂组平均中药费用为48.33±32.21（元）,饮片组平均中药费用27.35±18.16（元）,配方颗粒明显高于中药饮片（约20元）,两组差异具有统计学意义。1.9安全性评价本研究显示,两组患者口服中药配方颗粒及饮片汤剂后,大小便常规、凝血功能、肝肾功能等指标均无明显异常,住院期间无不良反应发生。2实验研究2.1肺功能与模型组相比,六味补气颗粒剂组和饮片汤剂组大鼠肺功能参数FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC水平显着提升,差异有统计学差异;六味补气颗粒剂组和饮片汤剂组组间比较未见显着性差异。2.2肺组织形态学与模型组相比,六味补气颗粒剂组和饮片汤剂组肺组织损害减轻,气道炎性细胞浸润减少,黏膜损害减轻,平滑肌层和基底膜层增厚减轻,肺泡间隔轻度破坏。2.3血清炎症因子与模型组相比,六味补气颗粒剂组和饮片汤剂组IL-1β、IL-6及NF-κB含量显着降低,IL-10显着上升;六味补气颗粒剂组和饮片汤剂组组间比较未见显着性差异。结论1基于临床病例回顾性分析和动物实验机制验证开展的中药配方颗粒剂和饮片汤剂治疗慢阻肺研究显示,中医药治疗COPD疗效确切。2配方颗粒与饮片汤剂改善COPD患者的肺功能、炎症反应及缺氧状态等方面效果相当,二者无明显差异。由于颗粒剂便携方便,患者更容易接受,值得中医临床应用。3中药配方颗粒剂和饮片汤剂对COPD大鼠肺组织病理损伤、肺功能、慢性气道炎症方面均有明显改善作用,为中药配方颗粒的临床推广应用奠定了实验依据。
古丽拜克热木·艾合买提[8]（2021）在《慢性阻塞性肺疾病患者脂质代谢指标与肺功能血气分析的相关性研究》文中指出目的:通过检测慢性阻塞性肺疾病患者的脂质代谢指标的变化,探讨慢性阻塞性肺疾病患者脂质代谢指标与其肺通气功能指标,血液气体分析的相关性研究。方法:收集在我院呼吸一科诊治并诊断明确为急性加重期54例慢性阻塞性肺疾病患者为A组。同期复诊的57例慢性阻塞性肺疾病患者为B组。收集符合纳入标准的评估肺功能的63例健康对照患者为C组。对三组患者脂质代谢水平进行比较,并对脂质代谢指标与肺通气功能,血气分析等进行相关性分析。结果:1.三组研究对象性别和年龄比较差异无统计学意义。A组患者体重指数（BMI）较B组和C组患者较低。2.A组患者TC,TG,LDL-C水平较B组和C组降低,A组患者HDL-C水平较B组和C组升高。3.三组研究对象WBC,CRP,HB水平在A组升高,WBC,CRP差异性比较有统计学意义（P<0.05）。4.肺功能与脂质代谢指标进行相关性分析,TC、TG与FEV1%呈正相关。TC、TG、HDL-C与FEV1/FVC呈正相关。5.脂质代谢指标TC、TG与Pa O2、Sa O2呈正相关关系。HDL-C与Pa O2呈负相关。6.脂质代谢指标TC,TG,与HB呈正相关。结论:1.慢阻肺患者存在血液脂质代谢紊乱,A组中更为突出。2.A组患者血液白细胞和血液C-反应蛋白水平显着升高,脂质代谢水平降低时,更为显着。3.脂质代谢指标与肺通气功能,血气分析存在关联。
张玲玲[9]（2021）在《多索茶碱对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者巨噬细胞刺激蛋白水平及肺功能的影响》文中提出目的观察并探讨多索茶碱用于慢性阻塞性疾病急性加重期（AECOPD）患者治疗后的血清中巨噬细胞刺激蛋白的水平变化及与肺功能改善的关系。方法选取2019年至2020年于本院住院的AECOPD患者69例,按照日期单号为对照组、双号为观察组的原则随机分为对照组33例和观察组36例,在给予患者药物治疗前检测肺通气功能,采取静脉血检测CRP及PCT等生化指标以及采取动脉血检测动脉血气,之后对照组给予患者常规控制性氧疗、抗感染、化痰、平喘等对症治疗,观察组在对照组的基础上加用多索茶碱（300mg,日一次,静脉滴注）治疗,治疗结束7天后再次用上述方法检测肺通气功能、CRP、PCT以及动脉血气。采用双抗体夹心ELISA法检测住院期间对照组和观察组治疗前、后的MSP的水平。采用SPSS 24.0分析和作图,所有计量资料的变量均采用均数±标准差（?x±s）表示,两组间治疗前、后采用独立样本t检验。所有计数资料则用?2检验。以P<0.05为有统计学差异。结果1、基线特征（表1）:观察组与对照组性别（P=0.983）、年龄（70.70±9.25岁比73.76±7.53岁,P=0.138）、BMI（23.89±4.09比22.65±4.04,P=0.255）以及APACHEⅡ评分（14.94±0.24比15.12±0.22,P=0.588）比较均无统计学差异（P>0.05）。2、治疗前（表1）:观察组与对照组的MSP、临床症状积分、FVC%预计值、FEV1%预计值、PEF%预计值、PH、Pa CO2、Pa O2、CRP以及PCT比较均无统计学差异（P>0.05）。3、治疗后（表2）:观察组与对照组MSP（4.22±1.16比5.06±1.00,P=0.002）、临床症状积分（1.38±0.08比2.92±0.03,P<0.001）、FVC%预计值（67.59±13.71比59.38±12.95,P=0.015）、FEV1%预计值（54.12±16.9比45.41±12.6,P=0.018）、PEF%预计值（52.13±1.35比43.69±1.16,P<0.001）、PH（7.36±0.02比7.43±0.01,P<0.001）、Pa CO2（38.51±2.29比41.52±1.12,P=0.001）、CRP（7.86±0.02比9.36±0.13,P<0.001）以及PCT（0.032±0.003比0.062±0.001,P<0.001）,比较均有统计学差异（P<0.05）。观察组与对照组的Pa O2（84.96±15.04比82.67±14.45,P=0.71）比较无统计学差异（P>0.05）,但观察组的Pa O2较对照组高2.8%。4、治疗后总有效率（表3）:观察组较对照组（97.22%比93.94%）高3.28%,有统计学意义（P<0.05）。5、AECOPD患者中MSP与肺通气功能（FVC%pred、FEV1%pred、PEF%pred）、临床症状积分、CRP、PCT以及动脉血气分析（PH、Pa CO2、Pa O2）的相关性分析（表4）:MSP与FVC%pred、FEV1%pred以及PH呈负相关（P<0.05）,与临床症状积分、PCT、Pa CO2呈正相关（P<0.05）,与PEF%pred、Pa O2以及CRP无相关性（P>0.05）。结论多索茶碱联合用于临床慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的治疗较单纯的常规控制性氧疗、抗感染、化痰、平喘等对症治疗效果更显着,能够通过更加明显改善MSP的水平、肺通气功能、治疗的总有效率、临床症状积分、CRP以及PCT等从而更加明显缓解AECOPD患者的临床症状,促进AECOPD患者的康复,并提高AECOPD的临床治疗效果。
方芳[10]（2021）在《六味补气方对COPD模型大鼠气道炎症及TLR4/NF-κB信号通路影响的研究》文中研究说明目的:研究六味补气方对COPD模型大鼠气道炎症及TLR4/NF-κB信号通路的影响及其可能的作用机制,试图揭示六味补气方治疗COPD可能的靶点、环节和途径,为临床进一步优化治疗COPD获取证据。方法:选取60只雄性SD大鼠,按随机数字表法选取10只作为正常对照组,其余大鼠制作COPD模型。造模大鼠于实验第1天和第14天采用气管内滴入脂多糖（LPS）加烟熏双因素联合建立COPD实验动物模型,造模周期3个月。将造模成功后的大鼠按随机数字表法分为5组:模型对照组、桂龙咳喘宁组及六味补气方低、中、高剂量组,每组10只。正常对照组和模型对照组灌服10ml/kg·d生理盐水,桂龙咳喘宁组灌服0.82mg/kg·d桂龙咳喘宁片混悬液,六味补气方低、中、高剂量组分别灌服六味补气混悬液0.265g/kg·d、0.53g/kg·d、1.06g/kg·d。于造模第9周第1天开始给药干预,每天2次,疗程为12周。记录各组大鼠一般情况及呼吸系统症状;干预结束后测定肺功能;HE染色检测肺组织病理学变化;免疫组化法检测TLR4和NF-κB表达;ELISA法检测血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-4、IFN-γ水平;Western Blot法检测TLR4、NF-κB、IκBα蛋白表达量;RT-q PCR法检测TLR4、NF-κB、My D88 m RNA水平。结果:1.大鼠一般情况及呼吸系统症状:正常对照组大鼠呼吸、精神、皮毛、反应、饮食进水量、二便等均正常;与正常对照组相比,模型对照组大鼠时有咳嗽、咳喘,呼吸频率较快,张口呼吸明显,可闻及喘鸣音,频繁抓鼻,皮毛无光泽,部分出现掉毛现象,反应迟钝,烦躁不安,汗出明显,进食进水量减少;与模型对照组相比,桂龙咳喘宁组和六味补气方各剂量组大鼠一般情况和呼吸系统症状改善明显,其中,以六味补气方高剂量组改善最为明显,六味补气方中剂量组与桂龙咳喘宁组改善程度相当,六味补气方低剂量组改善效果低于六味补气方中剂量组与桂龙咳喘宁组。2.肺功能:与正常对照组相比,模型对照组大鼠肺功能FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC（%）和PEF值均下降显着（P<0.05）;与模型对照组相比,桂龙咳喘宁组和六味补气方各剂量组FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC（%）和PEF值均升高（P<0.05）,其中,以六味补气方高剂量组升高最为显着,与桂龙咳喘宁组及六味补气方低、中剂量组相比具有统计学意义（P<0.05）;桂龙咳喘宁组肺功能改善程度与六味补气方中剂量组比较无统计学意义（P>0.05）,与六味补气方低剂量组具有统计学意义（P<0.05）。3.肺组织病理学:正常对照组大鼠支气管壁结构完整,无明显炎性渗出物;与正常对照组相比,模型对照组大鼠支气管壁及周围肺组织有大量以淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎性细胞,肺泡腔不规则扩大,部分肺泡破裂融合成肺大疱;与模型对照组相比,桂龙咳喘宁组和六味补气方各剂量组大鼠肺组织病理学不同程度改善,气道炎性细胞浸润减轻,其中,以六味补气方高剂量组改善最为明显;桂龙咳喘宁组改善程度与六味补气方中剂量组相当,两组改善程度优于六味补气方低剂量组。4.肺组织TLR4和NF-κB表达:正常对照组大鼠肺组织TLR4和NF-κB不表达;与正常对照组相比,模型对照组大鼠TLR4和NF-κB阳性细胞数量较多,呈强阳性表达;与模型对照组相比,桂龙咳喘宁组和六味补气方各剂量组大鼠肺组织TLR4和NF-κB阳性细胞数量减少,表达减弱,其中,以六味补气方高剂量组表达最弱;六味补气方低剂量组大鼠TLR4和NF-κB呈中度表达,桂龙咳喘宁组和六味补气方中剂量组呈中度或弱阳性表达。5.血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-4、IFN-γ水平:与正常对照组相比,模型对照组血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-4水平上升,IFN-γ水平下降（P<0.05）;与模型对照组相比,桂龙咳喘宁组和六味补气方各剂量组血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-4水平下降,IFN-γ水平上升（P<0.05）,其中,以六味补气方高剂量组改变最为明显,与桂龙咳喘宁组及六味补气方低、中剂量组相比具有统计学意义（P<0.05）;桂龙咳喘宁组血清及BALF中IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-4水平与六味补气方中剂量组比较无统计学意义（P>0.05）,与六味补气方低剂量组比较具有统计学意义（P<0.05）。6.肺组织TLR4、NF-κB、IκBα蛋白表达量:与正常对照组相比,模型对照组TLR4、NF-κB、IκBα蛋白表达量增高（P<0.05）;与模型对照组相比,桂龙咳喘宁组和六味补气方各剂量组TLR4、NF-κB、IκBα蛋白表达量下降（P<0.05）,其中,以六味补气方高剂量组下降最为显着,与桂龙咳喘宁组及六味补气方低、中剂量组相比具有统计学意义（P<0.05）;桂龙咳喘宁组TLR4、NF-κB、IκBα蛋白表达量与六味补气方中剂量组比较无统计学意义（P>0.05）,与六味补气方低剂量组比较具有统计学意义（P<0.05）。7.肺组织TLR4、NF-κB、My D88 m RNA水平:与正常对照组相比,模型对照组TLR4、NF-κB、My D88 m RNA水平增高显着（P<0.05）;与模型对照组相比,桂龙咳喘宁组和六味补气方各剂量组TLR4、NF-κB、My D88 m RNA水平明显下降（P<0.05）,其中,以六味补气方高剂量组下降最为显着,与桂龙咳喘宁组及六味补气方低、中剂量组相比具有统计学意义（P<0.05）;桂龙咳喘宁组TLR4、NF-κB、My D88 m RNA水平与六味补气方中剂量组比较无统计学意义（P>0.05）,与六味补气方低剂量组比较具有统计学意义（P<0.05）。结论1.六味补气方可降低COPD大鼠肺组织TLR4和NF-κB表达量,降低血清及BALF中炎症因子水平,改善肺组织病理学变化,提高肺功能。2.六味补气方对COPD大鼠气道炎症的干预作用可能是通过调控TLR4/NF-κB信号通路实现的。
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本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1.研究背景 |
| 2.研究目的意义 |
| 3.研究内容 |
| 文献综述 |
| 1.Chemerin及其受体 |
| 2.Chemerin与 COPD炎症反应 |
| 2.1 COPD肺内外的炎症反应 |
| 2.2 Chemerin对 COPD炎症的双向作用 |
| 2.3 Chemerin对 COPD相关炎症的影响 |
| 3.Chemerin与 COPD糖脂代谢 |
| 3.1 COPD糖脂代谢异常 |
| 3.2 chemerin调节COPD糖脂代谢 |
| 4.运动调控机体chemerin与运动防治COPD |
| 4.1 慢性阻塞性肺病的炎症与代谢异常 |
| 4.2 PPARγ-运动调节的chemerin的潜在机制 |
| 5.小结 |
| 第一部分 运动对 COPD大鼠膈肌功能障碍和对 PPARγ-chemerin/CMKLR1 通路及其下游炎性因子的影响 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 主要仪器及试剂 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要试剂配置 |
| 2.2 技术路线图 |
| 2.3 实验对象 |
| 2.4 实验分组 |
| 2.5 模型建立方案 |
| 2.6 运动干预 |
| 2.7 大鼠体重 |
| 2.8 肺功能检测 |
| 2.9 膈肌离体肌力检测 |
| 2.10 取材 |
| 2.11 肺与膈肌组织学检测 |
| 2.12 Western blot |
| 2.12.1 蛋白抽提 |
| 2.12.2 蛋白浓度测定 |
| 2.12.3 Western blot蛋白免疫印迹 |
| 2.13 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 CSE与运动训练影响大鼠体重 |
| 3.2 运动训练提升COPD大鼠肺功能 |
| 3.3 有氧运动提升大鼠膈肌功能 |
| 3.4 运动训练对COPD大鼠肺结构影响不明显 |
| 3.5 有氧运动影响COPD大鼠膈肌结构 |
| 3.6 运动影响膈肌PPARγ、chemerin/CMKLR1 的表达 |
| 3.7 运动抑制大鼠膈肌炎症因子的表达 |
| 3.8 运动调节大鼠膈肌降解与生长水平失衡 |
| 4.讨论分析 |
| 4.1 CSE及运动训练对COPD大鼠体重的影响 |
| 4.2 运动训练对COPD大鼠肺功能的影响 |
| 4.3 运动训练对COPD大鼠膈肌功能障碍的影响 |
| 4.4 运动训练对COPD大鼠肺与膈肌结构的影响 |
| 4.5 运动训练对COPD大鼠膈肌PPARγ-chemerin/CMKLR1 信号的影响 |
| 4.6 运动训练对COPD大鼠膈肌炎症因子的影响 |
| 4.7 运动训练对COPD大鼠膈肌泛素E3 连接酶的影响。 |
| 5.结论 |
| 第二部分 机械牵拉对LPS诱导炎症环境下L6细胞增殖水平及PPARγ-chemerin/CMKLR1通路及下游因子的影响 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 主要仪器及试剂 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要试剂配置 |
| 2.2 技术路线图 |
| 2.3 实验对象 |
| 2.4 细胞冻存和复苏 |
| 2.5 适宜LPS浓度诱导L6 成肌细胞炎症环境下培养 |
| 2.6 细胞牵拉 |
| 2.7 CCK-8 检测细胞增殖水平 |
| 2.8 Western blot |
| 2.8.1 蛋白抽提 |
| 2.8.2 BCA蛋白浓度测定 |
| 2.8.3 Western blot蛋白免疫印迹 |
| 2.9 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 不同浓度LPS对L6 细胞增殖水平的影响 |
| 3.2 机械牵拉促进炎症环境中L6 细胞增殖水平 |
| 3.3 机械牵拉影响PPARγ、chemerin/CMKLR1 信号表达 |
| 3.4 机械牵拉抑制L6 细胞促炎症因子的表达 |
| 3.5 机械牵拉影响L6 细胞蛋白降解与细胞激活情况 |
| 4.分析与讨论 |
| 4.1 LPS对L6 细胞增殖的影响 |
| 4.2 机械牵拉应力对LPS环境中L6 细胞活性的影响 |
| 4.3 机械牵拉对LPS刺激下L6 细胞PPARγ、chemerin/CMKLR1 表达的影响 |
| 4.4 机械牵拉对LPS刺激下L6 成肌细胞炎症水平的影响 |
| 4.5 机械牵拉对LPS刺激下L6 细胞蛋白降解与激活的影响 |
| 5.结论 |
| 第三部分 PPARγ在机械牵拉调控chemerin/CMKLR1 信号促LPS诱导炎症环境下L6 细胞增殖中的作用 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 主要仪器及试剂 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要试剂配置 |
| 2.2 技术路线图 |
| 2.3 LPS诱导L6 细胞炎症培养环境 |
| 2.4 不同浓度GW9662 和罗格列酮对LPS环境中L6 细胞活性的影响 |
| 2.5 实验对象及分组 |
| 2.6 细胞牵拉 |
| 2.7 CCK-8 检测细胞增殖水平 |
| 2.8 Western blot |
| 2.9 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 不同浓度GW9662 和罗格列酮对L6 细胞活性的影响 |
| 3.2 调控PPARγ的表达影响机械牵拉促炎症环境下L6 细胞增殖的作用 |
| 3.3 调控PPARγ表达影响细胞机械牵拉后chemerin/CMKLR1 信号表达 |
| 3.4 调控PPARγ表达影响细胞机械牵拉后炎症因子表达 |
| 3.5 调控PPARγ表达影响细胞机械牵拉后细胞降解与激活 |
| 4.分析与讨论 |
| 4.1 PPARγ对细胞增殖活性的影响 |
| 4.2 抑制或激活PPARγ后机械牵拉对细胞增殖活性的影响 |
| 4.3 抑制或激活PPARγ后机械牵拉对细胞PPARγ、chemerin/CMKLR1 蛋白表达的影响 |
| 4.4 抑制或激活PPARγ后机械牵拉对LPS环境下细胞炎症因子的影响 |
| 4.5 抑制或上调PPARγ后机械牵拉对肌蛋白降解、成肌细胞激活的影响 |
| 5.结论 |
| 全文总结 |
| 1.主要结论 |
| 2.研究创新点 |
| 3.研究不足及展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 大学本科至研究生学习经历 |
| 攻读博士学位期间学术科研成果及获奖情况 |
| 中英文缩略表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模及分组方法 |
| 2.2 干预方式 |
| 2.3 称重及一般情况观察 |
| 2.4 取材 |
| 3 标本检测及方法 |
| 3.1 肺脏外观拍摄及病理切片染色 |
| 3.2 肺组织、血清的SOD活力、MDA含量的检测 |
| 3.3 肺组织、血清的IL-6、IL-8、TNF-α含量的检测 |
| 3.4 Nrf2/ARE通路相关蛋白的m RNA检测 |
| 3.5 肺组织Nrf2、HO-1、GSTm蛋白的检测 |
| 4 统计学方法 |
| 5 技术路线图 |
| 研究结果 |
| 1 大鼠一般情况 |
| 1.1 大鼠一般情况 |
| 1.2 干预后大鼠一般情况 |
| 2 各组大鼠肺脏外观及肺组织形态学变化 |
| 2.1 干预前模型大鼠肺脏外观及肺组织形态学变化 |
| 2.2 干预后各组大鼠肺脏外观及肺组织形态学变化 |
| 3 各组大鼠肺通气功能改变 |
| 4 各组大鼠血清及肺匀浆中的SOD活力和MDA含量的变化 |
| 5 各组大鼠血清、肺匀浆中的炎症因子水平的变化 |
| 6 各组大鼠肺组织中的Nrf2、Ho1、GSTm的mRNA及蛋白的表达情况 |
| 讨论与分析 |
| 1 COPD的中西医发病机制及疾病特点 |
| 1.1 COPD的中医认识及病因病机 |
| 1.2 COPD的西医认识及发病机制 |
| 2 尺泽的选穴依据 |
| 3 穴位注射疗法治疗COPD的依据 |
| 4 氧化应激相关指标的选择依据 |
| 5 炎症相关细胞因子指标选取依据 |
| 6 Nrf2/ARE通路与Nrf2、HO-1、GSTm蛋白的关系 |
| 7 研究结果及分析 |
| 7.1 造模方法讨论 |
| 7.2 干预时间的选择 |
| 7.3 大鼠毛色及体重的变化 |
| 7.4 肺部组织形态学变化的分析 |
| 7.5 肺通气功能指标的分析 |
| 7.6 抗氧化水平指标的分析 |
| 7.7 炎症因子指标的分析 |
| 7.8 Nrf2/ARE通路的分析 |
| 8 展望与存在的问题 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 针灸治疗COPD大鼠的实验室研究最新进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的与意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 COPD概述 |
| 2.2 COPD主要影响因素 |
| 2.2.1 吸烟 |
| 2.2.2 遗传因素 |
| 2.2.3 年龄和性别 |
| 2.2.4 空气污染暴露程度 |
| 2.2.5 其他影响因素 |
| 2.3 COPD患者运动干预的主要形式 |
| 2.3.1 有氧训练 |
| 2.3.2 抗阻训练 |
| 2.3.3 吸气肌训练 |
| 2.3.4 传统功法训练 |
| 2.4 运动训练改善COPD患者肺功能的可能机制 |
| 2.4.1 改善COPD患者的炎症水平 |
| 2.4.2 改善COPD患者的氧化应激 |
| 2.4.3 改善COPD患者的气道重塑 |
| 2.5 总结 |
| 3 实验材料和方法 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.1.3 实验试剂 |
| 3.2 实验技术路线图 |
| 3.3 研究方法 |
| 3.3.1 COPD动物模型的建立 |
| 3.3.2 COPD动物模型的分组 |
| 3.3.3 运动干预方案 |
| 3.3.4 动物标本的获取 |
| 3.3.5 指标检测方法 |
| 3.4 统计方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 六组大鼠肺功能参数 |
| 4.2 六组大鼠肺组织病理学 |
| 4.2.1 六组大鼠肺组织HE染色 |
| 4.2.2 六组大鼠肺泡横截面积 |
| 4.3 六组大鼠肺组织中TNF-α和 IL-8 水平 |
| 5 分析和讨论 |
| 5.1 不同运动形式对COPD大鼠肺功能参数的影响 |
| 5.2 不同运动形式对COPD大鼠肺组织病理变化的影响 |
| 5.3 不同运动形式对COPD大鼠肺组织中炎症因子水平的影响 |
| 5.4 总结 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 附件:硕士期间发表论文和学术交流 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩写表对照 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 剔除标准 |
| 2.5 脱落标准 |
| 2.6 中止病例标准 |
| 3 临床治疗方法 |
| 4 疗效判定标准 |
| 5 临床检验指标 |
| 6 样本量估计 |
| 7 伦理原则 |
| 8 数据统计处理 |
| 9 技术路线图(附录D) |
| 10 结果 |
| 10.1 基线资料 |
| 10.2 两组患者治疗前临床资料对比 |
| 10.3 两组患者治疗后临床资料对比 |
| 讨论 |
| 1 COPD急性加重期的西医认识 |
| 2 传统医学对C0PD急性加重期的认识 |
| 3 加味凉膈散治疗COPD急性加重期的综合疗效分析 |
| 4 总结 |
| 结果分析 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 COPD急性加重期中西医诊疗进展 |
| 一、现代医学对AECOPD的认识 |
| 二、祖国医学对AECOPD的认识 |
| 三、AECOPD的中医治疗 |
| 四、结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分:化痰活血降气方治疗AECOPD患者的临床疗效观察 |
| 1.病例资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准和排除标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 对照组和治疗组的设置 |
| 2.2 对照条件和干预条件的设置 |
| 2.3 记录和观察指标 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 证候疗效比较 |
| 3.2 临床症状评分及CAT评分比较 |
| 3.3 肺功能比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 对COPD的病因病机及发病机制的认识 |
| 4.2 化痰活血降气方组方分析 |
| 4.3 化痰活血降气方的现代药理学研究概况 |
| 4.4 实验研究结果分析 |
| 第二部分 化痰活血降气方治疗COPD模型大鼠实验研究 |
| 1.材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要器材及试剂见表 10、11 |
| 2.方法 |
| 2.1 COPD模型制备 |
| 2.2 分组及给药 |
| 2.3 大鼠肺功能测定 |
| 2.4 大鼠肺组织病理观察 |
| 2.5 检测各组大鼠肺脏、脾脏和胸腺指数 |
| 2.6 酶联免疫吸附测定(ELSA)检测大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子 TNF-α、IL-1β、ET-1的水平 |
| 2.7 统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 大鼠肺组织病理学分析 |
| 3.2 大鼠肺功能变化 |
| 3.3 大鼠脏器指数变化 |
| 3.4 大鼠BALF中 TNF-α、IL-1β、ET-1的水平 |
| 3.5 大鼠血清中TNF-α、IL-1β、ET-1的水平 |
| 4.讨论 |
| 4.1 化痰活血降气方对肺组织病理变化和肺功能的影响 |
| 4.2 化痰活血降气方对肺组织病理变化和肺功能的影响 |
| 4.3 对化痰活血降气法对TNF-α的影响 |
| 4.4 化痰活血降气法对IL-1β的影响 |
| 4.5 化痰活血降气法对ET-1的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 文献综述 中医药治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 硕士学位期间参与课题及发表论文 |
| 致谢 |
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 一 慢性肾脏病3期患者NLR与肺通气功能相关性研究 |
| 二 慢性肾脏病3期患者BMI与肺通气功能相关性研究 |
| 三 BMI的中介效应检验 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 病理状态下肾脏与肺相互影响的研究现状 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 Abbreviation Index |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 设计病案调查表 |
| 2.2 病案的检索与填写 |
| 2.3 数据库的建立与规范化 |
| 2.4 病例分组与分析 |
| 2.4.1 一般情况 |
| 2.4.2 中医证型分布及组方用药情况 |
| 2.4.3 中医证候疗效 |
| 2.4.4 肺功能 |
| 2.4.5 相关炎症指标 |
| 2.4.6 血气分析结果 |
| 2.4.7 平均中药费用 |
| 2.4.8 安全性评价 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 病例分布 |
| 3.2 一般情况 |
| 3.2.1 两组病例性别?吸烟情况 |
| 3.2.2 两组病例年龄?病程?住院时间 |
| 3.2.3 病情严重程度 |
| 3.2.4 中医证型分布情况 |
| 3.2.5 组方用药规律 |
| 3.3 疗效比较 |
| 3.3.1 中医证候疗效比较 |
| 3.3.2 肺功能结果比较 |
| 3.3.3 相关炎症指标比较 |
| 3.3.4 血气分析比较 |
| 3.4 平均中药费用 |
| 3.5 安全性评价 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中药配方颗粒的研究现况及立题依据 |
| 4.2 中药配方颗粒治疗COPD的临床效果 |
| 4.2.1 改善患者中医证候体征 |
| 4.2.2 改善患者肺功能 |
| 4.2.3 改善患者炎症反应 |
| 4.2.4 改善患者缺氧状态 |
| 4.3 中药配方颗粒的经济学评价 |
| 5 结论 |
| 6 不足与展望 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物模型建立 |
| 2.2 分组及给药 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 大鼠肺功能 |
| 3.3 大鼠肺组织形态学观察 |
| 3.4 大鼠血清炎症因子 |
| 4 统计学方法 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 大鼠一般情况 |
| 5.2 大鼠肺功能 |
| 5.3 大鼠肺组织形态学 |
| 5.4 大鼠血清炎症因子水平 |
| 6 讨论 |
| 6.1 中药配方颗粒改善COPD大鼠肺功能 |
| 6.2 中药配方颗粒改善COPD大鼠的炎症反应 |
| 6.2.1 慢性炎症在COPD病程中持续存在 |
| 6.2.2 改善COPD大鼠肺组织病理变化 |
| 6.2.3 降低COPD大鼠血清炎症因子浓度 |
| 7 结论 |
| 8 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 第三部分 综述 补益肺肾法防治慢性阻塞性肺疾病稳定期的研究概况 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 慢阻肺合并血脂异常研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 多索茶碱对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清巨噬细胞刺激蛋白水平的影响 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医对COPD病因病机的认识 |
| 2 COPD病因病机与信号通路的关系 |
| 2.1 COPD病因病机与TGF-β/Smads信号通路的关系 |
| 2.2 COPD病因病机与JAK/STAT信号通路的关系 |
| 2.3 COPD病因病机与TLR4/NF-κB信号通路的关系 |
| 2.3.1 COPD与气道炎症 |
| 2.3.2 NF-κB家族 |
| 2.3.3 TLR4 蛋白 |
| 2.3.4 TLR4/NF-κB信号通路 |
| 2.3.5 TLR4/NF-κB信号通路与COPD气道炎症 |
| 3 中医对COPD的治疗 |
| 3.1 中医治则治法 |
| 3.2 稳定期 |
| 3.3 急性加重期 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验材料与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验药品 |
| 1.5 药物制备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物造模 |
| 2.3 药物干预 |
| 2.4 取材与标本处理 |
| 2.5 观察指标及检测方法 |
| 2.5.1 一般情况及呼吸系统症状观察 |
| 2.5.2 肺功能测定 |
| 2.5.3 HE染色检测肺组织病理学变化 |
| 2.5.4 免疫组化检测肺组织TLR4和NF-κB表达 |
| 2.5.5 ELISA检测血清及BALF中 TNF-α、IL-1β、IL-4、IFN-γ水平 |
| 2.5.6 Western Blot 法检测 TLR4、NF-κB、IκBα蛋白表达 |
| 2.5.7 RT-qPCR 法检测 TLR4、NF-κB、MyD88 mRNA 水平 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况和呼吸系统症状 |
| 3.2 肺功能变化 |
| 3.3 肺组织病理学变化 |
| 3.4 肺组织TLR4和NF-κB表达 |
| 3.5 血清及BALF中 TNF-α、IL-1β、IL-4、IFN-γ水平 |
| 3.6 肺组织TLR4、NF-κB、IκBα蛋白表达量 |
| 3.7 肺组织TLR4、NF-κB、My D88 mRNA水平 |
| 4 讨论 |
| 4.1 治疗药物选取的依据 |
| 4.2 六味补气方对COPD模型大鼠肺功能的影响 |
| 4.3 六味补气方对COPD模型大鼠肺组织病理学的影响 |
| 4.4 六味补气方对 COPD 模型大鼠肺组织 TLR4 和 NF-κB 的影响 |
| 4.5 六味补气方对 COPD 模型大鼠血清及 BALF 中 TNF-α、IL-1β、IL-4、IFN-γ影响 |
| 4.6 六味补气方对COPD模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路的调控 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 TTR4/NF-κB 信号通路与 COPD 气道炎症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
