兔体外循环氧合器改造及应用的实验研究

一、兔体外循环氧合器改装和使用的实验研究（论文文献综述）

张威^[1]（2017）在《吴华侠:玩转指尖上的麦花》文中提出一个是百年老招牌,一个是只有34岁的河南农村女孩,两者看似完全没有关联,却又紧密相连。从打扫卫生、学擀烧麦皮的小杂工做起,吴华侠花了7年时间,成为有近300年历史的京城着名老字号——都一处烧麦馆的第八代非物质文化遗产传承人。这是个看上去几乎有些传奇的"逆袭",可是在她身上,却好像一切都是那么顺理成章。"你看,1、2、3、4、5就是一个一个褶,包出来的烧麦非

岳强^[2]（2016）在《三七总皂苷对体外循环致大鼠脑损伤氧化应激的影响及机制探讨》文中研究说明目的:观察三七总皂苷对大鼠体外循环致脑损伤氧化应激的影响。方法:选择60只成年雄性SD大鼠,30只用于CPB术中预充血,剩余30只随机分为三组,即正常对照组（n=6只）;CPB组（n=6只）;PNS组（n=18只）:PNS用药+CPB组。后者按PNS用药时间的不同又分为三个亚组:手术全程经静脉输液泵持续用药组（WB组,n=6只）,经体外循环预充液用药组（YC组,n=6只）,大鼠麻醉后经静脉一次性用药组（V组,n=6只）。取缺血脑组织匀浆,采用比色法测定检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性。结果:各组与正常组的比较中,除CPB组外,其余三组用药组的SOD活性表达均比正常组有所提高。其中V组与WB组具有显着差异（P<0.01）;而MDA的含量测定则只有V组有明显降低,且有显着差异（P<0.01）,其余各组均有不同程度的升高。结论:使用三七总皂苷治疗后,在大鼠体外循环过程中不同时间段给药,均能对体外循环致脑损伤的氧化应激作用起到一定的抑制作用,以V组明显。

宋心南^[3]（2016）在《三七总皂苷对体外循环致大鼠脑损伤中凋亡相关因子表达的影响》文中研究说明目的:探讨三七总皂苷（Panax Notoginseng Saonins,PNS）对SD大鼠体外循环致脑损伤中凋亡相关因子表达的影响。方法:实验选择健康成年的SD大鼠60只,其中30只大鼠用于在体外循环（Cardiopulmonary bypass,CPB）术中备血,其余30只大鼠以随机数字表法分为三组,即正常组、CPB模型组、PNS组。根据不同用药的时间将PNS组分为三个亚组:大鼠麻醉后经静脉一次性用药组（V组）,手术全程经静脉输液泵持续用药组（WB组）,经体外循环预充液用药组（YC组）。CPB全程转机时间为60分钟,在实验大鼠术后存活24小时后取脑组织行免疫组织化学Envision法检测细胞凋亡相关因子Caspase-3,Bax和Bcl-2的表达以及半定量检测其含量。结果:1、CPB组大鼠脑组织中Caspase-3含量较其他各组显着增高（P<0.01）。三组干预组之间Caspase-3含量并无差异。2、V组、WB组、YC组大鼠脑组织中Bcl-2含量较CPB组显着增高（P<0.01）。而三组用药组之间,V组Bcl-2含量较WB组YC组显着增高,但无统计学差异。3、CPB组大鼠脑组织中Bax含量较其他各组显着增高（P<0.01）。用药组中虽然V组Bax的含量与YC组Bax的含量较高,WB组Bax的含量较低,三组之间并没有统计学差异。结论:CPB致脑损伤是一个复杂的过程,在炎症,氧化应激,缺血再灌注等因素的协同作用下完成。三七总皂苷作为中药三七重要的提取物在抑制大鼠CPB模型脑神经细胞凋亡中有一定的效果,能够有效抑制Caspase-3和Bax两种因子的表达,同时增加保护因子Bcl-2的表达,对脑组织起到一定的保护作用。

胡蓉^[4]（2015）在《三七总皂苷对体外循环大鼠致脑损伤的炎性介质的影响》文中指出目的:观察三七总皂苷对大鼠体外循环致脑损伤的炎性细胞因子的影响。方法:选择60只成年雄性SD大鼠,30只用于CPB术中备血,其余30只随机分为三组,即正常对照组;CPB组（CPB时间60min）;PNS组:三七总皂苷用药+CPB组。后者据PNS用药时间的不同又分为三个亚组:手术全程经静脉输液泵持续用药组,经体外循环预充液用药组,大鼠麻醉后经静脉一次性用药组。除正常对照组外,其余各组中任取3只SD大鼠分别在CPB前、CPB停机即刻、CPB术后6h、CPB术后12h、CPB术后24h五个时点抽取大鼠股动脉血用ELISA法行血浆TNF-α、IL-1β、6含量的检测;余3只SD大鼠在CPB术后24h取脑组织以备行ICAM-1免疫组织化学检测。结果:CPB组与正常组比较,血浆中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量明显高于正常组（P<0.05）,说明体外循环可导致大鼠血浆中相关炎性因子的含量明显增高。用药组与CPB组的停机即刻比较显示,只有V组的TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显着降低（P<0.01）,其余用药组无明显差异。说明大鼠麻醉后经静脉一次性用药组的治疗效果明显高于其余两组。结论:在大鼠体外循环中,早期使用三七总皂苷可以抑制TNF-α、IL-1β的表达,减少TNF-α、IL-1β的信号传导,明显改善细胞氧自由基的清除功能,抑制了炎性白细胞的激活,减少IL-6、ICAM-1的释放,阻碍了中性粒细胞的粘附与聚集,从而减少了血小板与内皮细胞的黏附,降低了趋化运动,对脑组织起到一定的保护作用。

陈煜^[5]（2015）在《Kappa阿片受体激动剂salvinorin A对深低温停循环术后脑损伤保护作用的研究》文中认为目的:本实验使用大鼠深低温停循环模型,以Kappa阿片受体激动剂salvinorin A进行预处理,来研究salvinorina A的脑保护效应。方法:动物实验,采用雄性SD大鼠,应用小动物专用膜式氧合器,采用尾动脉灌注,右侧颈静脉插管至右心房引流静脉血液的方式建立闭胸式体外循环,将大鼠体温降至16--18℃,停止全身血液循环40min,再将大鼠体温恢复到33℃,即为深低温停循环,随机分为三组,Control组:正常大鼠,不做任何处理,作为空白对照组;深低温停循环组:大鼠单纯进行深低温停循环40 min处理;深低温停循环+salvinorin A预处理组:对大鼠进行salvinorin A 10 ug预处理,再进行深低温停循环40 min。术后48小时大鼠进行Morris水迷宫检测,以此评估大鼠的学习与记忆功能。结果:成功建立了大鼠深低温停循环模型,水迷宫检测结果发现,单纯深低温停循环组大鼠确实存在术后的神经损伤,而在使用了Kappa受体激动剂salvinorina A预处理后,与单纯深低温停循环组的大鼠相比较,神经功能得到改善。结论:深低温停循环可以引起术后神经功能损伤,而对大鼠进行Kappa受体激动剂salvinorin A预处理后,能够改善大鼠术后神经功能。

王兴安,姜格宁^[6]（2014）在《跻身肺移植的学术前沿》文中研究指明国内临床与国际水平的差距已经不大,许多国外进修学习归来的医生有此同感。改革开放30余年来,日益便捷的资讯来源、日趋频繁的人员交流,使国内医疗技术迅速跟上世界先进水平。学科发展需要本学科的医生拓展学术前沿,从紧跟到参与,是国内医学界的必然走向。虽然数量不多,但国内肺移植也基本经历了"临床上紧跟",正在向"科研上参与"过渡。如何参与到肺移植学术前沿拓展的国际竞争与协作中,是当前必须思考的问题。

商宏伟,孙盛斌,肖颖彬,刘梅^[7]（2013）在《大鼠体外循环后血浆二胺氧化酶与小肠黏膜基质蛋白变化的相关性研究》文中研究说明目的探讨大鼠体外循环（CPB）后血浆二胺氧化酶活性与小肠黏膜细胞外基质蛋白变化的相关性,为阐明CPB后肠黏膜屏障损害的发生机制提供依据。方法健康成年雄性清洁级SD大鼠40只,随机分为CPB组（n=20）和假手术组（n=20）,另取10只作为正常对照组。应用大鼠CPB模型进行操作并于转流结束后取血液标本及小肠组织标本,分光光度法测定血浆二胺氧化酶活性,免疫组化、放射免疫法和天狼星红苦味酸染色法测定小肠组织层粘连蛋白、Ⅳ型胶原和间质中Ⅰ、Ⅲ型胶原构成及含量变化,并进行统计学分析。结果 CPB组血浆中二胺氧化酶活性比假手术组和正常对照组显着增高（P=0.018）;免疫组化显示CPB组小肠组织中层粘连蛋白和Ⅳ型胶原蛋白表达下降,出现上皮基底膜变薄,部分出现断裂消失,含量明显低于假手术组和正常对照组;CPB组小肠间质中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原相间排列紊乱交错,Ⅰ型胶原减少明显。图像分析表明CPB组小肠组织胶原容积分数明显减少,而假手术和正常对照组之间无显着差异。线性回归及相关分析结果CPB后小肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量、胶原容积分数与血浆二胺氧化酶活性呈显着的负相关。结论 CPB后肠黏膜细胞外基质各成分含量下降与结构破坏是肠黏膜屏障功能损害的重要因素之一。

董国华,吴海卫,景华,王常田,钱建军,许飚^[8]（2012）在《体外循环致大鼠小肠微循环损伤的实验研究》文中指出目的:定量分析研究体外循环（CPB）对小肠微循环功能的影响。方法:建立大鼠常温CPB模型,将20只大鼠分为对照组和CPB组,以异硫氰酸荧光素标记牛清蛋白及吖啶橙作为示踪剂,分别标记血浆和白细胞,采用活体荧光显微镜技术,于CPB前、CPB 30和60 min、停CPB后60和120 min,观察并定量分析小肠壁小动脉直径、收集静脉红细胞流速、功能毛细血管密度、毛细血管通透性和白细胞附壁情况等。结果:CPB可使肠壁小动脉直径减小,收集静脉血流速度减慢,黏膜和肌层功能毛细血管密度减低,血管壁通透性增加和大量白细胞附壁,CPB停止后2 h,各项改变达到峰值。结论:CPB可导致明显而持续的小肠微循环功能损害。

潘旭东^[9]（2008）在《深低温停循环后脑损伤的动物实验研究》文中研究说明第一部分小预充量体外循环在深低温停循环中脑保护效果的动物实验研究目的:建立联合兔脑微透析和体外循环（CPB）及深低温停循环（DHCA）动物实验模型,探讨小预充量体外循环在深低温停循环中的脑保护效果。方法:成年雄性新西兰白兔19只,随机分配到假手术组（S组,n=5）,小预充量CPB组（L组,n=7）,大预充量CPB组（H组,n=7）,预充量分别为75ml和210ml。首先在兔的脑内海马CA1区定位,埋植微透析针导轨并安装透析针保护罩。埋针36小时后开始微透析,并建立CPB和DHCA模型。CPB降温至16—18℃,停循环60min,复温30min。微透析每30min取样一次,持续到脱离CPB后2小时。整个过程中持续监测心率、动脉血压、肛温,间断血气检查PaCO2、PaO2、HCT。CPB术后2小时处死动物,留取脑顶叶皮层和海马CA1区组织,分别作组织病理学、电镜、TUNEL检测;对微透析样品用高效液相色谱法和CMA600分析仪进行葡萄糖、乳酸、丙酮酸和谷氨酸检测。结果:为保证在整个实验过程中,L组和H组的血压和酸碱平衡控制在正常生理范围内,H组所用的血管活性药物多巴胺和碳酸氢钠的量明显高于L组（P＜0.05）。微透析检测显示,在H组中反映能量代谢状况指标乳酸/丙酮酸和乳酸/葡萄糖比值在脱离CPB后显着高于L组（P＜0.05）;反映神经兴奋毒性作用的指标谷氨酸水平在两组DHCA后显着升高,脱离CPB后L组谷氨酸逐渐恢复到基础水平,而H组谷氨酸仍维持在高水平。组织病理学、电镜、TUNEL检测显示H组脑组织损伤程度明显重于L组（P＜0.05）。结论:在应用DHCA情况下,小预充量CPB同大预充量CPB相比有显着的脑保护作用。第二部分深低温停循环后脑损伤分子机制的动物实验研究目的:探讨深低温停循环（DHCA）后脑损伤的分子机制中是否存有细胞能量障碍、兴奋性神经毒性作用、聚腺苷二磷酸核糖转移酶-1（PARP-1）过度激活及细胞坏死和（或）凋亡这些分子事件。方法:成年雄性新西兰白兔22只,随机分配到CPB组（n=11）,DHCA组（L组,n=11）。首先在兔的脑内海马CA1区定位,埋植微透析针导轨并安装透析针保护罩。埋针36小时后开始微透析,并建立CPB和DHCA模型。CPB降温至16—18℃,停循环60min,复温30min。微透析每30min取样一次,持续到脱离CPB后2小时。整个过程中持续监测心率、动脉血压、肛温,间断血气检查PaCO2、PaO2、HCT。CPB术后2小时处死动物,留取脑顶叶皮层和海马CA1区组织,分别进行HE染色、PARP-1活性和原位细胞凋亡检测和PARP-1的Western Blot检测。对微透析样品用高效液相色谱法和CMA600分析仪进行葡萄糖、乳酸、丙酮酸和谷氨酸检测。结果:微透析的结果显示DHCA组的乳酸/丙酮酸和乳酸/葡萄糖比值及谷氨酸浓度较单纯CPB组和术前基础水平显着升高;组织学检测结果提示,DHCA组脑损伤程度、PARP-1激活程度和细胞凋亡发生率较单纯CPB组增高。结论:在DHCA后脑损伤的分子机制中存有以下分子事件—细胞能量障碍、兴奋性神经毒性作用、PARP-1过度激活及细胞坏死和（或）凋亡,共同作用导致脑损伤,在DHCA后脑损伤的分子机制中发挥重要作用。

曹士奇,姜明,陈锁成,孙斌^[10]（2007）在《L-精氨酸联合右锁骨下动脉选择性顺行脑灌注对深低温停循环脑保护的实验研究》文中研究指明目的:研究氧化亚氮（NO）前体L-精氨酸（L-arg）和经右锁骨下动脉选择性脑灌注（SCP）在深低温停循环（DHCA）中对脑组织的保护效果。方法:实验兔随机分成DHCA组、SCP组和SCP+L-arg组,分别予深低温停循环、停循环下顺行脑灌注及L-精氨酸静脉滴注,复温后开颅取脑组织检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及caspase-3蛋白表达进行组间比较。结果:SCP组和SCP+L-arg组和DHCA组相比,SOD活性明显增强,MDA和caspase-3蛋白的表达均明显下降（P<0.05,P<0.01）;SCP组和SCP+L-精氨酸组间的MDA含量无统计学差异（P>0.05）,但是后者的SOD活性显着增加,caspase-3蛋白的表达明显下降（P<0.05）。结论:选择性顺行脑灌注和L-精氨酸联合选择性顺行脑灌注在深低温停循环过程中对脑均有保护作用,L-精氨酸联合选择性顺行脑灌注对脑的保护作用更好。

二、兔体外循环氧合器改装和使用的实验研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、兔体外循环氧合器改装和使用的实验研究（论文提纲范文）

（2）三七总皂苷对体外循环致大鼠脑损伤氧化应激的影响及机制探讨（论文提纲范文）

（3）三七总皂苷对体外循环致大鼠脑损伤中凋亡相关因子表达的影响（论文提纲范文）

（4）三七总皂苷对体外循环大鼠致脑损伤的炎性介质的影响（论文提纲范文）

（5）Kappa阿片受体激动剂salvinorin A对深低温停循环术后脑损伤保护作用的研究（论文提纲范文）

（7）大鼠体外循环后血浆二胺氧化酶与小肠黏膜基质蛋白变化的相关性研究（论文提纲范文）

（8）体外循环致大鼠小肠微循环损伤的实验研究（论文提纲范文）

（9）深低温停循环后脑损伤的动物实验研究（论文提纲范文）

（10）L-精氨酸联合右锁骨下动脉选择性顺行脑灌注对深低温停循环脑保护的实验研究（论文提纲范文）

四、兔体外循环氧合器改装和使用的实验研究（论文参考文献）

• [1]吴华侠:玩转指尖上的麦花[J]. 张威. 工会博览(下旬版), 2017(11)
• [2]三七总皂苷对体外循环致大鼠脑损伤氧化应激的影响及机制探讨[D]. 岳强. 桂林医学院, 2016(02)
• [3]三七总皂苷对体外循环致大鼠脑损伤中凋亡相关因子表达的影响[D]. 宋心南. 桂林医学院, 2016(02)
• [4]三七总皂苷对体外循环大鼠致脑损伤的炎性介质的影响[D]. 胡蓉. 桂林医学院, 2015(04)
• [5]Kappa阿片受体激动剂salvinorin A对深低温停循环术后脑损伤保护作用的研究[D]. 陈煜. 蚌埠医学院, 2015(04)
• [6]跻身肺移植的学术前沿[J]. 王兴安,姜格宁. 中华器官移植杂志, 2014(06)
• [7]大鼠体外循环后血浆二胺氧化酶与小肠黏膜基质蛋白变化的相关性研究[J]. 商宏伟,孙盛斌,肖颖彬,刘梅. 中国体外循环杂志, 2013(02)
• [8]体外循环致大鼠小肠微循环损伤的实验研究[J]. 董国华,吴海卫,景华,王常田,钱建军,许飚. 肠外与肠内营养, 2012(03)
• [9]深低温停循环后脑损伤的动物实验研究[D]. 潘旭东. 中国协和医科大学, 2008(07)
• [10]L-精氨酸联合右锁骨下动脉选择性顺行脑灌注对深低温停循环脑保护的实验研究[J]. 曹士奇,姜明,陈锁成,孙斌. 江苏大学学报(医学版), 2007(04)