胡梦玲[1]（2021）在《藏药组合用药方案对大鼠脑缺血再灌注损伤PARP-1信号通路影响的研究》文中进行了进一步梳理目的:以线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型,以炎症反应介导的神经细胞凋亡为研究切入点,以PARP-1信号通路为研究重点,探讨藏医药治疗隆滞布病采用组合用药方案（分别于早上、上午和晚上灌服七十味珍珠丸、如意珍宝丸和二十味沉香丸）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为脑缺血的治疗提供藏医药方案。方法:针对藏医组合用药方案开展动物实验研究,以线栓法制备中动脉栓塞再灌注大鼠脑缺血模型,造模成功后依照Longa评分法进行神经功能缺陷评分,评分1～3分纳入之后研究,将大鼠随机平均分为空白组、假手术组、模型组、阳性对照组、七十味珍珠丸组、二方组合用药组和三方组合用药组,每组根据再灌注时间分为4个亚组即1d、3d、7d和15d。本实验的检测方法如下:①一般检查:记录各组大鼠活动状态、皮毛状态、精神、饮食情况以及体重情况。②神经功能检测:分别于术后1d、3d、7d、15d对各组大鼠进行神经功能缺陷评分和平衡木行走实验。③脑组织病理检测:应用TTC染色法测定各组大鼠的脑梗死率,应用HE染色在光学显微镜下观察皮层区脑缺血核心、组织水肿、神经元固缩及软化灶情况。④细胞凋亡检测:运用TUNEL染色法检测大鼠右脑皮层缺血半暗带区细胞凋亡的动态变化。⑤PARP-1信号通路:运用免疫组化检测大鼠右脑皮层脑缺血半暗带区PARP-1、NF-κB、TNF-α、IL-6、P53、Bax、Fas的动态变化。结果:①一般检查:各组大鼠大鼠活动状态、皮毛状态、精神饮食情况以及体重情况状态随着时间的增加出现差异,三方组合用药组大鼠的毛色正常与假手术相近,精神、饮食状态及体重15d基本恢复正常,其他组大鼠均出现不同程度的毛色枯黄、精神饮食欠佳,体重下降,其中模型组最差。体重统计分析结果来看:各时间点三方组合用药组大鼠体重高于模型组,且均有显着性（P<0.05）;3d、7d、15d三方组合用药组大鼠的平均体重高于阳性对照组、七十味珍珠丸组和二方组合用药组,差异有统计学意义（P<0.05）,三方组合用药组大鼠体重恢复效果更佳。②神经功能检测:神经功能缺陷评分显示:各时间点三方组合用药组评分均低于模型组,其中15d有显着性差异（P<0.05）;7d、15d三方组合用药组评分均低于阳性对照组,但无统计学差异（P>0.05）;15d三方组合用药组评分均低于七十味珍珠丸组和二方组合用药组,但无统计学差异（P>0.05）。行为学评分显示:各时间点三方组合用药组大鼠行为学评分均低于模型组和阳性对照组,其中7d、15d有显着性差异（P<0.05）。各时间点三方组合用药组大鼠行为学均低于七十味珍珠丸组和二方组合用药组,其中15d有显着性差异（P<0.05）);③脑组织病理检测:TTC染色发现各时间点三方组合用药组大鼠的脑梗死面积较模型组相比有所缩小,均有显着性差异（P<0.05）。HE染色结果发现三方组合用药组大鼠出现的缺血性空洞、细胞破裂程度,软化灶程度均低于模型组和阳性对照组;再灌注7d和15d时,三方组合用药组大鼠疗效优于七十味珍珠丸组和二方组合用药组。④细胞凋亡检测:各时间点三方组合用药组大鼠右脑皮层缺血暗带区TUNEL 阳性细胞数均低于模型组（P<0.05）。与阳性对照组相比,三方组合用药组的TUNEL阳性细胞数均降低,且3d、7d、15d有显着性差异（P<0.05）。与七十味珍珠丸组和二方组合用药组相比,三方组合用药组大鼠的TUNEL 阳性细胞数更低,其中7d、15d有显着性差异（P<0.05）。⑤PARP-1信号通路:各时间点三方组合用药组大鼠右脑皮层缺血暗带区的PARP-1、NF-κB、TNF-α、IL-6、P53、Bax、Fas蛋白表达均显着低于模型组（P<0.05）;与阳性对照组相比,三方组合用药组大鼠右脑皮层缺血暗带区的PARP-1、NF-κB、TNF-α、IL-6、P53、Bax、Fas蛋白表达有不同程度的降低,其中四个时间点Bax蛋白均显着降低（P<0.05）,7d的PARP-1、IL-6蛋白显着降低（P<0.05）,3d、15d的NF-κB蛋白显着降低（P<0.05）,15d的TNF-α蛋白显着降低（P<0.05）,3d、7d和15d的P53、Fas蛋白显着降低（P<0.05）。结论:藏药组合用药对大鼠缺血再灌注损伤具有保护作用,其中三方组合用药方案对脑缺血再灌注大鼠的神经功能恢复疗效最佳,其主要机理可能为:该疗法在大鼠脑缺血再灌注后通过调节PARP-1信号通路,抑制PARP-1及其下游蛋白的表达,抑制NF-κB、TNF-α、IL-6炎性细胞因子介导的炎症级联反应,进而抑制P53、Bax、Fas蛋白介导的细胞凋亡,最终减少炎症因子介导的神经细胞凋亡,降低脑缺血后神经元受损程度,从而缩小脑缺血后大鼠脑梗塞面积,改善大鼠肢体功能,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。
陈宇欣[2]（2020）在《蒙成药嘎日迪-13味丸对大鼠缺血缺氧性脑损伤保护作用的研究》文中进行了进一步梳理目的:本实验通过蒙成药嘎日迪-13味丸在实验大鼠缺血性脑组织损伤中干预炎症反应机制的研究,探讨其对脑组织损伤的保护作用。方法:选取质量为200±20g清洁级雄性SD（sprague-Dawley）大鼠,随机分为空白组和造模组,建立缺血再灌注脑损伤模型并依照Longa五分制法观察大鼠行为学变化,将造模成功的大鼠（Longa评分1-3分）随机分为模型组、嘎日迪-13味丸高剂量组、嘎日迪-13味丸低剂量组和阿司匹林组。空白组不做手术,模型组只做手术,嘎日迪-13味丸高剂量、嘎日迪-13味丸低剂量、西药阿司匹林对照组、给予手术和药物干预,7天后断头处死大鼠。在实验过程中分别于再灌注24小时、术后3天、术后5天、术后7天分别进行神经功能学评分。用HE染色的方法观察各组大鼠脑组织神经细胞的形态。用TTC染色方法测量各组实验大鼠脑梗死面积范围。通过ELISA方法检测各组大鼠缺血脑组织炎性细胞因子的含量。通过免疫组织化学染色方法,检测实验大鼠缺血脑组织中JAK-2与STAT-3的表达情况。观察实验大鼠脑缺血组织内,细胞因子介导的信号通道Janus激酶-信号转导与转导激活子（JAK-STAT）途径的激活情况。结果:（1）神经功能评分:空白组无神经功能障碍;模型组出现左侧前爪无力,行动向左侧倾斜。嘎日迪-13味丸组神经功能评分与模型组比降低,差异具有显着性（P<0.05）。（2）TTC染色:空白组未见梗死灶;模型组可见灰白色梗死灶;嘎日迪-13味丸高剂量、低剂量组大鼠脑组织梗死面积及水肿程度均减轻。（3）HE染色:空白组脑组织神经细胞形态正常;模型组可见神经细胞坏死。细胞核固缩;嘎日迪-13味丸高剂量组神经细胞坏死、细胞间隙增宽等病理改变均较轻;（4）炎性细胞因子:各组均有炎性细胞因子表达,模型组与空白组比缺血脑组织中IL-1β和TNF-α的含量显着升高;嘎日迪-13味丸高剂量组与模型组比炎性细胞因子的含量降低,差异具有显着性（P<0.05）。（5）免疫组化:空白组脑组织中有少量JAK-2、STAT-3阳性的细胞;模型组缺血脑组织中JAK-2、STAT-3阳性的细胞数量显着升高。嘎日迪-13味丸高剂量组与模型组比阳性细胞数降低（P<0.05）。结论:蒙成药嘎日迪-13味丸通过抑制炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的表达,干预细胞因子介导的信号通道Janus激酶-信号转导与转导激活子（JAK-STAT）途径的激活,继而抑制炎症反应,具有较好的保护神经细胞损伤的作用。
初拉[3]（2019）在《额尔敦乌日勒提取物对神经细胞的保护作用及其促进神经细胞突起生长作用的研究》文中进行了进一步梳理目的:1.额尔敦乌日勒提取物对神经细胞保护作用及相关基因的表达的研究。2.额尔敦乌日勒促进神经细胞突起生长及相关基因表达的研究。方法:1.药物提取及成分分析;将额尔敦乌日勒磨成粉取五份0.5 g,分别用蒸馏水、无水乙醇、正丁醇、乙酸乙酯、石油醚等五种溶剂浸泡12 h,继续在37℃、210 rpm/min加热回馏8 h,过滤、旋转蒸馏、氮气吹干、称重、乙腈溶解,利用UPLC-QTOF-MS分析额尔敦乌日勒的神经相关的成分。2.MTT检测法:将在-196℃液氮中保存的PC12细胞复苏传代3-5次生长稳定后接种于96孔板内（1×104个/孔）,在37℃、含5%CO2的培养箱中孵育24 h之后,弃去原有的培养液换成加入样品的新鲜培养液,在培养箱中孵育24 h。不弃培养液每孔加50μl的1×MTT溶液,继续孵育4 h,将原液弃去,再每孔分别加入100μl DMSO,震荡、使结晶物充分溶解,用酶标仪在450 nm波长处检测每孔的吸光值。根据检测结果,选用五种溶剂提取的额尔敦乌日勒的50μg/m L和100μg/m L两种浓度。3.额尔敦乌日勒提取物对神经细胞保护作用:神经保护作用结果实验组分为对照空白组（NT）、H2O2组、对照组、蒙药组（五种溶剂提取的额尔敦乌日勒）等四组。3.1 MTT检测法:将用H2O2诱导的PC-12细胞上加入对照样品Quercetin（50μg/m L、80μg/m L）和样品（50μg/m L、100μg/m L）用酶标仪在450 nm波长处检测每孔的吸光值。通过计算细胞活率,验证对神经细胞的保护作用。3.2抗氧化作用;通过检测活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）来验证抗氧化作用。3.3活/死细胞双染法:H2O2诱导的PC12细胞上加五种溶剂提取的额尔敦乌日勒后PC12细胞的活死情况验证对神经细胞的保护作用。红色为死细胞、绿色为活细胞。3.4 RT-q PCR检测:检测与神经凋亡相关基因（Bax、NF-k B、Caspase9、Bcl-2、PARP、p38、Jnk、Akt等）的表达水平。4.额尔敦乌日勒提取物促进神经细胞突起生长作用研究4.1五种溶剂提取的额尔敦乌日勒促进神经细胞突起生长作用:每个实验组取三个复孔,每个孔随机3个视野,且每个视野不重叠,采用Image J软件测量每个视野中神经突起的长度。4.2 RT-q PCR检测:检测与促进神经突起相关基因（Nefh、Sym1、Dlg4等）表达水平。结果:1.UPLC-QTOF-MS分析结果:从额尔敦乌日勒成分中检测出16种与神经相关的成分。2.细胞毒性—MTT法检测结果:蒸馏水提取的额尔敦乌日勒在150μg/m L、200μg/m L时稍有毒性。无水乙醇提取的额尔敦乌日勒在150μg/m L时开始有毒性。正丁醇、乙酸乙酯、石油醚提取的额尔敦乌日勒也都在150μg/m L时开始有毒性,石油醚提取的额尔敦乌日勒比其他几个毒性较大。根据此结果,选用五种溶剂提取的额尔敦乌日勒的50μg/m L和100μg/m L两种浓度。3.额尔敦乌日勒提取物对神经细胞保护作用3.1 MTT法检测结果:H2O2组与NT相比细胞活率降低了60%,对照组与蒙药组明显提高细胞活率。3.2抗氧化检测结果:（1）活性氧（ROS）含量测定:H2O2组与NT相比细胞ROS含量明显上升,对照组和蒙药组与H2O2组相比将细胞ROS含量明显降低。（2）超氧化物歧化酶（SOD）活力:H2O2组与NT相比细胞SOD活力量明显下降,对照组和蒙药组与H2O2组相比将细胞SOD活力明显提高。过氧化氢酶（CAT）活力:氧化H2O2组与NT相比细胞CAT活力量明显下降,对照组和蒙药组与H2O2组相比将细胞CAT活力明显提高。影响ROS含量、SOD活力、CAT活力,石油醚提取的额尔敦乌日勒最显着。3.3活/死细胞双染结果:H2O2组与NT相比红色细胞明显增多,对照组和蒙药组与H2O2组相比将死细胞量明显降低。3.4 RT-q PCR检测结果:与H2O2组相比蒙药组的Bax、NF-k B、Caspase9、Bcl-2、PARP、p38、Jnk、Akt的表达显着,石油醚提取的额尔敦乌日勒及其显着。4.额尔敦乌日勒提取物促进神经细胞突起生长结果4.1细胞形态变化结果:与NT相比对照组和蒙药组明显促进细胞突起长度,蒙药组的蒸馏水提取的额尔敦乌日勒及其显着。4.2 RT-q PCR检测结果:与NT相比对照组和蒙药组的Nefh、Sym1、Dlg4的表达显着。结论:1.额尔敦乌日勒成分中检测出16种与神经相关的成分。2.额尔敦乌日勒提取物有神经细胞保护作用。用石油醚提取的额尔敦乌日勒最显着。3.额尔敦乌日勒促进神经细胞突起生长。用蒸馏水提取的额尔敦乌日勒最显着。
罗君[4]（2018）在《醒脑静注射液治疗无昏迷急性缺血性脑卒中患者的疗效观察》文中研究指明目的:观察在基于指南的规范化西医治疗无昏迷的急性缺血性脑卒中基础上加用醒脑静注射液治疗和仅用基于指南的西医规范化治疗无昏迷的急性缺血性脑卒中患者在临床效果上的差异性,并且进一步讨论两组之间存在差异性的原因,讨论这种差异性可能存在的机制,为扩大醒脑静注射液在治疗缺血性脑卒中的运用范围提供依据。方法:选取的试验对象为发病时间在2017年1月到2017年12月之间到武汉市第一医院就诊的24小时以内的无昏迷的急性缺血性脑卒中患者;病例数为48例,并且随机分为治疗组（醒脑静注射液+基于指南的西医规范化治疗）和对照组（基于指南的西医规范化治疗）;分别观察并记录两组在用药前、用药48小时后、用药7天后、用药10天后的NIHSS评分（美国国立卫生研究院卒中量表National Institute of Health stroke scale）和用药前、用药30天后、用药90天后的MRS评分（Modified Rankin Score是改良的Rankin量表,通常用来评估中风病人在日常活动中的残疾程度或独立能力等评分的变化）,并对两组之间的结果进行分析;除此之外还需要记录用药前、用药48小时后及用药10天后的血、尿常规检查、心电图、肝功能（谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST）、肾功能检查（血尿素氮BUN、尿酸UA、肌酐Cr）、血脂（甘油三酯TG、低密度脂蛋白LDL、高密度脂蛋白HDL）、血糖、凝血功能的异常变化;最后还需要对不良事件的发生进行记录（不良事件的发生包括:用药期间出现死亡、发生颅内出血、再发缺血性脑卒中、再发颅内出血;新出现肝功能异常、肾功能异常等）。结果:治疗第10天后醒脑静治疗组较对照组能显着降低NHISS评分,两组之间差异具有统计学意义。第90天两组MRS评分差异均具有统计学意义（P<0.05）;用药48小时后及用药10天后两组血、尿常规检查、心电图、肝功能（ALT、AST）、肾功能检查（BUN、UA、Cr）、血脂（TG、LDL、HDL）、血糖、凝血功能无明显异常变化;两组均未发生严重不良事件（死亡、颅内出血、进展性卒中、血管事件、肝功能、肾功能损害,以及其他不良事件）。结论:此试验在实际临床使用过程中证明了,在没有发生昏迷的急性缺血性脑卒中患者中,醒脑静注射液联合基于指南的规范化西医治疗较仅用基于指南的规范化西医治疗对提高其神经功能缺损的恢复具有更好的效果,表现在能显着降低其NHISS评分指数及MRS评分,两组之间结果具有差异性。
AMARSANAA GERELTUYA（格日乐）[5]（2017）在《蒙医、中医针刺治疗白脉病（中风）文献比较研究》文中研究表明目的:本研究旨在对蒙中两国针刺治疗白脉病（中风）的医学理论与临床方法进行比较研究,分别探讨两国古代和现代文献里对白脉病的针刺疗法异同,以期为未来临床应用的推广与疗效提升,以及促进蒙中传统医学交流提供理论基础。方法:文献检素中,中国古代文献以电子检索方式为主,手工查阅为辅;使用的古代文献数据库为《中华医典》第5版,其中共收录中国历代医学古籍1156部,共计4.5亿字,汇集了新中国成立前的历代主要中医着作。蒙文古代文献的检索,因缺少相关文献数据库故采取手工查阅方法,主要涉及书目包括《医学四典》,《蓝琉璃》,《甘露四部》,《兰塔布》等。现代文献部分,从中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（SinoMed）、中国科技期刊全文数据库（VIP）、万方数据库（WANFANG DATA）、中国博士学位论文全文数据库、中国优秀硕士学位论文全文数据库、中国重要会议论文全文数据库数据库收集2010年1月至2015年12月期间所有发表的中文学术论文、及会议论文;从EMSHIUS（ЭМШУИС）,数据库收集1990年1月至2015年12月期间所有发表的蒙文学术论文、及会议论文。完成检索后,对上述纳入文献中关于治疗方法、取穴特点、刺法手法、针具、配合治法及疗效评价方面分别进行对比。结论:1.古代蒙古国对白脉病已有一定的认识,但自16世纪中叶因为受到印度医学,藏医和中医的影响而形成了更系统的记载,并总结出其独特的理论体系。2.古代蒙医和中医对于白脉病（中风）的治疗均记载有多种治疗措施,其中两国的针刺治疗方法在刺法、取穴等方面均存在明显的不同和各自的特点。3.在现代研究中,中医针灸多从体针、头针、电针、各家针刺组方的临床疗效,以及针刺结合康复治疗的疗效研究为主。蒙古国的研究则侧重于对传统针刺疗法的探索。4.在现代临床针刺取穴的应用特点上,中医针灸师主要继承发扬了循经取穴和局远配穴等学术思想,而蒙古国则侧重于在东方针刺法的常用穴位上使用放血疗法。
其其格[6]（2016）在《“中风先兆症”的中蒙医辨治》文中研究说明目的研究探讨中医、蒙医治疗中风先兆症的临床治疗效果。方法将选取的90例中风先兆症患者随机分为中医组和蒙医组,中医组采用补阳还五汤治疗,蒙医组采用额尔敦-乌日勒治疗,观察比较两组患者治疗总有效率及血液流变性的差异。结果中医组总有效率为91.1%,蒙医组总有效率为93.3%,中医组与蒙医组总有效率差异没有统计学意义,P>0.05;治疗后两组血液流变性均较治疗前有明显改善,P<0.05;但中医组与蒙医组治疗后血液流变性指标差异没有统计学差异,P>0.05。结论中医、蒙医治疗中风先兆症临床疗效没有差异,均有确切疗效,能有效改善中风先兆症患者血液流变情况,值得在临床推广使用。
郝蔷薇[7]（2016）在《额尔敦—乌日勒对动脉粥样硬化易损斑块家兔血管内皮功能的影响》文中研究表明目的通过观测额尔敦-乌日勒对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型血管内皮因子ET、PAF、TXA-2、PGI2、VEGF、E-selectin、SDF-1以及血管内皮凝血纤溶物质t-PA、PAI-1、Fbg的影响,明确其稳定斑块的作用机制。方法将50只家兔,随机分为正常组和造模组。正常组10只不进行造模,普通饲料喂养;造模组40只采用高脂饮食喂养、免疫损伤、球囊拉伤术复合因素造模,建立家兔动脉粥样硬化易损斑块模型。8周末造模成功后,将造模组随机分为模型组、辛伐他汀组、额尔敦-乌日勒组,正常组和模型组分别灌服同体积的蒸馏水,给药容量均为4ml·kg-1·d-1;辛伐他汀组给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1;额尔敦-乌日勒组给予额尔敦-乌日勒0.4g·kg-1·d-1,连续给药16周。第24周末实验结束,将最终完成实验的39只家兔（正常组10只、模型组10只、额尔敦-乌日勒组10只、辛伐他汀组9只）处死取材。观测以下指标:1.运用免疫组化法检测各组家兔主动脉血管内皮因子ET、PAF、VEGF、SDF-1、t-PA、PAI的表达情况。2.运用Elisa方法检测各组家兔血清中血管内皮因子ET、PAF、TXA-2、PGI2、VEGF、E-selectin、SDF-1、t-PA、PAI、Fbg的浓度。结果1.免疫组化结果显示:（1）额尔敦-乌日勒能降低主动脉ET、PAF表达（P<0.01）,在降低ET表达上优于辛伐他汀（P<0.05）。（2）与模型组相比,额尔敦-乌日勒组主动脉VEGF和SDF-1的表达显着减少（P<0.05）,但对E-selectin的影响无显着性差异（P>0.05）。（3）与模型组比较,额尔敦-乌日勒组主动脉PAI-1的表达显着降低（P<0.01）,且表达量低于辛伐他汀组（P<0.05）,但对t-PA的影响无统计学差异（P>0.05）。2.Elisa检测结果显示:（1）与模型组比较,额尔敦-乌日勒显着降低血清ET、PAF（P<0.01）,在降低ET水平上优于辛伐他汀组。（2）额尔敦-乌日勒能显着降低血清TXA-2的水平、升高PGI2的水平（P<0.05）。（3）额尔敦-乌日勒能显着降低家兔血清VEGF和SDF-1的浓度（P<0.01）,且对其降低SDF-1的浓度优于辛伐他汀组（P<0.05）。（4）与模型组比较,额尔敦-乌日勒组家兔血清PAI-1及Fbg水平显着降低（P<0.01）,但对t-PA的影响无统计学差异（P>0.05）;结论额尔敦-乌日勒具有改善动脉粥样硬化血管内皮功能的作用,其可能通过降低血管内皮因子ET、PAF、TXA-2、VEGF、SDF-1的水平以及升高血清PGI2的水平;同时也可通过降低血清血管内皮凝血纤溶物质PAI-1、Fbg水平来发挥抗动脉粥样硬化和稳定易损斑块的作用。
额尔敦,都格尔[8]（2015）在《额尔敦-乌日勒的临床观察进展》文中指出目的:介绍蒙成药额尔敦-乌日勒临床观察研究进展,为其进一步研究和开发提供参考。方法:通过对额尔敦-乌日勒文献理论与实验研究,进行其临床研究综述。结果:明确了额尔敦-乌日勒对心脑血管疾病、神经系统疾病、骨关节疾病等多种病证的疗效特点。结论:需进一步研究额尔敦-乌日勒临床确切效果、疗程、剂量等基础上,开发出高效、副作用少的理想新药更为必要。
额尔敦,都格尔[9]（2015）在《额尔敦-乌日勒的临床观察进展》文中研究指明目的:介绍蒙成药额尔敦-乌日勒临床观察研究进展,为其进一步研究和开发提供参考。方法:通过对额尔敦-乌日勒文献理论与实验研究,进行其临床研究综述。结果:明确了额尔敦-乌日勒对心脑血管疾病、神经系统疾病、骨关节疾病等多种病证的疗效特点。结论:需进一步研究额尔敦-乌日勒临床确切效果、疗程、剂量等基础上,开发出高效、副作用少的理想新药更为必要。
莲花[10]（2014）在《额尔敦—乌日勒对MCAO/R损伤大鼠海马及皮质神经营养因子的影响》文中进行了进一步梳理目的：通过研究额尔敦-乌日勒对大脑中动脉阻塞／再灌注（MCAO/R）损伤大鼠海马及皮质神经营养因子的影响,明确传统蒙药额尔敦-乌日勒抗局灶性脑缺血再灌注的药理作用,并探讨其作用机制,证实额尔敦-乌日勒治疗缺血性脑卒中（ICS）之传统功效,为进一步研究额尔敦-乌日勒提供实验依据。方法：采用改良Zea-Longa线栓法构建MCAO/R模型。将MCAO/R模型成功的造模组大鼠再随机分为模型组、额尔敦-乌日勒组、银杏叶片组、尼莫地平片组4组,同时设假手术组,共5组。假手术组和模型组ig蒸馏水,1m1/100g,1次/d,连续14天；额尔敦-乌日勒组、尼莫地平片组、银杏叶片组分别以61.7mg/100g、6.17mg/100g、12.34mg/100g剂量ig给药,1次/d,连续给药14天。实验结束,对各组大鼠进行神经功能得分评价,行TTC染色,检测大鼠脑指数、脑含水率、脑梗率等指标；采用HE、 SP等免疫组化染色方法评价脑组织病理形态学的改变情况；采用ELISA及RT-PCR法检测各组大鼠海马及皮质相关神经营养因子（NTFs）的含量及基因表达。采用SPSS18.0统计软件进行数据分析。结果：1.制备MCAO/R损伤大鼠模型的评价：经过神经功能Bederson评分与TTC染色发现造模组大鼠左眼明显小于右眼,并且没有亮度；向右转圈、向右推抵抗力、右爪内收等症状明显；缺血局部有苍白色脑组织,主要位于左侧大脑皮质及海马区,梗死灶比较稳定。2.神经功能Bederson评分情况：假手术组大鼠无神经功能缺失症状；造模组大鼠神经功能缺损障碍明显（P<0.05）；治疗第15天,模型组大鼠精神状态、活动情况、饮食、二便及毛发光泽度等神经症状较差,体重下降,右眼比左眼明显小而没有亮度,向右转圈、向右推抵抗力及右爪内收等情况未见明显减轻；各治疗组大鼠神经功能Bederson得分明显低于模型组,神经功能明显好转（P<0.05）,其中额尔敦-乌日勒组神经功能得分较低（P<0.05）,并且与假手术组无统计学意义差异（P>0.05）,神经功能恢复于临近正常,而尼莫地平片组与银杏叶片组无统计学意义差异（P<0.05）表明大鼠MCAO/R损伤后,在急性期大鼠神经行为缺失症状严重,通过不同的治疗方法可有效的改善神经功能的恢复,表明额尔敦-乌日勒能减轻大鼠神经功能损伤,具有改善神经功能恢复作用。3.各组大鼠海马及皮质TTC染色结果：假手术组各脑片中未见苍白色组织,模型组苍白色组织较其它组明显,各给药组苍白色组织明显少于模型组,其中额尔敦-乌日勒组苍白色组织少于其他治疗组,而银杏叶片组与尼莫地平片组没有明显区别。4.各组大鼠海马及皮质脑梗塞率、脑含水率、脑指数情况比较结果：额尔敦-乌日勒组、银杏叶片组脑梗塞率、脑指数明显低于模型组和尼莫地平片组（P<0.05）,而额尔敦-乌日勒组与银杏叶片组脑梗塞率、脑指数组间比较无差异（P>0.05）；额尔敦-乌日勒组脑含水率明显低于模型组和银杏叶片组（P<0.05）,而额尔敦-乌日勒组与尼莫地平片组间脑含水率无差异（P>0.05）。实验结果显示,大鼠MCAO/R损伤后,在急性期脑梗塞范围较大,尚伴有较为严重的脑水肿,给于药物干预可有效降低脑梗塞率、脑含水率及脑指数,其中额尔敦-乌日勒及银杏叶片能显着降低脑梗塞率、脑指数,作用优于尼莫地平片；而额尔敦-乌日勒及尼莫地平片显着降低脑含水率,作用优于银杏叶片组。5.各组大鼠海马及皮质病理形态学结果：假手术组海马及皮质各层细胞形态、结构、排列均正常,未见细胞黏附及炎性细胞嵌塞,也无梗死灶出现,细胞周围间隙无水肿；模型组大鼠海马及皮质色泽苍白,胞膜与周围分界明显,胞浆浓缩红染,细胞核固缩为三角形或溶解、碎裂,神经纤维呈空泡化或软化现象严重,有大量的炎性细胞或淋巴细胞浸润,神经细胞稀疏或变性坏死、萎缩、排列不规则、紊乱,水肿疏松；各给药组大鼠海马及皮质各层病理变化较模型组均有不同程度的减轻,其中额尔敦-乌日勒组和银杏叶片组神经细胞损伤密度显着下降（P<0.05）,减轻了神经元缺失、变性坏死范围、变性坏死程度、间质水肿。免疫组织化学染色定位分析显示,阳性细胞为神经细胞和部分胶质细胞,胞浆、胞膜部位及突起呈深棕黄色。染色阳性细胞于缺血半暗区表达明显。并且各组大鼠皮质区BDNF、NGF、 PDGF阳性细胞数的表达较多于海马区,而海马区GDNF、bFGF、TGF-β阳性细胞数较多于皮质区；假手术组大鼠海马及皮质BDNF、NGF、 GDNF、bFGF、TGF-p、PDGF阳性细胞数较少（P<0.05）；各给药组大鼠海马及皮质BDNF、NGF、GDNF、bFGF、TGF-β阳性细胞数较多于模型组（P<0.05）,而PDGF阳性细胞数少于模型组（P<0.05）；其中额尔敦-乌日勒组大鼠海马及皮质BDNF、NGF、 GDNF、bFGF、TGF-β阳性细胞数最多,而PDGF阳性细胞数最少（P<0.05）；银杏叶片组大鼠海马及皮质BDNF、NGF阳性细胞数较多于尼莫地平片组（P<0.05）,而GDNF、bFGF、TGF-p. PDGF阳性细胞数与尼莫地平片组间无差异（P>0.05）6.采用双抗夹心ELISA法检测大鼠海马及皮质BDNF、NGF、GDNF、bFGF、TGF-β、 PDGF蛋白含量的结果：各组大鼠皮质区BDNF、bFGF、TGF-p、PDGF蛋白含量较高于海马区（P<0.05）,而海马区PDGF蛋白含量高于皮质区；假手术组与模型组大鼠海马区GDNF蛋白含量明显高于皮质区（P<0.05）,而各给药组大鼠皮质区GDNF蛋白含量高于海马区（P<0.05）。假手术组大鼠海马及皮质BDNF、NGF、GDNF、bFGF. TGF-p、PDGF蛋白含量较低；与模型组相比,各给药组大鼠海马及皮质BDNF、NGF、 GDNF、bFGF、TGF-p蛋白含量较高（P<0.05）,PDGF蛋白含量较低（P<0.05）其中额尔敦-乌日勒组大鼠海马及皮质BDNF、NGF、GDNF、bFGF、TGF-β蛋白含量最高,PDGF蛋白含量最低（P<0.05）；与尼莫地平片组相比,银杏叶片组大鼠海马及皮质NGF蛋白含量较高（P<0.05）,PDGF蛋白含量较低,而BDNF、GDNF、bFGF、TGF-β蛋白含量差异无统计学意义（P>0.05）7.采用RT-PCR法检测大鼠皮质BDNF、NGF、GDNF、bFGF、TGF-β、PDGF基因表达的结果：假手术组大鼠皮质BDNF mRNA、NGF mRNA、GDNF、mRNA、bFGF mRNA、TGF-βmRNA、PDGF mRNA相对表达量较低。与模型组相比,各给药组大鼠皮质BDNF mRNA、NGF mRNA、GDNF mRNA、bFGF mRNA、TGF-pmRNA相对表达量提高,PDGF mRNA相对表达量降低；其中尼莫地平片组大鼠皮质GDNF mRNA相对表达量及银杏叶片组BDNF mRNA、GDNF mRNA相对表达量较高（P<0.05）；额尔敦-乌日勒组大鼠皮质BDNF mRNA、NGF mRNA、GDNF mRNA、bFGF mRNA、 TGF-βmRNA相对表达量最高,而PDGF mRNA相对表达量最低（P<0.05）。与尼莫地平片组相比,银杏叶片组大鼠皮质bFGF mRNA相对表达量最高（P<0.05）；额尔敦-乌日勒组大鼠皮质BDNF mRNA、NGF mRNA、GDNF mRNA、bFGF mRNA、 TGF-βmRNA相对表达量最高,而PDGF mRNA相对表达量最低（P<0.05）。与银杏叶片组相比,额尔敦-乌日勒组大鼠皮质BDNF mRNA、NGF mRNA、GDNF mRNA、 TGF-βmRNA相对表达量增高,（P<0.05）结论：1.额尔敦-乌日勒对局灶性脑缺血再灌注损伤有较好的治疗作用。（1）通过神经功能Bederson评分额尔敦-乌日勒能显着减轻大鼠神经功能损伤,具有改善神经功能恢复作用。（2）额尔敦-乌日勒能显着减少脑梗塞苍白区面积。（3）额尔敦-乌日勒能显着降低脑梗塞率、脑含水率、脑指数。2.额尔敦-乌日勒能够通过诱导刺激内源性神经营养因子的分泌,加强神经营养因子的支持作用,促进了脑缺血损伤的恢复。（1）额尔敦-乌日勒可通过调节BDNF、NGF、GDNF、bFGF、TGF-β、PDGF等阳性细胞的内分泌,降低神经细胞损伤密度,并且减少神经元缺失或变性坏死（范围及程度）,减轻细胞间质水肿,增多正常细胞数量、减轻阳性细胞反映强区域的病理变化,进而起到对受损神经元的保护或修复作用。（2）额尔敦-乌日勒可通过增加BDNF、NGF、bFGF、TGF-β蛋白含量,减少PDGF蛋白含量等途径发挥其靶源性营养作用和神经保护作用,进而达到保护或修复受损神经元、减轻脑缺血损伤的作用。（3）额尔敦-乌日勒可通过上调BDNF mRNA、NGF mRNA、GDNF、RNA、bFGF mRNA、TGF-βmRNA相对表达量,下调PDGF mRNA相对表达量等途径发挥其靶源性营养作用和神经保护作用,进而达到保护或修复受损神经元,抑制脑缺血损伤的作用。总之,额尔敦-乌日勒可能通过促进诱导MCAO/R损伤大鼠海马及皮质神经营养因子BDNF、NGF、GDNF、bFGF、TGF-p、PDGF等具有相互协同作用的NTFs的内分泌,发挥其靶源性营养作用和神经保护作用,进而达到保护或修复受损神经元,减轻脑缺血损伤的作用。其额尔敦-乌日勒的安神、舒筋活络功效可能与相互协同作用的NTFs的内分泌有关。该结果证实了额尔敦-乌日勒修复“白脉”损伤的传统功效。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 基于热毒理论探讨中风病与炎症反应的相关性 |
| 综述二 PARP-1信号通路在脑缺血性卒中后的作用及机制 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 藏药组合用药方案对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 实验材料及方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 藏药组合用药方案对大鼠脑缺血再灌注损伤PARP-1信号通路的影响 |
| 第一节 藏药组合用药方案对大鼠脑缺血再灌注损伤所致炎症反应的影响 |
| 1 实验材料及方法 |
| 2 结果 |
| 第二节 藏药组合用药方案对大鼠脑缺血再灌注损伤所致细胞凋亡的影响 |
| 1 实验材料及方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 前言 |
| 2 大鼠脑缺血再灌注模型的制备 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验试剂及药品 |
| 2.1.3 试验仪器及设备 |
| 2.1.4 实验药品配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验分组方法 |
| 2.2.2 大鼠缺血再灌注模型的制备 |
| 2.2.3 神经功能评分 |
| 2.2.4 大鼠脑组织TTC染色 |
| 2.2.5 统计学方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 神经功能评分的结果 |
| 2.3.2 TTC染色结果 |
| 2.4 小结 |
| 3 蒙成药嘎日迪-13味丸对实验大鼠缺血脑组织损伤的保护作用 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验试剂及药品 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.1.4 实验药物的配制 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 分组以及处理方法 |
| 3.2.2 大鼠神经功能学评分 |
| 3.2.3 TTC染色以及脑梗死百分比 |
| 3.2.4 大鼠脑组织蜡块的制备 |
| 3.2.5 HE染色 |
| 3.2.6 统计学方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 大鼠的一般情况 |
| 3.3.2 术后以及实验过程中大鼠的存活情况 |
| 3.3.3 实验后各组实验大鼠神经功能学评分 |
| 3.3.4 TTC染色结果与脑梗死面积百分比 |
| 3.3.5 HE染色结果 |
| 3.4 小结 |
| 4 蒙成药嘎日迪-13味丸对大鼠缺血再灌注损伤的脑组织炎症反应的影响 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验试剂及药品 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 分组以及处理方法 |
| 4.2.2 酶联免疫吸附法检测大鼠缺血脑组织炎性因子的含量 |
| 4.2.3 脑组织免疫组化染色 |
| 4.2.4 统计学方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 实验大鼠脑组织炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量 |
| 4.3.2 大鼠脑组织JAK-2与STAT-3 的表达 |
| 4.4 小结 |
| 5 讨论 |
| 5.1 大鼠缺血再灌注脑损伤模型的建立 |
| 5.2 炎症反应在缺血性脑损伤中的作用 |
| 5.3 蒙成药嘎日迪-13味丸对脑组织的保护作用 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 蒙医药治疗缺血性脑血管疾病的研究进展 |
| 1 蒙医对于缺血性脑血管疾病的认识 |
| 2 蒙医药对于缺血性脑血管疾病的保护作用 |
| 2.1 抗氧化应激作用 |
| 2.2 抗炎症反应作用 |
| 2.3 抑制细胞凋亡的作用 |
| 2.4 抗凝血作用 |
| 3 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 目录 |
| 附件 |
| 缩略语 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 正文 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 脑卒中的流行病学 |
| 1.2 现代医学对脑卒中发病机制的认识 |
| 1.3 缺血性脑卒中的病因 |
| 1.4 缺血性脑卒中后的病理改变 |
| 1.5 中医对脑卒中的认识 |
| 1.5.1 中医脑卒中定义及辩证分型 |
| 1.5.2 中医病因病机 |
| 1.5.3 脑卒中当前的治疗方法和局限性 |
| 1.6 醒脑静的作用机制及疗效 |
| 1.7 本研究的意义 |
| 第2章 临床研究 |
| 2.1 课题来源 |
| 2.2 研究内容 |
| 2.3 拟解决的关键问题 |
| 2.4 研究设计方案 |
| 2.4.1 研究对象 |
| 2.4.2 样本量 |
| 2.4.3 西医诊断标准 |
| 2.4.4 TOAST分型和CISS分型 |
| 2.4.5 OCSP分型 |
| 2.4.6 纳入标准 |
| 2.4.7 排除标准 |
| 2.5 随机化方案 |
| 2.6 治疗方案 |
| 2.6.1 醒脑静注射液给药方案 |
| 2.6.2 基于指南规范化西医治疗 |
| 2.6.2.1 急性期治疗方案 |
| 2.6.2.2 合并用药 |
| 2.6.2.3 二级预防方案 |
| 2.7 受试者退出试验的条件 |
| 2.7.1 研究者决定的退出 |
| 2.7.2 受试者自行退出试验 |
| 2.8 脱落及剔除病例标准 |
| 2.8.1 脱落病例 |
| 2.8.2 剔除病例标准 |
| 2.9 观察指标 |
| 2.9.1 疗效指标 |
| 2.9.2 安全性指标 |
| 2.10 不良事件与处理 |
| 2.10.1 记录 |
| 2.11 医学伦理要求 |
| 2.12 数据管理 |
| 2.12.1 统计分析计划 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 分组和治疗方法 |
| 3.3 统计学方法 |
| 3.4 观察指标 |
| 3.4.1 安全性指标 |
| 3.5 不良事件与处理 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 两组基线资料 |
| 4.1.1 一般资料分析 |
| 4.1.2 两组患者性别构成比较 |
| 4.1.3 两组患者年龄构成比较 |
| 4.1.4 两组治疗前后神经功能缺损评分比较 |
| 4.2 两组治疗前、治疗48小时后、治疗10天后血常规、尿常规、肝肾功能、凝血功能水平变化 |
| 4.3 不良事件发生率 |
| 4.4 结论 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 本研究的成果 |
| 5.2 本研究的创新点 |
| 5.3 本研究的不足 |
| 5.4 对未来的展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 综述 |
| 参考文献 |
| 发表的论文及科研成果 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 蒙医与中医比较研究现状 |
| 1. 理论方面的比较研究 |
| 2. 药物方面的比较研究 |
| 3. 针刺治疗方法的比较研究 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 蒙医白脉病相关的文献研究 |
| 一、蒙医对白脉病的认识 |
| 1. 白脉病的古代文献分析 |
| 2. 白脉病的现代文献分析 |
| 二、蒙医白脉病的针刺治疗 |
| 1. 放血疗法 |
| 2. 针刺治疗 |
| 3. 配合及其他疗法 |
| 4. 现代蒙医学针刺治疗白脉病的概述 |
| 第二章 中医对中风病的相关文献研究一 |
| 一、中医对中风病的认识 |
| 1. 古代对中风病的认识 |
| 2. 现代对中风病的认识 |
| 二、中医对中风病的针刺治疗 |
| 1. 对针刺治疗的论述 |
| 2. 古代针刺治疗中风病的方法 |
| 3. 现代中风病的针刺治疗概述 |
| 第三章 蒙医、中医针刺治疗白脉病的文献对比研究 |
| 一、蒙医对白脉病针刺治疗的古今文献分析 |
| 二、中医对中风病针刺治疗的古今文献分析 |
| 三、蒙医与中医古代文献比较 |
| 四、蒙医与中医现代文献比较 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 蒙医特殊术语注释 |
| 蒙医放血穴位名称、解剖位置及功效 |
| 蒙医针灸穴位名称、解剖位置及功效 |
| 蒙医穿刺穴位名称,解剖位置及功效 |
| 0 引言 |
| 1 一般资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 治疗评价标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者疗效比较 |
| 2.2 两组血液流变性指标比较 |
| 3 讨论 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 1 全身调理 |
| 2 治疗脑神经疾病 |
| 3 治疗高血压 |
| 4 治疗冠心病、心绞痛 |
| 5 治疗骨关节病 |
| 6 治疗癫痫 |
| 7 其他疾病 |
| 8 展望 |
| 1 全身调理 |
| 2 治疗脑神经疾病 |
| 3 治疗高血压 |
| 4 治疗冠心病、心绞痛 |
| 5 治疗骨关节病 |
| 6 治疗癫痫 |
| 7 其他疾病 |
| 8 展望 |
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 摘要 |
| 1 额尔敦-乌日勒的处方来源及历史沿革 |
| 2 额尔敦-乌日勒的有效成分提取与分析概况 |
| 2.1 提取方法 |
| 2.2 含量测定 |
| 2.3 微生物限度检查 |
| 3 额尔敦-乌日勒的临床研究 |
| 3.1 治疗“萨病” |
| 3.2 治疗骨关节病 |
| 3.3 治疗高血压病 |
| 3.4 治疗冠心病、心绞痛 |
| 3.5 治疗周围神经损伤 |
| 3.6 治疗癫病 |
| 3.7 治疗皮肤病 |
| 3.8 治疗帕金森病 |
| 3.9 禁忌 |
| 4 额尔敦-乌日勒的药理作用研究 |
| 4.1 对动脉粥样硬化的影响 |
| 4.2 对视网膜缺血再灌注损伤的影响 |
| 4.3 对脑缺血再灌注损伤的影响 |
| 4.4 降血脂作用 |
| 4.5 抗氧化活性 |
| 4.6 对周围神经损伤的影响 |
| 4.7 对精神分裂症阴性症状的作用 |
| 5 小结 |
| 6 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 额尔敦-乌日勒对MCAO/R大鼠的治疗作用研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.3 实验方法和步碟 |
| 1.4 主要观测指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 1.6 本课题实验部分的技术路线设计图 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 制备大鼠大脑中动脉阻塞-再灌注(MCAO/R)损伤模型的评价 |
| 2.2 各组大鼠神经功能Bederson评分情况比较结果 |
| 2.3 大鼠脑组织TTC染色结果对比 |
| 2.4 各组大鼠脑梗塞率情况比较 |
| 2.5 各组大鼠脑含水率情况比较 |
| 2.6 各组大鼠脑指数情况比较 |
| 2.7 各组大鼠海马及皮质病理形态学结果对比 |
| 3 小结 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 额尔敦-乌日勒对MCAO/R损伤大鼠海马及皮质神经营养因子的影响 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.3 实验方法和步骤 |
| 1.4 主要观测指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 采用双抗夹心ELISA法检测大鼠海马及皮质BDNF、NGF、GDNF、bFGF、TGF-β、PDGF的含量 |
| 2.2 采用RT-PCR法检测大鼠皮质BDNF、NGF、GDNF、bFGF、TGF-β、PDGF的基因表达 |
| 3 小结 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
