陈宁[1]（2020）在《基于RhoA/ROCK通路探讨逐瘀壮骨汤干预激素性股骨头坏死的实验研究》文中研究表明研究一逐瘀壮骨汤对大鼠激素性股骨头坏死的干预作用目的:实验通过建立大鼠激素性股骨头坏死动物模型,并对大鼠进行逐瘀壮骨汤药物灌服后,观察大鼠血液中骨钙素、甘油三酯含量及股骨头组织HE染色情况,以此探讨逐瘀壮骨汤对大鼠激素性股骨头坏死的干预作用。方法:通过在SD大鼠臀肌注射皮质类固醇激素的方法,建立大鼠激素性股骨头坏死动物模型,将90只SD大鼠随机平分为空白组（n=30）、模型组（n=30）、治疗组（n=30）,每组各30只,模型组及治疗组醋酸泼尼松龙注射液20mg/kg/只,同时臀肌注射青霉素8万单位/只,庆大霉素4万单位/只,每周3次,连续3周。3周后通过HE染色观察大鼠股骨头组织,确定模型建立成功后,参照大鼠用药及体表面积计算公式后得出,治疗组每只SD大鼠每天灌服逐瘀壮骨汤2.01ml,其余各组灌服等剂量生理盐水。灌服8周后,采集大鼠颈静脉血液检测血清OCN、TG含量,取出大鼠股骨头组织进行HE染色镜下观察,观察股骨头组织骨结构及骨细胞数量情况,以分析逐瘀壮骨汤对大鼠激素性股骨头坏死的干预作用。结果:与模型组含量相比,其余各组大鼠血清OCN含量有显着性提升（P<0.01）,而血清TG含量有显着性下降（P<0.01）;HE染色结果显示,模型组大鼠股骨头软骨下区骨小梁形态出现破坏,骨小梁体积分数、骨小梁厚度及数量均较空白组低。空白组股骨头软骨下骨小梁紧凑精密,成骨细胞核小,着色深,嗜碱性,胞体呈梭形,单层排列,胞质不清,埋于骨质中,骨陷窝空虚情况较少。模型组软骨下骨骨小梁疏松,排列不整齐,个别处有断裂现象,成骨细胞较少,与空白组比较,模型组空骨陷窝率有显着性增多（P<0.01）。治疗组骨小梁破坏情况较模型组有显着改善,骨小梁体积分数、骨小梁厚度及数量也较模型组有较大提升,骨小梁排列较模型组有较大改观,骨细胞增多,结构可,与模型组对比,空骨陷窝率有显着性减少（P<0.01）。结论:逐瘀壮骨汤可显着提高激素性股骨头坏死大鼠血清OCN的含量,降低血清TG含量,促进大鼠激素性股骨头坏死骨的骨小梁修复,改善股骨头软骨下结构,提高股骨头区域成骨细胞的数量,减少骨陷窝空虚数量,对大鼠激素性股骨头坏死有较好的治疗效果。研究二逐瘀壮骨汤对激素诱导大鼠BMSCs增殖及分化的影响目的:研究逐瘀壮骨汤对激素诱导BMSCs增殖活性及分化过程中RhoA/ROCK通路上相关因子的表达,并探讨逐瘀壮骨汤干预大鼠激素性股骨头坏死的作用机制。方法:采用离体实验方法,取SD清洁大鼠,从大鼠股骨、胫骨分离大鼠BMSCs进行体外培养并传代,同时制备大鼠逐瘀壮骨汤含药血清,体外BMSCs用地塞米松磷酸钠注射液进行干预,观察不同浓度含药血清对激素干预BMSCs的影响,CCK-8方法检测细胞增殖活力,克隆形成实验计数BMSCs克隆数目,运用碱性磷酸酶（ALP）、茜素红、油红“0”染色法,运用氧化酶、Elisa法检测细胞上清液TG、OCN表达含量,以分析BMSCs的成骨、成脂情况。PCR、Western-blot方法检测RhoA/ROCK通路及下游因子RUNX-2、OPN表达情况,并在细胞分子生物学水平分析逐瘀壮骨汤治疗大鼠激素性股骨头坏死的作用靶点及机制。结果:BMSCs体外培养后用倒置显微镜观察细胞呈梭形及螺旋状排列。将细胞分为空白组、模型组、含药血清低、中、高浓度组,空白组培养基外加入正常大鼠血清,模型组在空白组细胞培养基外加入地塞米松磷酸钠并将浓度调至10-6mol/l用以激素干预,含药血清组在模型组培养基外再加入不同浓度的逐瘀壮骨汤含药血清。CCK-8检测各组细胞总体及第24h、72h、120h、168h的0D值,结果显示:与模型组相比,其余各组细胞总体及第72h、120h、168h 0D值有显着增高（P<0.01）;与低浓度含药血清组比较,中、高浓度含药血清组细胞总体及第72h、120h、168h时0D值有显着增高（P<0.01）;与中浓度含药血清组比较,高浓度含药血清组总体及第72h、120h、168h时0D值有显着增高（P<0.01）。细胞克隆形成实验计数结果显示:与模型组相比,其余各组细胞的克隆数目均显着性增加（<0.01）,含药血清各组之间比较,与低浓度含药血清组相比,中、高浓度含药血清组细胞克隆数目有显着性增高（P<0.05）;与中浓度含药血清组相比,高浓度含药血清组细胞克隆数目无显着性差异（P>0.05）。油红“0”染色观察可见,模型组可见大片脂细胞红染,其余各组脂细胞红染程度均明显弱于模型组。脂肪细胞阳性率统计结果:与模型组相比,其余各组脂肪细胞阳性率有显着性降低（P<0.01）;与低浓度含药血清组相比,中、高浓度含药血清组脂肪细胞阳性率有显着性降低（P<0.01）;与中浓度含药血清组相比,高浓度含药血清组脂肪细胞阳性率有显着性降低（P<0.01）。细胞上清液TG含量测定结果:与模型组相比,其余各组细胞TG含量有显着性降低（P<0.01）;与低浓度含药血清组相比,中、高浓度含药血清组细胞TG含量有显着性降低（P<0.01）;与中浓度含药血清组相比,高浓度含药血清组细胞TG含量有显着性降低（P<0.05）。各组细胞成骨诱导后,ALP染色结果显示:模型组几乎未见阳性成骨细胞蓝染,其余各组ALP染色程度均高于模型组,与模型组比较,空白组、低、中、高浓度含药血清组ALP染色平均光密度均显着性增高（P<0.01）;与低浓度含药血清组比较,中浓度含药血清组ALP染色平均光密度未见明显差异（P>0.05）,高浓度含药血清组ALP染色平均光密度有显着性增高（P<0.01）。与含药血清中浓度组比较,高浓度含药血清组ALP染色平均光密度有显着性增高（P<0.01）。茜素红钙结节染色镜下可见:模型组几乎未见阳性钙结节出现,其余各组茜素红染色均有钙结节形成。钙结节染色平均光密度分析结果:与模型组相比,其余各组细胞钙结节染色平均光密度有显着性增高（P<0.01）;与低浓度含药血清组相比,中浓度含药血清组细胞平均光密度无显着性差异（P>0.05）,高浓度含药血清组细胞平均光密度有显着性增高（P<0.01）;与中浓度含药血清组相比,高浓度含药血清组细胞平均光密度有显着性增高（P<0.01）。细胞上清液OCN含量测定结果:与模型组相比,其余各组细胞OCN含量有显着性增高（P<0.01）;与低浓度含药血清组相比,中、高浓度含药血清组细胞OCN含量有显着性增高（P<0.01）;与中浓度含药血清组相比,高浓度含药血清组细胞OCN含量有显着性增高（P<0.01）。RT-PCR结果显示:与模型组相比,其余各组RhoA、ROCK-1、RUNX-2、OPN因子mRNA表达含量有显着性增高（P<0.05）;与低浓度含药血清组相比,中、高浓度含药血清组RhoA、ROCK-1、RUNX-2因子mRNA表达量有显着性增高（P<0.01）,高浓度含药血清组OPN因子mRNA表达量有显着性增高（P<0.01）,中浓度含药血清组OPN因子mRNA表达含量无显着性差异（P>0.05）;与中浓度含药血清组相比,高浓度含药血清组RhoA、ROCK-1、RUNX-2、OPN因子mRNA表达含量有显着性增高（P<0.05）。Western-Blot结果显示:与模型组相比,其余各组RhoA、ROCK-1、RUNX-2、OPN因子蛋白表达含量有显着性增高（P<0.05）;与低浓度含药血清组相比,中浓度含药血清组RhoA、ROCK-1因子蛋白表达含量无显着性差异（P>0.05）,高浓度含药血清组RhoA、ROCK-1因子蛋白表达含量有显着性增高（P<0.05）,中、高浓度含药血清组RUNX-2、OPN因子蛋白表达含量有显着性增高（P<0.01）;与含药血清中浓度组相比,高浓度含药血清组RhoA、ROCK-1、RUNX-2、OPN因子蛋白表达含量均有显着性增高（P<0.05）。结论:逐瘀壮骨汤可显着提升激素诱导BMSCs的增殖活性,其调控激素诱导BMSCs分化的机制可能是通过促进RhoA/ROCK信号通路的开放,并上调下游因子RUNX-2、OPN的表达,进而促进BMSCs的成骨分化,抑制成脂分化。
唐永超[2]（2018）在《辩稳论治在骨水泥钉道强化术治疗伴骨质疏松的腰椎退变性疾病中的意义》文中进行了进一步梳理目的:1.探讨后路不同固定节段对伴骨质疏松的腰椎退变性疾病临床疗效的影响。同时借助于中医骨伤科的固定与稳定理念而提出的“辨稳论治”理论和现代先进的影像学技术,分析术后螺钉松动的导致疗效不佳的危险因素,从而丰富“辨稳论治”理念的内涵。2.探讨骨水泥钉道强化治疗伴骨质疏松的单节段腰椎退行性疾病的必要性。3.探讨钉道强化术治疗伴有骨质疏松的双节段腰椎退变性疾病的临床疗效。4.探讨骶1螺钉骨水泥强化技术在伴骨质疏松腰骶椎退变性疾病中的应用价值。同时借助于中医骨伤科的固定与稳定理念而提出的“辨稳论治”理论和现代先进的影像学技术,分析术后骶1螺钉松动的导致疗效不佳的危险因素,丰富“辨稳论治”理念的内涵。5.探讨骨水泥强化椎弓根螺钉固定技术（cement-augmented pedicle screw instrumentation,CAPSI）治疗合并骨质疏松的腰椎退变性疾病中骨水泥渗漏的类型、特点和相关危险因素,以提高此临床安全性和疗效。方法:1.第一部分,回顾性分析2011年1月至2014年12月采用后路椎弓根螺钉固定的腰椎退变性患者80例,其中男2例,女78例,平均年龄69.96±6.55岁,平均随访时间30.79±7.24月,平均骨密度T=-3.13±0.62 SD。将患者分为单节段固定组（A组）29例、双节段固定组（B组）25例和多节段固定组（C组,固定节段≥3个）26例,收集并比较三组在性别、年龄、骨密度（bone mineral density,BMD）、体重指数（body mass index,BMI）、手术时间、术中失血量、住院天数、围手术期并发症、螺钉松动、融合率、术前与末次随访时VAS和Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index,ODI）等方面的差异。2.第二部分,回顾性分析74例伴骨质疏松的单节段腰椎退行性疾病且接受后路腰椎融合术的患者,所有患者均随访2年以上,并均行规律抗骨质疏松治疗。根据椎弓根螺钉周围有无骨水泥强化,分为骨水泥钉道强化（PMMA-PS）组:36例,男3例,女33例,平均年龄70.61±6.37岁,手术节段L4/5 32例、L5/S1 4例,平均骨密度-3.38±0.77SD;普通椎弓根螺钉（CPS）组,38例,男2例,女36例,平均年龄69.79±5.90岁,手术节段L4/5 32例、L5/S1 6例,平均骨密度-3.32±0.57SD。记录两组手术时间、术中出血量、术后住院时间、手术并发症情况;术前、术后6个月及末次随访行VAS、Oswestry功能障碍指数（ODI）评定临床疗效。根据术后末次随访时的X线片或CT情况,比较两组的融合率、螺钉松动率情况。3.第三部分,回顾性分析58例伴骨质疏松的双节段腰椎退行性疾病且接受后路腰椎融合术患者的临床资料,固定节段均为L3-L5、L4-S1,所有患者均随访2年以上。根据椎弓根螺钉周围是否采用骨水泥强化,分为骨水泥钉道强化（PMMA-PS）组:普通椎弓根螺钉（CPS）组。分别记录两组患者手术资料及VAS评分、Oswestry功能障碍指数（ODI）、椎间不融合率、螺钉松动率情况评定临床疗效。4.第四部分,回顾性分析61例采用后路腰骶椎固定治疗合并有骨质疏松的脊柱退变性性疾病患者的临床资料,男6例,女55例,年龄60-86岁,骨密度T=-3.37±0.69,随访时间19.98±10.42月,腰椎采用椎弓根螺钉骨水泥强化技术,根据骶1螺钉的固定方式将患者分为骨水泥强化组（A组,17例）、双皮质固定组（B组,20例）和三皮质固定组（C组,24例）,比较三组在VAS、ODI评分和围手术期并发症、松钉率、融合率等方面的差异。5.第五部分,回顾性分析采用骨水泥钉道强化术的202例患者950枚螺钉,将水泥渗漏分为经椎基底静脉渗漏（B型）、经椎体节段静脉渗漏（S型）和螺钉相关骨水泥渗漏（包括骨皮质破裂和空心螺钉尖端渗出）（I型）三种,收集患者年龄、性别、手术时期（早/后期）、BMD、BMI、强化螺钉数、螺钉类型（实心/空心）、螺钉尖端位置（内/外）、螺钉位置（左/右）、骨水泥量、强化椎体（腰椎/骶椎）、渗漏类型、围手术期并发症等数据。通过二元logistic回归分析发生静脉渗漏（S、B型）的危险因素。结果:1.第一部分临床研究所有患者均顺利完成手术,A组平均手术时间184.45±35.66min,平均术中出血量230.24±154.88ml,平均住院9.48±1.68天,围手术期并发症2例,2例患者三枚尾端螺钉松动,松钉率6.90%,融合率96.55%（28例）。B组平均手术时间260.44±58.02min,平均术中出血量358.00±202.42ml,平均住院时间15.28±4.15天,围手术期并发症方面4例,8例患者14枚头/尾端螺钉松动,松钉率32%,融合率84%。C组平均手术时间288.46±72.11min,平均术中出血量811.54±495.44ml,平均住院时间20.23±7.44天,围手术期并发症7例,13例患者29枚头/尾端螺钉松动,松钉率50%,融合率70%。三组比较,B、C两组在手术时间、术中出血量、住院天数、末次VAS、末次ODI和松钉率上明显高于A组（P<0.05）,在围手术期并发症上无统计学差异。进一步的,将患者分为松钉组和未松钉组,发现松钉组的BMI、术前术后PI-LL和术后PT高于未松钉组（P<0.05）,而在性别、BMD、是否为腰骶固定、术前术后LL、LL改变、术前术后SS、术前PT、术前术后PI等方面无统计学差异（P>0.05）。2.第二部分临床研究两组患者均顺利完成手术,CPS组平均手术时间147.21±17.11min,术中出血量138.03±42.45ml,平均住院天数8.82±1.07d;PMMA-PS组平均手术时间185.75±18.37min,术中出血量142.64±35.08ml,平均住院天数8.82±1.07d;两组平均手术时间相比具有统计学差异（P<0.05）;两组平均住院天数、术中出血量相比无统计学差异（P>0.05）。CPS组与PMMA-PS组术前、术后6个月和末次随访时VAS评分分别为7.16±0.82分、6.93±10.88分;1.74±0.49分、1.92±0.47分;1.76±0.43分、1.81±0.40分;ODI分别为51.84±4.41%、52.50±4.71%;18.03±2.74%、18.89±3.61%;17.24±2.77%、16.67±2.67%;两组间不同时间点VAS评分和ODI对比无统计学差异（P>0.05）;两组内术后6个月、末次随访时VAS评分和ODI较术前有统计学差异（P<0.05）。PMMA-PS组中无螺钉松动,CPS组中1例（2.7%,1/36）患者的2枚（1.3%,2/152）螺钉出现松动,两组间无统计学差异（P>0.05）。PMMA-PS组融合成功率（100%）相比CPS组（97.3%,37/38）无显着差异（P>0.05）。PMMA-PS组有27枚钉道周围（18.7%,27/144）发生骨水泥渗漏,未出现相应的神经并发症。3.第三部分临床研究58例患者均顺利完成手术,PMMA-PS组31例患者,CPS组27例患者,PMMA-PS组术中出血量为大于CPS组的术中出血量,且具有统计学差异。两组术后1个月、末次随访时的VAS评分和ODI均较术前显着改善（P<0.05）;PMMA-PS组末次随访VAS评分小于CPS组,且具有统计学差异（P<0.05）。CPS组螺钉松动率高于PMMA-PS组,且具有统计学差异（P<0.05）。CPS组不融合率高于PMMA-PS组,但不具有统计学差异（P>0.05）。进一步的,将患者分为松钉组和未松钉组,发现松钉组术前术后PI-LL和术后PT高于未松钉组（P<0.05）,而在性别、BMD、是否为腰骶固定、术前术后LL、LL改变、术前术后SS、术前PT、术前术后PI等方面无统计学差异（P>0.05）。4.第四部分临床研究所有患者均顺利完成手术,在VAS和ODI方面,三组患者末次随访评分均较术前明显改善,末次随访时A组VAS和ODI明显小于B组和C组,差异具有统计学意义（P<0.05）,B、C两组相比无明显差异。在并发症方面,A组腰椎骨水泥渗漏率为23.68%,S1骨水泥渗漏率为23.53%,分别有1例患者出现硬膜囊撕裂、切口感染和双下肢肌力下降,没有患者发生螺钉松动断裂,在末次随访时所有手术节段均获骨性融合;B组骨水泥渗漏率为41.25%,2例患者发生健侧下肢麻木乏力,6例患者出现S1螺钉松动（30.00%）;C组骨水泥渗漏率为24.56%,2例患者出现硬膜囊撕裂,1例发生切口感染,1例发生健侧下肢麻木乏力,6例患者出现S1螺钉松动（25.00%）。将B、C两组患者分为松钉组和未松钉组,发现其在年龄、融合节段、术后PI-LL上具有统计学差异（松钉组年龄更大、融合节段更长,术后PI-LL更大）,在性别、BMD、BMI、手术方式、术前术后LL、SS、PT、PI、术前术后LL改变、术前PI-LL等方面无统计学差异（P>0.05）。5.第五部分临床研究165例（81.68%）患者335枚（35.26%）螺钉发生渗漏,其中S型渗漏255枚（76.12%）,B型渗漏77枚（22.99%）,I型渗漏30枚（8.96%）,27枚螺钉同时存在两种渗漏类型,强化螺钉数较多是发生静脉渗漏的危险因素（P=0.000）,此外,螺钉发生S型渗漏的独立危险因素包括:骨水泥量（P=0.019）,螺钉位置（P=0.000）,强化椎体（P=0.006）,发生B型渗漏的独立危险因素包括:骨水泥量（P=0.000）和螺钉尖端位置（P=0.000）。结论:1.在骨质疏松腰椎退变性疾病中,随着固定节段的增多（≥2个节段）,患者的手术时间、术中出血量、住院时间和头尾两端螺钉松动率明显增加,并导致随访时临床疗效的降低。对于BMI、PI-LL和PT较大的患者,术后应积极预防螺钉的松动。2.对于伴骨质疏松的单节段腰椎退行性疾病行融合术时,在规律抗骨质疏松的基础上,骨水泥螺钉强化与普通椎弓根螺钉组均可获得相似的临床疗效和融合率,但普通椎弓根螺钉组有更少的手术时间,故不推荐常规行骨水泥钉道强化。3.对于伴骨质疏松的双节段腰椎退行性疾病行融合术时,钉道强化术较普通椎弓根螺钉组有更低的螺钉松动率、较高的融合率,是一种安全有效的手术方式。当对于PI-LL和PT较大的患者,术后应积极预防螺钉的松动。4.骶1螺钉骨水泥强化技术能明显减少伴骨质疏松的腰骶固定中S1螺钉松钉率,是骨质疏松性腰骶椎退变性疾病的一种有效固定方式,尤其适用于老年、长节段固定、PI-LL恢复不佳的患者。5.骨水泥钉道强化术中骨水泥渗漏是一种常见的并发症,其中以S型和B型渗漏最常见。强化螺钉数较多、骨水泥量较大是发生静脉渗漏（S、B型）的独立危险因素,此外,螺钉偏内是发生B型渗漏的独立危险因素,这提示可通过优化手术技术来减少螺钉渗漏的发生。6.在后路融合固定手术治疗伴骨质疏松的腰椎退变性疾病中,BMI、术后PT和PI-LL较大、老年、长节段固定与中医骨伤科学中辨稳论治的“稳”相关,尤其与术后PI-LL恢复不良高度相关。
李鉴[3]（2015）在《赵永祥主任学术思想、临床经验总结及中医辨证水针注射治疗中老年常见腰腿痛疾病的临床研究》文中研究说明赵永祥主任从事临床工作50余年。善于将中西医结合的方法运用于颈椎病、腰腿痛、骨关节病等骨科相关病证的诊疗。强调内外同治,突出外治疗法。研究中药水针注射疗法缓解疼痛的机制,制定了中药注射通络疗法安全操作规范标准。先后研制了“紫银消炎膏”、“复方三七丹参胶囊”、“香草酊”搽剂等疗效显着的内服外用院内制剂。历任云南省中西医结合学会第三、四、五、六届副会长,骨伤专业委员会副主任委员。云南中医药杂志编委。2000年8月云南省人事厅、云南省卫生厅确定为“云南省中医师带徒指导老师”,2006年3月,云南省卫生厅授予“云南省荣誉名中医”称号。2012年8月成为第五批全国老中医药专家学术经验继承工作及硕士学位指导老师。导师一生勤求古训,博览群书,推崇《内经》创立中医学术核心理论之经络学说,并注重络脉及络病学的研究。认为骨关节相关疼痛疾病的发生均与“经络痹阻,不通则痛”有关,并确定了以通络为主治疗原则。将经络学说与现代医学相结合,运用于颈椎病、腰腿痛、骨关节病等骨科相关病证的诊疗。在中医骨伤学、针灸学领域里形成辨证与辨病相结合,全身治疗与局部治疗相结合,中西合璧,内外兼治的学术特点。坚持走中西医结合的道路,认为中医与西医均是研究人的健康与疾病的现象和规律的科学。单纯中医或单纯西医都不能全面的认识人体医学这个复杂的学科。应该将二者有机的结合起来,相互配合,取长补短,努力做到诊疗时更加系统、全面,择方用药时更加合理、科学。中西医结合是将来医学发展的必然趋势,是进一步提高临床疗效的有效途径。注重辨病与辨证相结合。辨证论治是中医认识疾病和治疗疾病的重要法则,证是中医对疾病发展某一阶段病理变化的高度总结,但中医辨证通常是以中医四诊（望、闻、问、切）所收集的信息为依据,其个人主观性较强,因此所反应的证就难免有失全面,虽然看到了相同的疾病具有不同的证,但对证型相同疾病不同的情况却认识不足。因此导师临床诊疗中强调要重视辨证与辨病相结合。通过这一系统方法得到的诊断、治疗要点,才能将病、证、期、理、法、方、药结合起来,体现了中西医结合的方法,全面认识清楚疾病的发生、发展以及预后转归,最终达到提高临床疗效的目的。主张急则治标,缓则治本,内外同治,注重外治。“急则治标,缓则治本”是中医的一个重要治疗原则,要求医生紧急病情应该以解决“标”的问题为首要,而当病情稳定,但存在一些带根本性的问题时,则要以解决根本问题为治疗原则。多数骨伤科疾病均存在全身及局部症状共存的情况,故导师认为在治疗上应该采取内外同治的思路,同时强调外治法。内治法主要是通过望闻问切四诊来收集患者相关资料,按中医辨证后给与处方用药,针对患者病情进行整体的调理,通过调整全身的气血脏腑经络的功能,使之恢复到正常生理状况。进而影响局部的生理功能及状态,到达治疗疾病的目的。外治法则按局部的病因病机的不同,局部给予药物、理疗、针灸、中药水针注射、手法等治疗手段,直接针对病变局部进行治疗,去除局部外邪,改善气血经络阻滞不通的病理机制,从而缓解症状。推崇《内经》创立中医学术核心理论之经络学说,并注重络脉及络病学的研究。认为很多骨伤科的疾病尤其是中老年人多发的退行性骨关节病,存在着反复劳损或反复感受外部邪气侵袭的发病机制。往往都有较长的病程,反复发作,符合“久病入络”、“久痛入络”的病机理论。应按络病学机理进行辨病辨证论治,故而导师认为治疗大多数骨伤科疾病的重要法则就是通络治疗。中药水针作用机理就在于“松、活、通”:松解病变部位的粘连和卡压,活血化瘀、疏通经络,恢复络脉运行、输布及渗化气血津液的生理功能,达到通则不痛的效果。对治疗久病入络为瘀导致的慢性疼痛性疾病疗效较好。赵永祥主任治疗骨质疏松症的经验总结:导师认为“多虚多瘀”是原发性骨质疏松症的病因病机特点,与肝、脾、肾三脏亏损关系最为密切,但以肾虚最为关键。血瘀是骨质疏松症的病理产物和加重因素。发生骨质疏松的根本原因是肌体的衰老,衰老是自然规律,不能逆转,但通过中医药的调理可以在一定程度上推迟延缓衰老的进程,对骨质疏松有一定的防治作用。中医药治疗原发性骨质疏松症有明显的优势,既能改善全身症状,消除患者痛苦,又可提高骨密度,同时注重整体观念、辨证论治、标本同治。导师运用中医治疗骨质疏松采取内外兼顾的策略,强调内外同治,标本兼治。对于该病的防治应注意以下几个关键点:1.强调预防为主,治疗为辅。多普及及宣传骨质疏松三级预防知识,早期预防可以避免骨质疏松的过早发生及严重程度。若发病则应做到早发现、早诊断、早治疗,避免或减少脆性骨折的发生。2.中西医结合治疗。在采用西医药针对局部发病环节治疗的基础上,加用中医的整体辨证治疗,利用二者之长,相辅相成,是治疗骨质疏松症安全有效的途径。3.中医辨证主张标本同治。在治疗上以调补肝、脾、肾治本为主,针对急性期疼痛等症状,配以通络止痛以治标。4.内治法和外治法相互配合。在内服药物治本的同时,针对急性期不同临床表现,分别采用中药外洗法、中药注射通络疗法、微创手术疗法等不同的外治方法来分而治之。这里也体现了急则治标,缓则治本的思想理念。5.提倡适度的运动,重视康复训练。长期循序渐进的运动,不仅可以减缓骨量的丢失,还可以促进骨细胞活性,明显提高骨盐含量。对于骨质疏松症腰背痛病人而言,康复训练可增强脊椎周围韧带和椎间盘纤维环的牵拉力及腰背肌的肌力以稳定脊柱,防止肌组织粘连及组织纤维化,保持脊椎关节正常活动范围,促进骨折椎体持续康复,预防骨质疏松,减少伤椎压力,矫正椎体后凸畸形,促进变形椎体康复。康复训练要求患者持之以恒。在日常生活中,注意适当的日晒,避免搬抬重物及跌扑的发生。中医辨证水针注射治疗中老年常见腰腿痛疾病的临床研究:目的观察中药水针结合中医辨证来治疗中老年腰腿痛的临床疗效。腰腿痛是以腰部和腿部疼痛为主要表现一组症候群,是临床常见病症。该研究选择临床中老年患者常见的适合该方法治疗的四种疾并作为研究对象:（1）.腰肌劳损,（2）.第三腰椎横突综合征,（3）.臀上皮神经损伤,（4）.梨状肌综合征。方法将70符合本课题诊断及纳入标准的病例进行研究,按中医辨证分为风寒湿痹型及气滞血瘀型。风寒湿痹型配伍伊痛舒注射液,气滞血瘀型配伍复方当归注射液。选取相应痛点进行注射,每周3次,2周为一疗程。结果治疗前后通过VAS数字评分表分别得到两组数值,改善率=（治疗前得分-治疗后得分）/治疗前得分×100%,得到疗效情况。结果显示,本组70例中,治愈29例,占41.4%;显效30例,占42.8%;有效:9例,占12.9%;无效2例,占2.8%。总有效率97.1%,优良率84.3%。结论两种证型中治疗前VAS疼痛程度评分数值相近,治疗后VAS疼痛程度评分数值比较无明显差异。两种证型中优良率及有效率与总体样本的优良率及有效率相当,在统计学上没有区别。说明通过辨证后采用符合证型的药物进行水针注射治疗的效果可靠并且疗效相近。风寒湿痹型腰腿痛病人采用伊痛舒注射液并配伍行中药水针注射治疗肯定。通过实验研究,确定中医辨证水针注射治疗中老年常见腰腿痛疾病的中医证型,即风寒湿痹型和气滞血瘀型。水针治疗结合中医辨证,将中医辨证论治精华创新性地运用于外治法中,提高了中药水针治疗中老年腰腿痛的疗效,该方法相对简单易行,疗效确切,值得推广运用。
张文财[4]（2009）在《广州地区绝经后妇女ER基因多态性与骨密度及OP中医证型的相关研究》文中进行了进一步梳理第一部分文献研究一中医对绝经后骨质疏松症病因病机的认识“肾虚”是发病的根本原因,由于肾精的逐渐衰弱,才导致了骨的退变疏松。脾胃虚弱,气血不足与骨痿发生密切相关。肾为先天之本,脾为后天之本,两者相互滋养,相互为用。血瘀是老年病重要的病理因素之一,活血化瘀是防治原发性骨质疏松的重要环节。二骨质疏松相关基因多态性的研究进展骨质疏松症是多种因素导致的复杂疾病,它的发生与峰值骨量高低和骨量丢失速度密切相关,而遗传与环境因素参与了峰值骨量的达到、维持以及骨量丢失的调节。研究证实,遗传因素可解释60%～80%骨密度的变化。近年来,对导致骨质疏松相关基因的研究成为热点,VDR、ER、CTR、PTH等基因与骨质疏松密切相关。无论是双胞胎还是一般人群,B等位基因个体的BMD较低.而b等位基因者BMD较高。年轻人中BB基因型个体BMD比同年龄、同性别者低2个标准差,提示这类人群BMD丢失速度较快,检测VDR基因多态性能预测不同个体在不同年龄段的BMD。雌激素在维持更年期妇女的BMD及预防骨折中发挥重要作用。ER失能后的雌性或雄性鼠的骨矿化作用均明显减弱。同样,由于ER基因突变致雌激素抵抗或芳香化酶缺陷的男性,也表现为BMD明显减低,而补充雌激素后减低的骨量又逐渐增加。Masi等分析307名绝经后意大利妇女,发现TT和TC基因型出现频率较高,而且TT型者其腰椎BMD明显低于CC基因型者。Kanzawa等研究发现,BB型PTH基因人的腰椎BMD较Bb、bb型显着为高,认为PTH基因BstBⅠ多态性与BMD有相关性;但PTH基因DraⅡ多态性则与BMD无相关性。三雌激素受体基因多态性与绝经后骨质疏松绝经后骨质疏松是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下,雌激素水平低落,骨偶联过程失衡,破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成作用所导致的骨量减少,骨脆性增加,进而易于发生骨折的代谢性骨疾病。雌激素水平降低是绝经后骨质疏松发病的首要原因。研究表明,雌激素受体基因存在PvuⅡ和XbaⅠ两个多态酶切位点,酶切可分别产生以下基因型:PP、Pp、pp;XX、Xx、xx。根据复合基因型的等位基因构成,存在九种单倍型等位基因。研究表明,ER基因多态与骨质疏松的发生存在相关性。Kobayashi等分析日本Nagano县238名绝经后健康妇女基因型与BMD的关系发现:腰椎BMD的Z积分与PvuⅡ位点相关,各基因型对应的BMD高低顺序为PP＜Pp＜pp,PP基因型腰椎BMD的Z积分最低,而XbaⅠ多态位点基因型对应的BMD高低顺序为XX＞Xx＞xx,但无统计学意义。Mahonen对芬兰妇女、Qi等对澳大利亚的研究结论均认为pp基因型者腰椎BMD低。我国黄琪仁等研究认为,绝经后健康妇女ER的PvuⅡ基因型与股骨大转子处BMD显着相关,PP基因型者BMD低。第二部分临床研究一目的研究长期居住在广州地区的绝经后妇女雌激素受体基因多态性的分布规律及与骨密度、骨质疏松中医辨证分型的关系,为筛选骨质疏松相对高危人群提供理论依据。二方法选取168名长期生活在广州地区的绝经后妇女,年龄45～70岁,平均58岁。运用双能X线骨吸收仪分别对其腰椎（腰1-腰4）的BMD进行测量,并用生物化学的方法测其血清中钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（ALP）、甲状旁腺激素（PTH）和降钙素（CT）的含量,用分子生物学的方法分析内切酶PvuⅡ、XbaⅠ限制性片段长度多态性（RFLP）,观察ER基因多态性在病例组及对照组的分布及与骨质疏松中医证型的关系。中医辨证分型分为肾阳虚型、肾阴虚型、气滞血瘀型和混合型。三结果研究表明,168名绝经后妇女中,按照《中国人原发性骨质疏松症诊断标准》,其中骨质疏松病人108人（病例组）、非骨质疏松组60人（对照组）。广州地区绝经后妇女ER基因多态性与骨密度关系呈以下分布规律:PP＜Pp＜pp,XX＞Xx＞xx。复合基因型中PPxx的骨密度较其它基因型低。在分层分析中,表明PP型及复合基因型PPxx在骨质疏松组的分布频率高于非骨质疏松组,差异有显着性。按照中医辨证分型,广州地区绝经后女性骨质疏松证型多以肾阳虚为主。四结论（一）广州地区绝经后妇女ER基因多态性的分布频率为:PP＜Pp＜pp,xx＜Xx＜XX。（二）PP型在骨质疏松组的分布频率高于非骨质疏松组,差异有显着性（P＜0.01）;而复合基因型PPxx的分布明显高于对照组（P＜0.01）。初步认为这2种基因携带者是腰椎骨质疏松症的易患基因型。（三）广州地区绝经后女性骨质疏松证型多以肾阳虚为主。ER受体基因多态性中特定的基因型与辨证分型有着密切的关系,对实际的辨证论治起指导作用,特别是根据遗传基因的多态性作为中医组方用药的手段,表明有该多态性时的生物学意义。
薛朝辉,毛运生,吴孝贵[5]（2004）在《168例退行性骨质疏松症防治体会》文中指出
谢瑞[6]（2021）在《基于筋伤理论探讨退行性腰椎失稳的力学、病理学机制及手法干预研究》文中研究表明退行性腰椎失稳（Degenerative Lumbar Spinal Instability,DLSI）是临床中引发下腰痛的常见疾病,该病迁延难愈,反复发作,对患者健康及生活质量造成巨大影响。近年来国内外对于DLSI的研究投入在逐渐增加,在该病病理学、生物力学、诊断学及治疗学等领域的相关研究正在逐步深入开展。现代医学研究表明,人体脊柱稳定性是由以椎体、韧带、椎间盘等为代表的“内源性稳定系统”和以肌肉为代表的“外源性稳定系统”所共同维持的,双方任何一者出现损伤均会引发脊柱动静力失衡,造成失稳。这与中医药的“筋伤”理论相契合:脊柱相关结构中的关节突关节囊、韧带以及肌肉均发挥着“筋”的作用维持着脊柱的稳定与运动,增龄虚损、慢性劳损等情况致肝肾不足、筋骨失养,发为慢性筋伤;暴力损伤、过度负载致筋脉断裂、气滞血瘀,造成急性筋伤;“筋伤”情况下“筋”对“骨”的维系力量降低,“筋不束骨”而使“筋出槽,骨错缝”,“筋骨失衡”最终发为脊柱的节段失稳。然而,失稳发生的机制仍不明晰,有待进一步深入探究。目前,国内外对于DLSI的机制研究多数关注于关节三联体（Tri-joint Complex,TJC）的组织退变或是脊柱运动节段（Functional Spinal Unit,FSU）应力分布的改变,尚缺乏动态观察由早期退变发展到最终失稳过程中FSU/TJC生物力学特性改变与组织退变情况二者同时研究的报道。这种机械途径和生物因素二者交互影响导致失稳的病机认识仍在进一步探索之中。临床方面,手法治疗作为针对DLSI的一种临床常用的特色治疗方式对改善该病患者的临床症状疗效显着,前期多中心研究研究证实坐位腰椎旋转手法对治疗退行性腰椎滑脱症等腰痛类疾病取得了较好疗效,并对该手法的作用机制方面进行了运动学的研究,但目前尚缺乏采用该手法治疗DLSI的临床报道。基于此,本课题的基础部分开展了针对DLSI发病机制的力学与生物学相关实验,动态呈现了从早期退变发展到最终失稳过程中FSU及TJC组织的力学特性变化及生物学组织退变情况,并对二者的相关性和其交互作用导致DLSI的发病机制进行了初步探讨;临床部分通过开展采用坐位腰椎旋转手法治疗DLSI的随机对照试验,评价其临床疗效。本课题为导师朱立国教授国家自然科学基金重点项目“基于‘筋伤’致筋骨失衡的病理及力学基础探讨中医药防治退行性腰椎失稳的效应机制研究”的前期研究部分,相关结论将为中、后期其采用中医药干预DLSI的基础和临床研究提供前期基础和理论支持,以期为进一步探讨该病机制及优化中医药对DLSI早期防治提供依据。基础研究“筋伤”致DLSI的力学与病理学机制研究目的:基于“筋伤”理论,通过建立以内源性（韧带损伤）和外源性（肌肉损伤）腰椎失稳的动物模型,观察并比较两种动物模型失稳过程中FSU/TJC的力学特性改变与组织退变情况,试从生物力学和病理学角度探讨二者的交互作用为导致DLSI的发病机制。方法:55只新西兰兔按随机数字表法分为外源性“筋伤”组、内源性“筋伤”组和正常对照组。其中9只兔于造模前及造模后的4w、8w、16w、24w进行影像学X线摄片与椎体滑移比例、椎间隙高度指数的指标评价;7只兔的L4/5运动节段于造模前及造模后的8w、16w、24w进行Micro-CT扫描和有限元模型建立,检测TJC组织在前屈后伸、左右侧屈和左右旋转动作时的平均应力、应力云图及变化;39只兔的多组运动节段于造模前及造模后的4w、8w、16w、24w进行椎间盘蠕变、疲劳加载及拉断等生物力学实验,检测椎间盘弹性变形能力和弹性势能储备、抗压缩能力和抗拉能力;同时对椎间盘髓核、软骨终板及关节突关节软骨进行HE、番红固绿染色及测定AGC、COL2a1、MMP3,Caspase3蛋白相对表达量的Western blot实验,检测各时间点TJC组织的病理学退变情况及变化。结果:（1）影像学评价指标:①滑移比例SLIP:对比Ow,外源组在4w时即出现L4椎体的SLIP显着增大（P<0.05）,8w为L1、L2、L5-L7（P<0.05）,24w为L3（P<0.05）。内源组4w出现显着滑移的为L1、L2、L6、L7（P<0.05）,8w为L4、L5（P<0.05）,L3椎体无统计学意义。对照组8w出现显着差异的为L1、L4（P<0.05）,16w 时为 L2、L3、L6、L7（P<0.05）,L5 差异无统计学意义。同时间点3组相比,外源组SLIP>内源组（P<0.05）的为8w-24w的L1,4w-24w的L4;外源组SLIP>对照组（P<0.05）的为4w-24w的L1、L4,8w-24w的L2、L5、L6,16w 的 L7;内源组 SLIP>对照组（P<0.05）的为 8w 的 L1、L2,8w-24w的L4、L5、L6,16w-24w的L7;内源组SLIP>外源组（P<0.05）的为8w时的L6。②椎间隙高度指数DHI:对比0w,外源组在4w时出现DHI显着降低（P<0.05）的为 L1/2、L3/4-L6/7,8w 为 L2/3、L7S1（P<0.05）;内源组在 4w 时出现 DHI显着降低（P<0.05）的为 L1/2、L3/4-L7S1,8w 为 L2/3（P<0.05）;对照组在4w 时出现 DHI 显着降低（P<0.05）的为 L4/5,8w 为 L5/6-L7S1（P<0.05）,16w为 L1/2、L2/3（P<0.05）,24w 为 L3/4（P<0.05）。同时间段 3 组相比,外源组DHI<内源组(P<0.05的为24w的L1/2、L5/6,4w的L4/5;外源组DHI/内压组 DHI<对照组（P<0.05）为 4w-24w 的 L1/2、L4/5、L6/7,8w-24w 的 L2/3、L3/4、L5/6、L7S1。内源组 DHI<外源组（P<0.05）为 8w 时的 L5/6。（2）有限元分析:①TJC组织平均压力:随着时间的延长,相比初始模型,内、外源组在前屈后伸、左右侧屈、左右旋转的动作时,椎间盘和关节突关节软骨面的平均压力逐渐升高;且外源组所受平均压力大于内源组。②应力分布变化:相比初始模型,随着时间的延长,内、外源组整体应力范围变宽变广:前屈、后伸时,椎间盘应力集中分别在前后侧纤维环上,前屈时椎体关节突关节几乎不受力,后伸时关节面应力范围增大,应力集中在四个软骨关节面的偏上部;左、右侧屈时,椎间盘应力集中在同侧纤维环的中后部,关节突关节面则呈现出典型的“对角线”式应力集中;左、右旋转时,椎间盘应力范围在同侧纤维环中后部,但对比侧屈时明显受力范围较小,更多的力集中在关节突关节软骨面上,出现“对应”式应力集中。（3）生物力学特性:①蠕变位移量:随着时间的延长,相比对照组,内、外源组L3/4 FSU椎间盘蠕变位移量逐渐减低（P<0.05）;同一时间点相比,4w-24w各时间点蠕变位移值为外源组<内源组<对照组（P<0.05）。内、外源组相比,在4w和16w差异较小（P>0.05）,在8w和24w差异显着（P<0.05）。②疲劳试验-椎间盘位移差:外源组的间盘位移值随时间增加而增大（P<0.05）;内源组椎间盘位移差的变化逐渐增大,仅0w与8w、4w与8w时具有统计学意义（P<0.05）;对照组缓慢增大（P<0.05）。同一时间点相比,4w-24w各时间点椎间盘位移差值均为外源组>内源组>对照组。4w时外源组与对照组的差异具有统计学意义（P<0.05）;8w、16w、24w时3组组间差异出现显着性（P<0.05）。③拉断实验-椎间盘抗拉能力:随时间增加,相比对照组,内、外源组椎间盘的破坏载荷显着减少（P<0.05）。同一时间点相比,4w-16w时破坏载荷数值为外源组<内源组<对照组,24w时内源组<外源组<对照组。各时间点内、外源组与对照组间差异显着（P<0.05）,但内、外源组间差异不显着（P>0.05）。（4）组织退变:①HE染色和番红固绿染色:随着时间的延长,外、内源组纤维环较对照组排列逐渐紊乱,在24w时可显着观察到不规则甚至出现断裂。椎间盘内髓核细胞显着性减少,髓核变得不规则,体积变小,部分髓核组织丢失后留有空隙,皱缩程度逐渐加重,部分髓核内空隙增大。终板软骨钙化层底部凹凸不平情况逐渐加重,出现多条潮线的复制。内、外源组关节突软骨的软骨基质相比对照组由表层至深层染色逐步加重,且可明显从表浅层、移行层观测到。内、外源组软骨细胞呈扁平、长梭形和多角形,呈簇状,部分细胞核变形、萎缩。同一时段对照组的软骨细胞呈梭状或椭圆状,细胞排列均匀有序;②Western blot:同一组在不同时间点相比,各组AGC、COL2a1蛋白在髓核、终板软骨、关节突关节软骨中的表达水平逐渐降低（P<0.05）,而Caspase3、MMP3蛋白在组织中表达水平逐渐上升（P<0.05）;同时间不同组相比,4w-24w各时间点各组AGC、COL2a1蛋白相对表达量为外源组<内源组<对照组（P<0.05）,各组MMP3、Caspase3蛋白相对表达量为外源组>内源组>对照组（P<0.05）。（5）力学与病理学相关性研究:Pearson相关性研究表明,同一组别在每个时间点时,其FSU椎间盘蠕变位移量和TJC髓核AGC蛋白相对表达量之间相关系数R值均非0,提示二者存在相关关系,检验P值均大于0.05,表明二者相关性不显着。结论:（1）内、外源性“筋伤”均会造成兔L1-L7椎体SLIP不同程度的增大以及L1/2-L7/S1椎间DHI不同程度的降低,各椎体出现滑移增大、椎间隙减少的时间、程度虽有差别,但失稳及退变表现随时间增长加重;肌肉损伤对兔腰椎SLIP增大、DHI降低的影响可能大于韧带损伤。（2）内、外源性“筋伤”均会造成FSU在活动时出现TJC组织发生平均应力增大、整体应力范围扩大和应力集中分布异常的生物力学改变;肌肉损伤对TJC应力增大、应力分布异常的影响可能大于韧带损伤。（3）内、外源“筋伤”均会导致FSU椎间盘出现弹性变形能力、弹性势能储备、抗压缩能力、抗拉能力的降低,且这些生物力学特性的改变随时间增长而加重;肌肉损伤对于椎间盘蠕变特性和抗压缩能力降低的影响可能大于韧带损伤。（4）内、外源“筋伤”均会造成TJC组织AGC、COL2a1蛋白表达显着降低,MMP3、Caspase3蛋白表达显着升高,TJC组织形态也发生了显着的退变,这些变化的程度均随时间增长而加重;肌肉损伤对于TJC组织病理学退变程度的影响可能大于韧带损伤。（5）“筋伤”致DLSI退变的过程中,伴随着FSU和TJC组织病理退变逐步加重,其生物力学特性出现蠕变特性、抗疲劳特性降低、FSU应力分布异常等表现,力学因素和组织病理退变二者交互影响形成恶性循环,加重了腰椎失稳,可能是造成DLSI发生的重要原因。临床研究坐位腰椎旋转手法治疗DLSI的临床研究目的:采用坐位腰椎旋转手法干预退行性腰椎失稳（DLSI）,为该手法治疗DLSI的研究提供临床依据,为进一步探讨该病机制及优化中医药DLSI早期防治策略提供依据。方法:采用随机对照临床研究方法,选取就诊于中国中医科学院望京医院脊柱二科DLSI患者,依据本课题纳入和排除标准选取共计60例。采用随机数字法将患者分为治疗组（坐位腰椎旋转手法组,n=30）和对照组（仰卧位腰椎牵引组,n=30）。治疗周期设定为2周,治疗组隔日1次,3次/周,对照组1次/日,5次/周。评分指标在治疗前、治疗开始的第2、6、13天及随访1月时采用疼痛视觉模拟标尺法（VAS）和日本骨科学会（JOA）下腰痛评分标准进行评分、记录,计算各时间点评分与治疗前评分的差值;治疗结束时（13d）和随访时（1m）应用JOA腰痛疾患疗效评定标准对患者进行总体疗效的评价。统计学方法采用SPSS21.0软件进行指标分析;计数资料和等级资料采用例数来表示,计量资料采用（x±s）表示;计数资料的组间比较采用X2检验,等级资料应用Wilcoxon秩和检验;计量资料同组内不同时间段比较采用配对t检验;同一时间点的评分组间比较、评分差值比较均采用秩和检验;所有统计结果以P<0.05定义差异显着,具有统计学意义。结果:（1）一般资料:本研究纳入的60例DLSI患者中,男性23例、女性37例,分别占到总数的38.33%和61.67%。患者的年龄范围为45-65岁,整体平均年龄56.25±6.46岁。其中治疗组男13例,女17例,平均年龄56.50±6.27岁,平均病程13.13±23.31月,发生腰椎失稳的节段为L3/4、L4/5、L5/S1节段,患病人群的数量分别为4例、19例、7例。对照组男10例,女20例,平均年龄为 56.00±6.74岁,平均病程为10.87±21.39月,L3/4、L4/5、L5/S1为失稳节段的分别为3例、17例、9例。经分析患者的性别、年龄、病程、失稳节段的分布两组间差异无统计学意义（P>0.05）,一般资料的各项基线具备可比性。（2）VAS评分:治疗组自治疗2d-随访1m时所有时间点VAS评分较治疗之前均降低（P<0.05）;对照组各时间点VAS评分较治疗前相比均下降,2d时差异不显着（P>0.05）,6d至1m随访时差异明显（P<0.05）。（3）JOA评分:治疗组与对照组在各时段的JOA评分均高于治疗前（P<0.05）。（4）VAS差值与JOA差值:相同时间点治疗组的VAS差值、JOA差值均显着大于对照组（P<0.05）。（5）总体疗效:治疗结束时（13d）,治疗组、对照组的总有效率分别为96.67%,83.33%;愈显率分别为90.00%、23.33%;两组相比治疗组的总体疗效优于对照组（P<0.05）。随访时（1m）,治疗组、对照组的总有效率分别为96.67%、66.67%;愈显率分别为66.67%、3.33%;两组相比治疗组显着优于对照组（P<0.05）。（6）安全性评价:治疗期间两组DLSI患者均未出现不良反应。结论:（1）治疗及随访各时间点,坐位腰椎旋转手法与仰卧位腰椎牵引法均可以改善退行性腰椎失稳的症状体征和临床疼痛,且手法治疗的起效时间和治疗效果较牵引治疗更快、更好;（2）治疗结束时和随访时,坐位腰椎旋转手法治疗退行性腰椎失稳的总体疗效优于仰卧位腰椎牵引法;（3）采用坐位腰椎旋转手法治疗退行性腰椎失稳症安全性高、短期疗效稳定、起效时间较快,取得了满意的临床疗效,值得临床推广。
温菁婷（Wassana Boonjing）[7]（2021）在《膝三针结合泰式按摩治疗中老年膝骨关节炎临床疗效观察》文中认为膝关节炎已成为一种常见疾病、多发病并在中老年人群中频繁发生,已经成为全球世界上主要的公共卫生问题之一。改善膝关节炎患者的临床症状、降低疼痛也已成为现代医学中的非常重要任务,应当引起高度重视和深入研究。目的:本研究的目的主要是探讨膝三针结合泰式穴位按摩对中老年膝骨关节炎的临床疗效。这种治疗方法不仅能提高临床疗效,还能减轻患者的疼痛,提高人民生活质量。本研究通过这个治疗方法和途径来让更多的泰国人认识到中医药和针灸文化的博大精深,为泰国的中医药科学发展作出贡献。本人之前在硕士课题研究中,选用泰式穴位按摩治疗颈型颈椎病具有不错的疗效。因此进一步采用膝三针结合传统泰式穴位按摩治疗中老年膝骨关节炎患者。本人查泰国资料当中,发现有很多研究已证明,泰式按摩能降低疼痛并对多种疾病有着一定的疗效。传统泰式按摩具有数百年历史,其基本技术以印度医学阿育吠陀和瑜伽为基础,代代相传至今。现代泰医按摩是一门有理论基础指导的科学技艺。然而在国际上对这门传统技艺知之甚少,因此本研究将介绍传统泰式按摩手法的特点和背景,并观察其结合膝三针治疗中老年膝骨关节炎的疗效,从而客观地评价其组合的疗效。方法:临床研究项目方案按照临床诊断标准、纳入标准、排除标准筛等选出108例病例,对于三组的RCT研究,在计算样本量时,需先进行两两组间的样本量计算,将P值校正为0.017。最终选择两两组间计算样本量的最大值。本研究中根据既往的研究表明,我们将对照组1和治疗组有效率的差异定为10%,对照组2和治疗组有效率的差异定为15%,对照组1对照组2有效率的差异定为6%。利用pass15（power=0.1,P=0.017,Coefficient of Variation=0.50,双侧检验）计算,6%对应的计算量为最大值,及N1=N2=N3=30。估计脱失率为20%,每组需36例,三组共为108例。对108例预合格中老年膝关节炎病例按照随机分组的方案进行分组,对照组一（随机数为1）、对照组二组（随机数为2）和治疗组（随机数为3）。对照组一组患者均选用膝三针针刺方法,对照组二组用泰式穴位按摩手法组,治疗组膝三针针刺完后加上泰式穴位按摩手法。各组均隔天治疗一次,1周治疗3次,2周为1个疗程,连续治疗2个疗程。2个疗程后进行疗效观察。在治疗前后对三组患者进行OKS膝关节疼痛评定、Vas疼痛评定、Goniometer膝关节活动度测量及Womac量表问卷评定,从而判定疗效。结果:将纳入标准的108例中老年膝骨关节炎病患者随机分成为三组。研究期间无脱落、剔除的个案,本临床研究采用SPSS26.0进行统计分析结果,采用的统计分析方法为卡方检验。在三组患者性别比较中,X2=1.299,P=0.522,性别分布差异无统计学意义P>0.05,三组患者在性别间的频率分布相同,即性别分布的基线是均衡的。以P>0.1认为变量符合正态性分布,基于正态性检验的结果来看,各个组间变量的正态性的分布不一致,为了更好的统一分析,选用M（P25,P75）和秩和检验来描述及分析变量。（1）Oxford knee score膝关节疼痛评定分经过统计学分析,结果显示,在三组之间中老年膝骨关节炎患者不同治疗时间段的Oxford knee score得分的比较中,不同组别中 Oxford knee score 治疗前,Oxford knee score 第一个疗程后,Oxford knee score第二个疗程的得分比较均无统计学意义,（H=0.941,P=0.625;H=0.001,P=1.000;H=1.476,P=0.478）。即对患者采取不同的治疗方式Oxford knee score得分方面所取得的成效是一致的,没有差异。采用M（P25,P75）来描述,经秩和检验,P<0.001。整体而言在对照组1、对照组2和治疗组三组中不同时间段各治疗指标的前后治疗的得分是存在差异的（P<0.05）。结果发现,膝关节炎患者的临床症状有减轻,膝关节功能不同程度地改善并减少膝关节疼痛而改善行走的状态。治疗组评分较对照组一组和对照组二组增加更为显着。膝三针结合了泰式穴位按摩手法对于治疗组患者疗效明显减轻。对本临床膝骨关节炎患者研究的疼痛症状更有助于患者膝关节局部功能活动层度恢复。（2）在三组中老年膝关节炎患者不同治疗时间段的VAS问卷评分得分中,不同组别中VAS治疗前,第一个疗程后,第二个疗程后的得分比较均无统计学意义,（H=4.788,P=0.091;H=0.223,P=0.895;H=0.198,P=0.906）。即对患者采取不同的治疗方式VAS得分方面所取得的成效是一致的,没有差异。采用M（P25,P75）来描述,经秩和检验,P<0.001。整体而言,在对照组1、对照组2和治疗组三组中不同时间段各治疗指标的治疗前后得分是存在差异的（P<0.05）。三组VAS疼痛评分经过2个疗程治疗后均下降,分数越少疼痛越轻,临床疼痛症状均有改善。（3）Goniometer膝关节活动度测量评分在三组之间中老年膝骨关节炎患者不同治疗时间段的Goniometer膝关节活动度测量比较中,只有治疗前的Goniometer膝关节活动度测量评分统计学有意义P<0.05,P-0.037,两两比较（Bonferroni方法）的结果显示对照组1和对照组2及对照组1和治疗组间比较存有差异（P分别为:0.027,0.025）,其他组患者Goniometer膝关节活动度测量无统计学意义（P>0.05）,（H=2.483,P=0.289;H=0.171,P=0.918）。采用 M（P25,P75）来描述,经秩和检验,P<0.001。整体而言,在对照组1、对照组2和治疗组三组中不同时间段各治疗指标的治疗前后得分是存在差异的（P<0.05）,膝关节活动度测量变化角度接近180°表示为0无疼痛（141°-180°）膝关节活动功能越恢复正常。（4）WOMAC评分在三组中老年膝关节炎患者不同治疗时间段的WOMAC得分的比较中,不同组别中WOMAC治疗前,第一个疗程后,第二个疗程后的得分比较均无统计学意义,（H=0.359,P=0.835;H=1.267,P=0.531;H=0.279,P=0.870）。即对患者采取的的不同的治疗方式WOMAC指标方面所取得的成效是一致的,没有差异。采用M（P25,P75）来描述,经秩和检验,P<0.001。整体而言,在对照组1、对照组2和治疗组三组中不同时间段各治疗指标的前后治疗的得分是存在差异的（P<0.05）。经过2个疗程治疗后,治疗组和对照组一及对照组二WOMAC评分均降低,从WOMAC问卷评分解意膝关节炎生活质量均有提高,膝部关节功能不同程度恢复而膝关节疼痛度减轻。（5）因愈后是有序分类变量,所以选用秩和检验,经检验,Z值为2.057,P=0.358>0.05。整体而言三种治疗方案的预后效果无统计学差异。临床疗效分析:根据临床疗效统计,治疗组患者临床治愈为6例（16.67%）,显效18例（50.00%）,有效10例（27.78%）,无效2例（5.56%）,总有效率为94.44%。对照组一患者临床治愈为4例（11.11%）,显效17例（47.22%）,有效10例（27.78%）,无效5例（13.89%）,总有效率为83.33%。对照组二患者临床治愈为3例（8.33%）,显效15例（41.67%）,有效11例（30.56%）,无效7例（19.44%）,总有效率为80.56%。经统计分析,治疗组临床疗效优于对照组（P>0.05）。结论:经过本临床研究课题统计学分析表示,膝三针针刺法、泰式穴位按摩法及膝三针结合泰式穴位按摩均可改善中老年膝骨关节炎的关节疼痛,VAS疼痛评分减低、疼痛减轻。膝关节活动功能角度与走路行步接近正常活动度。本研究仅针对中老年膝关节炎的治疗前三组统计学无差异,但是膝三针结合合了泰式穴位按摩组患者的疗效优于单纯的膝三针疗法和单纯用泰式穴位按摩,疼痛方面疗效比较明显。单纯膝三针疗法疼痛减轻但无放松效果,而单纯泰式穴位按摩手法患者虽觉得舒服,局部放松但疼痛未能完全缓解。以上为膝三针和泰式穴位按摩治疗中老年膝关节炎提供客观依据,结论不宜延伸到其他疾病的治疗。
吴克亮[8]（2021）在《基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路探讨滋肾健骨方防治骨质疏松的作用机制》文中进行了进一步梳理目的:1.临床研究中,调查原发性骨质疏松症（OP）患者的中医证型分布特点及规律,为有效防治OP提供理论依据;2.在动物实验中,探究滋肾健骨方对OP大鼠的骨保护作用,并分析Nrf2/HO-1/NF-κB通路在滋肾健骨方防治OP过程中的调控作用;3.在细胞实验中,探究滋肾健骨方对氧化损伤的MC3T3-E1细胞的增殖和成骨活性的影响,验证Nrf2/HO-1/NF-κB通路参与调控该过程的作用机制。方法:1.临床研究收集2019年03月至2020年01月在深圳市中西医结合医院骨质疏松科就诊的原发性OP患者的病例资料,包括性别、年龄、体重指数（BMI）、骨密度（BMD）和骨折病史等,调查患者的中医证型分布,比较各证型组之间性别、BMD、BMI及骨折发生情况。2.动物实验研究（1）滋肾健骨方对OP大鼠的骨保护作用将72只SD大鼠随机分为6组,各12只:假手术组（sham组）、模型组（OVX组）、阿仑膦酸钠组（ALN组）、滋肾健骨方低、中、高剂量组（DJL组、ZJL组、GJL组）。采用摘除卵巢法构建OP大鼠模型,12周后进行药物干预。给药12周后取材,检测项目如下:①腹主动脉采血,检测血清ALP和OCN水平;②分离大鼠左侧股骨,检测骨密度;③分离左侧胫骨,对胫骨近端行micro CT扫描;④在②结束后,修整股骨长度,检测股骨生物力学性能;⑤在③结束后,HE染色观察胫骨近端骨组织形态。（2）滋肾健骨方对OP大鼠Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路的影响①取上述（1）中①的血清,检测血清中TNF-α、IL-6、SOD和MDA水平;②取上述（1）中大鼠右侧股骨,液氮保存;③RT-PCR检测②骨组织Nrf2、HO-1、IκBα和 p65 的 mRNA 表达;④Western-blot 检测②骨组织中 Nrf2、HO-1、IκBα、p-IκBα（磷酸化IκBα）、p65和p-p65（磷酸化p65）的蛋白表达。3.细胞实验研究（1）滋肾健骨方对经H2O2诱导氧化损伤的MC3T3-E1细胞的增殖和成骨活性影响SD大鼠灌胃7天后,制得无药血清和滋肾健骨方低、高浓度含药血清。将MC3T3-E1细胞分为空白对照组（空白组）、氧化损伤模型组（模型组）、N-乙酰半胱氨酸抗氧化损伤组（NAC组）、低剂量含药血清干预组（DJL组）和高剂量含药血清干预组（GJL组）。除空白组,其它各组加入含H2O2（终浓度为300μmol/L）的培养液孵育3h,以诱导细胞氧化损伤。空白组和模型组加入无药血清培养基培养,NAC组加入含NAC（1mmol/L）的无药血清培养基培养,DJL组和GJL组则分别添加不同浓度含药血清的培养基培养。检测如下:①各组细胞孵育24h、48h和72h时,采用CCK8法检测细胞增殖情况;②根据上述干预措施,细胞氧化损伤模型建立后,各组细胞均加入成骨诱导液,空白组、模型组和NAC组加入含无药血清的培养基,DJL组和GJL组则分别加入含不同浓度含药血清的培养基,孵育7天后行碱性磷酸酶（ALP）染色。（2）滋肾健骨方对氧化损伤的MC3T3-E1细胞Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路的影响根据（1）细胞分组和干预措施,细胞孵育24h后,检测:①细胞上清液中TNF-α和IL-6的水平;②细胞裂解液中MDA和SOD水平;③Western-blot检测细胞Nrf2、HO-1、IκBα、p-IκBα、p65 和 p-p65 的蛋白表达。结果:1.临床研究（1）共纳入178例OP患者,其中,肝肾阴虚型75人（42.4%）,肾阳虚型28人（15.6%）,脾肾阳虚型22人（12.61%）,肾虚血瘀型23人（12.79%）,脾胃虚弱型7人（3.93%）,气滞血瘀型23人（12.67%）;（2）在各个证型组中,与肝肾阴虚型比较,肾虚血瘀型和气滞血瘀型男女比例有显着差异（P<0.05）;BMI方面,脾肾阳虚型患者BMI明显偏高,而脾胃虚弱和肝肾阴虚型OP患者BMI则偏低（P<0.05）;（3）骨密度方面,肝肾阴虚型患者的腰椎BMD较其它各组明显偏低（P<0.05）;另外,相对肾阳虚型、脾肾阳虚型和肾虚血瘀型组别,肝肾阴虚型患者的脆性骨折发生率较高。2.动物实验研究（1）滋肾健骨方对OP大鼠的骨保护作用①骨密度检测:与sham组比较,OVX组大鼠股骨骨密度明显降低（P<0.05）;与OVX组相比,ALN组、ZJL组和GJL组大鼠骨密度显着增加（P<0.05）;②micro CT扫描:与sham组比较,OVX组大鼠的BV/TV、Tb.Th及Tb.N值均明显降低,Tb.Sp值升高（P<0.05）;给药后,与OVX组相比,ALN组、ZJL组和GJL组的BV/TV、Tb.Th以及Tb.N值均明显升高,而Tb.Sp值显着降低（P<0.05）;③骨生物力学检测:与sham组比较,OVX组股骨弯曲模量、弹性载荷以及极限载荷均显着降低（P<0.05）;药物干预12周后,与OVX组相比,ALN组和GJL组的各项生物力学参数均有明显改善（P<0.05）;④胫骨近端HE染色:OVX组大鼠骨小梁数量稀少,结构排列不齐,连接性变差;而各药物干预组的骨小梁数量增加,间隙相对变小,骨小梁连续性较好,尤以ALN和GJL组较佳;⑤血清骨代谢指标:与sham组相比,OVX组ALP和OCN指标明显升高（P<0.05）;与OVX组比较,ALN组、ZJL组和GJL组ALP和OCN水平显着降低（P<0.05）。（2）滋肾健骨方对OP大鼠Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路的影响.①炎症因子及氧化应激指标水平的比较:与sham组比较,OVX组血清IL-6、TNF-α以及MDA水平上升,SOD活性明显降低（P<0.05）;给予不同剂量的中药干预后,与OVX组相比,IL-6、TNF-α以及MDA水平下降,SOD活性显着增加,尤以ZJL和GJL组改善较为明显（P<0.05）;②RT-PCR检测:相较于sham组,OVX组中Nrf2、HO-1和IκBα的mRNA表达显着下降,p65表达明显上调（P<0.05）;中药干预后,ZJL组和GJL组Nrf2、HO-1和IκBα的mRNA的表达明显提高,而p65表达显着下降（P<0.05）;③Western-blot检测:与sham组比较,OVX组大鼠Nrf2和HO-1蛋白表达下调,p-IκBα和p-p65表达均明显上调（P<0.05）;中药干预后,ZJL组和GJL组Nrf2和HO-1蛋白表达上调,p-IκBα和p-p65表达下降,差异有统计学意义（P<0.05）。3.细胞实验研究（1）滋肾健骨方对氧化损伤的MC3T3-E1细胞的保护作用①CCK8检测:与空白组比较,模型组细胞在24h、48h和72h时的增殖活性均明显降低（P<0.05）;药物血清干预后,与模型组相比,NAC组、DJL组和GJL组的细胞增殖活性明显升高（P<0.05）;②ALP染色:模型组ALP染色程度较弱,阳性细胞数量较少;与模型组相比,NAC组和GJL组ALP阳性染色明显增强,阳性细胞数量有所增加。（2）滋肾健骨方对氧化损伤的MC3T3-E1细胞Nrf2/HO-1/NF-κB通路的影响①氧化应激和炎症因子水平比较:与空白组比较,模型组MDA、IL-6、TNF-α水平升高,SOD活性明显下降（P<0.05）;与模型组比较,NAC组、DJL组和GJL组SOD活性增强,MDA、IL-6、TNF-α水平均下降,尤以NAC组和GJL组差异显着（P<0.05）;②Western-blot检测:与空白组比较,模型组Nrf2和HO-1蛋白表达下调,而p-IκBα和p-p65表达明显升高（P<0.05）;与模型组相比,NAC组和GJL组的Nrf2和HO-1蛋白表达上调,p-IκBα和p-p65表达均明显下调（P<0.05）。结论:1.原发性OP患者的中医证型以肝肾阴虚型较为常见,该类证型患者骨密度较低,易发生脆性骨折,故临床上应相对侧重于此类证型OP的防治。2.动物实验研究（1）滋肾健骨方能提高OP大鼠的骨密度和骨强度,保护骨微结构,并改善血清中相关骨代谢指标的水平;（2）滋肾健骨方的骨保护作用,可能与其参与调控Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路,发挥抗氧化应激和抑制炎症反应作用有关。3.细胞实验研究（1）滋肾健骨方有助于改善氧化损伤的MC3T3-E1细胞的增殖和成骨活性;（2）滋肾健骨方能提高MC3T3-E1细胞抗氧化应激能力,并抑制炎症反应,该作用机制可能与其参与调控Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路有关。
戴鹏[9]（2021）在《桃红四物汤治疗腰椎滑脱症PLIF术后症状的临杂疗效观察》文中研究表明目的:通过对比服用桃红四物汤的试验组与服用塞来昔布胶囊的对照组对行后路椎体间融合术（PLIF）的腰椎滑脱症（LS）患者术后腰痛症状的临床疗效,探讨桃红四物汤对LS患者PLIF术后腰痛症状治疗的疗效与机理,为传统中医药治疗PLIF术后腰痛症状提供新思路。方法:本研究收集的病例均来源于广西中医药大学附属瑞康医院脊柱外科2020年01月-2021年01月期间对腰椎滑脱症行后路椎体间融合术（PLIF）并术后腰腿痛的60名患者。严格按照纳入标准和排除标准筛选60例病例,利用SPSS 25.0统计软件将60例病例随机分为试验组30例和对照组30例。两组患者术后均行常规处理;试验组:PLIF术后第一天即给予桃红四物汤煎服,每日1剂,水煎200ml,每次100ml,早晚各一次,连续服用药物2周;对照组:PLIF术后第一天即给予塞来昔布胶囊内服,每日2次,每次1粒,温水送服,连续服用药物2周。两组都于术后第1天、术后第3天、术后1周、术后2周随访,共4个时间点分别进行观察,记录VAS评分、JOA评分及中医证候症状积分等观察指标。所得数据均采用SPSS25.0分析软件进行统计分析,并对比两组患者术后恢复情况,对两组所用药物进行评定。结果:1.两组患者性别、年龄、病程、滑脱节段、滑脱类型及滑脱分度等指标经过SPSS25.0分析软件进行统计分析,得出以上基线数据P>0.05,无统计学意义,不具有统计学差异,有可比性。2.VAS评分:组间比较采用两独立样本t检验:术后第1天两组P>0.05,无统计学意义,两组患者术后第3天,术后第7天,术后第14天均P<0.05,有统计学意义,且试验组均值与标准差较对照组小。组内比较采用单因素重复测量方差分析,术后第1天,术后第3天,术后第7天,术后第14天进行两两比较,P<0.05,有统计学意义,且两组均值与标准差逐步减小。3.JOA评分:组间比较采用两独立样本t检验:术后第1天两组P>0.05,无统计学意义,两组患者术后第3天,术后第7天,术后第14天均P<0.05,有统计学意义,且试验组均值与标准差较对照组大。组内比较采用单因素重复测量方差分析,术后第1天,术后第3天,术后第7天,术后第14天进行两两比较,P<0.05,有统计学意义,且两组均值与标准差逐步增大。4.中医证候症状积分:组间比较采用两独立样本t检验:术后第1天两组P>0.05,无统计学意义,两组患者术后第3天,术后第7天,术后第14天均P<0.05,有统计学意义,且试验组均值与标准差较对照组小。组内比较采用单因素重复测量方差分析,术后第1天,术后第3天,术后第7天,术后第14天进行两两比较,P<0.05,有统计学意义,且两组均值与标准差逐步减小。结论:桃红四物汤与塞来昔布胶囊都能改善患者PLIF术后腰痛症状与体征,且桃红四物汤对PLIF术后腰痛症状与体征的改善疗效较塞来昔布胶囊更优。
滕兆伟[10]（2021）在《LncRNA 016908调控骨髓间充质干细胞成骨分化影响骨质疏松发病的功能与机制研究》文中研究说明[目的]骨质疏松（Osteoporosis,OP）是一种骨量减小、骨组织微结构退化,继而致骨脆性增加、骨折风险剧增的系统性骨病,其所致骨折为老年人致畸致死的主要原因之一[1]。全球OP患者约2亿余,平均每3秒便会新发一例OP所致骨折[2]。伴随老龄化加剧,OP患者数量将进一步呈爆发式增长,给国家和社会带来沉重负担。OP发病率高、危害巨大,发病机制却难以揭示,OP越发成为亟待解决的全球性健康难题。因此,不断深入研究OP发病的分子机制对改善人民的生活质量、提高人民的健康寿命,具有极为重要的战略意义。骨髓间充质干细胞（Hone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）的成骨分化在其发生发展过程中发挥重要作用。长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）对骨髓间充质干细胞成骨分化起重要作用,而外泌体承载多种lncRNA,因而外泌体可能参与骨髓间充质干细胞的成骨分化调控。本课题拟探究骨质疏松患者血浆外泌体是否携载了调控骨髓间充质干细胞成骨分化的lncRNA,拟明确目的基因lncRNA 016908调控骨髓间充质干细胞成骨分化的功能与机制,从而为骨质疏松的精准防治奠定理论基础并提供新思路。[方法]第一部分:提取骨质疏松患者与骨质正常志愿者血浆外泌体,透射电镜观察外泌体形态特征,Western blot检测外泌体标记蛋白CD63、CD81、TSG101的表达,纳米颗粒跟踪分析（Nanosight Analysis,NTA）外泌体粒径大小及分布。外泌体鉴定成功后,提取RNA,通过高通量测序,筛选出差异表达lncRNA;扩大临床样本量,qRT-PCR再次验证lncRNA的表达,筛选出显着高表达目的lncRNA。第二部分:通过基因功能获得与缺失实验,茜素红染色等,验证目的基因lncRNA016908对骨髓间充质干细胞的调控功能;选用高表达lncRNA016908的外泌体孵育骨髓间充质干细胞,验证携载高表达lncRNA 016908的外泌体对骨髓间充质干细胞生物学功能的影响;构建lncRNA 016908过表达载体,合成lncRNA 016908干扰序列siRNA,转染骨髓间充质干细胞,诱导其成骨分化,qRT-PCR、Western blot检测成骨分化相关基因表达情况;茜素红染色实验检测骨髓间充质干细胞成骨分化后的钙沉积情况。过表达骨髓间充质干细胞lncRNA 016908,分析下游mRNA表达谱情况,分析下游蛋白质组表达情况,初探lncRNA 016908可能调控的骨代谢相关信号通路。第三部分:通过核质分离与FISH实验定位目的lncRNA 016908在骨髓间充质干细胞内的定位;采用RNA pull down实验手段,拉取与目的基因lncRNA 016908可能结合的蛋白质,经质谱鉴定后,选取与骨代谢、衰老等相关的目的蛋白质;然后进行RIP实验,反向拉取与目的蛋白结合的RNA,qRT-PCR验证目的基因lncRNA016908的富集情况。通过基因功能获得与缺失实验,茜素红染色等,验证RNA pull down拉到的目的基因真核翻译起始因子 5A2（Eukaryotic translation initiation factor 5A-2,EIF5A2）,是否具有调控骨髓间充质干细胞成骨分化的生物学功能。构建EIF5A2过表达载体,合成EIF5A2干扰序列,转染骨髓间充质干细胞,诱导其成骨分化,qRT-PCR、Western blot检测成骨分化相关基因表达情况;茜素红染色实验检测骨髓间充质干细胞成骨分化后的钙沉积情况。通过挽救实验,验证lncRNA 016908是否通过靶向EIF5A2调控骨髓间充质干细胞成骨分化。过表达lncRNA 016908的同时,沉默EIF5A2,qRT-PCR、Western blot检测成骨分化相关基因表达情况;茜素红染色实验检测骨髓间充质干细胞成骨分化后的钙沉积情况;沉默lncRNA 016908 的同时,过表达 EIF5A2,qRT-PCR、Western blot 检测成骨分化相关基因表达情况;茜素红染色实验检测骨髓间充质干细胞成骨分化后的钙沉积情况。[结果]第一部分:成功获取了大量血浆来源外泌体,经NTA、透射电镜方法以及Western blot检测,其大小、形态、粒径及表面标志物均符合外泌体特征。经高通量测序,筛选到大量差异表达lncRNA,其中lncRNA 016908显着高表达,且经qRT-PCR验证,其稳定高表达于骨质疏松患者血浆外泌体。第二部分:外泌体具有调控骨髓间充质干细胞成骨分化的功能。LncRNA 016908具有抑制骨髓间充质干细胞成骨分化的功能:过表达lncRNA 016908后,成骨分化相关基因OPN、OCN、RUNX2等表达降低,钙沉积减少,骨髓间充质干细胞成骨分化能力减弱;干扰lncRNA 016908表达后,成骨分化相关基因OPN、OCN、RUNX2表达升高,钙沉积增多,骨髓间充质干细胞成骨分化能力增强。第三部分:LncRNA016908主要定位于骨髓间充质干细胞的细胞核;本课题通过RNA pull down实验,拉取到与目的基因lncRNA 016908结合的蛋白质EIF5A2;进一步通过RIP实验与qRT-PCR检测,反向验证到大量lncRNA 016908富集于EIF5A2。EIF5A2具有抑制骨髓间充质干细胞成骨分化的功能:过表达EIF5A2后,成骨分化相关基因OPN、OCN、RUNX2等表达降低,钙沉积减少,骨髓间充质干细胞成骨分化能力减弱;干扰EIF5A2表达后,成骨分化相关基因OPN、OCN、RUNX2等表达升高,钙沉积增多,骨髓间充质干细胞成骨分化能力增强。沉默EIF5A2能够挽救过表达lncRNA 016908导致的骨髓间充质干细胞成骨分化能力减弱,从而增强其成骨分化能力;过表达EIF5A2能够逆转沉默lncRNA016908导致的骨髓间充质干细胞成骨分化能力增强,从而降低其成骨分化能力。[结论]1、携载lncRNA 016908的外泌体具有调控骨髓间充质干细胞成骨分化的功能。2、LncRNA 016908具有抑制骨髓间充质干细胞成骨分化的功能。3、EIF5A2具有抑制骨髓间充质干细胞成骨分化的功能。4、LncRNA 016908可以通过靶向EIF5A2抑制骨髓间充质干细胞成骨分化,进而影响骨质疏松发病。
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本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 ONFH的中、西医理论学说 |
| 1.1.1 骨病的中医记载及辨证学说 |
| 1.1.1.1 骨病的中医记述 |
| 1.1.1.2 传统中医辨证学的骨病学说 |
| 1.2 ONFH的现代中医辨证及治疗 |
| 1.2.1 ONFH的中医辨证标准 |
| 1.2.2 ONFH的中医、中药疗法 |
| 1.3 西医对ONFH的认识 |
| 1.3.1 国内ONFH的流行病学研究 |
| 1.3.2 ONFH的发病原因 |
| 1.3.3 ONFH的症状、诊断方法及分期 |
| 1.3.4 ONFH的治疗方法与治疗原则 |
| 1.3.5 ONFH的治疗效果评价 |
| 1.3.6 ONFH的特殊事件 |
| 1.3.7 ONFH的围塌陷期诊断、治疗 |
| 1.3.8 ONFH发生塌陷的机制 |
| 1.4 中、西医治疗SONFH的优势与劣势 |
| 1.5 中、西医对GCs药性的认识 |
| 1.5.1 中医对GCs的药性认识 |
| 1.5.2 西医对GCs的认识 |
| 1.6 SONFH的具体病理机制 |
| 1.6.1 脂质代谢紊乱理论 |
| 1.6.2 自噬和细胞凋亡理论 |
| 1.6.3 BMSCs成骨分化能力降低理论 |
| 1.6.4 基因多态性与非编码RNA理论 |
| 1.6.5 血管凝血理论 |
| 1.7 中药血清代谢动力研究理论 |
| 1.7.1 中药血清药物化学的历史发展 |
| 1.7.2 中药代谢动力学理论基础和研究范畴 |
| 1.7.3 中药代谢动力学理论与中医证候及方剂的关系 |
| 1.7.4 药物血清代谢动力学理论与动物实验 |
| 1.8 BMSCs的研究进展 |
| 1.8.1 BMSCs的概论 |
| 1.8.2 BMSCs的鉴定 |
| 1.8.3 BMSCs的分化 |
| 1.8.4 BMSCs在骨科临床中的应用 |
| 1.8.5 中药对于BMSCs的生长和成骨分化特性的干预 |
| 1.9 控制BMSCs成骨分化的细胞内信号通路研究 |
| 1.9.1 BMSCs成骨分化的细胞通路概论 |
| 1.9.2 RhoA/ROCK通路及其在细胞代谢中的研究 |
| 1.9.3 RhoA/ROCK通路与SONFH关联的猜想 |
| 第二章 实验研究一 逐瘀壮骨汤对大鼠激素性股骨头坏死的干预作用 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验药材 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.2.4 实验试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 分组及造模 |
| 2.3.2 SONFH大鼠造模检测方法 |
| 2.3.3 大鼠股骨头空骨陷窝计数 |
| 2.3.4 给药治疗 |
| 2.3.5 取材方法 |
| 2.3.5.1 取血样本 |
| 2.3.5.2 取股骨头样本 |
| 2.3.6 血液标本的检测 |
| 2.3.7 大鼠股骨头HE染色及组织形态学观察 |
| 2.4 数据统计分析 |
| 2.5 结果 |
| 2.5.1 SONFH大鼠造模鉴定结果 |
| 2.5.2 血液生化指标检测 |
| 2.5.3 股骨头HE染色组织形态学观察 |
| 2.6 讨论 |
| 2.6.1 SONFH动物模型的构建 |
| 2.6.2 逐瘀壮骨汤的药物组成及药理作用 |
| 2.6.3 逐瘀壮骨汤对大鼠SONFH的干预效果 |
| 2.7 小结 |
| 第三章 实验研究二 逐瘀壮骨汤对激素诱导大鼠BMSCs增殖及分化的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验药物 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.2.4 实验试剂 |
| 3.2.5 主要试剂配制 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 BMSCs的获取、培养及鉴定 |
| 3.3.2 激素造模及分组 |
| 3.3.3 各浓度含药血清干预细胞 |
| 3.3.4 BMSCs增殖活力检测 |
| 3.3.5 BMSCs成脂分化染色鉴定与TG定量检测 |
| 3.3.6 BMSCs的成骨诱导、鉴定与OCN定量检测 |
| 3.3.7 Real Time PCR检测RhoA/ROCK通路成骨相关基因表达 |
| 3.3.8 Western Blot检测 |
| 3.3.9 统计学方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 BMSCs形态的镜下观察 |
| 3.4.2 BMSCs增殖活力检测实验结果 |
| 3.4.3 BMSCs的成脂分化染色与TG定量检测 |
| 3.4.4 BMSCs的成骨诱导分化鉴定与OCN定量检测 |
| 3.4.5 RT-PCR检测相关因子的mRNA表达 |
| 3.4.6 Western-Blot检测各目的基因蛋白表达 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 逐瘀壮骨汤调控激素干预BMSCs增殖及分化特性的分析 |
| 3.5.2 逐瘀壮骨汤调控激素诱导BMSCs的RhoA/ROCK通路作用机制 |
| 3.6 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 整体辨证论治在骨伤科疾病中的运用 |
| 1.2 中医学对微观辨证的认识 |
| 1.3 辨稳论治在中医骨伤科的运用 |
| 1.4 中西医对伴骨质疏松的腰椎退变性疾病的现状认识 |
| 1.5 伴有骨质疏松的腰椎退变性疾病的特点及治疗现状 |
| 1.5.1 伴骨质疏松的腰椎退变性疾病流行病学 |
| 1.5.2 内固定治疗伴骨质疏松的腰椎退变性疾病的风险与挑战 |
| 1.5.3 影响椎弓根螺钉稳定性的关键因素 |
| 1.5.4 预防内固定治疗伴骨质疏松的腰椎退变性疾病失败的解决方案 |
| 1.5.5 骨水泥钉道强化术治疗伴骨质疏松性的腰椎退变性疾病的现状 |
| 1.5.6 骨水泥钉道强化术中骨水泥渗漏的原因分析 |
| 1.6 讨论 |
| 第二章 后路不同固定节段治疗伴骨质疏松腰椎退变性疾病的临床研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 一般资料 |
| 2.2.2 手术方法 |
| 2.2.3 术后处理方案 |
| 2.2.4 观测指标 |
| 2.2.5 统计学方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 骨水泥钉道强化与否治疗伴骨质疏松的单节段腰椎退行性疾病的临床对照研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 一般资料 |
| 3.2.2 手术方法 |
| 3.2.3 术后处理方案 |
| 3.2.4 观测指标 |
| 3.2.5 统计学方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 骨水泥钉道强化与否治疗伴骨质疏松的双节段腰椎退行性疾病的临床对照研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 一般资料 |
| 4.2.2 手术方法 |
| 4.2.3 术后处理方案 |
| 4.2.4 观测指标 |
| 4.2.5 统计学方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 骶1螺钉骨水泥强化技术在伴骨质疏松腰骶椎退变性疾病中的应用价值 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 一般资料 |
| 5.2.2 手术方法 |
| 5.2.3 观测指标 |
| 5.2.4 统计学方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 三组临床疗效及并发症比较 |
| 5.3.2 三组松钉率和融合率比较 |
| 5.3.3 松钉组与未松钉组比较 |
| 5.4 讨论 |
| 第六章 骨水泥强化椎弓根螺钉固定技术治疗腰椎退变性疾病中水泥渗漏的特点及危险因素分析:202例患者950枚螺钉的回顾性研究 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 方法 |
| 6.2.1 一般资料 |
| 6.2.2 手术方法 |
| 6.2.3 观测指标 |
| 6.2.4 统计学方法 |
| 6.3 结果 |
| 6.4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 综述 |
| 1、导师介绍 |
| 2、导师学术渊源 |
| 3、腰腿痛的中医文献研究 |
| 4、中医治疗腰腿痛的现状 |
| 赵永祥主任学术思想和临床经验整理与研究 |
| 1、中西医结合 |
| 2、辨证与辨病相结合 |
| 3、急则治标，缓则治本，内外同治，注重外治 |
| 4、注重通络疗法 |
| 5、赵永祥主任治疗骨质疏松的经验 |
| 中医辨证水针注射治疗中老年常见腰腿痛疾病的临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 2 治疗方法 |
| 3 结果 |
| 4 典型病例 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、中医对绝经后骨质疏松症病因病机的认识 |
| (一) 肾虚是发病的根本原因 |
| (二) 脾胃虚弱,气血不足与骨痿发生密切相关 |
| (三) 脾肾相关学说与骨质疏松 |
| (四) 血瘀与骨质疏松 |
| 二、骨质疏松相关基因多态性的研究进展 |
| (一) 维生素D受体基因 |
| (二) 雌激素受体基因 |
| (三) 降钙素受体基因 |
| (四) 甲状旁腺素受体基因 |
| (五) 骨钙素基因 |
| (六) 白细胞介素-1受体拮抗基因 |
| 三、雌激素受体基因多态性与PMOP的关系及研究现状 |
| (一) 雌激素在骨代谢中的作用 |
| (二) 雌激素受体的结构与雌激素受体基因结构 |
| (三) 雌激素受体基因多态与骨密度关系 |
| (四) 雌激素受体基因与绝经后骨质疏松 |
| 四、祖国医学对绝经后骨质疏松症病因病机及辨证分型的认识 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、临床资料 |
| (一) 病例纳入标准 |
| (二) 研究对象排除标准 |
| (三) 一般资料 |
| 二、研究方法 |
| (一) 临床试验材料 |
| (二) 研究方法 |
| 1、BMD测定 |
| 2、基因组DNA分析 |
| (三) 统计学方法 |
| 三、结果 |
| (一) 限制性片段长度多态性(RFLP)结果 |
| (二) 所有入选对象(118例)ER基因型频率分布 |
| (三) PvuⅡ各基因型与腰椎BMD Z值的关系 |
| (四) XbaⅠ各基因型与腰椎BMD Z值的关系 |
| (五) PvuⅡ、XbaⅠ复合基因型与腰椎的BMD Z值的关系 |
| (六) 两组ER基因XbaⅠ酶切多态性分布 |
| (七) 两组ER基因PvuⅡ酶切多态性分布 |
| (八) PvuⅠ各基因型、BMD Z值与中医辨证分型之间的关系 |
| (九) XbaⅠ各基因型、BMD Z值与中医辨证分型之间的关系 |
| (十) PvuⅡ、XbaⅠ酶切后各复合基因型、BMD Z值与中医辨证分型关系 |
| (十一) PPxx基因型与各组基因型总和腰椎BMD Z值与中医辨证分型的关系 |
| 四、讨论 |
| (一) 雌激素及其受体在骨代谢中的作用 |
| (二) 雌激素受体基因多态性与骨密度关系 |
| (三) 广州地区绝经后妇女雌激素受体等位基因分布情况 |
| (四) 中医对PMOP病因病机及辨证分型的认识 |
| (五) 基因辨证理论在OP中医证型与ER多态性关系的初探 |
| (六) 从分子水平对骨质疏松症进行诊断和定位的意义 |
| 结语 |
| 一、临床研究的结论 |
| 二、临床研究的问题和展望 |
| 参考文献 |
| 附一 缩略词表 |
| 附二 临床调查表 |
| 附三 中医虚证辨证参考标准 |
| 刘庆思教授关于原发性骨质疏松症中医辨证分型 |
| 血瘀症诊断参考标准 |
| 中国人骨质疏松症建议诊断标准(第二稿) |
| 附四 附图 |
| 附五 发表论文情况 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 退行性腰椎失稳相关定义及发病机制研究进展 |
| 1 中西方对腰椎失稳的认识及沿革 |
| 2 腰椎失稳与腰椎退行性变 |
| 3 DLSI与解剖结构相关的发病机制研究 |
| 4 DLSI与生物和机械交互影响的发病机制研究 |
| 5 中医药“筋伤”理论对DLSI及其发病机制的认识 |
| 6 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 手法治疗退行性腰椎失稳症的研究进展 |
| 1 中西方对手法治疗腰痛类疾病的认识 |
| 2 手法治疗DLSI的理论与机制研究 |
| 3 国内代表性流派及手法 |
| 4 手法治疗DLSI的临床报道 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基础研究 “筋伤”致DLSI的力学与病理学机制研究 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 1 “筋伤”致DLSI的影像学评价 |
| 1.1 滑移比例SLIP |
| 1.2 椎间隙高度指数DHI |
| 2 “筋伤”致DLSI的有限元分析 |
| 2.1 椎间盘生物力学表现(平均压力和应力云图) |
| 2.2 关节突关节生物力学表现(平均压力和应力云图) |
| 3 “筋伤”致DLSI的生物力学特性指标 |
| 3.1 FSU椎间盘蠕变位移值 |
| 3.2 FSU椎间盘抗压缩能力和抗拉能力 |
| 4 “筋伤”致DLSI的病理学指标检测 |
| 4.1 HE染色与番红固绿染色 |
| 4.2 Western blot |
| 5 FSU椎间盘蠕变位移值与TJC髓核AGC蛋白相对表达量的相关性分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究 坐位腰椎旋转手法治疗DLSI的临床研究 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 评分比较 |
| 3 疗效评价 |
| 4 安全性评价 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 现代医学对膝关节炎的研究进展 |
| 1.1.1 膝关节炎的流行医学 |
| 1.1.2 解剖学基础 |
| 1.1.3 病因研究危险因素 |
| 1.1.4 膝骨关节炎发病机制 |
| 1.1.5 膝骨关节炎中医学及泰医学治疗进展 |
| 1.2 传统中医学对膝关节炎的认识 |
| 1.2.1 病因病机及辨证分型 |
| 1.3 膝三针研究进展 |
| 1.3.1 膝三针 |
| 1.4 泰式穴位按摩 |
| 1.4.1 有关泰国传统医学实践的基本概念 |
| 1.4.2 泰国传统医学从业者的重要特征 |
| 1.4.3 泰国泰国传统医学实践的状况,过去实践泰国传统医学 |
| 1.4.4 泰式按摩的基本知识 |
| 1.4.5 泰式按摩病因学说基础,十主经脉和五个迹象 |
| 1.4.6 泰式按摩对其他系统的解剖学和生理学 |
| 1.4.7 泰式按摩重量的使用按摩 |
| 1.4.8 膝骨关节炎泰式锻炼方法 |
| 1.5 小结 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 中医诊断标准 |
| 2.1.4 传统泰医诊断标准 |
| 2.1.5 纳入标准 |
| 2.1.6 排除标准 |
| 2.1.7 剔除标准 |
| 2.1.8 中止标准 |
| 2.1.9 脱落病例标准 |
| 2.1.10 针刺意外情况及处理 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 随机分组方案 |
| 2.2.2 治疗方法 |
| 2.2.3 注意事项 |
| 2.2.4 观察指标及评分标准 |
| 2.2.5 疗效判定标准 |
| 2.2.6 统计学处理 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 治疗组与对照组患者一般资料比较 |
| 2.3.2 三组中老年膝关节炎患者Oxford knee score各指标的差异比较结果评分统计 |
| 2.3.3 三组中老年膝关节炎患者VAS各指标的差异比较结果评分统计 |
| 2.3.4 三组中老年膝关节炎患者测角仪Goniometer膝关节活动度测量各指标的差异比较结果评分统计 |
| 2.3.5 三组中老年膝关节炎患者WOMAC各指标的差异比较结果评分统计 |
| 2.3.6 治疗组与对照组患者临床疗效构成统计比较 |
| 2.4 安全性观察 |
| 第三章 讨论与分析 |
| 3.1 研究结果分析 |
| 3.1.1 三组中老年膝骨关节炎患者Oxford Knee Score评分比较 |
| 3.1.2 三组中老年膝骨关节炎患者VAS疼痛评分比较 |
| 3.1.3 三组中老年膝骨关节炎患者Goniometer膝关节活动度测量 |
| 3.1.4 三组中老年膝骨关节炎患者WOMAC问卷评分 |
| 3.1.5 三组中老年膝骨关节炎患者临床疗效比较 |
| 3.2 治疗方案探讨 |
| 3.2.1 膝三针配合泰式按摩治疗法分析 |
| 3.3 应用膝三针配合泰式穴位按摩治疗中老年膝骨关节炎的临床疗效分析 |
| 3.4 创新性 |
| 3.5 不足和展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对骨质疏松症的认识 |
| 一、现代医学对骨质疏松症的定义及分类 |
| 二、现代医学对骨质疏松症病因和病机的认识 |
| 三、现代医学对骨质疏松症的诊断及治疗 |
| 第二节 中医对骨质疏松症的认识 |
| 一、中医对骨质疏松症病因病机的认识 |
| 二、中医关于骨质疏松症的辨证分型 |
| 三、中医对骨质疏松症的治疗 |
| 第三节 Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路概述 |
| 一、Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路的组成和途径 |
| 二、Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路在防治OP中的研究 |
| 第二章 原发性OP患者中医证型分布临床研究 |
| 第一节 研究背景 |
| 第二节 材料和方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论与展望 |
| 第三章 动物实验研究,滋肾健骨方调控Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路对OP大鼠的作用 |
| 第一节 研究背景 |
| 第二节 滋肾健骨方对OP大鼠的骨保护作用 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 滋肾健骨方对OP大鼠Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路的影响 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第四章 细胞实验研究,滋肾健骨方调控Nrf2/HO-1/NF-κB通路促MC3T3-E1成骨机制 |
| 第一节 研究背景 |
| 第二节 滋肾健骨方调控Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路促MC3T3-E1增殖和成骨的作用 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床资料与研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 研究对象来源 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.3 病例诊断标准 |
| 1.4 病例纳入标准 |
| 1.5 病例排除标准 |
| 1.6 病例脱落与剔除 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例随机分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 分组处理 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 观察与随访时间 |
| 2.6 统计学处理及分析 |
| 第二部分 研究结果与分析 |
| 1 研究结果 |
| 1.1 基线比较 |
| 1.2 治疗结果比较 |
| 1.3 不良事件记录及随访结果 |
| 2 研究分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 中医对腰椎滑脱症的认识 |
| 1.1 中医对腰椎滑脱症病机的认识 |
| 2 中医对腰椎滑脱症术后的认识与治疗 |
| 3 现代医学对腰椎滑脱症的认识 |
| 4 现代医学对腰椎滑脱症术后的认识与治疗 |
| 5 桃红四物汤的解析及应用 |
| 6 现代医学对桃红四物汤的研究 |
| 7 桃红四物汤治疗腰椎滑脱症PLIF术后症状的研究 |
| 第四部分 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 英文缩略词表 |
| 综述 腰椎滑脱症的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 骨质疏松患者血浆外泌体提取、鉴定、长链非编码RNA测序分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 临床样本入组标准 |
| 2. 材料与仪器 |
| 3. 实验方法 |
| 结果 |
| 1. 血清外泌体的鉴定 |
| 2. 外泌体lncRNA测序 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 LncRNA 016908调控骨髓间充质干细胞成骨分化 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 材料与仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 结果 |
| 1. 间充质干细胞的分离及鉴定 |
| 2. 外泌体孵育BMSCs |
| 3. LncRNA 016908抑制骨髓间充质干细胞成骨分化 |
| 4. LncRNA 016908下游mRNA表达谱 |
| 5. LncRNA 016908下游蛋白质表达谱 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 LncRNA 016908协同EIF5A2调控骨髓间充质干细胞成骨分化的分子机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 材料与仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 结果 |
| 1. LncRNA 016908定位 |
| 2. LncRNA 016908互作蛋白鉴定及筛选 |
| 3. RIP验证lncRNA 016908与EIF5A2互作 |
| 4. EIF5A2调控BMSCs成骨分化中的作用 |
| 5. Rescue实验验证EIF5A2对BMSCs成骨分化的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 非编码RNA在骨质疏松发病机制中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
