徐琳[1]（2021）在《过度训练对小鼠海马中脑特异性microRNAs表达水平的影响》文中研究指明研究目的:运动负荷和恢复时间之间的不平衡可能会导致过度训练。本实验为探究过度训练对小鼠的认知能力的影响,及海马中相关的脑源性micro RNAs（miRNAs）的变化情况。验证miR-34a与脑源性神经营养因子（Brain-derived Neurotrophic Factor,BDNF）,及其受体酪氨酸激酶B（Tyrosine Kinase receptor B,Trk B）和p75神经营养素受体（p75Neurotrophin Receptor,p75）之间的动态表达模式。研究方法:选取90只8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照（CON）、有氧训练（NT）和过度训练（OT）组。在训练后用递增负荷测试（ILT）和转棒测试评估其运动性能;Morris水迷宫实验和旷场实验来评价小鼠的认知能力。训练测评结束48h后,取小鼠海马组织,用RT-q PCR检测海马中miR-34a、miR-21、miR-124和miR-132的表达;用Western Blot来检测海马中BDNF、Trk B、p75的蛋白表达以及Trk B磷酸化水平。体外实验中验证BDNF是miR-34a的潜在靶点,探究过表达miR-34a对BDNF及其受体Trk B和p75的影响。研究结果:NT与OT在8周训练后体重均显着下降;ILT测试和转棒实验结果显示,OT运动性能下降,NT明显提高。Morris水迷宫测试表明NT的空间探索与定位记忆能力均显着优于CON和OT;旷场实验显示OT具有明显的焦虑倾向。OT小鼠海马中miR-34a表达明显上升,BDNF蛋白表达下降,且两者呈中度负相关。体外证明miR-34a降低BDNF及其受体Trk B的表达,而p75的蛋白表达上升。NT小鼠海马中BDNF和Trk B蛋白表达显着上升;而OT中p75的蛋白表达、Trk B的磷酸化水平显着高于NT和CON。结论:有氧训练能够提高小鼠的认知能力,过度训练未能提升小鼠认知能力,却表现出明显的焦虑倾向。OT小鼠训练后海马中miR-34a表达升高,BDNF蛋白表达显着降低,统计发现两者呈中度负相关。通过生物信息学预测和体外实验验证,发现miR-34a靶向降低海马区BDNF的表达,降低其受体蛋白Trk B的表达,却促进p75的蛋白表达,从而介导认知功能改变。
王金之[2]（2019）在《小鼠过度训练模型肌肉特异性microRNAs在循环和不同组织中的变化研究》文中进行了进一步梳理研究目的:过度训练会对机体生理状态产生诸多影响,进而影响运动能力,而骨骼肌生理状态对运动能力有至关重要的作用。本研究旨在利用microRNA（miRNA）作为新兴的生物标志物,研究肌肉特异性miRNA能否作为过度训练的潜在生物标志物;肌肉特异性miRNAs在骨骼肌和心肌中miRNA的表达情况是否存在差异;同时长期训练导致的肌肉特异性miRNA的积累变化是否会在代谢主要器官（肝脏）中发挥生物学调节作用,介导过度训练的生理进程。研究方法:选用6周龄C57BL/6J小鼠45只,体重23.88±0.94g,随机分为控制组（Control training,CON）、运动组（Normal training,NT）和过度训练组（Overtraining,OT）。CON组不参与运动;NT组在进行4周60%EV,60min,无坡度跑台训练后,于5-8周进行60%EV,60min,下坡14%的跑台训练;OT组在进行4周60%EV,60min,无坡度跑台训练后;第5周进行下坡14%,速度60%EV,持续时间为60min的跑台训练;第6周进行下坡14%,速度70%EV,持续时间为60min的跑台训练;第7周进行下坡14%,速度为75%EV,持续时间为75min的跑台训练;第8周在第7周训练方案的基础上,每天进行两次训练。8周运动方案结束后,取小鼠血清、腓肠肌、心肌和肝脏。利用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测选定的几种肌肉特异性miRNAs（myomiRs）（miR-1、miR-133a、miR-133b、miR-206、miR-208a、miR-208b和miR-499）水平在血清、肌肉和肝脏中变化情况。研究结果:血清中miR-133a、miR-133b和miR-208a在两个运动组均有所下降,但在OT组下降更加明显;腓肠肌中miR-1和miR-133a水平下降,但NT组相下降更为明显;肝脏中miRNAs并无明显变化;心脏中miR-133a和miR-133b均有上升,但是miR-499有所下降。结论:1.血清中miR-133a、miR-133b和miR-208a具有显着变化。上述三种miRNAs均在静息状态下测试,是机体在长期适应过度训练的结果。参与了过度训练的生理现象。可潜在作为监测过度训练潜在生物标志物,可作为正常值参考区间。2.骨骼肌中miR-1和miR-133a在8周过度训练后的变化,是长期累积的结果既参与了过度训练的生理现象,同样可以作为正常值的参考区间。但在心脏中却呈现相反趋势,其具体原因还有待进一步研究。3.上述7种miRNAs在肝脏中并未检测到显着差异,可能是过度训练在代谢组织（肝脏中）因为长期训练而不断适应,代谢系统趋于稳定状态。
何子红,张传光,文舫,陶大浪,许奎元,张豪杰,赵杰修[3]（2018）在《优秀女子摔跤运动员过度训练预警方法(血液指标)的研究》文中提出目的:构建女子摔跤运动员功能性早期过度训练（FOR）、非功能性早期过度训练（NFOR）、过度训练综合征（OTS）的血液指标预警方法。方法:系统回顾分析国家女子摔跤队备战2004年、2008年和2012年奥运会期间的114名优秀女子摔跤运动员竞技状态与血液指标的关系。结果:肌酸激酶（CK）连续34周增加2SD,其他指标变化1SD时,运动员会出现超量恢复的竞技状态。1)肌酸激酶连续3周增加2SD,伴随血红蛋白连续3周下降2SD;2)血红蛋白和睾酮连续3周下降2SD;3)肌酸激酶和皮质醇连续3周增加2SD;4)血红蛋白连续3周下降2SD,同时伴随皮质醇连续3周上升2SD;5)皮质醇连续3周下降2SD。当上述5种情况出现时,恢复时间超过2周。对于没有系统监控建立个体恢复值的运动员,建议肌酸激酶的上限值为300U,血红蛋白的下限值为115 g/L,睾酮的下限值为17 ng/dl,皮质醇的下限值为10 ug/dl,皮质醇的上限值为25 ug/dl。结论:FOR、NFOR、OTS的发生过程是连续的,因此,要有效预警运动员的竞技状态必需进行连续系统监控,建立个体的正常恢复值和预警方法。
谭锐[4]（2018）在《过度训练对大鼠肠粘膜屏障的影响及复合植物多糖的干预作用》文中研究表明研究目的:本文旨在研究过度训练对大鼠肠粘膜屏障的影响,探究复合植物多糖对过度训练肠粘膜屏障的干预作用,分析复合植物多糖在大鼠氧化应激、炎症反应、保护肠粘膜屏障完整性等方面发挥的作用,进而探讨复合植物多糖在过度训练状态下保护肠粘膜屏障的可能机制。研究方法:选取40只200220g健康雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠,随机分为4组,安静对照组（C,n=10）,复合植物多糖对照组（P,n=10）,过度训练组（E,n=10）和复合植物多糖+过度运动组（PE,n=10）。E、PE组大鼠进行为期4周一般训练和4周力竭训练共八周跑台训练,C和E组灌胃生理盐水,P和PE组灌胃浓度为10%的复合植物多糖溶液,于末次运动12h后取材。全血用于测定血常规指标:红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、白细胞（WBC）。血清用于测定氧化抗氧化指标:总超氧化物歧化酶（T-SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;运动机能指标:尿素氮（BUN）、肌酸激酶（CK）、睾酮（T）活性;测定肠粘膜屏障完整性指标:内毒素（ET）、D-乳酸（D-LA）含量和二胺氧化酶（DAO）活性。在大鼠小肠近端空肠5cm处取2cm长的空肠,制备10%肠组织匀浆用于测定肠组织炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）活性。研究结果:（1）各组大鼠全血血常规指标比较:与C组相比,E组RBC数量显着减少（P<0.05）,WBC、HGB数量极显着减少（P<0.01）;与E大鼠相比,PE组大鼠RBC、WBC、HGB数量显着增加（P<0.05）。（2）各组大鼠血清运动能力指标比较:与C组相比,E组大鼠CK、BUN活性极显着增大（P<0.01）,T含量极显着减小（P<0.01）;与E组大鼠相比,PE组大鼠CK、BUN活性极显着减小（P<0.01）,T含量显着增大（P<0.01）。（3）各组大鼠氧化应激指标比较:与C组相比,E组大鼠血清T-SOD、T-AOC、GSH-Px活性极显着降低（P<0.01）,MDA活性显着增加（P<0.01）;与E相比,PE组大鼠血清T-SOD活性无显着差异（P>0.05）,T-AOC、GSH-Px活性显着增加（P<0.05）,MDA活性显着降低（P<0.01）。（4）各组大鼠肠道炎症因子指标比较:与C组相比,E组大鼠肠道IL-1β、IL-6、TNF-α含量极显着增加（P<0.01）,IL-10、IFN-γ含量极显着减小（P<0.01）;与E组大鼠相比,PE组大鼠肠道IL-1β、IL-6含量极显着减少（P<0.01）,TNF-α含量显着减少（P<0.05）,IL-10含量极显着增大（P<0.01）,IFN-γ含量显着增大（P<0.05）。（5）各组大鼠肠粘膜通透性指标比较:与C组相比,E组大鼠血清ET、DAO、D-LA活性极显着增加（P<0.01）;与E组大鼠相比,多PE组大鼠肠道ET、DAO、D-LA活性含量极显着减少（P<0.01）。研究结论:（1）过度训练导致机体运动机能下降,复合植物多糖干预能显着保护因过度训练机体造成的运动机能下降。（2）过度训练导致机体氧化应激反应增强,复合植物多糖干预能显着提高过度训练机体的抗氧化能力,防止自由基的对机体的损害。（3）过度训练导致机体肠道促炎因子含量上升,抗炎因子含量下降,复合植物多糖干预能显着显着机体肠相关淋巴系统免疫机能,提高机体免疫调节能力。（4）过度训练导致机体肠粘膜通透性上升,增加细菌移位的风险,推测复合植物多糖干预能防止肠粘膜通透性上升造成的细菌移位,保护肠粘膜屏障功能的完整性。
王兵,屈宏强,谷崎[5]（2016）在《全身振动刺激干预对过度训练雌性大鼠骨密度的影响研究》文中研究说明目的通过观察全身振动刺激对过度训练雌性大鼠骨密度及骨代谢的影响,探讨其防止过度训练导致雌性大鼠骨量流失的可能机制。方法 3月龄雌性SD大鼠随机分为对照组（C,n=13）,全身振动干预对照组（WC,n=13）,过度训练组（T,n=15）以及全身振动干预组（WT,n=15）。C组及WC组不参与运动,其中WC组仅作与WT组同样的振动刺激干预。T组及WT组均行6周大运动负荷的游泳训练,其中WT组每天训练后接受振动刺激干预。6周训练结束后观察各组大鼠的体质量、血红蛋白含量、血清睾酮含量及血清睾酮/皮质酮比值、骨密度以及血清骨源性碱性磷酸酶及抗酒石酸酸性磷酸酶活性的变化。结果训练期末,T组大鼠体质量和血红蛋白含量较对照组明显降低,且血清睾酮含量及血清睾酮/皮质酮比值均明显小于对照组,提示达到过度训练大鼠建模成功的要求。WT组大鼠的骨密度、碱性磷酸酶活性均明显高于训练前,且明显高于T组（P<0.01）;抗酒石酸酸性磷酸性酶活尽管高于训练前,但明显低于T组（P<0.01）。结论全身振动刺激可有效防止过度训练雌性大鼠骨量的丢失,可能主要是通过提高成骨细胞成骨作用,同时抑制破骨细胞的活性来完成的。
彭发胜[6]（2015）在《篮球运动员过度训练对肘膝关节损伤建模仿真》文中研究表明在训练条件和训练时间不同的情况下,篮球运动员的肘膝关节受到训练复杂强度的影响,使得训练时间与关节损伤因素产生大量的约束条件,采用传统的算法建立篮球运动员过度训练对肘膝关节损伤建模过程中,由于大量约束条件对关节损伤的因素与过度训练间的影响,无法对损伤程度进行详细的分析,存在建模精确度低、误差大的问题。提出改进主成分分析算法的篮球运动员过度训练对肘膝关节损伤建模方法。先分析影响关节损伤的因素与过度训练间的关系,建立过度训练对关节损伤向量集,并利用小波包方法选取一组最佳的向量作为影响因素的小波变换核,融合统计分析理论提取篮球运动员过度训练与影响因素间的关系特征,对造成关节损伤的主成分进行估计,建立精确的过度训练对肘膝关节损伤模型。实验结果证明,改进的建模方法建模精确度高。
郭志成,杨宏芳,王晓慧[7]（2015）在《雌性大鼠血浆游离DNA水平:过度训练的新监测指标?》文中进行了进一步梳理目的:在证明过度训练的雄性大鼠血浆游离DNA（cell free DNA,cf DNA）水平显着升高的前期研究基础上,研究血浆cf DNA水平能否成为雌性大鼠过度训练的新监测指标。方法:30只雌性SD大鼠随机分为3组:安静对照组、大强度训练组和过度训练组,每组10只。后两组大鼠进行9周的运动训练,每周训练6天。前6周的递增训练方案完全相同,后3周大强度训练组进行30 min的大强度训练,而过度训练组在此强度下运动至力竭。运动后36 h采集静脉血,real time PCR检测血浆cf DNA水平;ELISA检测血浆睾酮（T）、皮质酮（Cort）的水平、计算T/C比值。比色法等检测血浆肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果:1过度训练组大鼠出现过度训练,表现为体重负增长,血浆T和T/C比值显着降低,血浆CK、Cort显着增加;而大强度训练大鼠体重停止增长、血浆Cort显着增加,T/C比值显着降低,血浆T和CK水平无显着变化。2大强度训练组和过度训练组大鼠血浆cf DNA水平均显着增加（均值分别是对照组的2.04倍和4.46倍左右）;且过度训练组大鼠血浆cf DNA水平增加更显着（均值约为大强度训练组的2.19倍）。3过度训练组大鼠血浆MDA显着升高,血浆SOD和GSH-Px活性无显着变化;而大强度训练组大鼠无显着变化。4皮尔森相关性分析表明,过度训练组血浆cf DNA水平与血浆Cort、T/C比值具有显着相关性,相关系数分别是0.834、-0.459;而与血浆T、CK水平和GSH-Px、SOD活性没有相关性。结论:1大强度和过度训练雌性大鼠血浆cf DNA水平均显着增加,且后者增加得更明显,提示血浆cf DNA水平增加得越显着越可能出现过度训练。2雌性大鼠血浆cf DNA水平与反映过度训练的多个指标如T/C比值、血浆Cort有相关性,提示雌性大鼠血浆cf DNA水平能成为过度训练的新的监测指标。3过度训练雌性大鼠血浆cf DNA水平的增加可能与氧化增强、骨骼肌损伤无关。
张彩,杨华元[8]（2013）在《跑台训练建立过度训练大鼠模型》文中研究说明背景:过度训练是运动负荷与机体机能不相适应,以至疲劳连续累积而引起的一系列功能紊乱或病理状态。目前建立过度训练大鼠模型的常用训练方法有跑台、游泳、爬杆等方式,但国际上比较认可跑台法。目的:通过动态监测运动大鼠的生化指标,同时观察其行为学改变,确立建立过度训练大鼠模型的建模标准,实现过度训练大鼠模型建模客观化。方法:16只SD大鼠随机均分为模型组与空白对照组。模型组按训练计划进行运动训练,大鼠适应性喂养后开始训练,每周训练6 d,休息1 d,采用递增强度跑台运动,从训练第1周起,逐渐递增速度、坡度和跑步时间;而空白对照组常规饲养,不进行训练。结果与结论:运动5周后大鼠出现过度训练行为学改变。训练过程中,血清肌酸激酶持续增加,5周后高于基础水平（P<0.01）;血清尿素氮持续增加,3周后高于基础水平（P<0.05）;而大鼠血红蛋白、血清睾酮呈现先升高后下降的趋势,8周后显着低于基础水平（P<0.05）。大鼠行为学上出现过度训练状态,同时血红蛋白、血清睾酮显着低于基础水平,血清肌酸激酶、血清尿素氮显着高于基础水平,提示运动机体处于过度训练状态。实验确立了过度训练大鼠的建模标准。按照实验训练方案,跑台速度为30 m/min、每次训练时间为110 min、坡度为15°时,训练持续至第8周可以建立过度训练大鼠模型。
董静梅,陈佩杰[9]（2013）在《二联苯碘合并谷氨酰胺干预对过度训练引起的中性粒细胞功能的调控及机制研究》文中研究说明目的:利用二联苯碘（DPI）合并谷氨酰胺（Gln）补充的干预手段,对过度训练引起的运动性免疫抑制的防护方法进行探讨及机制分析。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为安静组（C）、过度训练组（E）和DPI干预组（D）、Gln补充组（G）及DPI合并Gln补充组（DG）,过度训练后进行血浆细胞因子、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）的ELISA测定及NADPH氧化酶化学发光法测定;流式细胞技术进行中性粒细胞呼吸爆发和吞噬功能的测定;Western blot半定量测定gp91phox和p47phox的蛋白表达。结果:同对照组比较,过度训练后G组除NO显着上升外其余指标变化与E组同步,但与E组比较,DG组中的NO、CINC浓度则显着降低（P<0.05）;D组、G组的呼吸爆发与吞噬功能有上调的趋势,DG组显着性上升（P<0.01）;过度训练后E组gp91phox和p47phox的表达均显着上调（P<0.01）,除DG组的gp91phox的蛋白表达显着下调（P<0.05）外,其余各组均无显着变化;同E组比较,D组、G组及DG组的gp91phox、p47phox蛋白表达均显着下调（P<0.05）。结论:过度训练时血浆炎性因子、趋化分子、黏附蛋白的表达上调是激活中性粒NADPH氧化酶介导产生ROS的过氧化损伤的潜在因素。DPI合并Gln补充可有效地逆转过度训练引起的中性粒细胞的功能水平。
昝永强[10]（2013）在《紫甘薯花青素对过度训练大鼠心肌氧化损伤干预的研究》文中提出研究目的：研究表明，自由基是过度训练对大鼠心肌氧化损伤的最直接物质，服用抗氧化性物质可以减少自由基的生成，降低心肌受到的氧化损伤。本研究以抗氧化物（紫甘薯花青素）对过度训练大鼠心肌氧化损伤的干预为切入点，分析抗氧化物（紫甘薯花青素）对过度训练大鼠心肌氧化损伤的影响，以寻求新的抗心肌氧化损伤的物质，丰富有关抗心肌氧化损伤的物质来源。本研究旨在探讨紫甘薯花青素的抗氧化作用对过度训练大鼠心肌氧化损伤的干预效果，为进一步研究紫甘薯花青素等抗氧化物对过度训练引起的心肌损伤的干预提供一个可靠的依据。研究方法：本研究采用动物实验法，正式实验之前先进行预实验，以健康雄性SD大鼠为实验对象。预实验选取较成熟的过度训练方案，进行六周的造模，然后取大鼠腹主动脉血液制备血清，测量判断过度训练的主指标：血睾酮（T）和皮质醇（C），通过分析指标,得出预实验中所用的训练方案能够成功的复制过度训练模型，该方案可以应用于正式实验当中。正式实验选取健康雄性SD大鼠84只，随机分为4大组，分别为空白对照组（C组）、一般训练组（NS组）、过度训练组（OT组）和过度训练花青素组（OTH组），其中所有运动组大鼠分两种处死状态，即安静状态下处死（后加1表示）和即刻状态下处死（后加2表示）。运动组大鼠周日至周五运动，周六休息，共进行6周，然后取大鼠腹主动脉血液制备血清并摘取心脏，零下80℃保存。实验结束后，制作心肌组织切片并进行HE染色病理学观察，测量分析血清指标心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血睾酮（T）和皮质醇（C），大鼠心肌线粒体指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、线粒体内Ca2+浓度（Ca2+），对检测结果进行相关统计学分析。研究结果：1NS组超氧化物歧化酶、丙二醛、Ca2+浓度、血睾酮、皮质醇、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I与C组对比均没有差异性；NS组与C组相比，肌纤维增粗，排列整齐有序。2OT组超氧化物歧化酶、血睾酮与C组和NS组相比均显着降低,丙二醛、Ca2+浓度、皮质醇、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I的水平均显着高于C组和NS组；组织切片表明OT组与C组和NS组相比，心肌过度肥大，肌纤维排列疏松错乱，有病态现象。3OTH组超氧化物歧化酶、血睾酮水平显着低于C组和NS组；丙二醛、皮质醇、Ca2+浓度、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I的水平均显着高于C组和NS组；OTH组超氧化物歧化酶、血睾酮水平高于OT组，但不显着；丙二醛、Ca2+浓度、皮质醇、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I的水平低于OT组，其中心肌肌钙蛋白I、Ca2+浓度差异非常显着，其他指标显着。OTH组的组织切片也表现出了一定的病态现象，但是要轻于OT组。研究结论：1适宜的运动训练能一定程度的提高心肌的抗氧化能力，能使心肌肌纤维增粗，排列更致密有序，引导心肌向着健康的方向发展，对心肌具有一定的保护作用。2过度训练破坏了大鼠心肌内自由基的防御系统，心肌细胞结构被破坏，肌纤维过度肥大，排列错乱无规则，心肌组织受到一定程度的氧化损伤，有病态现象。3紫甘薯花青素的干预能一定程度的提高过度训练大鼠的抗氧化能力，保护心肌细胞的结构，减轻肌纤维的排列错乱现象，病态现象减轻，降低了过度训练所引起的心肌氧化损伤程度。4经过24小时的休息，一般训练大鼠心肌的轻微损伤能得到有效的修复；过度训练运动大鼠也有所修复，但是修复程度较小；紫甘薯花青素的干预可以在一定程度上加快过度训练大鼠心肌氧化损伤的修复速度。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 运动与脑健康 |
| 1.1.1 运动对脑容量的影响 |
| 1.1.2 运动对神经发生和突触发生的影响 |
| 1.1.3 运动对营养因子的影响 |
| 1.1.4 不同运动量对认知功能的影响 |
| 1.2 micro RNAs |
| 1.2.1 microRNAs的发现与起源 |
| 1.2.2 microRNAs的生物学合成机制 |
| 1.2.3 microRNAs的主要作用机制 |
| 1.2.4 microRNA在大脑中的表达和功能调控 |
| 1.2.5 运动与microRNAs |
| 1.3 过度训练 |
| 1.3.1 过度训练的定义 |
| 1.3.2 过度训练的生物化学表现 |
| 1.3.3 过度训练对生理的影响 |
| 1.3.4 过度训练对神经心理的影响 |
| 1.4 研究目及意义 |
| 1.5 研究内容 |
| 2 研究对象、材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 细胞株 |
| 2.1.3 运动方案设计 |
| 2.1.4 动物取样 |
| 2.2 研究材料 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.2 实验仪器与设备 |
| 2.2.3 所用核苷酸序列 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 细胞培养 |
| 2.3.2 细胞转染 |
| 2.3.3 RNA提取方法 |
| 2.3.4 质粒抽提 |
| 2.3.5 RNA逆转录 |
| 2.3.6 实时荧光定量PCR |
| 2.3.7 生物信息学预测 |
| 2.3.8 荧光素酶报告基因实验 |
| 2.3.9 蛋白免疫印迹检测 |
| 2.3.10 统计分析 |
| 3 研究结果与分析 |
| 3.1 跑步机训练后小鼠身体参数与运动性能评价 |
| 3.1.1 训练后小鼠体重变化情况 |
| 3.1.2 实验组小鼠运动性能评估情况 |
| 3.2 动物行为学实验测试结果 |
| 3.2.1 Morris水迷宫测试结果 |
| 3.2.2 旷场实验测试结果 |
| 3.3 过度训练后小鼠海马组织中miRNAs的表达水平 |
| 3.4 过度训练后小鼠海马组织中BDNF的表达情况 |
| 3.5 BDNF是 miR-34a作用的直接靶点 |
| 3.5.1 miR-34a对 BDNF蛋白表达水平的影响 |
| 3.5.2 生物信息学预测结果 |
| 3.5.3 荧光素酶报告基因检测结果 |
| 3.6 miR-34a影响TrkB蛋白和p75 蛋白的表达情况 |
| 3.7 过度训练后小鼠海马中的蛋白表达情况及磷酸化水平 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 过度训练的定义 |
| 1.2 现有监测过度训练的生物标志物 |
| 1.2.1 营养和代谢的生物标志物 |
| 1.2.2 恢复的标志物 |
| 1.2.3 耐力表现的标志物 |
| 1.2.4 损伤和运动风险的生物标志物 |
| 1.3 过度训练的假说 |
| 1.3.1 情绪、行为和认知变化与OT |
| 1.3.2 谷氨酰胺和分解代谢过快与OT |
| 1.3.3 急性期蛋白和微量金属元素与OT |
| 1.3.4 肌糖原、血乳酸、胰岛素耐受性与OT |
| 1.3.5 下丘脑激素与OT |
| 1.3.6 免疫系统与OT |
| 1.4 MicroRNA |
| 1.4.1 运动与循环miRNAs |
| 1.4.2 运动与组织miRNAs |
| 1.5 过度训练动物模型 |
| 1.6 研究目的及意义 |
| 2 研究内容与方法 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.2 技术路线 |
| 2.3 研究材料、对象与方法 |
| 2.3.1 研究材料 |
| 2.3.2 研究对象与方法 |
| 2.3.3 统计分析 |
| 3 研究结果与分析 |
| 3.1 递增负荷测试结果 |
| 3.2 过度训练对血清中7种miRNAs的影响 |
| 3.2.1 血清中 miR-133a、miR-133b 和 miR-208a 水平 |
| 3.2.2 血清中 miR-1、miR-206、miR-208b 和 miR-499 水平 |
| 3.3 腓肠肌中miRNAs变化情况 |
| 3.3.1 腓肠肌中 miR-1 和 miR-133a 水平 |
| 3.3.2 腓肠肌中 miR-133b 、miR-206、miR-208a、miR-208b 和 miR-499水平 |
| 3.4 肝脏中miRNAs变化情况 |
| 3.4.1 肝脏中 miR-1、miR-133a 和 miR-133b 水平 |
| 3.4.2 肝脏中 miR-206、miR-208a、miR-208b 和 miR-499 水平 |
| 3.5 心脏中miRNAs变化情况 |
| 3.5.1 心脏中 miR-133a、miR-133b 和 miR-499 水平 |
| 3.5.2 心脏中 miR-1、miR-206、miR-208a 和 miR-208b 水平 |
| 4 讨论与分析 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 1前言 |
| 2研究对象与方法 |
| 2.1研究对象 |
| 2.2血液指标测试方法 |
| 2.3运动员比赛成绩的界定 |
| 2.4摔跤项目过度训练的界定 |
| 2.5统计学分析 |
| 3结果与讨论 |
| 3.1优秀女子摔跤运动员过度训练的发生频率 |
| 3.2优秀女子摔跤运动员过度训练预警方法 (血液指标) |
| 3.2.1血清肌酸激酶 |
| 3.2.2血尿素 |
| 3.2.3血红蛋白 |
| 3.2.4皮质醇 |
| 3.2.5睾酮 |
| 3.2.6血乳酸 |
| 3.2.7血氨 |
| 3.2.8铁蛋白、铁离子、叶酸 |
| 4小结 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 1 序言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 文献综述 |
| 1.2.1 肠粘膜屏障的构成 |
| 1.2.1.1 机械屏障 |
| 1.2.1.2 化学屏障 |
| 1.2.1.3 免疫屏障 |
| 1.2.1.4 生物屏障 |
| 1.2.2 运动与运动性肠易激综合征 |
| 1.2.2.1 运动与肠粘膜机械屏障的变化 |
| 1.2.2.2 运动与肠粘膜通透性的变化 |
| 1.2.2.3 运动与肠粘膜免疫功能的变化 |
| 1.2.2.4 运动与肠粘膜生物屏障的变化 |
| 1.2.3 植物多糖与运动 |
| 1.2.3.1 植物多糖干预保护肠粘膜机械屏障 |
| 1.2.3.2 植物多糖干预增强机体抗氧化能力 |
| 1.2.3.3 植物多糖干预增强机体免疫调节能力 |
| 1.2.3.4 植物多糖干预调节机体肠道菌群 |
| 2 对象与方法 |
| 2.1 实验材料与分组 |
| 2.2 实验方案 |
| 2.2.1 训练方案 |
| 2.2.2 灌胃方案 |
| 2.3 实验取材和样本处理 |
| 2.4 指标测定方法 |
| 2.4.1 大鼠血液红细胞指标RBC、HGB、WBC检测 |
| 2.4.2 大鼠肠粘膜屏障完整性指标D-LA、ET和DAO检测 |
| 2.4.3 大鼠氧化抗氧化指标T-SOD、T-AOC、MDA、GSH-Px测定 |
| 2.4.4 大鼠血清运动机能指标BUN、CK、T活性测定 |
| 2.4.5 大鼠肠粘膜细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和INF-γ测定 |
| 2.5 主要仪器、试剂 |
| 2.6 数据处理与分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠的体重变化和行为变化 |
| 3.2 各组大鼠血常规指标比较 |
| 3.3 各组大鼠血清氧化应激指标比较 |
| 3.4 各组大鼠血清运动能力指标比较 |
| 3.5 各组大鼠肠道炎症因子指标比较 |
| 3.6 各组大鼠肠粘膜通透性指标比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 过度训练和补充复合植物多糖对大鼠血常规指标的影响 |
| 4.1.1 过度训练对大鼠血常规指标的影响 |
| 4.1.2 复合植物多糖干预对大鼠血常规指标的影响 |
| 4.2 过度训练和复合植物多糖干预对大鼠血清氧化抗氧化指标的影响 |
| 4.2.1 过度训练大鼠血清氧化抗氧化指标的影响 |
| 4.2.2 复合植物多糖干预对大鼠血清氧化抗氧化指标的影响 |
| 4.3 过度训练和补充复合植物多糖对大鼠运动能力的影响 |
| 4.3.1 过度训练对大鼠运动能力的影响 |
| 4.3.2 复合植物多糖干预对大鼠运动能力的影响 |
| 4.4 过度训练和补充复合植物多糖对大鼠炎症因子的影响 |
| 4.4.1 过度训练对大鼠炎症因子的影响 |
| 4.4.2 复合植物多糖对大鼠炎症因子的影响 |
| 4.5 过度训练和复合植物多糖干预对肠粘膜通透性的影响 |
| 4.5.1 过度训练对肠粘膜通透性的影响 |
| 4.5.2 复合植物多糖干预对肠粘膜通透性的影响 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 攻读硕士期间科研成果 |
| 致谢 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物过度训练模型建立及WBV干预措施 |
| 1.3 大鼠取材及指标检测 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 体质量变化 |
| 2.2 血红蛋白(Hb)含量变化 |
| 2.3 血清总睾酮含量及血清睾酮/皮质酮比值变化 |
| 2.4 骨密度(BMD)值变化 |
| 2.5血清骨源性碱性磷酸酶活性(U/L)及血清抗酒石酸性磷酸酶活性变化(U/L) |
| 3 讨论 |
| 3.1 大鼠过度训练模型的成功建立 |
| 3.2 WBV干预对过度训练大鼠骨密度的影响 |
| 3.3 WBV干预对过度训练大鼠骨代谢的影响 |
| 4 结论 |
| 1 引言 |
| 2 篮球运动员关节损伤的建模原理 |
| 3 篮球运动员过度训练建模优化方法 |
| 3. 1 向量集的构建方法 |
| 3. 2 篮球运动员过度训练对肘( 膝) 关节损伤建模的实现 |
| 4 实验证明 |
| 5 结束语 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 运动方案 |
| 1.3 取材 |
| 1.4 测试方法 |
| 1.4.1 大鼠血浆游离DNA水平检测 |
| 1.4.2 大鼠血浆睾酮(T)、皮质酮(Cort)水平和T/C比值 |
| 1.4.3 大鼠血浆肌酸激酶和氧化、抗氧化指标检测 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠体重变化 |
| 2.2 各组大鼠血浆T、Cort水平和T/C比值 |
| 2.3 各组大鼠血浆CK、MDA水平及血浆SOD、GSH-Px活性比较 |
| 2.4 过度训练组大鼠血浆cf DNA水平与其他指标的相关性 |
| 3 讨论 |
| 3.1 血浆cf DNA是否能成为过度训练的监测指标? |
| 3.2 过度训练导致血浆cf DNA增加的可能机制 |
| 4 总结 |
| 文章亮点: |
| 主题词: |
| 0引言Introduction |
| 1材料和方法Materials and methods |
| 2结果Results |
| 2.1实验动物数量分析 |
| 2.2行为学观察结果 |
| 2.3大鼠体质量的变化 |
| 2.4大鼠血液生化指标变化 |
| 3讨论Discussion |
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 表清单 |
| 图清单 |
| 1 引言 |
| 1.1 研究目的和意义 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.2.1 过度训练的生化特征 |
| 1.2.2 过度疲劳引起过度训练的机制 |
| 1.2.3 过度训练对心肌结构和功能的影响 |
| 1.2.4 心肌细胞受自由基的损伤 |
| 1.2.5 花青素的抗氧化性在运动中的应用 |
| 1.3 创新点 |
| 2 实验研究 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 实验环境 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 过度训练方案的确定 |
| 2.3.2 正式实验分组 |
| 2.3.3 实验方案 |
| 2.3.4 实验试剂 |
| 2.3.5 实验仪器 |
| 2.3.6 指标测试 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠的状况及体重的变化 |
| 3.1.1 大鼠的一般情况观察 |
| 3.1.2 大鼠的训练情况观察 |
| 3.1.3 大鼠的体重变化 |
| 3.2 大鼠血睾酮、皮质醇的变化 |
| 3.3 大鼠 SOD、MDA 的变化 |
| 3.4 大鼠 LDH 的变化 |
| 3.5 大鼠 CK 的变化 |
| 3.6 大鼠 Ca2+的变化 |
| 3.7 大鼠 CK-MB、cTnI 的变化 |
| 3.8 各组大鼠心肌组织 HE 染色形态学观察情况 |
| 4 讨论与分析 |
| 4.1 实验对象、运动方式及分组的选择分析 |
| 4.2 预实验过度训练方案的可行性分析 |
| 4.2.1 预实验大鼠的日常情况及训练情况观察 |
| 4.2.2 预实验大鼠血睾酮、皮质醇的分析 |
| 4.3 过度训练大鼠模型的复制 |
| 4.3.1 过度训练模型大鼠体重的分析 |
| 4.3.2 过度训练模型大鼠血清睾酮、皮质醇及 T/C 的分析 |
| 4.4 紫甘薯花青素对过度训练大鼠心肌线粒体 SOD、MDA 的影响 |
| 4.5 紫甘薯花青素对过度训练大鼠心肌线粒体 Ca2+的影响 |
| 4.6 紫甘薯花青素对过度训练大鼠血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量的影响 |
| 4.7 紫甘薯花青素对过度训练大鼠血清心肌肌钙蛋白（cTnI）含量的影响 |
| 4.8 紫甘薯花青素对过度训练大鼠心肌组织的影响 |
| 5 结论 |
| 6 文献综述 |
| 6.1 紫甘薯花青素概述 |
| 6.1.1 甘薯与紫甘薯 |
| 6.1.2 花青素 |
| 6.1.2.1 花青素的化学结构式 |
| 6.1.2.2 花青素的种类 |
| 6.1.3 紫甘薯花青素 |
| 6.1.3.1 紫甘薯色素的主要成分 |
| 6.1.3.2 紫甘薯色素的理化性质 |
| 6.1.4 紫甘薯花青素的生物学功能 |
| 6.1.4.1 抗氧化功能及清除自由基的功能 |
| 6.1.4.2 抗突变及抗肿瘤作用 |
| 6.1.4.3 降高血糖的功能 |
| 6.1.4.4 心脑血管疾病的预防作用 |
| 6.1.4.5 对肝功能的改善作用 |
| 6.1.4.6 其他功能 |
| 6.2 花青素在运动中的应用 |
| 6.3 过度训练 |
| 6.3.1 过度训练的概念 |
| 6.3.2 过度训练的发病机制 |
| 6.3.3 过度训练的类型及主要症状 |
| 6.4 过度训练的评价标准 |
| 6.4.1 通过生化指标的判断 |
| 6.4.2 通过分析体重判断过度训练 |
| 6.4.3 据运动员的自我感觉及主要症状判断 |
| 6.5 抗氧化物与过度训练大鼠心肌氧化损伤关系的研究 |
| 6.5.1 过度训练引起的心肌损伤及其机制 |
| 6.5.1.1 过度训练引起心肌损伤的机制 |
| 6.5.1.2 过度训练引起的心肌损伤 |
| 6.5.2 抗氧化物对过度训练等超负荷运动大鼠心肌损伤的保护作用 |
| 6.5.2.1 花青素对运动造成的大鼠心肌损伤的保护作用 |
| 6.5.2.2 其他类抗氧化物对过度训练等超负荷运动大鼠心肌损伤的保护作用 |
| 参考文献 |
| 附录 1 英文缩写词一览表 |
| 附录 2 分组缩略词 |
| 作者简历 |
| 学位论文数据集 |
