李朋[1]（2020）在《逼尿肌Cx43分布和表达异常在DCP膀胱形成中的作用》文中研究说明目的:检测逼尿肌组织缝隙链接蛋白43（Connexin43,Cx43）在豚鼠糖尿病膀胱（Diabetic cystopathy,DCP）中的分布及表达情况,研究Cx43在糖尿病膀胱形成中的作用。方法:2-3月龄健康雄性豚鼠60只,随机分为实验组（n=40）、正常对照（normal control,NC）组（n=20）。实验组豚鼠单次腹腔注射溶于p H4.4、浓度0.1mmol/L枸橼酸钠的链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导建立糖尿病豚鼠模型,利用尿动力学检测筛选出糖尿病膀胱豚鼠纳入DCP组（n=10）,未形成糖尿病膀胱豚鼠纳入NDCP组（n=10）;NC组（n=10）豚鼠单次腹腔注射枸橼酸钠溶液。HE染色观察DCP组、NDCP组和NC组三组膀胱逼尿肌组织病理学变化,通过免疫荧光染色法观察Cx43在三组膀胱逼尿肌中的定位及分布,采用Western blot技术检测三组膀胱逼尿肌组织内Cx43蛋白的表达。结果:HE染色发现:DCP组豚鼠膀胱逼尿肌肌束形态相对不规则,各肌纤维之间间距增宽且分布稀疏,可见疏松纤维结缔组织数量增加且呈无序不规则排列。NDCP组和NC组豚鼠膀胱逼尿肌肌束形态规则,肌纤维排列紧密有序。免疫荧光染色结果显示:逼尿肌组织细胞膜和细胞质内Cx43被标记荧光特异染为红色,表明Cx43主要表达在细胞膜和细胞质中,细胞核上未见Cx43表达。DCP组豚鼠逼尿肌组织Cx43荧光染色强度明显低于NDCP组和NC组。NDCP组和NC组之间阳性染色强度对比无明显差异。Western blot检测发现,DCP组膀胱组织Cx43蛋白表达（0.52±0.02）低于NC组（0.68±0.02）和NDCP组（0.70±0.01）（P<0.01）,NDCP组与NC组膀胱组织Cx43蛋白表达对比,差异无统计学意义（P>0.01）。结论:DCP膀胱逼尿肌Cx43表达明显减少,Cx43的表达降低或许是导致DCP发病的重要因素之一。
苑凤[2]（2016）在《妊娠大鼠胚胎着床后短暂抑制体内雌激素合成对分娩的影响》文中进行了进一步梳理雌激素和孕激素作为重要的甾体类性激素,对于大鼠的妊娠起始、妊娠中胎盘功能维持、胎儿生长发育以及分娩发动都有着重要作用。合理的雌孕激素水平是保证妊娠持续的关键因素,也是最基本的条件。妊娠大鼠着床后短暂抑制雌激素的合成对胎儿胎盘及分娩的影响目的研究大鼠胚胎着床后短暂抑制雌激素合成对分娩结局的影响。方法大鼠胚胎着床后GD 6.5至GD 8.5给予雌激素抑制剂来曲唑灌胃（实验组）或溶媒灌胃（对照组）,观察其对胎儿及胎盘的发育和分娩结局的影响。结果对照组在GD22.5均能正常分娩,实验组孕鼠在GD 22.5均不能正常分娩,在GD 23.5体力衰竭死亡,而于GD 22.5时剖腹取出的仔鼠体重和发育正常,且可代乳存活；实验组和对照组的窝仔数和胎（仔）鼠重量无统计学差异（P>0.05）；实验组和对照组相比胎盘重量增大（P<0.05）,且组织形态学异常；GD 21.5和GD 22.5时,对照组外周血孕酮水平快速下降至6.7±4.4 nmol/L和5.6±3.5 nmo1/L,实验组孕酮水平分别为19.7±7.0 nmo1/L和18.0±4.2 nmol/L,显着高于对照组（P<0.05）；结论大鼠胚胎着床后给予来曲唑短暂抑制雌激素合成可导致孕鼠难产,胎盘组织形态学异常,同时妊娠末期孕酮水平不能迅速下降。妊娠大鼠着床后短暂抑制雌激素的合成造成孕鼠难产的可能原因目的研究上述孕鼠难产的可能原因。方法啮齿类分娩前孕酮水平必需下降,所以我们测定临近分娩前血清孕酮水平,结果提示实验组孕酮水平未下降可能是难产的原因。为了确认这一点我们运用抗孕激素米非司酮从受体水平阻断孕酮的作用,观察对分娩的影响。结果大鼠胚胎着床后GD 6.5至GD 8.5给予雌激素抑制剂来曲唑灌胃（实验组）或溶媒灌胃（对照组）,两组孕鼠均分别在GD 19.5、GD 20.5以及GD 20.5、GD 21.5连续2 d给予米非司酮,两组孕鼠均分别于GD 20.5和GD 21.5启动分娩并正常生产,证明孕酮受体的不能失活是来曲唑实验组难产的原因。 同时用荧光实时定量PCR观察孕酮的下游靶标CX43在妊娠末期子宫表达变化。实验组与对照组比GD22.5子宫肌Cx-43的表达下调（p<0.01）,实验组使用米非司酮组与未使用米非司酮GD20.5子宫肌Cx-43的表达上调（p<0.01）；结论大鼠胚胎着床后给予来曲唑短暂抑制雌激素合成可导致孕鼠妊娠末期孕酮水平不能迅速下降进而引起难产,妊娠末期给予米非司酮可以挽救难产结局。
李巍巍[3]（2015）在《缝隙连接蛋白Cx43在妇产科领域研究进展》文中研究说明由缝隙连接蛋白（connexin,Cx）构成的缝隙连接（gap junction,GJ）是相邻细胞质膜间的一种特殊跨膜蛋白通道结构,其重要功能是缝隙连接细胞间通讯（gap junction intercellular communication,GJIC）,沟通相邻细胞的胞质,允许细胞质中相对分子质量<1 000的小分子物质,包括细胞代谢产物及细胞第二信使等通过,从而同步细胞活
胡芸,贺鑫,丁依玲[4]（2013）在《CRH对人子宫平滑肌细胞Cx43磷酸化水平及细胞间隙连接通讯的影响》文中研究表明目的:探讨人类促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）对人子宫平滑肌细胞间隙连接蛋白43磷酸化水平（P-Cx43）以及其对子宫平滑肌细胞间隙连接通道（GJIC）功能的影响。方法:原代培养人未孕子宫平滑肌细胞,给予不同浓度的CRH（0,5.85,58.5,585,5850 pmol/L）进行干预,采用Western印迹分别定量检测CRH各浓度组中子宫平滑肌细胞P-Cx43与非磷酸化Cx43蛋白（NP-Cx43）的表达;细胞划痕实验检测CRH各浓度组中GJIC的变化。结果:CRH各干预组子宫平滑肌细胞中P-Cx43蛋白的表达明显高于对照组,随着CRH干预浓度的递增,呈剂量依赖趋势,各组之间差异有统计学意义（P<0.01）;而对照组和干预组之间NP-Cx43蛋白的表达差异无统计学意义（P>0.05）;CRH干预后各浓度组荧光黄染料在子宫平滑肌细胞中传输的细胞数明显高于对照组,各组之间比较差异有统计学意义（P<0.01）。同时,随着CRH干预浓度的递增,荧光黄染料传输至最远细胞级所需要的时间呈剂量依赖趋势,各组之间比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论:CRH可上调原代子宫平滑肌细胞中P-Cx43蛋白的表达,增强GJIC的功能。
贺鑫,丁依玲[5]（2010）在《促肾上腺皮质激素释放激素与间隙连接蛋白43磷酸化在早产与分娩发动中的关系》文中认为分娩动因与早产的研究是目前围生界讨论的热点,正常分娩时,子宫平滑肌收缩具有高度协调性,兴奋信号在紧密接触的平滑肌细胞间传递,这是分娩发动的基础,而这种特殊的信号传递是由子宫平滑肌细胞间隙连接蛋白43（Cx43）来完成的。研究发现促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）在子宫收缩和分娩发动中起重要作用,且CRH水平与孕妇体内Cx43表达呈正相关。但是有研究表明生理状态下仅磷酸化的Cx43构成有功能的缝隙链接通道,本文主要对CRH影响Cx43及其磷酸化,从而启动分娩进行综述。
张婷[6]（2010）在《孕激素对小鼠早产子宫平滑肌间隙连接蛋白43表达的影响》文中认为目的观察孕激素对小鼠子宫平滑肌间隙连接蛋白43（Cx43）表达的影响。方法选用26只成功受孕C57BL／6雌鼠分为A、B、C三组。A组（酒精灌胃组）：颈背部皮下注射0.4ml茶油+20%酒精1ml一次性灌胃；B组（黄体酮组）：颈背部皮下注射25%黄体酮茶油溶液0.4ml+20%酒精1ml一次性灌胃；C组（对照组）：颈背部皮下注射0.4ml茶油+1ml生理盐水一次性灌胃。用免疫印迹法测定各组子宫平滑肌组织中总Cx43蛋白和磷酸化蛋白的变化；记录分娩时间,进行统计分析。结果（1）A组孕鼠平均孕龄为（17.5±0.1d）；B组平均孕龄为（19.1±0.3d）；C组平均孕龄为（19.4±0.1d）；B、C组分别与A组比较P<0.05；B组与C组两两比较无明显差异,P>0.05。平均孕龄B组相对A组延迟1.5天。（2）总Cx43（Total-Cx43）蛋白在三组平滑肌组织中均有表达；A组蛋白表达量（0.81±0.03）明显高于B组（0.47±0.06）,较B组上升了（34±6）%,P<0.05；亦明显高于C组（0.46±0.06）,较C组上升了（34±5）%,P<0.05；B组与C组蛋白表达无明显差异P>0.05。（3）磷酸化的Cx43（P-Cx43）蛋白在各组平滑肌组织中均有表达,A组蛋白表达量（0.72±0.11）明显高于B组（0.35±0.07）,较B组上升了（38±15）%,P<0.05；亦明显高于C组（0.36±0.09）,较C组上升了（36±7）%,P<0.05；B组和C组无明显差异,P>0.05。结论子宫平滑肌间隙连接蛋白Cx43的磷酸化表达水平与早产发动相关；降低Cx43磷酸化表达可抑制子宫平滑肌的收缩；孕激素对Cx43磷酸化表达下调可能是其防治早产的机制之一。
何宜静[7]（2010）在《子宫平滑肌Cx43磷酸化水平改变与小鼠分娩发动的关系》文中进行了进一步梳理目的初步探索间隙连接蛋白43（Connexin 43,Cx43）磷酸化水平改变与小鼠分娩发动的关系。方法通过酒精灌胃建立小鼠早产模型,应用免疫印迹（Western-Blot）法分别检测小鼠早产临产组、足月临产组、足月未临产组（每组均7例）子宫平滑肌中Cx43总蛋白及磷酸化蛋白的表达情况,并应用免疫荧光法检测其分布的改变。结果1.Western-Blot结果显示：①Cx43总蛋白在早产及足月临产组表达水平显着高于足月未临产组,P<0.05；早产临产组与足月临产组比较,差异无统计学意义,P>0.05。②磷酸化的Cx43蛋白（p-Cx43）在早产及足月临产组表达水平显着高于足月未临产组,P<0.05；早产临产组与足月临产组比较,差异无统计学意义,P>0.05。③与足月未临产组相比,早产及足月临产组p-Cx43的增加趋势与Cx43总蛋白的增加趋势一致。2.免疫荧光结果显示：足月未临产组Cx43总蛋白和p-Cx43在细胞膜均未见明显表达,而在胞浆内可见点状分布；早产临产组及足月临产组Cx43总蛋白和p-Cx43在细胞膜和胞浆内均有明显表达。结论子宫平滑肌磷酸化Cx43蛋白的表达水平升高与小鼠的分娩发动密切相关。
贺鑫[8]（2010）在《CRH对人子宫平滑肌细胞Cx43磷酸化水平及细胞间隙连接通讯的影响》文中指出目的探讨人类促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）对人子宫平滑肌细胞间隙连接蛋白43（Cx43）磷酸化水平以及其对子宫平滑肌细胞间隙连接通道（GJIC）功能的影响。方法原代培养人未孕子宫平滑肌细胞,给予不同浓度的CRH（0,5.85pm／l,58.5pm／l,585pm／l,5850pm／l）进行干预,采用western blot分别定量检测CRH各浓度组中子宫平滑肌细胞磷酸化Cx43与非磷酸化Cx43蛋白的表达；用细胞划痕实验检测CRH各浓度组中细胞间隙连接通道功能的变化。结果1、CRH对人子宫平滑肌中P-Cx43与NP-Cx43蛋白表达的影响：对照组及CRH干预后各浓度组子宫平滑肌细胞中磷酸化Cx43蛋白的表达（相对灰度值）分别为：0.10±0.002,0.26±0.030,0.31±0.011,0.51±0.006,0.61±0.035,各组之间比较有统计学差异（P＜0.01）,且有剂量依赖趋势；而非磷酸化Cx43蛋白的表达（相对灰度值）分别为：0.21±0.011,0.20±0.012,0.21±0.09,0.20±0.05,0.21±0.01,各组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）；2、CRH对子宫平滑肌细胞间隙连接通讯功能的影响：对照组及CRH干预后各浓度组荧光黄染料在子宫平滑肌细胞中传输的细胞级数分别为0.83±0.40,2.17±0.40,3.67±0.52,8.33±0.52,9.33±0.55（个）,各组之间比较有统计学差异（P<0.01）。同时,随着CRH干预浓度的递增,荧光黄染料传输至最远细胞级所需要的时间分别为：8.33±0.52,7.33±0.52,5.33±0.82,1.67±0.52,1.17±0.41（分钟）,各组之间比较有统计学差异（P<0.01）。结论在原代子宫平滑肌细胞中,CRH可以上调磷酸化Cx43蛋白的表达,增强细胞间隙连接通道的功能。
范英南,王立军,李明,席焕久,张玥[9]（2009）在《间隙连接蛋白43与疾病关系的研究进展》文中提出间隙连接是间隙连接蛋白构成的一种细胞间连接方式。相邻细胞间通过间隙连接介导的细胞间隙连接通讯进行信息和能量的交换,参与细胞间物质交换的代谢偶联和电信号传递的电耦联,对细胞的新陈代谢、内环境稳定、增殖和分化等生理过程有重要的调控作用。Cx43是间隙连接蛋白成员之一,与心血管疾病、肿瘤、创伤愈合及某些生殖、消化、神经系统疾病的病理及生理过程有着密切联系。现就国内外Cx43与一些疾病的关系的研究作一综述。
兰瑞红[10]（2008）在《低强度超声诱导大鼠在体子宫平滑肌收缩的实验研究》文中研究指明目的:明确低强度超声对子宫平滑肌收缩的影响以及探讨超声引起子宫平滑肌收缩的机制,为低强度超声预防和治疗产后出血提供实验依据。方法: 1.以Wistar大鼠的在体子宫平滑肌为实验对象,利用频率为0.8MHz,声强为2W/cm2的低强度超声辐照大鼠在体子宫10min,采用BL-410生物机能实验系统记录子宫平滑肌的收缩情况,测量辐照前后子宫收缩的频率、幅度、张力和活动力的变化。2.用温度计测量辐照前后的温度变化,分别行光镜检查和透射电镜观察组织病理学变化。3.将40只Wistar大鼠随机分成4组,空白组（A组）、缩宫素组（B组）、超声组（C组）、及联合组（D组:超声+缩宫素）,记录每组子宫平滑肌的收缩情况,比较各组间的差异。4.采用免疫组化的方法检测子宫平滑肌组织中连接蛋白43的表达,使用光镜观察,并结合计算机图像分析技术分析。结果:1.低强度超声辐照下大鼠子宫收缩频率、幅度、张力及子宫活动力均明显高于辐照前（P<0.05）。2.在频率为0.8MHz,声强为2W/cm2超声辐照10min时温度变化值为3℃,子宫平滑肌的光镜和电镜结构无异常改变。3.B组、C组和D组子宫平滑肌收缩的频率、幅度、张力和活动力均大于A组（P<0.05）;C组子宫平滑肌收缩的频率、张力和活动力大于B组（P<0.05）;D组子宫平滑肌收缩频率、幅度、张力和活动力明显高于B组（P<0.05）;D组子宫平滑肌收缩幅度和活动力明显高于C组（P<0.05）。4.光镜下可见Cx43在子宫平滑肌细胞胞浆和胞膜表达,呈棕黄色颗粒。超声组阳性着色明显强于对照组,着色范围亦较广。计算机图象定量分析结果对照组、超声两组子宫平滑肌切片Cx43平均灰度值分别为34.24±6.93及70.56±6.81,差异有极显着性（P<0.01）。结论:1.低强度超声可诱导大鼠在体子宫平滑肌收缩。2.超声能明显增加缩宫素所致的子宫平滑肌收缩,使收缩频率、张力和子宫活动力显着增强。3.超声辐照能引起子宫平滑肌细胞内Cx43蛋白表达水平增高。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 主要液体配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 建立动物模型 |
| 2.2 尿动力学检测 |
| 2.3 采集实验标本 |
| 2.4 HE染色 |
| 2.5 免疫荧光染色观察逼尿肌Cx43 的分布情况 |
| 2.6 Western blot法检测逼尿肌组织Cx43 蛋白的表达 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3.技术路线 |
| 实验结果 |
| 1.尿动力学检查结果 |
| 2.HE染色结果 |
| 3.免疫荧光染色结果 |
| 4.Western blot结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 石河子大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一节 妊娠大鼠着床后短暂抑制雌激素的合成对胎儿胎盘及分娩的观察研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二节 妊娠大鼠着床后短暂抑制雌激素的合成造成孕鼠难产的可能原因 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附录：本实验主要实验器材和仪器 |
| 综述 哺乳动物分娩的发动 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 1 缝隙连接的基本结构及功能 |
| 2 缝隙连接的调节机制 |
| 3 Cx43与分娩 |
| 4 Cx43与多囊卵巢综合征 (PCOS) |
| 5 Cx43与妇科肿瘤 |
| 5.1 Cx43与卵巢癌: |
| 5.2 Cx43与宫颈癌: |
| 5.2 Cx43与子宫肌瘤: |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 标本收集及处理 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 子宫平滑肌细胞原代培养 |
| 1.2.2 Western印迹检测子宫平滑肌细胞中P-Cx43和NP-Cx43蛋白表达 |
| 1.2.2. 1 制备用于Western印迹的蛋白质 |
| 1.2.2. 2 Western印迹 |
| 1.2.3 细胞划痕检测间隙连接通讯功能 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 CRH对人子宫平滑肌中P-Cx43蛋白表达的影响 |
| 2.2 CRH对人子宫平滑肌中NP-Cx43蛋白表达的影响 |
| 2.3 CRH对子宫平滑肌细胞GJIC功能的影响 |
| 3 讨论 |
| 1 CRH与人类早产及分娩发动的关系 |
| 2 磷酸化Cx43与分娩发动的关系 |
| 3 CRH与磷酸化Cx43的关系 |
| 4 展望 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写注释 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 实验材料与分组 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 三组孕鼠平均孕龄的比较 |
| 3.2 三组孕鼠子宫平滑肌组织Total-Cx43蛋白的表 |
| 3.3 三组孕鼠子宫平滑肌组织P-Cx43蛋白的表达 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 动物早产模型选择 |
| 4.2 Cx43蛋白表达与早产的关系 |
| 4.3 孕激素与早产的关系 |
| 4.4 临床应用前景 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写注释 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料与分组 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 Cx43总蛋白在三组小鼠子宫平滑肌中的表达及分布 |
| 3.2 P-Cx43蛋白在三组小鼠子宫平滑肌中的表达及分布 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 早产模型的建立 |
| 4.2 Cx43总蛋白表达与小鼠分娩发动的关系 |
| 4.3 Cx43磷酸化水平改变与小鼠分娩发动的关系 |
| 4.4 展望 |
| 第五章 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 (一) |
| 综述 (二) |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语表 |
| 论文正文 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 标本收集及处理 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 主要仪器 |
| 2.4 主要工作液 |
| 2.5 未孕子宫平滑肌细胞原代培养 |
| 2.6 免疫印迹 |
| 2.7 细胞划痕 |
| 2.8 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 低强度超声对大鼠在体子宫平滑肌收缩影响的实验研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 超声联合缩宫素对大鼠子宫平滑肌收缩的协同效应研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 超声辐照对大鼠子宫平滑肌细胞CX43 表达的影响 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附图说明 |
| 文献综述 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
