董建光,邱泽武,张鹏,万坤,李青,王兴旺[1]（2016）在《误诊疾病数据库2004—2013年单病种误诊文献研究:致惊厥杀鼠剂中毒》文中研究说明致惊厥杀鼠剂是常见的急性杀鼠剂,毒性强。致惊厥杀鼠剂中毒病情发展迅速,临床表现无特异性,病死率高,虽然临床诊疗技术快速发展,但本病误诊率仍较高。2004—2013年发表在中文医学期刊并经遴选纳入误诊疾病数据库的致惊厥杀鼠剂中毒文献共18篇,误诊病例119例,涉及误诊率文献7篇387例,误诊例数90例,误诊率23.26%;误诊范围涉及13种疾病,其中前4位误诊疾病是癫痫、中枢神经系统感染、高热惊厥、氟乙酰胺中毒,占误诊疾病总例次的84.00%。首位误诊原因为接诊医师问诊及体格检查不细致。119例误诊病例中,98例（82.35%）未因误诊误治造成不良后果,14例（11.76%）导致死亡。提示临床医师应提高对致惊厥杀鼠剂中毒的认识,对不明原因抽搐患者应考虑本病可能,认真细致问诊及体格检查,及时行毒物检测并加强鉴别诊断。
邱颖[2]（2015）在《乙酰胺联合前列地尔注射液对氟乙酰胺中毒大鼠心肌的保护作用》文中研究指明研究背景：氟乙酰胺是一种高效、剧毒，吸收性强的有机氟杀鼠剂，残效期长，无腐蚀作用。氟乙酰胺中毒起病急，病情发展迅速，常致心、脑、肺、肝、肾等多脏器损伤。因其可导致人畜的二次中毒，目前已为国家禁止生产和使用。但因其效果明显，许多商贩仍进行违法生产及出售，使得氟乙酰胺中毒事件时有发生，近年甚至有上升趋势。氟乙酰胺对心脏有明显损害，体现在对心肌细胞及传导系统的损害，心肌损害率80%以上，可致各种心律失常，心功能衰竭，血压下降，甚至心室颤动，心功能异常是其第二位死亡原因。目前公认的中毒机制为氟乙酰胺使三羧酸循环中断，从而导致各脏器损伤，对中毒后心肌损伤的情况及治疗缺乏进一步研究。探讨氟乙酰胺中毒引起心肌损伤的情况及有效的治疗方法，对降低死亡率、改善预后有重要意义。目的：探讨大鼠氟乙酰胺中毒后心肌损伤情况，与氧化损伤的关系；乙酰胺联合前列地尔注射液对中毒大鼠心肌损伤是否具有保护作用。方法：通过灌胃方法制作氟乙酰胺中毒大鼠模型，共100只大鼠，雌雄各半，将其随机分成5组。A组为正常对照组，1ml生理盐水灌胃，并每日给予等剂量生理盐水腹腔注射。B组为氟乙酰胺染毒组，氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制作氟乙酰胺中毒模型，并每日给予等剂量生理盐水腹腔注射。C组为乙酰胺治疗组，氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制作氟乙酰胺中毒模型，染毒后1小时按2.8g/kg给予乙酰胺，日二次（Q12H）腹腔注射。D组为乙酰胺+前列地尔注射液治疗组，氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制作氟乙酰胺中毒模型，染毒后1小时按2.8g/kg给予乙酰胺，日二次（Q12H）腹腔注射，同时按10ug/kg加用前列地尔注射液，日一次腹腔注射。E组为前列地尔注射液治疗组，氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制作氟乙酰胺中毒模型，染毒后1小时按前列地尔注射液10ug/kg QD腹腔注射。在5组大鼠染毒后不同时间点（4h、1d、3d、7d）取心肌组织行HE染色观察心肌形态变化；测定血液中磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸同工酶（CK-MB）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量，行统计学分析，探讨其意义。结果：HE染色提示氟乙酰胺中毒大鼠心肌损伤于1d开始出现，呈点状或局灶性变性、坏死，其周围细胞胞浆染色嗜酸性增强，伴少量炎细胞浸润；3d损伤最重，心肌细胞大片状坏死、溶解消失，大量炎细胞浸润；D组与C组7d开始出现肉芽组织；D组与C组、E组相比较，心肌损伤范围小，程度轻。心肌三酶4h开始升高，1d达到高峰，3d下降，7d基本恢复正常。D组1d时AST及CK-MB值与B组、E组相比具有统计学意义（P＜0.01），其余时间点D组心肌三酶与C组、E组相比无明显差异（P＞0.05）。氟乙酰胺中毒后心肌SOD含量降低、MDA含量升高，与对照组相比有显着差异（P＜0.01）；D组与C组、E组心肌MDA含量相比明显降低（P＜0.01）；SOD含量三组之间相比无统计学意义（P＞0.05）。结论：（1）氟乙酰胺中毒可导致心肌损伤，主要表现为心肌局灶性或片状坏死，伴有炎细胞浸润。在中毒后3d损伤最重。心肌酶1d达到高峰，7d基本恢复正常。（2）健康大鼠氟乙酰胺中毒后心肌组织中SOD含量减少，MDA含量增加，考虑心肌损伤与氧化损伤有关。（3）乙酰胺联合前列地尔注射液对大鼠氟乙酰胺中毒所致心肌损伤具有保护作用，与乙酰胺治疗组及前列地尔治疗组相比，可明显减轻心肌损伤范围及程度；缩短心肌组织修复时间;能清除氧自由基，有效降低心肌组织MDA含量，达到抗氧化损伤作用。
胡翠爱[3]（2015）在《小儿急性氟乙酰胺中毒57例分析》文中指出目的:探讨小儿急性氟乙酰胺中毒的诊治。方法:收治小儿急性氟乙酰胺中毒患者57例,回顾性分析其临床资料。结果:经积极抢救治疗,54例痊愈出院。结论:早期明确诊断、早期治疗是治疗急性氟乙酰胺中毒的关键。
张敬芳[4]（2008）在《氟乙酰胺中毒抢救治疗体会》文中进行了进一步梳理目的探讨氟乙酰胺中毒的救治方法与预后。方法采用回顾性分析法对108例氟乙酰胺中毒患儿的救治方法及预后进行分析。结果108例患儿中82例多于7～15d痊愈出院,2例因就诊太晚,失去了最佳抢救时机出现多脏器功能衰竭而死亡。余24例患儿因心电图、心肌酶、脑电图持续异常住院20～35d后自动出院,出院后经半年随访,6例遗留心脏早博,4例继发癫痫,3例出现流涎、伴中枢神经系统协调功能障碍,提示有大脑损害。结论依靠询问病史,以及结合临床中毒症状,对突发性抽搐,应想到中毒的可能,并应迅速、彻底予以洗胃,同时立即把采集的胃液标本送毒物鉴定,这是抢救成功的重要措施之一。特殊解毒剂的及时应用是抢救的关键,乙酰胺做为特效解毒剂其应用一定要早期、足量及足够疗程。同时综合治疗措施也不容忽视。并做好随访工作,对继发性脑器损伤做到早发现、早治疗、改善预后。
沈铀,李贵才[5]（2007）在《重症氟乙酰胺中毒对心肌酶学的影响》文中研究指明[目的]探讨小儿急性氟乙酰胺中毒心肌酶变化规律与中毒程度的关系。[方法]对62例中毒患儿心肌酶（AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH）进行连续监测。并设置20例正常健康儿童为对照组。[结果]各中毒组血清心肌酶均明显高于对照组﹙P﹤0.01);且与中毒程度呈正相关,中、重度中毒组与轻度中毒组相比,差异有统计学意义﹙P﹤0.01),各中毒组间的差异也有统计学意义﹙P﹤0.05)。[结论]急性氟乙酰胺中毒患儿的心肌酶活性增高,监测心肌酶水平可作为评估病情、预后的一个指标。
池友四,陈琅[6]（2006）在《小儿氟乙酰胺中毒55例分析》文中指出
王海斌,邓兴臣[7]（2006）在《急性氟乙酰胺和毒鼠强混合中毒患者心肌损伤的研究》文中研究表明目的:观察急性氟乙酰胺和毒鼠强混合中毒患者血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK-MB）的动态变化。方法:对82例急性氟乙酰胺和毒鼠强混合中毒患者在不同时间点进行血清CK、CK-MB检测,同时记录心电图改变及临床症状。结果:急性氟乙酰胺和毒鼠强混合中毒患者中存在心肌损伤68例（82.9%）,但症状无特异性;合并心肌损伤者都有不同程度的心电图改变,有部分患者CK、CK-MB及心电图异常出现时间较迟。结论:对急性氟乙酰胺和毒鼠强混合中毒患者要动态观察CK、CK-MB及心电图变化。
方红芬,焦凤娟,刘晓宁[8]（2005）在《氟乙酰胺中毒62例》文中进行了进一步梳理目的总结氟乙酰胺中毒的临床及治疗特点。方法氟乙酰胺中毒62例,结合临床表现、实验室检查,进行诊断。并予洗胃、导泻等处理,应用特效解毒剂乙酰胺注射液0.10.3 g/（kg.d）,肌肉注射。结果本组氟乙酰胺中毒临床以神经系统及心血管系统症状为主要表现。经综合治疗,治愈58例,死亡、自动出院各2例。住院时间515 d。1例遗留智力低下,2例继发癫。结论乙酰胺为氟乙酰胺的特效解毒剂,应尽早、足量、足疗程应用,配合使用钙剂效果更好。
焦福利[9]（2005）在《血液灌流救治小儿氟乙酰胺中毒的临床观察》文中研究指明目的探讨HP救治氟乙酰胺中毒的临床疗效。方法对16例、患儿进行HP并与既往常规治疗的16例进行比较。结果HP后患者血液氟乙酰胺浓度,心肌酶谱均较治疗前明显改善,症状控制时间缩短,细胞因子明显降低。结论HP治疗氟乙酰胺中毒较常规方法更有效。
许素珍,马芳莲,王小永[10]（2004）在《小儿急性氟乙酰胺中毒53例临床诊治分析》文中指出
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 1 疾病概述 |
| 1.1杀鼠剂分类 |
| 1.2发病机制 |
| 1.3临床表现 |
| 2 诊断要点 |
| 3 误诊文献综述 |
| 3.1文献来源及误诊率 |
| 3.2误诊范围 |
| 3.3确诊手段 |
| 3.4误诊后果 |
| 4 误诊原因分析 |
| 4.1问诊及体格检查不细致 |
| 4.2经验不足而缺乏对该病的认识 |
| 4.3患者主述或代述病史不确切 |
| 4.4未选择特异性检查项目 |
| 4.5诊断思维方法有误 |
| 4.6其他 |
| 5 防范误诊启示 |
| 5.1提高对致惊厥杀鼠剂中毒的认识 |
| 5.2结合病史和体格检查结果做好鉴别诊断 |
| 5. 3 尽早完善有助于确诊或鉴别诊断的相关检查 |
| 5. 4 未明确诊断前应密切观察病情及对症处理 |
| 5.5培养科学的诊断思维 |
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 氟乙酰胺的理化性质及体内分布 |
| 2.2 氟乙酰胺的作用机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 氟乙酰胺引起的心脏损伤 |
| 2.4.1 心肌病理改变及心电图变化 |
| 2.4.2 心肌酶学改变 |
| 2.5 氟乙酰胺引起的心肌细胞损伤 |
| 2.5.1 氧化损伤 |
| 2.5.2 钙超载 |
| 2.5.3 心肌细胞凋亡 |
| 2.6 治疗 |
| 2.7 结语 |
| 第3章 实验材料 |
| 3.1 实验动物 |
| 3.2 试剂及仪器 |
| 3.2.1 试剂 |
| 3.2.2 仪器 |
| 第4章 实验方法 |
| 4.1 动物模型制备 |
| 4.2 标本处理 |
| 4.3 实验步骤 |
| 4.3.1 HE 染色 |
| 4.3.2 测定心肌组织中 SOD（U/ml）含量 |
| 4.3.3 测定脑组织中 MDA 含量的测定（nmol/ml） |
| 4.3.4 测定三种心肌酶的值均按检测盒说明书提供的方法操作 |
| 4.3.5 统计学处理 |
| 第5章 实验结果 |
| 5.1 一般状态观察 |
| 5.2 大鼠心肌组织 HE 染色结果 |
| 5.3 心肌酶及 SOD、MDA 数值统计学分析 |
| 第6章 讨论 |
| 第7章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 中毒组与对照组心肌酶测定结果 |
| 2.2 心肌酶学改变 |
| 2.3 心电图资料 |
| 3 讨论 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 辅助检查 |
| 1.4 治疗 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 临床资料 |
| 一、一般资料 |
| 二、临床表现 |
| 三、实验室检查 |
| 四、治疗方法 |
| 五、结果 |
| 讨 论 |
