气管黏膜脱落致窒息性吸入性损伤患者的护理

一、1例吸入性损伤患者气管粘膜脱落致窒息救治成功的护理（论文文献综述）

任玲^[1]（2021）在《环磷酸腺苷对大面积烧伤患者肾保护作用及机制》文中进行了进一步梳理

段颖杰,方伯梁,张琳琪,刘丽丽,曲斌,李广玉,钱素云^[2]（2021）在《6例集体重度氯气中毒患儿的多学科救治与护理》文中指出总结6例集体重度氯气中毒患儿的多学科救治与护理经验。包括成立多学科救护小组,实施肺通气保护策略,做好气道管理、眼部护理及有针对性的心理护理。通过专业的护理措施保证了重度氯气中毒患儿的治疗效果,6例患儿均痊愈出院。

王健男^[3]（2021）在《RhoA/ROCK1在良性气道狭窄肉芽组织增生中的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理研究目的研究Rho A/ROCK1在良性气道狭窄肉芽组织增生中的作用和ROCK抑制剂对气管损伤后肉芽组织增生的干预作用及机制。研究内容与方法一、临床良性气道狭窄患者气道肉芽组织和正常气道黏膜的Rho A/ROCK1表达情况:收集气管镜活检钳获取的良性气道狭窄患者肉芽组织活检标本5例,正常大气道黏膜标本5例,进行免疫组化检测Rho A、ROCK1的表达和定位。二、选择肉芽组织增生明显的气管损伤动物模型用于后续研究并检测大鼠气管损伤后肉芽组织Rho A/ROCK1的表达:将SD大鼠分为空白对照组（简称对照组）、尼龙刷刮擦组（简称刮擦组）、气管前壁切开缝合组（简称切开组）、稀盐酸化学损伤组（简称盐酸组）、长期气管插管组（简称插管组）进行造模。HE染色观察造模后第0天、第7天、第14天大鼠气管组织病理学变化,分析损伤后气道上皮变化及肉芽组织增生情况。选取气管肉芽组织增生最明显的动物模型进行后续研究,对正常气管组织和气管肉芽组织样本行免疫组化检测Rho A、ROCK1的表达和定位、行蛋白质免疫印迹（Western blot）检测Rho A蛋白表达水平。三、在体证实Rho A/ROCK1在大鼠气管损伤后肉芽组织增生中发挥重要作用:将大鼠分为3组:空白对照组（简称对照组）,损伤后肉芽组织增生模型组（简称模型组）,ROCK抑制剂法舒地尔干预组（简称干预组）,选择尼龙刷刮擦气管黏膜的方法造模气管狭窄肉芽组织增生动物模型,造模后第1天开始干预组每天雾化吸入法舒地尔,对照组及模型组每天雾化吸入生理盐水,记录大鼠生存情况、体重变化、呼吸频率等,第7天处死各组大鼠取气管组织,HE染色观察肉芽组织增生情况、计算气管狭窄度,免疫组化、免疫荧光、Western blot检测肌动蛋白α（αSMA）、胶原蛋白Ⅰα1（COL1A1）的表达情况。四、体外实验探讨Rho A/ROCK1在大鼠气管肉芽组织增生中的作用及机制:组织块贴壁法分离培养原代大鼠气管成纤维细胞,通过免疫荧光检测COL1A1、波形蛋白（Vimentin）、αSMA等标志物的表达及电镜下观察细胞超微结构鉴定成纤维细胞纯度。选取P35细胞进行实验。采用5ng/m L TGF-β1刺激大鼠原代成纤维细胞体外模拟成纤维细胞异常活化的细胞模型,采用ROCK抑制剂Y-27632以10μmol/L浓度进行干预,观察对成纤维细胞收缩、活化、产生细胞外基质的影响:凝胶收缩实验检测细胞收缩能力,Western blot检测αSMA、COL1A1表达。为进一步探讨相关机制,采用Y-27632预处理、以TGF-β1刺激细胞48h后,采用Western blot检测LIMK1表达水平和p-Cofilin、p-MLC2磷酸化水平;免疫荧光检测F-actin分布情况和心肌素相关转录因子（MRTF-A）的亚细胞定位情况;采用MRTF-A抑制剂CCG-1423预处理、以TGFβ1刺激细胞48h后,Western blot检测αSMA、COL1A1表达情况,以明确ROCK通过MRTF-A促进成纤维细胞活化。研究结果一、临床良性气道狭窄患者气道肉芽组织Rho A、ROCK1表达增加:免疫组化显示气管镜活检钳获取的肉芽组织较正常气道黏膜Rho A、ROCK1表达增加。二、成功建立了急、慢性气管损伤后肉芽组织增生大鼠模型:造模后第7天观察气管肉芽组织增生情况并计算气管狭窄度,刮擦组狭窄度最高,气管肉芽组织增生最明显;切开组仅切开部位发生黏膜增厚和纤维化;盐酸组也存在一定程度的肉芽组织增生;而插管组上皮层明显增厚、鳞状上皮化生。各模型组气管狭窄度如下:刮擦组（77.95±6.37）%、切开组（40.00±4.75）%、损伤组（36.10±7.85）%、插管组（26.90±1.97）%。为此,本研究后续采用刮擦损伤大鼠气管黏膜的方式造模,免疫组化显示刮擦损伤后第7天气管肉芽组织较正常气管Rho A、ROCK1表达增加,Western blot结果显示Rho A蛋白表达水平增加。三、体内ROCK抑制剂法舒地尔抑制大鼠气管刮擦损伤后肉芽组织增生:生存曲线分析结果显示,模型组第7天存活率10%,干预组第7天存活率60%,法舒地尔干预提高了气管损伤后大鼠存活率（P=0.0003）;造模后第7天模型组大鼠气管狭窄度为（78.21±7.083）%,干预组狭窄度为（45.74±6.264）%,法舒地尔Fasudil干预减轻了气管损伤后肉芽组织增生导致的气管狭窄,两者差异极显着（P=0.0096）。这些结果表明:雾化吸入法舒地尔能够减轻气管损伤后肉芽组织增生,减轻气管狭窄度,提高大鼠气管损伤后的存活率。免疫组化结果示干预组较模型组αSMA、COL1A1的表达均减少;Western blot结果亦表明法舒地尔能够减少气管损伤后肉芽组织中的αSMA和COL1A1表达。免疫荧光结果显示在对照组仅少量间质细胞Vimentin阳性表达、部分小血管αSMA阳性;模型组存在大量Vimentin阳性、αSMA阳性的肌成纤维细胞,提示大鼠气管损伤后大量成纤维细胞活化为肌成纤维细胞;干预组存在较多Vimentin阳性、αSMA阴性的成纤维细胞,而Vimentin阳性、αSMA阳性肌成纤维细胞较模型组明显减少,提示模型组和治疗组在成纤维细胞活化数目上存在差异,法舒地尔可能主要通过减少成纤维细胞活化发挥治疗作用。四、体外ROCK抑制剂Y-27632抑制原代大鼠气管成纤维细胞收缩、活化,抑制F-actin聚集和MRTF-A入核。1.成功分离培养、鉴定成纤维细胞:组织块贴壁法可以成功培养原代大鼠气管成纤维细胞,免疫荧光鉴定Vimentin阳性,电镜下成纤维细胞粗面内质网、高尔基体丰富。2.Y-27632对成纤维收缩能力的影响:凝胶收缩实验中成纤维细胞在TGF-β1处理后收缩能力更强,Y-27632能够抑制TGF-β1引起的收缩能力增强。3.Y-27632对成纤维细胞的活化的影响:在PBS、TGF-β1 5ng/ml、TGF-β1 5ng/ml+Y-27632 10μmol/L处理细胞48h后进行免疫荧光检测αSMA表达,TBF-β1组的αSMA平均荧光强度显着高于PBS组（P=0.0053）,TGF-β1+Y-27632组αSMA平均荧光强度较TGF-β1组显着降低（P=0.0281）,差异均有统计学意义。Western blot实验结果为TGF-β1+Y-27632组COL1A1蛋白表达较TGF-β1组显着降低（P=0.0185）,TGF-β1+Y-27632组αSMA蛋白表达水平较TGF-β1组显着降低（P=0.0003）。Y-27632能够抑制TGF-β1引起的αSMA、COL1A1表达增加。4.Y-27632抑制成纤维细胞活化的相关作用机制:ROCK下游通路的Western blot检测结果为Y-27632可以抑制TGF-β1刺激引起的LIMK1、MRTF-A表达增加和p-Cofilin、p-MLC2磷酸化水平增加;F-actin和MRTF-A的免疫荧光分析提示,在TGF-β1处理后,F-actin聚集增多,MRTF-A表达量及核定位增加,TGF-β1+Y-27632处理组F-actin解聚,MRTF-A核定位减少。应用MRTF-A抑制剂CCG-1423可以减少TGF-β1引起的αSMA、COL1A1过表达,TGF-β1+CCG-1423组的COL1A1相对表达量均较TGF-β1组显着减少（P=0.0212）,TGF-β1+CCG-1423组的αSMA蛋白相对表达量较TGF-β1组显着减少（P=0.0021）,差异具有统计学意义。结论1.Rho A/ROCK1在良性气道狭窄肉芽组织中表达升高,气管损伤后的肉芽组织中Rho A/ROCK1通路激活。2.雾化吸入ROCK抑制剂法舒地尔可以抑制大鼠气管损伤后肉芽组织增生、减轻气管狭窄,抑制气管肉芽组织中成纤维细胞活化和细胞外基质产生。3.在体外,ROCK抑制剂Y-27632能够抑制成纤维细胞收缩,并通过下调LIMK1/Cofilin/MRTF-A通路抑制大鼠气道成纤维细胞的活化。

张玲玲,郑瑞平,张晓艳^[4]（2021）在《低龄患儿口咽喉部烫伤并发缺氧窒息的集束化护理体会》文中提出集束化护理是由美国健康研究所首先提出的,它是将分散的护理措施系统化,从而改善患者最终结局的结构化方法,它将"指南"中能改善患者结局的多个元素组合在一起,形成一个集束,通过集束的实施比单独元素的执行更能改善患者的最终结局[1-2]。吸入性损伤临床较为常见,但误饮开水致呼吸道烫伤极为罕见,尤其是婴幼儿。婴幼儿咽喉气道狭小,组织疏松,吸入性损伤后易发生水肿和急性咽喉炎,导致呼吸道梗阻,尤其是24 h内,且水肿后插管难度极大,

冯庚^[5]（2021）在《急性呼吸道异物堵塞的现场急救的相关概念》文中指出急性呼吸道阻塞（acute airway obstruction, AAO）也称为急性上气道阻塞（acute upper airway obstruction, AUAO）,是临床最紧急的症状之一。有研究指出[1],如果阻塞时间超过6 min, 患者的病死率达100%。因此,AAO是急救医师必须面对的最棘手问题之一,如果处理失当,患者可能有生命危险。由于一旦发生严重阻塞,患者有时根本坚持不到救护车的到来或送达医院,故AAO的现场自救互救

彭宇^[6]（2020）在《信息虚拟技术在舰船吸入性损伤早期救治训练中运用的探索性研究》文中研究说明背景:现代战争背景下的海战,由于高燃高爆武器的高频率使用和战场载人作战装备高比例配属等特点,水面舰艇、潜艇及两栖作战力量将会出现以烧伤伤情为主的大批伤员,其中,各种原因引起的吸入性损伤将是此类伤员早期主要死亡原因之一。快速、准确诊断吸入性损伤,实施及时规范的早期救治,并对相关卫勤保障人员实施高效针对性训练,将大幅减少其伤死率,提升我军未来海战中此类伤员的救治效率,从而达到提升保障能力,保存战斗力的目的。虚拟现实（Virtual Reality,VR）作为人机交互的尖端技术,可以全情全景的模拟实战环境。全面整合再现战创伤救治要素,将虚拟现实技术运用到舰船吸入性损伤早期救治训练中去,将为提高战时舰船吸入性损伤救治水平提供新的思路和方法。方法:1、舰船吸入性损伤早期救治认知和能力形成的调查研究:收集分析我军对越南海战和美国海军二战后战伤救治中吸入性损伤相关文献资料和情报,估测现代战争条件下战时和平时烧伤及吸入性损伤的普遍特点和发生规律;同时,查阅舰船基层军医烧伤或吸入性损伤伤情认知及救治能力调研文献,对我军舰船部分基层部队军医对吸入性损伤烧伤伤情诊断、急救、后送及相关处置的知识掌握情况进行初步评估,了解其实际急救能力;最后查询外军相关文献,了解外军应急医疗分队吸入性损伤救治能力形成的方式和特点。2、预制伤情标准化早期救治流程编制及专业性、可行性验证:（1）舰船吸入性损伤烧伤伤情的预制和标准化伤员的设定。（2）预制伤情标准化早期救治流程及考核评价标准的初步制定。（3）通过专家咨询方式对吸入性损伤早期标准化救治流程进行专业性、可行性验证。（4）预制伤情标准化早期救治流程的修改及最终制定。3、舰船吸入性损伤伤员早期救治训练虚拟仿真项目制作:参考前期制作完成的预制伤情标准化早期救治流程,以海战为背景制作舰船吸入性损伤伤员早期救治训练VR脚本,与相关VR公司合作,收集采样相关素材制作完成舰船吸入性损伤伤员早期救治训练虚拟仿真项目并验收。结果:1、查阅相关文献分析得出现代海战条件下烧伤及吸入性损伤的普遍特点和发生规律。通过对舰船基层军医吸入性损伤伤情及救治相关理论调研结果的研究,了解到我军多个舰船基层部队军医普遍对于烧伤、吸入性损伤伤情的诊断、急救处置相关理论知识掌握水平不高的现状。通过对外军应急医疗分队吸入性损伤救治能力形成的调查研究中可知美军结合舰船自身特点及医疗卫勤力量构成,通过预制标准化伤情,编制烧伤伤员标准救治流程和策略,有效提高了烧伤和吸入性损伤伤员救治成功率,这对我军应急医疗分队吸入性损伤救治能力形成提供了很好的参考和借鉴。2、完成了吸入性损伤伤情及标准化伤员的制定及预制伤情的标准化早期救治流程及考核标准的编制,制作专家咨询表,通过专家咨询的方式对前期预制伤情标准化早期救治流程进行专业性、可行性验证,最终确定预制伤情早期救治流程图。3、参考前期预制伤情早期救治流程图和预制伤情早期救治考核标准,结合虚拟现实技术,制作完成舰船吸入性损伤伤员早期救治训练虚拟仿真项目并在第三届国际军医院校研讨会上以课题产品展示的方式完成验收。结论:通过虚拟现实技术,能够全方位、多维度的再现战场环境、模拟吸入性损伤烧伤伤情救治的实战要素,将信息虚拟技术运用到舰船吸入性损伤伤员早期救治训练中去,可不断提升海战条件下吸入性损伤烧伤伤情医疗救援能力,以达到战时提高此类伤情的救治率,降低伤死率的目的。

张连^[7]（2020）在《江西烧伤中心吸入性损伤住院患者流行病学特点及影响预后的相关因素分析》文中研究表明目的:回顾性分析2014年1月-2018年12月期间江西烧伤中心吸入性损伤住院患者的临床流行病学特点,为制定相应的预防及救治措施提供参考依据。方法:1、收集笔者单位2014年1月-2018年12月收治的吸入性损伤患者430例,其中50例年龄小于等于18岁的患者为儿童组,298例大于18岁且小于或等于65岁的患者为中青年组,82例大于65岁的患者为老年组。2、统计分析各年龄段患者的人口统计学资料、入院伤情特征、入院治疗情况及治疗结果。对数据行c2、Fisher确切概率及Kruskal-Wallis H检验;采用spearman法行变量间相关分析,对患者结局不良的危险因素行Logistic回归分析。结果:1.人口统计学资料三组患者均以男性为主,分布无统计学差异（c2=4.708,P=0.095）;三组患者季节分布无明显统计学差异,均以夏季为主（c2=7.135,P=0.309）;三组患者居住地均以农村为主,分布无统计学差异（c2=2.961,P=0.230）;中青年组及老年组文化程度分布具有明显统计学差异,中青年组以中等教育为主,老年组以初等教育为主（c2=32.070,P<0.001）。2.入院时情况三组患者烧伤原因分布无明显统计学差异,均以火焰烧伤为主（P=0.251）;与儿童组及中青年组相比,老年组存在延迟复苏的风险较高,但三组间总体分布无明显统计学差异（c2=3.060,P=0.217）;三组吸入性损伤住院患者多数在伤后6小时内入院（c2=1.042,P=0.903）;吸入性损伤患者三度烧伤发生率高（儿童组78%、中青年组82.9%、老年组78%）;三组患者在烧伤总面积（TBSA）及三度烧伤面积分布具有明显差异,中青年组TBSA及三度烧伤面积要大于儿童组及老年组（H=11.334、15.480,P=0.003、P<0.001）。3.气管切开、手术及并发症情况儿童组、中青年组及老年组气管切开率分别为40.0%、48.3%、37.8%,三者分布无统计学差异（c2=3.523,P=0.172）;6小时内气管切开率三组分别为45.0%、32.6%、35.5%,分布无明显统计学差异（c2=1.216,P=0.546）;老年组未行手术比例占63.1%,明显高于其余两组（儿童组28.0%、中青年组32.2%）（c2=28.914,P<0.001）,且老年组在治疗过程中出现并发症的概率高于其余两组（老年组64.3%、中青年组59.1%、儿童组54.0%）,但三组分布差异无明显统计学意义（c2=1.549,P=0.461）。4.治疗结果儿童组、中青年组及老年组结局不良的比例分别为10.0%、27.2%、53.7%,三组患者出现结局不良的风险有统计学差异（c2=34.931,P<0.001）;儿童组、中青年组及老年组的住院天数分别为34.86±33.75、31.16±27.75、14.77±15.87,有显着统计学差异（H=32.973,P<0.001）;儿童组、中青年组及老年组的治疗费用分别为18.47±27.08万元、25.99±27.26万元、9.91±14.07万元,有显着统计学差异（H=33.302,P<0.001）。5.预后因素分析430例患者中结局不良者130例占30.2%。影响患者结局不良的因素依次为TBSA、年龄、休克、手术,其中手术是结局不良的有利因素,其他是危险因素。结论:1.吸入性损伤住院患者中以中青年组比例最高,夏季易烧伤,火焰为其主要致病因素,老年组预后最差,死亡率最高。2.TBSA是影响吸入性损伤住院患者结局不良最关键的因素,其次为年龄和休克;及时手术处理创面可改善病人预后。

陈瑞^[8]（2020）在《右美托咪定对烧伤合并吸入性损伤机体氧合指数以及炎症因子的影响》文中指出[目的]对比分析右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）对烧伤合并吸入性损伤机体氧合指数（oxygenation index,OI）以及炎症因子,如白介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）的影响,为烧伤患者术中肺保护的麻醉药物选择提供理论依据。[方法]收集2018年3月至2020年1月期间在昆明医科大学第二附属医院烧伤科诊治并拟于烧伤后4～7天接受择期手术治疗的重度烧伤合并吸入性损伤患者的病例资料40例,根据分层随机数字表分为实验组与对照组各20例。所有患者行常规麻醉诱导,诱导用药均采用舒芬太尼（0.3 μ g/kg）、丙泊酚（2.5mg/kg）、罗库溴铵（0.6mg/kg）行顺序快速诱导麻醉,待患者意识消失、肌肉松弛后行可视喉镜辅助下气管插管,插管成功后连接麻醉机机械通气,设置潮气量8～10mL/kg、气道压力<20mmHg、呼吸频率12～14次/分、吸呼比1:1.5、维持Sp0295%～100%、PetC0235～45mmHg。实验组患者于麻醉诱导前15min内静脉泵注右美托咪定1μg/kg,术中以0.4μg/（kg.h）持续静脉泵注,于术毕前30min停止泵注;对照组患者于术前、术中持续静脉泵注同等剂量生理盐水;实验组和对照组术中均持续静脉泵注瑞芬太尼0.1～0.3 μ g/（kg.min）。收集所有患者的临床资料包括年龄、性别、手术时长、烧伤面积、体重指数（body mass index,BMI）、美国麻醉医师协会（American Society of Anesthesiologists,ASA）分级、脑电双频谱指数（bispectral index,BIS）以及抽取所有患者麻醉诱导前（T1）、手术50min时（T2）、手术80min时（T3）、术毕（T4）时的动脉血5mL于抗凝集试管内,离心后抽取上层血清,采用酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunsorbet assay,ELISA）检测炎性因子（TNF-α、IL-6）浓度,并收集记录所有患者四个时间点氧合指数（oxygenation index,OI）、经皮氧饱和度（Percutaneous oxygen saturation,SPO2）、平均动脉压（mean artery pressure,MAP）、心率（heart rate,HR）等。术中生命体征维持在入手术室安静状态下的基础生命体征±20%范围内,必要时使用加温毯维持患者体温,使用血管活性药物（麻黄碱、间羟胺、去甲肾上腺素等）维持血流动力学稳定。手术结束一周后对患者进行术后随访,记录所有患者是否行术后气管切开。为了更好地进行临床研究,前期实施了动物实验,动物实验分为实验组、对照组（每组n=32）以及空白组（n=8,不致伤、不给药）,三组均以SPF级喂养。实验组和对照组建立吸入性损伤大鼠模型,致伤后分别于4个时间点给药:致伤后半小时（T1）、致伤后12小时（T2）、致伤后24小时（T3）、致伤后48小时（T4）,T1～T4每个时间点各8只SD大鼠,实验组分别于各个时间点尾静脉注射右美托咪定4.5 μ g/kg,对照组则相同时间点尾静脉注射相等剂量生理盐水。全部给药完毕后行麻醉解剖,抽取腹主动脉血离心取上清液行ELISA检测TNF-α、IL-6浓度;结扎右肺主支气管,取左肺支气管肺泡灌洗液的上清液行ELISA检测TNF-α、IL-6浓度;取右肺下叶组织制作病理切片HE染色光镜下观察三组大鼠各时点肺组织（支气管、肺泡）的病理变化。[结果]纳入的40例患者中,实验组和对照组在性别、年龄、ASA分级、烧伤面积、手术时间等方面（P>0.05）差异均无统计学意义。两组患者于麻醉诱导前（T1）、手术过程中（T2、T3）、术毕（T4）的麻醉深度（BIS）差异无统计学意义（P>0.05）。实验组与对照组的生命体征HR于T1时差异有统计学意义（P<0.05）,T2～T4差异无统计学意义;而MAP、SPO2T1～T4差异无统计学意义（P>0.05）。运用ELISA法对所有患者的血清检测炎症因子（IL-6、TNF-α）的浓度,结果表明实验组和对照组的炎症因子（IL-6、TNF-α）以及0I水平差异有统计学意义（P<0.05）,实验组IL-6、TNF-α水平明显低于对照组,氧合指数高于对照组。不同时间点上,实验组和对照组IL-6、TNF-α以及0I水平差异有统计学意义（P<0.05）,诱导前（T1）、手术50min时（T2）两组IL-6、TNF-α浓度以及氧合指数差异无统计学意义（P>0.05）,手术80min时（T3）、术毕（T4）两组IL-6、TNF-α、OI水平差异有统计学意义（P<0.05）,实验组IL-6、TNF-α均明显低于对照组,而氧合指数实验组则优于对照组。随着时间变化,实验组和对照组IL-6、TNF-α、OI水平变化趋势差异有统计学意义（P<0.05）,实验组IL-6浓度随着时间变化,呈先增加后逐渐降低的趋势,而对照组则呈持续增加的趋势;对照组TNF-α随着时间增加而逐渐递增,而实验组T1～T2小幅度升高,T2～T3则明显降低,T3～T4降低幅度明显小于T2～T3;实验组OI水平随着时间增加而逐渐升高,对照组则呈下降趋势,T1～T2时间段内下降较明显。术毕一周后对所有患者进行随访观察,实验组患者行术后气管切开术1例（5%）,气管未切开者19例（95%）;对照组患者共19例,失访1例,行气管切开术5例（26.3%）、气管未切开14例（73.7%）,通过统计学分析,实验组和对照组患者术后一周行气管切开率差异无统计学意义（P>0.05）。动物实验部分,血清、肺泡灌洗液炎性因子（TNF-α、IL-6）实验组、对照组、空白组三组比较差异有统计学意义（P<0.05）,其中实验组和对照组Tl～T4不同时间点差异有统计学意义（P<0.05）,两组随着时间增加变化趋势差异也具有统计学意义（P<0.05）。解剖后可见,致伤后的实验组和对照组较空白组肺组织大体呈苍白肿胀、大片出血点;肺组织病理切片HE染色后光镜下观察到两组较空白组支气管内有煤粉沉淀,伴大量炎症细胞浸润,甚至阻塞管腔;肺泡周围也可见炎性细胞浸润,伴有肺泡间质水肿、纤维增生,部分可见明显出血灶、肺泡上皮细胞消失。统计分析示:实验组、对照组、空白组的支气管/肺泡炎症程度差异有统计学意义（P<0.05）,而实验组和对照组支气管/肺泡炎症程度差异也有统计学意义（P<0.05）。[结论]1.右美托咪定能降低吸入性损伤大鼠的炎性因子（IL-6、TNF-α）浓度,改善损伤大鼠肺的病理变化;2.右美托咪定能改善烧伤合并吸入性损伤患者的氧合指数,降低该类患者的炎性因子（IL-6、TNF-α）浓度,对烧伤合并吸入性损伤患者具有肺保护作用,具体作用机制有待进一步相关研究证实。

唐力^[9]（2020）在《影响大面积烧伤患者血糖水平的因素分析以及行血糖监测对预后的价值研究》文中认为目的探讨分析影响大面积烧伤患者血糖水平的因素以及行血糖监测对预后的价值。方法以安徽医科大学第一附属医院烧伤科2017年8月1日-2019年10月1日收治的56例大面积烧伤患者作为研究对象,以56例患者年龄分为两组,分别是年龄≥14岁（30例）及年龄<14岁（26例）,统计分析不同时间段治疗时间内两组患者的血糖水平,同时评价患者的相关并发症发生率以及导致患者高血糖的原因,以SPSS19.0分析相关研究数据,以logistics回归分析相关因素。结果分析本次研究结果发现,两组患者治疗第1天、治疗3天的空腹血糖值存在差异,P<0.05;治疗7天、治疗15天以及治疗20天的空腹血糖值无统计学意义,P>0.05;两组死亡、肝功能异常、败血症等并发症发生率均无差异,P>0.05。分析诱发患者出现高血糖的因素主要为性别、年龄、呼吸道烧伤、合并疾病、体重、烧伤面积等,其中,呼吸道烧伤、合并疾病、体重、烧伤面积等均是造成高血糖的独立危险因素,P<0.05。结论动态监测大面积烧伤患者的血糖指标,有利于及时评估疾病恢复情况,此外,还可预防相关并发症的发生,有利于病情的改善,此外准确掌握大面积烧伤患者的血糖水平,还可为临床治疗提供参考。

王子琛^[10]（2020）在《人工气道所致良性气管狭窄相关基因的生物信息学分析》文中指出目的:本研究对基因表达数据库（gene expression omnibus,GEO）现有的基因数据进行深度分析,并将结果在临床样本中验证,以期寻找与良性气管狭窄相关的核心基因。方法:1.对GEO中数据进行收集处理,将基因数据集分为GTS组和GCON组,然后通过生物信息学的分析手段,筛选到大量基因表达数据库（differently expressed genes,DEGs）。应用基因本体论（Gene Ontology,GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）对DEGs进行分析。将结果用已编制好的R语言程序进行处理,并以热力图、火山图的形式呈现。此外,通过构建出DEGs的蛋白互作网络（protein protein interaction network,PPI network）、重要模块、关键基因网络来筛选出核心基因,并在CTD数据库中识别出与其相关的疾病。2.在临床中采集人工气道患者的静脉血,将确诊良性气管狭窄患者的血样设为TS组,未狭窄患者血样设为CON组。采用RNAiso Plus（Trizol）试剂盒提取血样中RNA,在Light Cycler?4800系统中对关键基因进行RT-q PCR,分析核心基因在临床样本中的表达情况。最后,将统计结果与患者的人口学特征及临床表现进行相关性分析,鉴定出核心基因。结果:在GEO数据集[GSE10936581（GPL16570平台）]中,包括5例在氯气中气管狭窄的小鼠基因表达谱和5例正常的小鼠基因表达谱。GTS组中个体之间存在较强的相关性,GCON组中个体也存在较强相关性。经过生物信息学方法分析两组之间共存在194个DEGs,其中下调61个,上调133个。GO分析结果在核分裂、细胞周期和细胞分裂中显着富集。经过KEGG分析表明,p53信号通路和细胞周期是主要的通路。Mki67、Ccnb1、Ccnb2为数据集中GTS组的核心基因,并在CTD数据库中确认这些基因与气管疾病、软骨疾病、气管肿瘤、纤维腺瘤和结缔组织疾病相关。提取静脉血中RNA,经过RT-q PCR分析验证TS组中Mki67（P<0.05）、Ccnb1（P<0.05）、Ccnb2（P<0.05）表达明显上调。在上述结果中,Mki67、Ccnb1、Ccnb2的表达情况在TS组中随着狭窄的程度而增高,并且狭窄程度与Mki67、Ccnb1和Ccnb2之间存在强正相关。狭窄程度与Mki67呈强正相关（R=0.906,P<0.001）,狭窄程度与Ccnb1呈强正相关（R=0.953,P<0.001）。狭窄程度与Ccnb2呈强正相关（R=0.958,P<0.001）。核心基因中Mki67的相对表达与Ccnb1呈强正相关（R=0.912,P<0.001）,Mki67的相对表达与Ccnb2呈强正相关（R=0.862,P<0.001）,Ccnb1的相对表达与Ccnb2呈强正相关（R=0.936,P<0.001）。通过Spearman相关性分析,Mki67、Ccnb1和Ccnb2之间存在强相关性。结论:1.良性气管狭窄的发生发展过程脱离不了细胞增殖与细胞周期的相关基因异常活化表达等因素。2.Mki67、Ccnb1、Ccnb2等基因与良性气管狭窄的发生关系密切。

二、1例吸入性损伤患者气管粘膜脱落致窒息救治成功的护理（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、1例吸入性损伤患者气管粘膜脱落致窒息救治成功的护理（论文提纲范文）

（2）6例集体重度氯气中毒患儿的多学科救治与护理（论文提纲范文）

（3）RhoA/ROCK1在良性气道狭窄肉芽组织增生中的作用及机制研究（论文提纲范文）

（4）低龄患儿口咽喉部烫伤并发缺氧窒息的集束化护理体会（论文提纲范文）

（5）急性呼吸道异物堵塞的现场急救的相关概念（论文提纲范文）

（6）信息虚拟技术在舰船吸入性损伤早期救治训练中运用的探索性研究（论文提纲范文）

（7）江西烧伤中心吸入性损伤住院患者流行病学特点及影响预后的相关因素分析（论文提纲范文）

（8）右美托咪定对烧伤合并吸入性损伤机体氧合指数以及炎症因子的影响（论文提纲范文）

（9）影响大面积烧伤患者血糖水平的因素分析以及行血糖监测对预后的价值研究（论文提纲范文）

（10）人工气道所致良性气管狭窄相关基因的生物信息学分析（论文提纲范文）

四、1例吸入性损伤患者气管粘膜脱落致窒息救治成功的护理（论文参考文献）

• [1]环磷酸腺苷对大面积烧伤患者肾保护作用及机制[D]. 任玲. 内蒙古医科大学, 2021
• [2]6例集体重度氯气中毒患儿的多学科救治与护理[J]. 段颖杰,方伯梁,张琳琪,刘丽丽,曲斌,李广玉,钱素云. 中华护理杂志, 2021(05)
• [3]RhoA/ROCK1在良性气道狭窄肉芽组织增生中的作用及机制研究[D]. 王健男. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(09)
• [4]低龄患儿口咽喉部烫伤并发缺氧窒息的集束化护理体会[J]. 张玲玲,郑瑞平,张晓艳. 齐鲁护理杂志, 2021(07)
• [5]急性呼吸道异物堵塞的现场急救的相关概念[J]. 冯庚. 中华卫生应急电子杂志, 2021(01)
• [6]信息虚拟技术在舰船吸入性损伤早期救治训练中运用的探索性研究[D]. 彭宇. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(03)
• [7]江西烧伤中心吸入性损伤住院患者流行病学特点及影响预后的相关因素分析[D]. 张连. 南昌大学, 2020(08)
• [8]右美托咪定对烧伤合并吸入性损伤机体氧合指数以及炎症因子的影响[D]. 陈瑞. 昆明医科大学, 2020(02)
• [9]影响大面积烧伤患者血糖水平的因素分析以及行血糖监测对预后的价值研究[D]. 唐力. 安徽医科大学, 2020(02)
• [10]人工气道所致良性气管狭窄相关基因的生物信息学分析[D]. 王子琛. 河北医科大学, 2020(02)