朱娜[1]（2019）在《阿托伐他汀对胰岛素抵抗小鼠心室重构的影响及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨阿托伐他汀（atorvastatin）对胰岛素抵抗（IR）小鼠心室重构的影响及机制。方法:采用随机数字表法将40只C57BL/6野生型雄性小鼠分为4组:正常对照组（Control组）、IR组、Ato10组、Ato20组,每组10只。Control组给予普通饲料喂养,其余三组均给予高脂饲料喂养。Ato10组和Ato20组同时每日分别给予阿托伐他汀10mg·kg-1·d-1和20mg·kg-1·d-1灌胃,连续喂养干预12周。称量体重;检测空腹血糖（FPG）;ELISA法检测血清空腹胰岛素（Fins）、转化生长因子1（TGF-β1）及脂联素（APN）表达水平;超声心动图检测左心室后壁厚度（LVPWd）、室间隔厚度（IVSd）、左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（LVFS）;全心重量及左心室重量;采用TUNEL技术检测小鼠心肌细胞凋亡率;HE染色观察小鼠心肌组织结构的变化。免疫组织化学法和Western blot法检测心肌组织TGF-β1、APN及AdipoR1表达水平。结果:IR组小鼠超声心动图LVPWd和IVSd明显增加,LVEF和LVFS明显降低（P<0.05）;FPG、Fins及HOMA-IR较Control组均明显升高（P<0.05）;血清及心肌组织APN和AdipoR1表达水平明显下降,TGF-β1表达水平明显升高（P<0.05）;体重、全心重量及左心室重量均明显升高（P<0.05）,其中LVWI有下降趋势但不明显;心肌细胞凋亡明显增高;HE染色显示心肌细胞排列紊乱,细胞核形态大小不一,肌纤维扭曲变形且发生断裂。不同剂量阿托伐他汀干预后,上述指标均得到改善,Ato20组改善效果更显着（P<0.05）。结论:IR可导致小鼠心室重构,阿托伐他汀可以改善IR所致的心室重构,且20mg·kg-1·d-1改善效果更好,推测其机制可能与TGF-β1表达水平降低和APN表达水平升高有关。
刘慧,卢少平,尚福军,牛晓琳,艾永飞,赵连友[2]（2016）在《辛伐他汀对结缔组织生长因子诱导大鼠心肌细胞肥大的影响及其与ERK1/2的关系》文中进行了进一步梳理目的观察辛伐他汀对结缔组织生长因子（CTGF）诱导大鼠心肌细胞肥大的影响,探讨其作用与细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的关系。方法以培养的新生的SD大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组（DMEM培养液）、CTGF（50ng/L）刺激组、CTGF+不同浓度辛伐他汀（Sim）组,分别用图像分析法测定心肌细胞表面积,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,考马斯亮兰法测定心肌细胞蛋白含量,蛋白免疫印迹法测定心肌细胞总ERK1/2（t-ERK1/2）和磷酸化ERK1/2（pERK1/2）蛋白表达水平。结果 CTGF组的心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、心肌细胞蛋白含量和p-ERK1/2表达均显着高于对照组（P<0.01）;CTGF+不同浓度辛伐他汀（Sim）组的心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、心肌细胞蛋白含量和pERK1/2表达分别与CTGF组比较均明显降低（P<0.01）,而且随着Sim剂量逐渐增加时,这些指标也随之逐渐下降,除CTGF+10-5mol/L Sim组和CTGF+10-4mol/L Sim组之间的细胞蛋白含量无明显差异外,各Sim组间差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;且以上各项指标在CTGF+10-4mol/L Sim组与对照组均无显着差异。t-ERK1/2的表达在各实验组间均无差异。结论辛伐他汀可剂量依赖性地抑制CTGF诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与ERK1/2磷酸化有关。
李书霖[3]（2016）在《针刺内关穴逆转ISO诱导小鼠心肌肥厚的研究》文中指出目的：通过针刺内关穴干预异丙肾上腺素致心肌肥厚模型小鼠,观察其对心肌肥厚形态学、功能学及相关炎性因子的表达的影响,为针刺内关穴逆转心肌肥厚提供理论依据。方法：1.实验动物及分组：选用体质量为20-25g的清洁级雄性C5713L6野生型小鼠60只,随机分为模型组（model）、针刺组（acupuncture）、非穴对照组（acupuncture-control）、药物组（p-control）和空白对照组（control）各12只。2.造模方法：采用异丙肾上腺素（15mg/kg）连续8天每日1次皮下注射制作心肌肥厚小鼠模型。3.各组处理：模型组：背部三个部位盐酸异丙肾上腺素注射液（15mg/kg）皮下注射,每日1次,连续8天。针刺组：小鼠麻醉后针刺双侧“内关穴”,留针15min,针刺结束30min后注射造模药物,造模方法同模型组,每日1次,连续8天。非穴组：非穴位对照组选取小鼠尾根部,每天麻醉后与针刺组同一时间针刺尾根,每次留针15min,30min后注射造模药物,造模方法同模型组,每日1次,连续8天。药物组：小鼠给予阿替洛尔（10mg/kg）灌胃,30min后注射造模药物,造模方法同模型组,每日1次,连续8天。空白组：每天麻醉后30min给予生理盐水1 ml/kg皮下注射,共8天。4.心电及心功能检测：实验第9天,各组小鼠给予3%水合氯醛0.1 m1/10g小鼠体质量腹腔注射麻醉后,描记小鼠标准12导联心电图,记录各组小鼠心率。采用小动物高频彩色超声仪采集各组小鼠左室前壁舒张末期厚度（LVAWD）、左室前壁收缩末期厚度（LVAWS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWD）、左室后壁收缩末期厚度（LVPWS）、射血分数（EF%）并计算其左室短轴缩短率（FS%）。5.心脏重量／胫骨长度比值：实验第9天,称取心脏质量（HW）,游标卡尺测量胫骨长度,并计算心脏质量／胫骨长度。6.小鼠死亡率：记录造模过程中（实验第1-8天）各组小鼠死亡情况,分析各组小鼠死亡率差异。7.心肌组织形态学研究：分别采用HE染色观察各组小鼠心肌细胞形态改变,采用masson染色观察各组小鼠心肌纤维化程度,采用透射电镜观察各组小鼠心肌细胞超微结构的改变。8.免疫荧光：免疫荧光法检测各组小鼠心肌ANP及TNF-α表达的变化。9.免疫印迹法检测各组小鼠心肌ANP和TNF-α表达的变化。结果：1.各组小鼠一般状态：模型组与非穴组小鼠毛色及活跃度明显较空白组降低,未见明显呼吸费力小鼠,针刺组与药物组小鼠毛色及活跃状态明显好于模型组。2.各组小鼠死亡率分析：模型组和非穴组小鼠死亡率明显高于空白组,而针刺和药物治疗均可降低各组小鼠死亡率。3.心率分析：与空白组相比,模型组与非穴组小鼠心率显着加快,差异具有统计学意义（p<0.01）；而与模型组相比,针刺组和药物组均能显着降低小鼠心率,差异具有统计学意义（p<0.01）；而药物组与针刺组小鼠心率相比,差异不具有统计学意义（p>0.05）。4.超声心动图分析：与空白组小鼠相比,模型组和非穴组小鼠在异丙肾上腺素皮下注射8天后表现出心肌肥厚和心功能减退的表现。其中以LVPWD、LVPWS、LVAWS增大为具有统计学意义（p<0.05）,而EF及FS值各组变化不明显,未见显着差异（p>0.05）。与模型组小鼠相比,针刺组和药物组表现出拮抗异丙肾上腺素所致心肌肥厚过程,其主要表现为LVPWD、LVPWS明显低于模型组,差异显着（p<0.05）。5.心脏重量／胫骨长度比值分析：与空白组相比,模型组及非穴组小鼠心脏重量／胫骨长度比值明显增加,差异显着（p<0.01）；.擦与模型组相比,针刺组、药物组以及空白组小鼠心脏重量／胫骨长度比值明显降低,差异具有统计学意义（p<0.01）；而药物组与针刺组心脏重量／胫骨长度比值差异不具有统计学意义（p>0.05）。6.小鼠心肌组织形态学改变：HE染色及投射电镜均可见针刺与药物组均可改善异丙肾上腺素致心肌细胞及肌纤维的病变,masson染色可见与空白组相比,模型组与非穴组可见明湿心肌纤维纤维化。与模型组比较,针刺组与药物组心肌纤维化程度明显降低。7.小鼠心肌ANP的表达分析：经免疫荧光及western blot分析均可见与模型组相比,针刺组和药物组可显着降低小鼠心肌ANP的表达,差异显着具有统计学意义,而假针刺组并不能降低小鼠心肌ANP的表达,与模型组无显着差异。8.心肌组织TNF-α表达分析：经免疫荧光及Western blot研究发现,与模型组相比,针刺组和药物组可显着降低小鼠心肌TNF-α的表达,差异显着具有统计学意义（p<0.01）,而假针刺组并不能降低小鼠心肌TNF-α的表达,与模型组无显着差异（p>0.05）。结论：1.异丙肾上腺素连续8天皮下注射,可成功制作心肌肥厚小鼠模型。2.针刺内关穴可显着逆转ISO诱导心肌肥厚小鼠心肌细胞形态学改变,改善其心肌细胞纤维化程度。3.针刺内关穴可降低ISO皮下注射致小鼠心率增快,抑制心肌细胞炎症因子TNF-α的表达,进而下调心肌肥厚标志物ANP的表达,逆转小鼠心肌肥厚性重构。
宁田海,佟金[4]（2015）在《《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引》文中指出说明:1本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。2在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。3在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。4以英文为首的词,按第1个英文字母顺序先后排列居文中关键词之前。5在第1个英文字母相同的情况下,按第2个英文字母顺序先后排列,依次类推。6文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
周贻军[5]（2013）在《缺氧后适应与心肌营养素-1对心肌细胞缺氧复氧的保护作用及其机制》文中认为研究背景与目的：随着生活水平的提高,心肌梗死发生率呈逐年上升的趋势,经过不断的探索,心肌梗死的死亡率已明显下降,尤其是冠脉介入的广泛开展以后,但却引起了缺血再灌注损伤如心肌细胞死亡、血流动力学障碍、再灌注心律失常及内皮功能障碍等发生率的增加。心肌细胞遭受缺血再灌注损伤后将发生一系列病理改变,出现细胞代谢紊乱和功能障碍。首先,心肌细胞钠钾ATP酶受损,钠离子在细胞内积聚,由于渗透压的作用导致细胞外液向细胞内转移,发生细胞水肿、肿胀。病变进展将逐渐出现细胞超微结构的改变,细胞膜及细胞器膜的完整性遭到破坏,由可逆性损伤向不可逆损伤转化。心肌细胞受到缺血再灌注损伤的同时,微血管内皮细胞同样受到损伤,扩血管物质减少缩血管物质增加,血小板及白细胞吸附于血管壁导致微血管阻塞,出现微血管水平无灌注现象。根据已有的研究,目前认为缺血再灌注损伤的主要机制为细胞内产生过多的自由基和细胞内钙超载。心肌细胞缺血时,线粒体氧化磷酸化功能障碍,使得线粒体氧化磷酸化途径减弱而生成氧自由基过程加强,同时氧自由基清除剂又因缺氧而活性降低,最终产生大量活性氧自由基。除此之外,中性粒细胞的“呼吸爆炸”及经黄嘌呤氧化酶催化亦可产生氧自由基。氧自由基具有活泼的反应性,能够与膜磷脂、蛋白质、核酸等物质发生反应,导致细胞损伤。细胞缺氧导致各种离子转运泵功能障碍,细胞膜通透性增加,钙离子在细胞内聚集,细胞内钙浓度明显增加后可激活钙依赖蛋白酶、蛋白水解酶、磷脂酶等酶类,并可沉积于线粒体,加重细胞损伤。缺血后适应,即在心肌缺血再灌注的即刻对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流。研究表明,缺血后适应可保护缺血再灌注损伤的心肌,在提高心肌细胞存活率、减少心肌细胞凋亡、降低心肌梗死面积[2-3]和改善内皮细胞功能等方面起到一定的保护作用。进一步研究发现,缺血后适应可保护血管内皮细胞稳定、抑制再灌注心肌细胞氧自由基的产生、减少中性粒细胞的激活及聚集,减少微血管的病变,影响缺血再灌注损伤的各个环节,减少心肌细胞损伤。缺血后适应主要应用在急性心肌梗死的PCI治疗中,操作方法简便,在临床应用以来,表现出了较好的临床效果。Garcia等[4]发现经过后适应治疗能够明显降低心肌梗死后CK的峰值及CK-MB的比例,减少患者心肌梗死面积。缺血后适应在基础及临床都显示出较好的心肌保护作用,临床证实具有一定的可行性、安全性及潜在作用。心肌营养素-1（Cardiotrophin-1, CT-1）是由Pennica[18]在1995年从小鼠胚胎干细胞培养液中分离出来的,被分类于白介素-6（IL-6）及白血病抑制因子（LIF）细胞因子家族,化学结构与白介素-6家族相似并且可以与gp130受体结合。在早期,CT-1只是作为心肌疾病诊断和判断预后的标志物,最近的研究发现在心肌损伤中它是一种重要的神经激素,主要表达于心肌细胞和心肌成纤维细胞,骨骼肌、肝脏和神经节等多种分化组织中亦有表达,可参与心脏生理调节过程,具有促进细胞存活和心脏正常发育的作用。在大鼠的动物实验中,心室肥厚的早期阶段即出现CT-1mRNA表达增加,而且心肌肥厚后CT-1一直保持高水平表达。Lopez B[6]等通过研究发现,血浆CT-1水平与心力衰竭程度、左心室质量指数呈正相关,与射血分数呈负相关,而且这些相关性独立于很多错综复杂的潜在影响因素,提示CT-1可作为评估心衰程度的指标,进一步的研究表明CT-1较N末端脑钠肽原对C期心力衰竭患者的诊断灵敏度更高,测量血浆CT-1浓度可对C期心力衰竭患者提供额外的信息。以上的研究表明CT-1与心室重构密切相关,而Jin等发现CT-1还对血流动力学有一定影响。静脉注射CT-1后大鼠会发生全身性低血压,其机制为降低外周血管阻力,并且这种降血压效应呈剂量依赖性；CT-1降压的同时可增加心排血量,改善心功能。实验已经证明,CT-1在心肌梗死后的缺血心肌中表达明显增加,提示CT-1具有抗心肌细胞死亡,促进残存心肌细胞存活及加快梗死区愈合的作用。基础研究发现CT-1能促进新生大鼠心肌细胞在无血清培养基中存活,以上均表明CT-1对心肌细胞缺血缺氧具有保护作用。心肌细胞遭受再灌注损伤后,线粒体通透性转换通道（mitochondriai permeabiiity transition pore, mPTP）通透性增高,促凋亡蛋白由线粒体释放到细胞浆中,导致细胞死亡一一凋亡或坏死。后适应可激活ERK1/2通路,使其下游的GSK-3β磷酸化而失去活性,提示ERK1/2信号通路的激活可抑制mPTP的开放,减少细胞凋亡及坏死。ERK1/2信号通路的激活还可抑制BAD活性或促进蛋白转录而发挥保护作用。CT-1具有心肌保护作用,但其具体的作用机制以及信号转导途径尚需进一步的研究来证实。本研究以H9C2心肌细胞株为实验对象,在离体情况下,以缺氧复氧模型模拟缺血再灌注损伤,以缺氧后适应模型模拟缺血后适应,将缺氧后适应与CT-1两种细胞保护措施联合,通过观察心肌细胞存活率、凋亡率、Bad mRNA表达量及磷酸化ERK1/2蛋白（p-ERK1/2蛋白）表达的变化,了解在缺氧后适应的基础上联合CT-1后对缺氧复氧心肌细胞的保护作用。并应用信号通路阻断剂,阻断信号传导,进一步阐明CT-1和缺氧后适应对缺氧复氧心肌保护作用的机制及信号转导途径,从微观水平论述CT-1和缺氧后适应如何通过信号通路激活保护心肌细胞免受缺氧复氧损伤。材料：离体培养H9C2,心肌细胞株,H9C2心肌细胞株在含10%胎牛血清的DMEM-高糖培养基和37℉和5%CO2的培养箱中进行培养,复苏细胞正常传2、3代后,取指数生长期的细胞进行实验。方法：将细胞分为6组,分别给予不同的处理。a.正常对照组：细胞用含10%新生牛血清的DMEM液正常培养,不经任何处理。b.缺氧复氧组：缺氧,用pH6.8D-Hanks液在缺氧培养箱（95%N2,5%C02,37℃）培养3h；复氧,缺氧3h之后用把pH6.8D-Hanks换成含10%新生牛血清DMEM液,在MCO-17AIC02培养箱（95%02,5%CO2,37℃）复氧3h。c.缺氧复氧+缺氧后适应组：同（2）组,在复氧之前施加5min复氧/5min缺氧3个循环。d.缺氧复氧+缺氧后适应+CT-1组：同缺氧复氧组,在缺氧3h后加入10ug/1心肌营养素-1,再施加5min复氧/5min缺氧3个循环,复氧3h。e.缺氧复氧+缺氧后适应+CT-1+ERK抑制剂组：在缺氧完成前30min加入20umol/1ERK抑制剂A6355,缺氧完成后加入10ug/1心肌营养素-1,再施加5min复氧/5min缺氧3个循坏,复氧3h。f.缺氧复氧+缺氧后适应+CT-1+二甲基亚砜组：ERK抑制剂换为二甲基亚砜,其他同（e）。应用MTS法检测各组细胞存活率,以流式细胞仪检测及细胞凋亡率,采用Western Blot检测细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2和p-ERK1/2）的表达,Q-PCR技术检测Bad mRNA的表达。结果：与对照组相比,缺氧复氧组、缺氧复氧+缺氧后适应组、缺氧复氧+缺氧后适应+CT-1组、缺氧复氧+缺氧后适应+CT-1+ERK抑制剂组、缺氧复氧+缺氧后适应+CT-1+二甲基亚砜组的细胞存活率下降、凋亡率升高、Bad mRNA表达量增加,P<0.05,差异均有统计学意义。经过缺氧后适应处理后,较缺氧复氧组细胞存活率上升、凋亡率下降、p-ERK1/2蛋白表达量增加、Bad mRNA表达量减少,P<0.05,差异具有统计学意义。在缺氧后适应处理基础上加入心肌营养素-1（CT-1）后,细胞存活率上升、凋亡率下降、p-ERK1/2蛋白表达量增加、Bad mRNA表达量减少,P<0.05,差异具有统计学意义。在缺氧复氧+缺氧后适应+CT-1组中加入ERK抑制剂后,细胞存活率下降、凋亡率升高、p-ERK1/2蛋白表达量减少、Bad mRNA表达量增加,P<0.05,差异具有统计学意义。由于ERK抑制剂由二甲基亚砜溶解,而二甲基亚砜本身具有一定细胞毒性,将ERK抑制剂换为二甲基亚砜,与缺氧复氧+缺氧后适应+CT-1组相比,细胞存活率、凋亡率、p-ERK1/2蛋白表达量、Bad mRNA表达量无明显变化,P>0.05。各组细胞ERK1/2表达量未见明显差异,P>0.05。结论：缺氧复氧可明显损伤心肌细胞,缺氧后适应处理可减少心肌细胞的缺氧复氧损伤,联合CT-1后心肌细胞保护租用明显增强,其机制之一可能为激活ERK1/2信号通路,使ERK1/2蛋白磷酸化,进而下调Bad mRNA的表达,减少心肌细胞损伤。
唐特[6]（2010）在《联合检测心肌营养素-1与脑钠肽对心源性呼吸困难的诊断价值》文中进行了进一步梳理目的探讨联合检测心肌营养素-1（CT-1）水平及脑钠肽（BNP）水平对心源性呼吸困难患者的诊断价值。方法选择2008年1月至2008年10月因呼吸困难就诊者125例作为实验组,并选择60例正常人作为对照组,对他们进行CT-1和BNP测定。将呼吸困难患者以是否为心源性呼吸困难进行分组,分别统计CT-1和BNP对心源性呼吸困难的诊断情况。结果1.125例患者中心衰组65例,非心衰组60例。2.心力衰竭组CT-1水平及BNP水平均高于非心力衰竭组和对照组,差异有统计学意义（P<0.05）；非心力衰竭组CT-1水平及BNP水平虽高于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。3.重度心衰组BNP水平和CT-1水平高于中度心衰组和轻度心衰组,差异有统计学意义（P<0.05）；中度心衰组BNP水平和CT-1水平高于轻度心衰组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.以CT-1≥150 pg/ml作为诊断心衰的诊断指标,①CT-1的特异性虽低于BNP、敏感性虽高于BNP,但差异无明显统计学意义（P>0.05）。②平行试验的敏感性高于CT-1和BNP,差异有统计学意义（P>0.05）。③系列试验的特异性高于BNP和CT-1,差异有统计学意义（P<0.05）。④系列试验的Kappa指数大于BNP、CT-1及平行试验。结论1.CT-1对心源性呼吸困难具有一定的诊断价值；2.联合测定CT-1水平与BNP水平可以提高心源性呼吸困难的诊断准确性。
王春玲[7]（2010）在《黄芪对糖尿病大鼠心肌中心肌营养素-1、血管紧张素-Ⅱ表达的影响》文中提出目的：了解糖尿病大鼠心肌组织中心肌营养素-1（cardiotrophin-1, CT-1）mRNA、蛋白及心肌局部Ang-Ⅱ的表达,探讨心肌营养素-1是否参与了糖尿病心肌病变的发生及黄芪注射液改善糖尿病大鼠心肌病变的作用机制。方法：30只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组（NC组,n=10）、糖尿病组（DM组,n=10）、黄芪干预组（AS组,n=10）。正常组喂养普通饲料（12%蛋白质,5%脂肪,67%碳水化合物,16%其他）,糖尿病组及黄芪干预组喂养高糖高脂饲料（基础饲料中加入20%白糖、2.5%胆固醇、10%猪油、1.0%胆酸盐）。喂养6w后,糖尿病组及黄芪干预组一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30mg／kg,一周后测血糖,选随机血糖>16.7mmol／L并有多饮、多食、多尿者作为糖尿病模型。黄芪干预组每日以黄芪注射液8 g／kg灌胃,正常组、糖尿病组每日以等体积生理盐水灌胃。灌胃8周后处死大鼠,测定大鼠心脏指数（心脏重量／体重）,Masson染色中以胶原容积分数（CVF）反映胶原的含量,（CVF=心肌胶原面积／所测视野面积）,采用放射免疫的方法测定心肌组织中血管紧张素-Ⅱ的含量,用RT-PCR测定CT-1mRNA的表达,用免疫组化法检测CT-1的表达。结果：1.实验末与正常组比较,糖尿病组和黄芪干预组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白水平升高（P<0.01）,高密度脂蛋白水平下降（P<0.01）；与糖尿病组比较,黄芪干预组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白水平下降（P<0.05）,高密度脂蛋白水平显着升高（P<0.05）。2.实验末糖尿病组和黄芪干预组血糖高于对照组（P<0.01）；心脏指数（心脏重量／体重）糖尿病组高于正常组（P<0.01）,黄芪干预组心脏指数较糖尿病组降低（P<0.05）；Masson染色中以胶原容积分数（CVF）反映胶原的含量,糖尿病组高于正常组（P<0.01）,黄芪干预组比糖尿病组减少（P<0.05）；2.糖尿病大鼠与正常大鼠相比心肌细胞肥大,排列紊乱,细胞核大小不甚规则,细胞浆相对淡染,心肌纤维排列紊乱、局灶性坏死,黄芪干预组大鼠亦存在心肌细胞和心肌纤维的坏死,较糖尿病组有所减轻。3.糖尿病组大鼠心肌组织中Ang-Ⅱ明显高于正常组大鼠（P<0.01）,黄芪干预组较模型组减少,差异有统计学意义（P<0.05）,CT-1mRNA及蛋白的表达糖尿病组高于正常组（P<0.01）,黄芪干预组较模型组减少（P<0.01）。结论：1、高糖高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射可成功复制糖尿病大鼠模型,且在糖尿病成模后8周大鼠出现了心肌的病变；2、CT-1mRNA和蛋白的及Ang-Ⅱ在糖尿病组中的表达是升高的,可能参与了糖尿病心肌病变的发生发展。黄芪注射液可以降低CT-1和Ang-Ⅱ的水平,其具体机制需进一步研究。总之,CT-1在糖尿病心肌病变的发生中起到一定作用,黄芪注射液可以减轻糖尿病大鼠的心肌病变,减少CT-1的表达,同时减少心肌组织中Ang-Ⅱ的表达。
董战玲[8]（2009）在《肾素、AngⅡ和Cardiotrophin-1在前负荷致心肌肥大过程中的可能作用》文中研究指明目的:利用大鼠腹主动脉-下腔静脉（arterio-venous,A-V）造瘘模型,观察血浆肾素、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）和心肌组织中心脏营养素-1（Cardiotrophin-1,CT-1）在容量超负荷引起的心肌肥大中的可能作用,并初探相关机制。方法:1、采用腹主动脉-下腔静脉造瘘法,制备容量超负荷性心肌肥大大鼠模型。将连有注射器的9号注射针头斜向上先刺穿下腔静脉壁再刺穿A-V联合壁,若刺穿A-V联合壁时有突破感且可见鲜红色动脉血立即从穿刺针尾端流出,表明穿刺针尖已进入腹主动脉管腔,用肝素生理盐水冲洗管腔后退出针,于退穿刺针处缝合静脉壁创口,松开动脉阻断夹,可见下腔静脉较前增粗,变红,表明A-V造瘘成功。2、实验分组:将68只雄性SD大鼠随机分为:（1）正常组（n=8）:不做任何处理,正常饮食;（2）假手术组（n=8）:用连有注射器的9号静脉针头刺入大鼠下腔静脉,不刺穿A-V联合壁,余同模型组;（3）模型组:分别于A-V造瘘手术后的第1周、第2周、第4周和第8周末终止实验,即测量血压、采血和取出心脏后处死动物,共四组,每组8只;（4）傲坦组（Olmesartan,Olm,n=8）:模型组术后第5周开始用第七代AT1R拮抗剂（5mg/kg/d）灌胃,1次/天,持续4周;（5）洛汀新组（Lotensin,Lot,n=8）:模型组术后第5周用ACE拮抗剂（5mg/kg/d）灌胃给药,1次/天,持续4周。3、检测指标:心脏重量各参数心脏/体重比（HB/WB）、左心室质量指数（LVMI）、右心室质量指数（RVMI）检测;有创血压测定收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和平均动脉压（MBP）;放免法测定血浆肾素、AngⅡ;免疫组织化学检测心肌组织中CT-1的表达及定位;Western-blot检测心肌组织CT-1和gp130表达。4、统计学处理所有数据输入计算机,用SPSS 13.0统计软件包进行单因素方差分析,方差齐者组间比较用LSD检验,方差不齐组间比较用Games-Howell检验,数据以均数±标准差（（?）±S）表示,检验水准α=0.05,P＜0.05认为有统计学意义。结果:1、容量超负荷性心肌肥大大鼠模型建立:（1）心脏质量检测:四个不同时间段（1、2、4和8周）模型组的HB/WB、LVMI、RVMI依次呈现增高的趋势,其中8周模型组的变化最显着,以上指标数据分别为:2.7±0.3、2.1±0.2、0.6±0.1,与假手术组（2.3±0.1、1.7±0.1、0.4±0.1）相比均具有显着性差异（P＜0.05,表1,图1）;与术后8周模型组比较,傲坦组和洛汀新组2个给药组均能减少HB/WB、LVMI、RVMI,分别是:0.4±0.1,0.5±0.0,0.4±0.1（P＜0.05,表1,图1）。（2）有创血压测量:与假手术组比较,模型组第1周末的平均动脉压增高111%,到第2周末达到最大141%,第4周末降低,第8周末恢复正常;与8周模型组比较,经过洛汀新和傲坦两组药物的干预后,只有傲坦组的MBP降低了10%,且有统计学意义（P＜0.05,表2,图2）。（3）右心室组织HE染色切片和免疫组化结果:HE染色:假手术组右心室组织排列整齐,心肌细胞的形态正常,间质无明显增生,无血管扩张及血管壁增厚等表现（图3A、3B）;8周模型组HE染色切片,可见心肌组织排列紊乱,心肌细胞体积增大,但是长度改变为主（图3C）;与8周模型组比较,经傲坦（图3E）药物的干预后,右心室组织排列恢复正常,心肌细胞的形态接近正常,间质无明显增生,其中傲坦组的切片心肌组织形态更接近假手术组;洛汀新组干预后组织形态的改变不大（图3D）。免疫组化:8周模型组右心室组织的排列紊乱,心肌细胞体积增大,但是以长度改变为主（图5C、5D）。2、血浆肾素和AngⅡ测定:血浆肾素的活性随着模型组时间的延长而降低,其中8周模型组最低达170%,与假手术组相比有统计学意义（P＜0.05,图4-1）,但血浆AngⅡ水平则显着增高,其中8周模型组最高达到192%,与假手术组相比有统计学意义（P＜0.05,图4-2）;与8周模型组比较,经过两组药物干预后,血浆肾素的活性均回升（P＜0.01,图4-1）,傲坦组血浆AngⅡ水平增高（P＜0.01,表3,图4-2）,洛汀新组则降低（P＜0.05,表3,图4-2）。3、心肌组织CT-1和gp130的表达（1）CT-1的表达:免疫组化:模型组CT-1表达的棕黄色阳性反应产物主要分布在胞膜区和胞浆区,而假手术组则是以胞浆表达为主;与假手术组平均光密度值（MOD）比较,8周模型组MOD显着升高（P＜0.05,表4,图5D,图6）;经过傲坦干预后,与8周模型组比较,傲坦组的心肌组织的形态接近正常,心肌细胞的排列整齐,细胞间质减少,CT-1表达的棕黄色阳性反应产物以细胞膜区降低为主（P＜0.05,表4,图5E）。Western-blot:与假手术组的MOD比较,8周模型组MOD升高161%（P＜0.01,表5,图7-8）。模型组1、2、4和8周CT-1的MOD值与RVMI相关分析呈显着性相关（r=0.925,P＜0.01,图9）;经过两组药物干预后,与8周模型组比较,傲坦组MOD降低146%（P＜0.05,表6,图10-11）,洛汀新组无统计学意义（P＞0.05,表6,图10-11）。（2）gp130的表达:Western-blot检测结果显示,与假手术组比较,模型组1、2、4和8周代表gp130蛋白表达的MOD依次升高,且8周模型组增高139%（P＜0.05,表7,图12-13）。经过两组药物干预后,与模型组比较,傲坦组MOD显着降低140%（P＜0.05,表7,图12-13）,洛汀新组无统计学意义（P＞0.05,表7,图12-13）。结论:1、AngⅡ参与容量超负荷引起的心肌肥大,此作用是通过AT1R来实现的;2、血浆AngⅡ含量升高可能不是来自血浆肾素,而是通过非ACE依赖途径实现的;3、CT-1的表达与容量超负荷性心肌肥大有关,可能通过gp130受体介导;4、CT-1诱导容量超负荷性心肌肥大作用可能与RAS有关。
姜芹先,田振军[9]（2007）在《心肌营养养-1与心肌肥大的生物学机制》文中认为心肌营养素-1（CT-1）是新近发现的促心肌肥大因子,除了有利于心脏发育并对心脏起一定的保护作用外,最主要的功能是通过作用于心肌细胞及促成纤维细胞生长和胶原合成来参与和调节心肌肥大。本文从其结构功能及引起心肌肥大的信号转导等方面对其导致的心肌肥大的生物学机制作以综述。
杨云华,廖维宏[10]（2007）在《心肌营养素-1在神经系统中的信号通路》文中研究说明心肌营养素-1（CT-1）属于白介素-6（IL-6）超家族,是靶源性和自分泌及旁分泌的运动、感觉神经的营养因子。CT-1的受体复合物糖蛋白130（gp130）/白血病抑制因子受体β（LIFRβ）/心肌营养素-1受体α（C-1Rα）与CT-1结合后,激活相关酪氨酸激酶（JAK）家族,使信号传导与转录活化因子（STAT）磷酸化,此过程中其重要环节是CT-1受体复合物、JAK、STAT、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等活性的变化,与PI3K也有密切关系,可刺激核因子-кB（NF-кB）,诱导合成抗凋亡蛋白以及促进蛋白磷酸化。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验药品、试剂 |
| 1.3 实验分组及干预措施 |
| 1.4 心肌细胞分离、培养及鉴定 |
| 1.5 心肌细胞表面积测定 |
| 1.6 心肌细胞蛋白合成速率的测定 |
| 1.7 心肌细胞蛋白含量的测定 |
| 1.8蛋白免疫印迹法测定t-ERK1/2和p-ERK1/2的蛋白水平 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同浓度辛伐他汀对CTGF诱导下心肌细胞表面积、蛋白合成速率、蛋白含量的影响 |
| 2.2 辛伐他汀对CTGF诱导心肌细胞t-ERK1/2和p-ERK1/2表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 心肌肥厚机制的研究进展 |
| 1.1 心肌肥厚的细胞学基础 |
| 1.2 影响心肌肥厚的因素 |
| 1.3 心肌肥厚信号转导通路 |
| 2. 中医药防治心肌肥厚的研究进展 |
| 2.1 经方 |
| 2.2 单味药/中药有效成分 |
| 2.3 复方 |
| 2.4 针刺 |
| 实验研究 |
| 1. 实验动物、试剂与仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验材料与试剂 |
| 2. 心电及超声心动图检测 |
| 2.1 心电采集 |
| 2.2 超声心动图检测 |
| 3. 心脏重量/胫骨长度比值 |
| 4. 心肌肥厚小鼠死亡率 |
| 5. 心肌细胞形态学研究 |
| 5.1 HE染色 |
| 5.2 Masson染色 |
| 5.3 电镜 |
| 6. 免疫荧光 |
| 7. Western blot |
| 7.1 样品的处理 |
| 7.2 转印方法 |
| 8. 统计分析 |
| 实验结果 |
| 1 各组小鼠一般状态分析 |
| 2 各组小鼠死亡率分析 |
| 3 心率分析 |
| 4 超声心动图分析 |
| 5 心脏重量/胫骨长度比值分析 |
| 6 小鼠心肌组织形态学改变 |
| 6.1 HE染色结果分析 |
| 6.2 Masson染色结果分析 |
| 6.3 超微结构分析 |
| 7 小鼠心肌ANP的表达分析 |
| 7.1 免疫荧光 |
| 7.2 Western blot |
| 8 心肌组织TNF-α的表达分析 |
| 8.1 免疫荧光检测各组小鼠心肌细胞TNF-α的表达 |
| 8.2 TNF-α Western blot结果分析 |
| 讨论 |
| 1. 心肌肥厚实验模型 |
| 1.1 体外模型 |
| 1.2 在体模型 |
| 1.3 心肌肥厚动物模型的评价 |
| 1.4 本研究心肌肥厚动物模型的制作 |
| 2. 内关穴取穴的立法依据与穴位疗效特异性研究 |
| 2.1 内关穴取穴依据 |
| 2.2 针刺内关穴的穴位特异性研究 |
| 3. 针刺内关穴对心肌肥厚小鼠心率及死亡率的影响 |
| 4. 针刺内关穴对心肌肥厚小鼠心肌组织病理学表现的影响 |
| 5. 针刺内关穴对心肌肥厚小鼠线粒体结构的保护性作用 |
| 6. 针刺内关穴对心肌肥厚小鼠心肌损害的影响 |
| 7. 针刺内关穴对心肌肥厚小鼠心肌组织ANP表达的影响 |
| 8. 针刺内关穴对心肌肥厚小鼠心肌组织TNF-α表达的影响 |
| 9. 不足与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
| A |
| 阿霉素 |
| 阿司匹林 |
| 阿托伐他汀 |
| Angio Light系统 |
| Apelin-APJ系统 |
| B |
| 白蛋白 |
| 白藜三醇 |
| 白细胞介素8 |
| 半乳糖凝集素3 |
| 比伐芦定 |
| 吡哆胺 |
| 臂踝脉搏波传导速度 |
| 标志和徽章 |
| 并发症 |
| 病理学,临床 |
| 病例报告 |
| 病例对照研究 |
| C |
| C反应蛋白质 |
| 侧支循环 |
| 超声检查,介入性 |
| 超声心动描记术 |
| 超声心动描记术,多普勒 |
| 超声心动描记术,压力 |
| 晨峰血压 |
| 成纤维细胞 |
| 程序性细胞死亡因子4 |
| 抽吸 |
| 除颤器,植入型 |
| 触发,活动 |
| 磁共振成像 |
| 雌激素 |
| 刺激 |
| 促红细胞生成素 |
| 促甲状腺素 |
| 催乳素 |
| 存活率 |
| D |
| 大动脉炎 |
| 代谢综合征 |
| 丹参酮 |
| 胆红素 |
| 蛋白激酶类 |
| 蛋白质二硫键异构酶 |
| 导管插入术 |
| 导管消融术 |
| 导管心室隔离成形术 |
| 登革热 |
| 低钠血症 |
| 低温 |
| 抵抗素 |
| 碘 |
| 电刺激 |
| 电极,植入 |
| 电生理学 |
| 动脉导管未闭 |
| 动脉僵硬度 |
| 动脉炎 |
| 动脉粥样硬化 |
| 动作电位 |
| 对比剂肾病 |
| 对比研究 |
| 多导睡眠监测仪,便携式 |
| 多柔比星 |
| 多态性,单核苷酸 |
| 多中心研究 |
| E |
| 二级预防 |
| 二甲双胍 |
| 二尖瓣狭窄 |
| F |
| 泛素蛋白连接酶类 |
| 方法 |
| 芳香烃受体核转位子 |
| 放射性核素显像 |
| 非对称性二甲基精氨酸 |
| 非离子型含碘对比剂 |
| 肺栓塞 |
| 肺炎 |
| 缝隙连接蛋白类 |
| 氟伐他汀 |
| 妇女 |
| 腹膜透析 |
| G |
| 钙化 |
| 肝素 |
| 感染 |
| 干扰素诱导剂 |
| 干细胞 |
| 高甘油三酯血症 |
| 高血压 |
| 高血压,肺性 |
| 高血压,妊娠性 |
| 高血压,足细胞 |
| 高血压性视网膜病变 |
| Gensini积分 |
| 骨桥蛋白 |
| GRACE评分 |
| 冠状动脉 |
| 冠状动脉斑块 |
| 冠状动脉闭塞 |
| 冠状动脉疾病 |
| 冠状动脉旁路移植术 |
| 冠状动脉旁路移植术,非体外循环 |
| 冠状动脉旁路移植术,体外循环 |
| 冠状血管 |
| 冠状血管痉挛 |
| 冠状血管造影术 |
| 灌注成像 |
| 光密度测定法 |
| 过敏反应 |
| H |
| 核纤层蛋白A型 |
| Hep G2细胞 |
| 红细胞 |
| 红细胞生成素 |
| 呼吸障碍 |
| 华法林 |
| 环匹阿尼酸 |
| 患病率 |
| 磺达肝癸钠 |
| J |
| 肌,平滑,血管 |
| 肌钙蛋白 |
| 肌联蛋白 |
| 肌细胞,心脏 |
| 基因 |
| 基因表达调控 |
| 基质金属蛋白酶3 |
| 激光 |
| 急性冠状动脉综合征 |
| 急诊 |
| 疾病特征 |
| 脊髓损伤 |
| 甲状旁腺功能亢进,原发性 |
| 甲状腺 |
| 甲状腺激素类 |
| 间隔封堵器 |
| 减阻剂 |
| 健康行为 |
| 降钙素 |
| 降血脂药 |
| 交感神经 |
| 交感神经切除术,化学 |
| 结缔组织生长因子 |
| 结果评价(卫生保健) |
| 颈动脉损伤 |
| 颈动脉狭窄 |
| 静脉血栓形成 |
| 局部血流 |
| 巨噬细胞 |
| K |
| 抗凝药 |
| 抗心律失常肽10 |
| 抗原,肿瘤相关,碳水化合物 |
| 可降解 |
| L |
| 老年人 |
| 雷米普利 |
| 雷帕霉素 |
| 类风湿性 |
| 冷 |
| 离子通道 |
| 利伐沙班 |
| 利拉鲁肽 |
| 利钠肽,脑 |
| 利钠肽,重组 |
| 利肽素 |
| 连接蛋白43 |
| 连接蛋白类 |
| 流行病学 |
| 硫化氢 |
| 螺杆菌,幽门 |
| 氯吡格雷 |
| 氯化钙 |
| M |
| 门控血池显像 |
| 免疫学 |
| N |
| 那屈肝素 |
| 脑啡肽酶 |
| 脑血管意外 |
| 内皮,血管 |
| 内皮缩血管肽1 |
| 内皮细胞 |
| 内向整流钾通道 |
| NF-k B |
| 尼古丁 |
| 尼加拉瀑布样T波 |
| 年度报告 |
| 年龄因素 |
| 尿微量白蛋白/肌酐 |
| 脓毒症 |
| P |
| 培哚普利 |
| 评论 |
| p38丝裂原活化蛋白激酶类 |
| 葡萄糖代谢障碍 |
| 葡萄糖耐量试验 |
| 普罗帕酮 |
| Q |
| 气候 |
| 气囊扩张术 |
| 憩室 |
| 前列地尔 |
| 前列腺素E2 |
| 前瞻性研究 |
| 青少年 |
| QT延长综合征 |
| 曲美他嗪 |
| 缺血 |
| 缺氧 |
| 缺氧诱导因子1 |
| R |
| 桡动脉 |
| 人参皂甙类 |
| RNA干扰 |
| S |
| 3D打印 |
| 肾动脉狭窄 |
| 肾疾病 |
| 肾素 |
| 肾素—血管紧张素系统 |
| 肾小球滤过率 |
| 肾脏 |
| 肾脏功能衰竭,慢性 |
| 生活质量 |
| 生物多样性 |
| 生长分化因子15 |
| 室间隔缺损 |
| 嗜铬细胞瘤 |
| 受体,血管紧张素 |
| 输血,预后 |
| 栓塞和血栓形成 |
| 睡眠呼吸暂停,阻塞性 |
| 睡眠呼吸暂停综合征 |
| 顺应性 |
| 死亡率 |
| 随访研究 |
| T |
| 糖尿病 |
| 糖尿病,2型 |
| 糖尿病血管病变 |
| 体层摄影术,X线计算机 |
| 体层摄影术,螺旋计算机 |
| 体外循环 |
| 体重 |
| 替米沙坦 |
| 天冬氨酸氨基转移酶类 |
| T淋巴细胞 |
| 同型半胱氨酸 |
| Turner综合征 |
| T细胞 |
| W |
| 外科手术,微创性 |
| 危险管理 |
| 危险性评估 |
| 危险因素 |
| 微RNAs |
| 微循环 |
| 围手术期并发症 |
| 维生素E |
| 维生素K |
| 尾加压素 |
| 胃肠出血 |
| 5-羟葵酸 |
| X |
| 西洛他唑 |
| 吸烟戒断 |
| 细胞保护 |
| 细胞凋亡 |
| 细胞结构 |
| 细胞生理过程 |
| 细胞外基质蛋白质类 |
| 细胞增殖 |
| 纤维蛋白原 |
| 氙气 |
| 腺苷三磷酸 |
| 腺嘌呤核苷酸类 |
| 相关血管 |
| 缬沙坦 |
| 心导管插入术 |
| 心电描记术 |
| 心动过速,室上性 |
| 心动过速,室性 |
| 心动过速,折返性 |
| 心房颤动 |
| 心房颤动,持续性 |
| 心房重构 |
| 心肺复苏术 |
| 心肌 |
| 心肌病 |
| 心肌病,肥大性,家族性 |
| 心肌病,肥厚性 |
| 心肌病,酒精性 |
| 心肌病,扩张型 |
| 心肌病,限制性 |
| 心肌肥厚 |
| 心肌梗死 |
| 心肌疾病 |
| 心肌缺血 |
| 心肌细胞 |
| 心肌纤维化 |
| 心肌消融术 |
| 心肌血管重建术 |
| 心肌炎 |
| 心肌营养素1 |
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| 血管成形术,经腔,经皮冠状动脉 |
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| 血流储备分数,心肌 |
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| 血压变异性 |
| 血脂异常 |
| Y |
| 压力 |
| 烟草 |
| 盐酸小檗碱 |
| 氧化性应激 |
| 药物毒性 |
| 药物疗法 |
| 药物洗脱球囊 |
| 夜间 |
| 伊伐布雷定 |
| 胰岛素抗药性 |
| 遗传变异 |
| 遗传学 |
| 乙酰半胱氨酸 |
| 婴儿 |
| 婴儿,新生 |
| 应激 |
| 有机磷化合物 |
| 右美托咪定 |
| 右心室 |
| 预测 |
| 预后 |
| 预激综合征 |
| 鸢尾素 |
| 晕厥,血管迷走性 |
| 炎症 |
| Z |
| 载脂蛋白类 |
| 再灌注损伤 |
| 再同步化治疗 |
| 藏红花苦素 |
| 造血细胞生长因子 |
| 扎考比利 |
| 诊断 |
| 诊断,鉴别 |
| 震波治疗 |
| 正电子发射断层显像术 |
| 正压呼吸 |
| 支架 |
| 支架内再狭窄 |
| 脂蛋白类,HDL |
| 脂肪酸合成酶复合物 |
| 脂联素 |
| 治疗结果 |
| 肿瘤坏死因子类 |
| 昼夜节律 |
| 主动脉 |
| 主动脉,胸 |
| 主动脉瓣狭窄 |
| 主动脉弓 |
| 主动脉瘤 |
| 主动脉瘤,胸 |
| 主动脉内气囊泵 |
| 主动脉狭窄,瓣膜上 |
| 转化生长因子α |
| 转化生长因子β1 |
| 装置取出 |
| 子痫 |
| 自主神经系统 |
| 综述 |
| 总结性报告 |
| 组蛋白酰基转移酶 |
| 左卡尼汀 |
| 左室舒张末期压力 |
| 左西孟旦 |
| 左心耳封堵术 |
| 左心室重构 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、细胞培养 |
| 二、实验分组与处理 |
| 三、观察指标 |
| 统计分析方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 专业词汇中英文对照表 |
| 成果 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩写对照 |
| 前言 |
| 第一章 实验材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 病例的-般资料 |
| 2.2 三组的CT-1及BNP水平比较 |
| 2.3 轻度心衰组、中度心衰组和重度心衰组的BPN水平和CT-1水平比较(见表3) |
| 2.4 CT-1、BNp、平行试验、系列试验对心源性呼吸困难的定性诊断 |
| 2.5 BNP、CT-1、平行试验、系列试验对心源性呼吸困难诊断的敏感性和特异性比较 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 一、关于糖尿病心肌病变 |
| 二、关于心肌营养素-1 |
| 三、关于黄芪注射液 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计分析 |
| 5 质量控制 |
| 结果 |
| 1 一般情况 |
| 2 实验末各组大鼠血脂的比较 |
| 3 实验末各组大鼠血糖、心脏指数的比较 |
| 4 心肌病理组织学表现 |
| 5 实验末各组大鼠心肌中Ang-Ⅱ的比较 |
| 6 实验末各组大鼠CT-1mRNA及蛋白的表达水平 |
| 7 实验末各组大鼠CT一lmRNA表达水平 |
| 讨论 |
| 1 糖尿病大鼠动物模型的建立 |
| 2 黄芪对糖尿病大鼠心脏指数及心肌胶原容积分数的影响 |
| 3 黄芪对糖尿病大鼠CT-1mRNA及蛋白表达的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读学位期间发表的论文目录 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验结果图表 |
| 综述 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
| 1 心肌营养素-1结构与生物学功能 |
| 1.1 心肌营养素-1的结构 |
| 1.2 心肌营养素-1的生物学功能 |
| 2 CT-1在心脏作用的研究进展 |
| 2.1 心肌营养素-1与心肌肥大 |
| 2.2 CT-1对心脏的保护作用 |
| 3 CT-1的信号转导 |
| 3.1 促心肌细胞生长途径 |
| 3.1.1 JAK/STAT途径 |
| 3.1.2 PI3K/Akt途径 |
| 3.2 促成纤维细胞生长途径 |
| 4 运动性心肌肥大与心肌营养素-1的可能关系 |
| 4.1 CT-1引起心肌肥大与血管紧张素系统的关系 |
| 4.2 运动性心肌肥大与血管紧张素系统的关系 |
| 4.3 CT-1和运动引起心肌肥大与体液因素的关系 |
| 5 小结 |
| CT-1受体 |
| CT-1信号通路 |
| CT-1的信号抑制子/阻碍信号 |
| 展望 |
