岑贞颐[1]（2021）在《感染性颅内高压患儿血清及脑脊液S100B、NSE、LA与临床特点的相关性研究》文中研究指明目的:探讨颅内感染并颅内压升高患儿血清及脑脊液血浆钙连接蛋白B（Plasma Calnexin B,S100B）、神经元特异性烯醇化酶（Neuron Specific Enolase,NSE）、乳酸LA（Lactic Acid,LA）的变化及其与临床的相关性,为本病的早期诊断和早期干预,以及提高治疗效果、降低致死率和致残率提供科学依据。方法:选取在我院住院治疗的颅内感染并颅内压升高的患儿96例为病例组;按脑脊液压力升高水平分为轻度升高组和重度升高组两个亚组,选取同期同年龄段的健康体检儿童96例为健康对照组。比较各组S100B、NSE、LA水平及其与临床检测指标的相关性。结果:（1）重度升高组患儿头痛/呕吐、意识障碍、抽搐和视乳头水肿的发生率分别为61.9%、85.7%、76.2%和57.1%,轻度升高组为24.1%、59.3%、31.5%和18.5%;重度升高组头痛/呕吐、意识障碍、抽搐和视乳头水肿的发生率均高于轻度升高组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）1月～3岁患儿轻度升高组脑脊液压力为117.48±9.81mm H2O,重度升高组为159.53±12.42 mm H2O;4～6岁患儿轻度升高组脑脊液压力为192.40±9.27 mm H2O,重度升高组为272.62±21.81mm H2O;7～15岁患儿轻度升高组脑脊液压力为234.44±24.46 mm H2O,重度升高组为299.10±26.49mm H2O。化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核性脑膜炎重型病例脑脊液压力均值高于同组的轻型病例,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）重度升高组血乳酸（LAC）、C反应蛋白（CRP）、脑钠尿肽（BNP）、谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、部分凝血活酶时间（APTT）、肌酐、脑脊液乳酸（CSF-LA）水平较轻度升高组高,重度升高组血PH值、碳酸氢盐、脑脊液氯水平、血纤维蛋白原（Fbg）较轻度升高组低,差异均有统计学意义（P<0.05）;重度升高组血白细胞总数、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、谷丙转氨酶（ALT）、尿素氮、脑脊液细胞总数、中性细胞比例、单核细胞比例、乳酸脱氢酶（LDH）、脑脊液葡萄糖、脑脊液蛋白定量与轻度升高组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。（4）96例患儿均进行头颅磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging,MRI）,异常检出率为67.8%（65例）,其中重度升高组为78.6%（33例）,轻度升高组为38.9%（21例）,重度升高组头颅MRI影像学改变高于轻度升高组,差异有统计学意义（P<0.05）;比较两组MRI及X线计算机断层摄影（Computed Tomography,CT）的病灶检出率,MRI病灶检出率高于CT,差异具有统计学意义（P<0.05）。（5）不同亚组血清S100B、NSE及LA水平变化特征为对照组<轻度升高组<重度升高组,差异有统计学意义（P<0.05）;脑脊液S100B、NSE、LA水平为轻度升高组<重度升高组,差异有统计学意义（P<0.05）;三个不同病因组血清和脑脊液S100B、NSE、LA水平为结脑组>化脑组>病脑组,差异有统计学意义（P<0.05）。（6）以CSF-LA为因变量,S100B和NSE在血清和脑脊液中的水平为自变量,应用线性回归分析:（1）相关分析:血清S100B与CSF-LA定量（r=0.381,P=0.000）,脑脊液S100B与CSF-LA定量（r=0.350,P=0.001）;血清NSE与CSF-LA定量（r=0.348,P=0.001）,脑脊液NSE与CSF-LA定量（r=0.297,P=0.003）;均存在正相关关系（P<0.05）。以脑脊液压力为因变量,S100B和NSE在血清和脑脊液中的水平为自变量,应用线性回归分析:（2）相关分析:血清S100B与脑脊液压力（r=0.472,P=0.000）,脑脊液S100B与脑脊液压力（r=0.464,P=0.000）;血清NSE与脑脊液压力（r=0.579,P=0.000）,脑脊液NSE与脑脊液压力（r=0.593,P=0.000）均存在显着的正相关关系（P<0.01）。（7）回归分析:以血清S100B为自变量,CSF-LA定量为因变量做线性回归分析,血清S100B可以显着影响CSF-LA定量,非标准化回归系数为0.012（P<0.05）;以脑脊液S100B为自变量,CSF-LA定量为因变量做线性回归分析,脑脊液S100B可以显着影响CSF-LA定量,非标准化回归系数为0.131（P<0.05）。以血清NSE为自变量,CSF-LA定量为因变量做线性回归分析,血清NSE可以显着影响CSF-LA定量,非标准化回归系数0.196（P<0.05）;以脑脊液NSE为自变量,CSF-LA定量为因变量做线性回归分析,脑脊液NSE可以显着影响CSF-LA定量,非标准化回归系数为0.128（P<0.05）。结论:（1）感染性颅内高压患儿的脑脊液压力与临床表现具有一定相关性,脑脊液压力升高值越大,患儿临床表现越严重,合并各器官脏器损害的发生率越高。（2）感染性颅内高压患儿头颅MRI无特异性改变,但颅内压升高越明显,MRI异常检出率相对较高。（3）血清和脑脊液中的S100B、NSE可正向影响CSF-LA定量,即血清和脑脊液中的S100B、NSE越高,CSF-LA定量越高,脑脊液压力升高也越大,患儿发展成为重度感染性颅内高压的可能性越大。（4）血清及脑脊液中S100B、NSE、LA含量水平对感染性颅内高压患儿的早期诊断、提高治疗效果、判断病情严重程度及预后评估有一定的指导价值。
洪果[2]（2021）在《血浆S100A1钙结合蛋白水平与急性缺血性卒中的相关性研究及机制探讨》文中认为目的探究急性缺血性卒中（Acute ischemic stroke,AIS）患者疾病发展前期血浆S100A1 钙结合蛋白（S100A1 calcium binding protein,S100A1）的水平,并分析该蛋白与AIS的相关性,同时探索该蛋白在AIS发病过程中的作用机制是否与人核转录因子 κB 磷酸化 65（Nuclear transcription factor κB phosphorylation 65,NF-κB p65）及人白细胞介素 6（Interleukin-6,IL-6）相关。方法（1）收集2020年4月-2020年11月在江苏省苏北人民医院脑科中心收治的161 例急性缺血性脑血管病（Acute ischemic cerebrovascular disease,AICVD）患者为研究对象,其中急性缺血性卒中（Acute ischemic stroke,AIS）患者141例和短暂性缺血性发作（Transient ischemic attack,TIA）患者20例,并收集来我院健康体检中心进行体检的31位体检者为对照组（Healthy control,HC）。根据各组不同的入选和排除标准筛选患者。收集入组对象的临床基本资料,包括入组对象的一般情况:年龄、BMI、性别、吸烟史及饮酒史;个人既往史:高血压病史、糖尿病史、高血脂病史、房颤病史及冠心病史。收集入院后所行相关检查,包括入院时体格检查判断:入院NIHSS、入院收缩压、入院舒张压及TOAST分型;入组的急性缺血性卒中患者空腹静脉血样于入院第二天清晨采集,取血浆化验包括:血常规指标（红细胞数、红细胞压积、白细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数、单核细胞数、红细胞分布宽度及血小板数）;生化指标（空腹血糖、TC、TG、LDL-C、HDL-C、肌酐、ALT、AST及同型半胱氨酸）;待测血浆指标（S100A1、NF-κB p65及IL-6）。（2）入组的急性缺血性卒中患者空腹静脉血样于入院第二天清晨采集,对照组于院健康体检中心完成,留置部分血浆保存至-80度冰箱内备用,其余送至院检测中心。（3）通过ELISA试剂盒使用酶联免疫吸附双抗体夹心法分别检测待测对象的血浆S100A1钙结合蛋白（S100A1）、人核转录因子p65（NF-κB p65）和人白细胞介素6（IL-6）的含量。（4）根据Pullicino公式检查患者的头颅 CT和MRI计算出脑梗死体积,脑梗死小型体积（Small volume cerebral infarction,SCI）组为:总梗死体积<5cm3;脑梗死中型体积（Middle volume cerebral infarction,MCI）组为:总梗死体积5-10cm3;脑梗死大型体积（Large volume cerebral infarction,LCI）组为:总梗死体积>10cm3;并根据此标准分为SCI组、MCI组、LCI组。（5）对发病后3个月的患者进行随访,用Rankin改良的量表评分,同时进行分组;mRS:<3分为预后良好组,mRS:≥3分为预后不良组。（6）探究急性缺血性脑血管病事件中血浆S100A1蛋白水平;比较血浆S100A1在AIS组、TIA组与HC组之间和AIS组不同梗死体积亚组之间的差异;分析S100A1蛋白与脑梗死体积之间的相关性;探索S100A1蛋白对AIS患者短期预后的诊断价值,同时也分析了血浆S100A1、NF-κB p65和IL-6三者之间的关联,从而探讨S100A1蛋白在AIS中潜在的作用机制。（7）所有数据均由Spss.26软件完成统计分析。结果1.研究对象的分布状况:合计纳入的研究对象共192例,其中AIS组141例、TIA组20例、HC组31例;按照脑梗死体积的不同,将急性缺血性卒中组进一步划分为SCI组78例、MCI组32例、LCI组31例;按照改良的Rankin量表评分分组,分为预后良好组（Favourable prognosis,FP）80 例和预后不良组（Unfavourable prognosis,UP）61例。2.探究急性缺血性脑血管病事件中血浆S100A1蛋白水平急性缺血性卒中（AIS）组、短暂性缺血性发作（TIA）组与健康对照（HC）组之间的比较:在基线资料方面,除了入院收缩压存在统计学意义（P<0.05）外,其余的基线资料均未见明显的统计学意义（P>0.05）。在实验室检测指标方面,除白细胞数、单核细胞数、血小板数、肌酐及ALT存在统计学意义（P<0.05）外,两两比较后发现AIS组的白细胞数、单核细胞数、血小板数、肌酐的水平较HC组高（P<0.05）,而ALT水平较HC组低（P<0.05）;同时AIS组的单核细胞数、血小板数的水平也较TIA组高（P<0.05）,而ALT水平较TIA组低（P<0.05）;其余的实验室检测指标均未见明显的统计学意义（P>0.05）。AIS组、TIA组及HC组之间血浆S100A1、NF-κB p65及IL-6均存在明显的统计学意义（P<0.05）,组间比较后提示AIS组三者的水平明显高于TIA组和HC组（P<0.05）,而TIA组和HC组间未见明显统计学意义（P>0.05）。血浆S100A1判断诊断 AIS 的 ROC 曲线下面积（Area under curve,AUC）为 0.818（P<0.05,95%CI 0.749-0.887）,当最佳截断值（Optimum cutoff value,Cut off）为 181.03,其最大约登指数（Maximum Youden index,Jmax）为 0.578,敏感度（sensitivity,Se）为 95.0%,特异度（Specificity,Sp）为 62.7%。血浆 S100A1 判断诊断 TIA 的AUC 为 0.720（P<0.05,95%CI 0.592-0.848）,当 Cutof 为 150.14,其 Jmax 为0.442,Se 为 50.0%,Sp 为 94.2%。3.探究血浆S100A1水平与急性缺血性卒中不同梗死体积的相关性:（1）小体积脑梗死（SCI）组、中体积脑梗死（MCI）组及大体积脑梗死（LCI）组之间的比较:在基线资料方面,除了入院NIHSS存在统计学意义（P<0.05）外,组间比较后提示LCI组的入院NIHSS水平较SCI组和MCI组高（P<0.05）;其余的基线资料均未见明显的统计学意义（P>0.05）。在实验室检测指标方面,除ALT和AST存在统计学意义（P<0.05）外,组间比较提示LCI组的ALT和AST水平较SCI组高（P<0.05）;其余的实验室指标均未见明显的统计学意义（P>0.05）。SCI组、MCI组及LCI组之间血浆S100A1、NF-κBp65及IL-6均存在明显的统计学意义（P<0.05）,组间比较后提示LCI组的水平明显高于MCI组和SCI组（P<0.05）,而MCI组和SCI组间未见明显统计学意义（P>0.05）。（2）血浆S100A1与梗死体积大小的相关性分析:血浆S100A1与脑梗死体积之间不存在显着正相关关系（r<0.3）,但具有统计学差异（r=0.259,P<0.05）。4.探究血浆S100A1水平与急性脑梗死预后的相关性（1）比较预后良好（Favourableprognosis,FP）组和预后不良（Unfavourable prognosis,UP）组的基线资料:在基线资料方面,除入院NIHSS存在统计学意义（P<0.05）外,其余的基线资料均未见明显的统计学意义（P>0.05）。在实验室检查指标方面,FP组的TG水平较UP组高,存在显着差异（P<0.05）,UP组的HDL-C、AST、同型半胱氨酸、IL-6及S100A1的水平较FP组高,存在明显的统计学意义（P<0.05）;其余的实验室检测指标均未见明显的统计学意义（P>0.05）。（2）二元Logistic回归分析提示:S100A1是预测急性脑梗死患者的3个月不良预后的独立危险因子。5.探究血浆S100A1、NF-κB p65及IL-6的相关性分析:血浆S100A1与IL-6之间存在正相关关系,且存在统计学意义（r=0.353,P<0.05）;血浆S100A1与NF-κB p65之间不存在显着正相关关系（r<0.3）,但具有统计学意义（r=0.290,P<0.05）;血浆IL-6与NF-κB p65之间存在正相关关系,且存在统计学意义（r=0.313,P<0.05）。结论1.血浆S100A1蛋白可能对AIS和TIA有较好的诊断效果,当S100A1≥181.03 pg/ml时,可能更加倾向于诊断为AIS,而当150.14pg/ml≤S100A1≤181.03 pg/ml时,则可能倾向于诊断为TIA;2.血浆S100A1蛋白与AIS的梗死体积存在一定的关联,其水平在一定程度上反映急性脑梗死的严重程度;3.血浆S100A1蛋白与AIS的短期预后相关,可能是预测急性脑梗死患者3个月不良预后的独立危险因子;4.血浆S100A1蛋白水平与IL-6和NF-κB p65存在一定的相关性,可以合理推测急性脑梗死血浆S100A1蛋白可能通过TLR4/NF-κB途径介导炎性反应。
王东梅[3]（2021）在《慢性失眠障碍患者主客观睡眠的性别差异及神经损伤标志物的相关性研究》文中提出目的:比较慢性失眠障碍（chronic insomnia disorder,CID）患者中男性与女性的主客观睡眠质量,分析CID患者的睡眠结构与血清S100钙结合蛋白B（S100 calcium binding protein B,S-100B）和神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）是否存在相关性。探讨CID患者睡眠的性别差异和血清神经损伤标志物。方法:依据《睡眠障碍国际分类》第3版（International Classification of Sleep Disorders,ICSD-3）诊断标准和入组原则,选取2019年9月至2020年10月在深圳市康宁医院的住院病人,共99例（男性39例,女性60例）。收集受试者的年龄、病程、教育年限等基本资料,专业人员使用匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh Sleep Quality index,PSQI）评估主观睡眠质量,PSG（polysomnography）评估客观睡眠质量,艾森克人格测验评估人格特征,抑郁自评量表（self-rating depression scale,SDS）和焦虑自评量表（self-rating anxiety scale,SAS）测评情绪。采集所有受试者的空腹静脉血,应用酶联免疫吸附法（Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA）检测血清S-100B蛋白和NSE水平。运用SPSS26.0分析CID男性组和CID女性组主客观睡眠质量的差异,睡眠参数与S-100B蛋白和NSE水平的相互关系。结果:1.CID患者中女性整体客观睡眠质量优于男性,且女性伴有情绪的比例高于男性（P值为0.000）。2.CID患者中男性组和女性组在年龄、病程、教育年限、主观睡眠质量总分、身体质量指数、精神质、神经质等人格维度方面无统计学差异（P>0.05）。3.与单纯CID患者相比,伴有情绪问题的CID患者主观睡眠质量上在表现更差（P值为0.001）。4.CID患者血清NSE水平与卧床时间呈负相关（r=-0.236,P=0.019）,与清醒次数和期性肢体运动指数呈正相关（r=0.212,P=0.035;r=0.232,P=0.021）;控制年龄、病程等变量后显示:血清NSE水平和清醒次数呈正相关（r=0.409,P=0.000）,NSE水平和N2期持续时间呈负相关（r=-0.235,P=0.024）。5.CID患者血清S-100B水平与总睡眠时间、卧床时间、睡眠效率、R期持续时间和R期占睡眠时间百分比呈负相关（r=0-0.310,P=0.002;r=-0.347,P=0.00;r=-0.286,P=0.04;r=-0.292,P=0.003;r=-0.252,P=0.012）;S-100B水平与入睡后清醒时间呈正性相关（r=0.256,P=0.011）;控制年龄、病程等变量后行偏相关分析:血清S-100B水平与总睡眠时间、卧床时间、R期持续时间呈负性相关（r=-0.277,P=0.008;r=-0.293,P=0.005;r=-0.235,P=0.045）,S-100B水平与入睡后清醒时间呈正性相关（r=0.254,P=0.016）。结论:1.慢性失眠障碍患者中女性更易伴有情绪问题,其中男性的客观睡眠质量不及女性。2.慢性失眠障碍患者血清S-100B蛋白和NSE水平与其睡眠结构有关,提示CID可能存在神经损伤。
徐昌琴[4]（2021）在《脑外伤晚发性癫痫患者血清S100B和MMP-9的表达及其影响因素研究》文中研究说明背景:脑外伤晚发性癫痫具有高发病率、高致死风险、治疗难度大及治疗效果差的特点,已引起临床广泛关注。已有研究证据表明部分生物标志物与脑外伤癫痫发作密切相关。但是,国内外对于脑外伤晚发性癫痫的生物标志物研究较少。目的:本研究通过测定脑外伤晚发性癫痫患者血清S100B和MMP-9水平,探讨脑外伤患者血清S100B和MMP-9的表达与晚发性癫痫发生的关系,以及影响脑外伤晚发性癫痫患者血清S100B和MMP-9表达的相关因素,为临床防治脑外伤晚发性癫痫提供可能的生物标记物及新的诊治思路。方法:收集2019年06月至2020年12月在大理大学第一附属医院神经内科、神经外科住院及门诊就诊的脑外伤晚发性癫痫患者45例为实验组,脑外伤非癫痫患者42例为脑外伤组,无明确病因的癫痫患者41例为癫痫组,收集入组对象的基线资料和临床资料。选取与实验组年龄、性别相匹配的健康体检志愿者34名作为正常对照组。所有研究对象均采集空腹静脉血后通过酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定血清S100B和MMP-9蛋白含量。对各组研究对象的基线资料、S100B及MMP-9蛋白表达水平进行统计学分析;对脑外伤晚发性癫痫患者血清S100B及MMP-9蛋白表达水平的影响因素进行多重线性回归分析,以探讨脑外伤晚发性癫痫患者血清S100B和MMP-9蛋白的表达情况及其相关影响因素。结果:1.脑外伤晚发性癫痫发生率:本研究共收集脑外伤患者87例,其中45例为脑外伤晚发性癫痫患者,脑外伤晚发性癫痫发生率约为52%。2.酶联免疫吸附实验（ELISA）结果显示:所有入组对象血清中均能检测到S100B及MMP-9蛋白的表达。LSD-t检验结果显示:实验组血清S100B和MMP-9水平高于脑外伤组、正常组,差异有统计学意义（P<0.05）。实验组血清S100B水平高于癫痫组,差异无统计学意义（P>0.05）;脑外伤组血清S100B水平低于癫痫组,差异有统计学意义（P<0.05）。实验组血清MMP-9水平高于癫痫组,差异有统计学意义（P<0.05）;脑外伤组血清MMP-9水平高于癫痫组,差异无统计学意义（P>0.05）。3.实验组单因素分析结果显示:脑外伤类型、癫痫发作类型及脑外伤严重程度与实验组血清S100B水平升高有关（P<0.05）,癫痫发作类型及脑外伤严重程度与实验组血清MMP-9水平有关（P<0.05）。4.实验组直线相关分析结果显示:血清S100B水平与癫痫病程、癫痫发作频率、癫痫发作次数及癫痫发作持续时间相关;血清MMP-9与WBC、CRP相关。5.将单因素分析及直线相关分析筛选出有统计学意义的相关变量进行多重线性回归分析结果显示:癫痫病程、癫痫发作次数及癫痫发作频率与实验组血清S100B水平呈线性相关;脑外伤严重程度、癫痫发作类型及CRP与实验组血清MMP-9水平呈线性相关。结论:1.脑外伤晚发性癫痫发生率较高,癫痫发作类型以局灶性发作为主,不同癫痫发作类型之间血清S100B和MMP-9水平有差异。2.血清S100B水平明显高于脑外伤组及正常对照组;血清MMP-9与各对照组相比均明显升高。3.实验组重度脑外伤患者血清S100B和MMP-9水平最高。血清S100B水平在不同脑外伤类型之间的表达有差异,血清MMP-9水平在不同脑外伤类型之间的表达无明显差异。4.癫痫病程、癫痫发作次数及癫痫发作频率影响脑外伤晚发性癫痫患者血清S100B蛋白的表达;脑外伤严重程度、癫痫发作类型及CRP影响脑外伤晚发性癫痫患者血清MMP-9蛋白的表达。
李羚玮,宋文秀[5]（2021）在《新生儿窒息脑损伤早期诊断中S100B蛋白表达研究进展》文中认为新生儿窒息脑损伤主要为脑缺血缺氧而导致的脑部损伤,主要临床表现为一系列中枢神经系统出现异常情况,同时也是导致儿童神经伤残的重要原因。当前新生儿窒息脑损伤诊断由于对头颅CT等影像学检查过分依赖,使其在诊断中存在一定的误区[1,2]。近年来,将S100B蛋白作为脑损伤标志物的判定受到国内外医学工作者的青睐,逐渐成为对新生儿窒息脑损伤进行早期诊断及预后判定的可靠指标[3,4]。笔者针对S100B蛋白的生物学特征、
廖良华[6]（2021）在《惊厥持续状态患儿血清及脑脊液S100B、NSE、TNF-α与临床特征的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨惊厥持续状态患儿脑脊液及血清中S100B蛋白（S100-B protein,S100B）、神经元特异性烯醇化酶（Neuronspecific enolase,NSE）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）的水平变化与临床特征的相关性,为早期评估风险、判断预后、指导临床用药奠定基础。方法:（1）采取病例对照研究的方法,随机选取右江民族医学院附属医院及百色市人民医院2018年7月至2020年09月收治的惊厥儿童共120例,50例惊厥持续状态患儿做为持续惊厥组,其中持续惊厥1组（惊厥时间（min）:30-50）36例、持续惊厥2组（惊厥时间（min）:50-70）8例、持续惊厥3组（惊厥时间（min）:70-90）6例;70例非惊厥持续状态患儿做为非持续惊厥组,同时选取同期来我院儿童保健科健康体检的70例健康儿童为对照组。（2）收集患儿的临床资料,包括一般情况、临床表现、病因以及实验室常规、神经电生理等辅助检查结果。（3）使用酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA）测定所有持续惊厥组、非持续惊厥组及对照组血清中S100B、NSE、TNF-α水平,并同时测定持续惊厥组、非持续惊厥组脑脊液中S100B、NSE、TNF-α水平。（4）运用统计学软件SPSS20.0进行数据的统计分析。结果:（1）发热、嗜睡、呕吐/头痛、烦躁/拒乳等临床表现在持续惊厥组与非持续惊厥组的差异无统计学意义（P>0.05）。（2）持续惊厥组的白细胞（White blood cells,WBC）、降钙素原（Procalcitonin,PCT）、C-反应蛋白（C Reactive Protein,CRP）水平与非持续惊厥组具有显着性差异（P<0.05）,持续惊厥组>非持续惊厥组。（3）持续惊厥组最常见病因为急性症状性（占52%）,非持续惊厥组最常见病因为热性惊厥（占40%）,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）持续惊厥组、非持续惊厥组、对照组三组血清中的S100B、NSE、TNF-α水平均存在显着差异（P<0.05）,且均为持续惊厥组>非持续惊厥组>对照组。持续惊厥组和非持续惊厥组脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平也存在显着的差异（P<0.05）,为持续惊厥组>非持续惊厥组。（5）持续惊厥组1组、2组、3组血清及脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平含量均具有显着差异（P<0.05）,表现为3组>2组>1组。（6）以惊厥持续时间为因变量,分别以血清和脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α为自变量做相关分析及回归分析结果为:（1）相关分析:血清中的S100B、NSE、TNF-α水平与惊厥持续时间具有高度正相关性（rs=0.715、0.697、0.658,P均<0.001）;脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α与惊厥持续时间具有高度正相关性（rs=0.696、0.725、0.580,P均<0.001）。（2）回归分析:血清中的S100B、NSE、TNF-α水平均与惊厥持续时间具有相关性,其非标准化回归系数分别为3.285、2.628、0.080,P均<0.001;脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平也均与惊厥持续时间具有相关性,其非标准化回归系数分别为1.797、1.251、0.081,P均<0.001。（7）以脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平为因变量,以血清中的S100B、NSE、TNF-α为自变量做相关分析及回归分析结果为:（1）相关分析:血清中的S100B、NSE、TNF-α水平与脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平呈正相关（r=0.920、0.925、0.651,P均<0.001）。（2）回归分析:血清中的S100B、NSE、TNF-α水平可以正向影响脑脊液中S100B、NSE、TNF-α水平,其非标准化回归系数分别为1.181、0.806、0.638,P均<0.001。（8）持续惊厥组中脑电图正常16例（32%）,非特异性异常波13例（26%）,癫痫样波21例（42%）,以癫痫样波为主;脑电图正常组、非特异性异常波组、癫痫样波组间血清及脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平均具有显着差异（P<0.05）,癫痫样波组>非特异性异常波组>脑电图正常组。结论:（1）血清及脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平于惊厥发病早期即升高,可作为惊厥患儿发生持续状态早期识别的敏感性生化指标。（2）血清及脑脊液中S100B、NSE、TNF-α水平与惊厥持续时间呈正相关性,即持续时间越长,数值升高越明显,为惊厥严重程度的早期识别、治疗提供参考依据。（3）脑电图结果联合血清及脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平,对惊厥性脑损伤判断与预后评估具有一定的参考价值。（4）WBC、PCT、CRP数值升高可作为惊厥持续状态早期预测的非特异性参考指标。
苗苗[7]（2021）在《惊厥患儿血清S100B蛋白表达水平分析及研究》文中提出目的:研究儿童惊厥发作后,血清S100B蛋白表达水平的分析及与惊厥患儿脑损伤之间的关系。方法:选取2019年11月至2020年11月在长春市儿童医院神经内科住院且符合纳入标准的惊厥患儿作为观察组;根据病因分为热性惊厥组157例、癫痫组83例、病毒性脑炎组23例、化脓性脑炎组10例、不明原因抽搐组37例;同时选取同期住院的急性上呼吸道感染患儿30例作为对照组。应用双抗体夹心法和免疫层析法方法对S100B蛋白进行检测,并分析血清S100B蛋白表达水平及与惊厥患儿脑损伤之间的关系。结果:1.观察组与对照组血清S100B蛋白水平比较,观察组血清S100B蛋白浓度高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;2.热性惊厥组中,复杂性热性惊厥血清S100B蛋白水平浓度高于单纯性热性惊厥组,差异具有统计学意义（P<0.05）;3.热性惊厥组、癫痫组、病毒性脑炎组、化脓性脑炎组、不明原因抽搐组组间血清中S100B蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;4.对观察组进行二元Logistic回归分析,发现惊厥频率≥3次（P=0.000）及惊厥持续时间≥10min（P=0.008）是S100B蛋白升高的独立危险因素。结论:1.惊厥患儿血清中S100B蛋白的表达水平升高;2.热性惊厥组中,复杂性热性惊厥患儿血清中S100B蛋白表达水平高于单纯性热性惊厥;3.不同病因所致惊厥患儿血清中S100B蛋白水平表达水平无明显差异;4.惊厥频率≥3次（P=0.000）及惊厥持续时间≥10min（P=0.008）是S100B蛋白升高的独立危险因素。
高韩冰[8]（2021）在《血清中GFAP和S100B蛋白水平与阿尔茨海默病患者认知功能相关性的研究》文中研究表明目的:探讨阿尔茨海默病（AD）患者血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、S100B浓度与认知功能的相关性。方法:对我院确诊的100名阿尔茨海默病患者和100名健康体检者采用简易智能精神状态检量表（MMSE）评估认知功能,并结合临床痴呆评定量表（clinical dementia rating,CDR）将AD患者分为轻度、中度及重度AD组,其中轻度AD亚组28例、中度AD亚组38例,重度AD组34例。划分标准:轻度痴呆CDR=0.5-1;中度痴呆CDR=2;重度痴呆CDR=3,并用磁微粒化学发光免疫分析夹心法检测每组的血清GFAP、S100B浓度水平。结果:1.AD组和对照组在年龄、教育年限及高血压、高脂血症、糖尿病的患病比例方面差异均无统计学意义（P>0.05）2.AD组MMSE评分明显低于健康对照组（P<0.05）,MMSE总分值组间两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）。3.与对照组相比,AD组的GFAP浓度均高于对照组,且差异有统计学意义（P<0.05）;轻、中、重度AD患者GFAP浓度相比较,中、重度AD患者的GFAP浓度升高更加明显,具有统计学意义（PP<0.05）。4.与对照组相比,AD组的S100B浓度均高于对照组,且差异有统计学意义（P<0.05）;轻、中、重度AD患者S100B浓度相比较,中、重度AD患者的S100B浓度升高更加明显,具有统计学意义（P<0.05）。5.通过Spearman相关系数分析血清GFAP和S100B蛋白测定水平与患者认知功能的相关性,GFAP水平与MMSE得分成负相关（R=-0.83,P<0.01）,S100B水平与MMSE得分成负相关（R=-0.75,P<0.01）6.血清GFAP和S100B浓度预测AD能力分析:ROC曲线结果显示,血清GFAP、S100B水平预测AD的ROC曲线下面积分别为0.944和0.917,说明二者对AD有非常好的诊断能力。结论:阿尔茨海默病患者的血清GFAP、S100B水平升高与认知功能下降具有相关性,血清GFAP、S100B水平升高是认知功能障碍的危险因素,可能会加重认知功能减退;检测血清GFAP和S100B浓度可能有助于AD的早期诊断和预防,也可能辅助临床医生判断疾病的严重程度。
于丽[9]（2021）在《吉兰-巴雷脑脊液蛋白标志物研究进展》文中研究指明吉兰-巴雷综合征是免疫介导的急性炎症性多发性周围神经病,目前认为该病的发生是细胞及体液免疫的共同作用结果。周围神经在T细胞、B细胞和错误识别自身组织的抗体作用下,神经脱髓鞘和轴索出现损伤,自体组织损伤释放的蛋白进入脑脊液中,比如S100B蛋白、14-3-3蛋白等。炎症导致血脑屏障通透性增高,脑脊液蛋白量增加。这些异常进入脑脊液的蛋白在GBS诊断和预后判断上提供了有效的帮助与参考,并且在其他神经系统疾病的诊断及预后评估方面也有很大的作用。为此,该次对吉兰-巴雷脑脊液蛋白标志物作了一综述。
卢静茹[10]（2021）在《抑郁症患者自杀风险与血清S100B蛋白的相关性》文中指出目的:探究抑郁症患者自杀风险与血清S100B蛋白水平的变化之间的相关性。方法:本研究以18-55岁的抑郁症患者为研究对象进行研究,共纳入研究对象262名。收集入院患者的一般信息情况、入院情况、病史情况（首次发病年龄、总病程时间、本次病程持续时间、住院次数、抑郁发作次数、自杀未遂次数、入院前服药情况、家族史）、既往躯体疾病史及过敏史。对所有入院后的患者进行临床量表的评估:汉密尔顿抑郁量表17项（HAMD-17）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、简明国际神经精神访谈中文版（MINI）自杀量表。将抑郁症患者人群按照MINI自杀量表总分分为高、中、低自杀风险组,测定并分析所有患者血清S100B蛋白水平。使用SPSS24.0进行统计学处理。比较并分析抑郁症患者不同自杀风险组临床特征、以及不同风险组血清S100B蛋白水平与HAMD总分、HAMA总分、MINI自杀量表总分的相关性。结果:本研究中低自杀风险组105名,中自杀风险组79名,高自杀风险组78名。高自杀风险组的平均年龄小于低、中风险组,且高自杀风险组文化水平以大专以上为主;三组在性别、年龄、文化水平上的差异均有统计学意义（P<0.05）。低、中自杀风险组抑郁、焦虑严重程度明显低于高自杀风险组;三组在首次发作年龄、既往自杀未遂次数、睡眠障碍因子、MINI自杀量表总分、HAMD总分、HAMA总分上的差异均有统计学意义（P<0.05）。低、中自杀风险组血清S100B蛋白水平明显低于高自杀风险组;在低风险组中,S100B蛋白水平与MINI自杀量表总分及既往自杀未遂次数均呈正相关,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:在自杀风险较低时,血清S100B蛋白与自杀风险、既往自杀未遂次数呈正相关;而自杀风险升高时,该蛋白与自杀风险无明显相关性。目前关于S100B蛋白与抑郁症自杀风险的相关性仍需更大样本量的研究。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 起病初期临床表现差异比较 |
| 2.2 常规实验室指标比较 |
| 2.3 两组患儿颅脑MRI与CT病灶检出率比较 |
| 2.4 各年龄段两组患儿脑脊液压力变化比较 |
| 2.5 三种脑炎轻型病例和重型病例脑脊液压力比较 |
| 2.6 各组患儿血清和脑脊液中S100B、NSE、LA水平比较 |
| 2.7 三种脑炎患儿血清和脑脊液中S100B、NSE、LA水平比较 |
| 2.8 患儿S100B、NSE在血清和脑脊液的水平与病情严重程度的关系分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 起病初期临床表现特点和常规实验室检查对感染性颅内高压的意义 |
| 3.2 颅脑MRI检查对感染性颅内高压的意义 |
| 3.3 血清和脑脊液NSE、S100B，LA对早期预测感染性颅内高压的意义 |
| 3.4 S100B、NSE及LA在血清和脑脊液中的水平与病情严重程度的相关性分析 |
| 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 PCT、S100B、NSE及MRI在儿童感染性颅内高压的作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要中英文缩略词对照表 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 入选和排除标准 |
| 2.1.2 临床基本资料的收集 |
| 2.1.3 入院后所行相关检查 |
| 2.2 样本的收集与处理 |
| 2.3 血浆样品的检测 |
| 2.3.1 主要的实验器材与试剂 |
| 2.3.2 实验基本原理 |
| 2.3.3 具体检测步骤 |
| 2.4 急性缺血性卒中的体积计算与分组 |
| 2.5 急性缺血性卒中预后分组 |
| 2.6 研究内容 |
| 2.7 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 研究对象的分布状况 |
| 3.2 探究急性缺血性脑血管病事件中血浆S100A1蛋白水平 |
| 3.2.1 急性缺血性卒中组(AIS)、短暂性缺血性发作组(TIA)与健康对照组(HC)之间临床基线资料的比较 |
| 3.2.2 AIS组、TIA组及HC组间常规实验室检测指标的比较 |
| 3.2.3 AIS组、TIA组及HC组间血浆S100A1比较 |
| 3.2.4 AIS组、TIA组及HC组间血浆NF-κB p65及IL-6的比较 |
| 3.2.5 血浆S100A1蛋白对AIS和TIA的诊断效能 |
| 3.3 探究血浆S100A1水平与急性缺血性卒中严重程度的相关性 |
| 3.3.1 血浆S100A1水平在脑梗死小型体积组(SCI)、中型体积组(MCI)及大型体积组(LCI)之间的比较 |
| 3.3.2 血浆S100A1与脑梗死体积大小的相关性分析 |
| 3.4 探究血浆S100A1水平与急性脑梗死预后的相关性 |
| 3.4.1 比较预后良好组(Favourble prognosis,FP)和预后不良组(Unfavourableprognosis,UP)的基线资料 |
| 3.4.2 二元Logistic回归分析影响急性脑梗死患者预后的危险因素 |
| 3.5 探究血浆S100A1、NF-κB p65及IL-6的相关性分析 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 S100A蛋白作为神经系统疾病分子靶点地位的研究现状 |
| 综述参考文献 |
| 研究成果 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 失眠性别差异的病因病理机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 缩略词表 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 研究不足 |
| 参考文献 |
| 综述 脑外伤晚发性癫痫的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
| 1 S100B蛋白 |
| 2 S100B蛋白的主要检测方法 |
| 3 S100B检测在新生儿窒息脑损伤中的应用 |
| 3.1 新生儿窒息脑损伤情况的诊断 |
| 3.2 在新生儿窒息脑损伤患儿中的早期诊断价值 |
| 3.3 在新生儿窒息脑损伤病情严重程度方面的判定 |
| 3.4 在新生儿窒息脑损伤患儿预后判定中的应用价值 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法与步骤 |
| 2 结果 |
| 2.1 起病初临床表现比较 |
| 2.2 实验室常规辅助检查比较 |
| 2.3 研究对象的病因构成比较 |
| 2.4 各组血清及脑脊液中S100B、NSE、TNF-α的水平比较 |
| 2.5 血清和脑脊液中S100B、NSE、TNF-α水平与病情的严重程度的关系分析 |
| 2.6 血清与脑脊液中 S100B、NSE 和 TNF-α的相关性分析 |
| 2.7 持续惊厥组各EEG特征血清及脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 一般临床特征和辅助检查对早期预测惊厥持续状态的意义 |
| 3.2 病因对预测早期惊厥持续状态的意义 |
| 3.3 血清和脑脊液中S100B、NSE、TNF-α水平变化对早期预测惊厥持续状态的意义 |
| 3.4 脑电图(EEG)结果对早期预测惊厥持续状态的意义 |
| 4 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 惊厥性癫痫持续状态患儿相关指标及头颅磁共振成像价值的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 S100B蛋白在惊厥患儿中的研究进展 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 观察组纳入及排除标准 |
| 1.1.2 对照组纳入及排除标准 |
| 1.1.3 研究对象分组 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 实验材料 |
| 1.3.1 主要试剂 |
| 1.3.2 实验设备 |
| 1.3.3 实验原理 |
| 1.3.4 样本要求 |
| 1.4 检测参考值范围 |
| 1.5 统计学分析方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 不同病因分组比较 |
| 2.1.1 热性惊厥组 |
| 2.1.2 癫痫组 |
| 2.1.3 病毒性脑炎组 |
| 2.1.4 化脓性脑炎组 |
| 2.1.5 不明原因抽搐组 |
| 2.1.6 组间比较 |
| 2.2 S100B蛋白升高的独立危险因素分析 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 一、试验材料 |
| (一) 试验试剂 |
| (二) 试验仪器 |
| 二、实验方法 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 三、试验结果 |
| 3.1 AD患者与对照组一般资料比较 |
| 3.2 100 例AD患者的临床相关资料: |
| 3.3 AD组与对照组认知功能评分比较 |
| 3.4 AD组与对照组血清GFAP、S100B浓度比较 |
| 3.5 AD组血清GFAP、S100B水平与其认知功能的相关性分析 |
| 3.6 血清GFAP、S100B水平预测AD的受试者工作特征(receiver operatingcharacteristic, ROC)曲线 |
| 3.7 偏倚数据 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 文献综述 星形胶质细胞来源炎性因子在AD发病机制中的作用研究 |
| 参考文献 |
| 1 GBS患者CSF中的蛋白标志物 |
| 1.1 14-3-3蛋白 |
| 1.1.1 14-3-3蛋白与GBS |
| 1.1.2 14-3-3蛋白与克雅氏病 |
| 1.2 14-3-3蛋白与阿尔茨海默病及癫痫 |
| 1.2.1 14-3-3蛋白与阿尔茨海默病 |
| 1.2.2 14-3-3蛋白与癫痫 |
| 1.3 S100B |
| 1.3.1 S100B蛋白与GBS |
| 1.3.2 S100B蛋白与多发性硬化 |
| 1.3.3 S100B与AD |
| 1.3.4 S100B蛋白与颅脑外伤 |
| 1.4 Tau蛋白 |
| 1.4.1 Tau蛋白与GBS |
| 1.4.2 Tau蛋白与AD |
| 1.4.3 Tau蛋白与CJD |
| 1.5 CSF蛋白 |
| 1.5.1 CSF蛋白与GBS |
| 1.5.2 CSF蛋白与结核性脑膜炎 |
| 1.5.3 CSF蛋白与化脓性脑膜炎 |
| 2 小结 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 抑郁症患者体内 S100B 蛋白水平变化相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
