廖宗元[1]（2019）在《冠通方Ⅱ号治疗气阴两虚型稳定性心绞痛的疗效及对hs-CRP、血脂影响》文中研究指明目的:观察冠通方Ⅱ号对气阴两虚型稳定性心绞痛患者的疗效及对超敏C反应蛋白、血脂水平的影响。方法:收集2018年3月至2018年12月期间,广西中医药大学附属瑞康医院住院部及门诊部诊断为稳定型心绞痛气阴两虚证的患者,通过纳入标准、排除标准及剔除标准筛选后,共纳入符合标准的患者66例,按RCT设计方法将66例患者分为治疗组和对照组各33例,治疗组在西医常规治疗的基础上加服冠通方Ⅱ号水煎剂,对照组按西医常规治疗,两组患者疗程均为4周。比较治疗前后治疗组和对照组超敏C反应蛋白,血脂水平,心绞痛疗效,中医证候疗效,硝酸甘油减停率,Zung氏焦虑抑郁评分变化,做治疗后中医证候总积分与hs CRP、血脂的相关性分析,以及治疗前后治疗组和对照组肝肾功能、血常规、尿常规、粪便常规等指标。结果:治疗后两组患者hs CRP均明显下降,且治疗组下降程度大于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组患者TC,LDL-C,HDL-C水平经统计学分析,差异有统计学意义（P<0.05）,且治疗组TC,LDL-C水平下降程度优于对照组,治疗组HDL-C水平上升程度优于对照组。心绞痛疗效上,治疗组治疗后总有效率86.67%,对照组治疗后总有效率54.84%,治疗组心绞痛疗效明显优于对照组心绞痛疗效,（P<0.01）,治疗后,治疗组心绞痛发作频率,心绞痛持续时间明显减少,其减少程度明显优于对照组（P<0.05）。中医证候疗效上,治疗组治疗后总有效率90%,对照组治疗后总有效率58.06%,治疗组中医证候疗效明显优于对照组中医证候疗效（P<0.01）,治疗组与对照组治疗后胸痛、胸闷、心悸、气短、神疲乏力、五心烦热、口干单项证候平均积分较治疗前均有下降,且治疗组下降幅度大于对照组（P<0.05）,在自汗证候一项,两组治疗后比较无明显差异（P>0.05）。硝酸甘油减停情况,治疗组减停率60%,对照组减停率41.94%,两组减停情况经统计学分析,差异无统计学意义（P>0.05）,说明治疗组与对照组硝酸甘油减停情况无明显差别。焦虑抑郁评分上,治疗组治疗后冠心病合并焦虑症人数由21人下降到16人,冠心病合并抑郁症人数由28人下降到20,对照组治疗后冠心病合并焦虑症人数由22人下降到21人,冠心病合并抑郁症人数由28人下降到26人,两组患者治疗后焦虑抑郁评分经统计学分析,差异有统计学意义（P<0.05）,且治疗组疗效优于对照组。试验结束后,相关性分析结果显示:hs CRP、LDL-C水平与中医证候积分呈正相关（P<0.05）,TC、HDL-C水平与中医证候积分无相关性（P>0.05）。结论:（1）冠通方Ⅱ号有利于降低超敏C反应蛋白水平,有利于改善血脂代谢,使TC,LDL-C水平下调,HDL-C水平上调。（2）冠通方Ⅱ号能改善患者心绞痛症状,减少心绞痛发作频率,减少心绞痛持续时间。（3）冠通方Ⅱ号能改善患者气阴两虚证的相关中医证候,如:胸痛胸闷,心悸,气短口干,乏力等,从而提高患者生活质量。（4）冠通方Ⅱ号能减轻患者的焦虑,抑郁程度,有利于从心理精神等情志上帮助患者战胜疾病。（5）本次研究中,气阴两虚型稳定性心绞痛的中医证候积分与hs CRP、LDL-C水平有相关性,且呈正相关,与TC、HDL-C水平无相关性。
苗鸿杏[2]（2019）在《冠通方治疗PCI术后再发心绞痛的临床观察及对凝血纤溶系统影响》文中研究说明目的:观察冠通方治疗PCI术后再发心绞痛的临床疗效,探讨冠通方对此类患者凝血纤溶系统的影响,为中医药治疗PCI术后再发心绞痛探索新的思路和方法。方法:将符合纳入条件的58例冠心病PCI术后再发心绞痛患者按就诊时间先后顺序排序,采用随机数字表法将病例分为两组,即治疗组和对照组,每组各29例,对照组予以西药常规治疗,治疗组在对照组基础上加服冠通方煎剂治疗,连续服用1个月。分别记录治疗前后患者的主要临床表征（包括心绞痛的疼痛程度、发作频率、持续时间）、硝酸甘油减停情况、西雅图心绞痛评分量表、凝血功能（主要观察APTT、PT、FIB）变化、肝肾功能、尿常规、粪便常规等指标,对比冠通方治疗前后心绞痛改善情况及对凝血纤溶系统的影响。结果:治疗组和对照组治疗PCI术后再发心绞痛患者均能缓解临床症状,减少心绞痛发作频率,缩短发作时间。治疗组治疗后心绞痛疗效总有效率为86.21%,对照组总有效率为57.14%,组间差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。在硝酸甘油用量方面,两组治疗后均能减少硝酸甘油用量,治疗组总减停率为79.31%,对照组总减停率为57.14%,但组间差异无统计学意义（P>0.05）。在西雅图心绞痛量表评分方面,两组均能提高患者的生活质量,组间差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。在凝血纤溶系统方面,治疗组治疗后能延长APTT、PT时间,降低FIB浓度,组间差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。结论:1、冠通方联合常规西药治疗能有效缓解PCI术后再发心绞痛患者的临床症状,减少心绞痛发作频率及持续时间,其疗效优于常规西药治疗。2、冠通方联合常规西药治疗能有效改善PCI术后再发心绞痛患者西雅图心绞痛量表评分情况,提高患者的生活质量。3、冠通方联合常规西药治疗能延长APTT、PT时间,降低FIB浓度,加服冠通方对PCI术后再发心绞痛患者的凝血纤溶系统具有影响,有利于防止血栓形成。
郭俊英[3]（2019）在《蒙药朱日很滴丸抗动脉粥样硬化作用及其与Nrf2信号通路相关性的研究》文中研究说明目的:研究蒙药朱日很滴丸抗动脉粥样硬化（AS）的作用及机制。方法:1蒙药朱日很滴丸发挥抗动脉粥样硬化作用的研究。将60只日本大耳白兔适应性喂养一周后,随机分为6组:溶媒对照组（Control）、模型组（Model）、朱日很滴丸高剂量组（HZRH,1160mg/kg）、朱日很滴丸中剂量（MZRH,367mg/kg）、朱日很滴丸低剂量组（LZRH,116mg/kg）、普罗布考组（Probucol,26mg/kg）。采用高脂饲料喂养结合牛血清白蛋白注射（250 mg/kg）的方法干预日本大耳白兔,建立AS动物模型。第8周造模成功后,在模型组的喂养基础上,朱日很滴丸组分别灌胃给予各剂量朱日很滴丸,每天一次,连续4周;普罗布考组灌胃给予普罗布考溶液,每天一次,连续4周;第12周处死。检测以下指标:（1）造模期间的第1、2和7、8周测定兔摄食量变化,体质量变化;（2）在造模开始至给药过程中的第0、4、8、12周测定各组血清中总胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三脂（TG）及高密度脂蛋白（HDL）的含量;（3）通过油红O染色法,观察主动脉斑块覆盖率;（4）通过苏木素-伊红（HE）染色观察血管平滑肌增生及内膜病理改变。2蒙药朱日很滴丸抗氧化应激作用的研究。（1）通过Elisa法测定方法“1”中第12周各组血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活力,丙二醛（MDA）、氧化性低密度脂蛋白（ox-LDL）的含量;（2）以氧化性低密度脂蛋白（ox-LDL）与人脐静脉内皮细胞（HUVEC）共孵育建立动脉粥样硬化血管内皮损伤模型,同时给予朱日很滴丸含药血清进行干预。实验共分为7组:空白组（Control）、模型组（Model）、空白血清组（VSC）、朱日很滴丸高剂量含药血清组（HZRHS）、朱日很滴丸中剂量含药血清组（MZRHS）、朱日很滴丸低剂量含药血清组（LZRHS）、维生素C对照组（Vit C）。（1）采用MTS法测定细胞存活率,确定ox-LDL损伤HUVEC所用的浓度与时间;（2）采用MTS法测定细胞存活率,考察ZRH含药血清对HUVEC发挥保护作用时各剂量组的用量与作用时间;（3）采用MTS法测定细胞存活率,考察ZRH含药血清各剂量对经ox-LDL损伤的HUVEC保护作用;（4）采用流式细胞术分析ZRH含药血清对经ox-LDL损伤的HUVEC凋亡的影响;（5）采用流式细胞术分析ZRH含药血清对经ox-LDL损伤的HUVEC细胞周期的影响;（6）采用Elisa法检测ZRH含药血清对经ox-LDL损伤的各组HUVEC中HO-1的表达量和SOD的活力。3蒙药朱日很滴丸抗氧化应激作用与Nrf2信号通路相关性的研究。对方法“2-（2）”中HUVEC做如下检测:（1）采用实时荧光定量PCR（q PCR）法检测HUVEC中Nrf2的m RNA水平;（2）采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HUVEC中Nrf2蛋白的表达量;（3）采用蛋白免疫印迹法检测HUVEC中细胞质与细胞核中Nrf2蛋白的表达量;（4）采用细胞免疫荧光法检测各组HUVEC中Nrf2的核转位情况;（5）加入Nrf2的干扰RNA（si RNA）,采用MTS法检测ZRH含药血清对HUVEC存活率的影响,进一步探讨朱日很滴丸发挥抗氧化应激作用与Nrf2信号通路的相关性。结果:1蒙药朱日很滴丸发挥抗动脉粥样硬化作用的研究。（1）造模期间兔摄食量与体质量变化:与Control组相比,Model组、ZRH各剂量组、Probucol组的摄食量显着降低（P<0.05）,但其体质量无明显不同（P>0.05）。（2）通过全自动生化分析仪检测0、4、8、12周各组兔血清中TG、CHOL、LDL、HDL的含量:于第8周时,与Control组相比,Model组TG、CHOL、LDL均显着升高（P<0.01）,表明兔动脉粥样硬化模型建立成功。于第12周ZRH组给药结束后,与Model组相比,ZRH各剂量组血清中TG、LDL、CHOL的含量低于Model组,HDL的含量高于Model组,但差异均无统计学意义（P>0.05）。（3）通过油红O染色法观察主动脉斑块覆盖率:与Model组相比,ZRH各剂量组主动脉的斑块覆盖率显着减少,差异有统计学意义（P<0.01）。（4）通过HE染色观察血管内膜病理改变:与Model组相比,HZRH组细胞排列较整齐,平滑肌增生不太明显,内膜层泡沫细胞较少,病变较轻,MZRH、LZRH组相应病变均有减轻。2蒙药朱日很滴丸抗氧化应激作用的研究。（1）通过Elisa法检测AS模型兔血清中MDA、ox-LDL的含量和SOD的活力:与Model组相比,ZRH各剂量组血清中MDA的含量显着降低,差异均有统计学意义（HZRH:P<0.01,MZRH:P<0.01,LZRH:P<0.05）;ox-LDL的含量显着降低,差异均有统计学意义（HZRH:P<0.01,MZRH:P<0.01,LZRH:P<0.05）;SOD的活力显着升高,差异均有统计学意义（P<0.01）。（2）（1）通过MTS法测定HUVEC活力,最终选用200μg/m L的ox-LDL作用于HUVEC 12h作为HUVEC最佳损伤条件。（2）通过MTS法测定HUVEC活力,最终选用20%的各剂量ZRHS孵育HUVEC 24h作为考察ZRHS对HUVEC保护作用的最佳条件。（3）通过MTS法测定HUVEC活力,与Model组相比,ZRH各剂量含药血清组均能显着提高细胞存活率（P<0.01）,且各组间呈剂量依赖性。（4）通过流式细胞术检测ZRH含药血清对受损HUVEC凋亡的影响:与Model组相比,ZRH各剂量含药血清组均能显着降低细胞凋亡率（HZRHS:P<0.01,MZRHS:P<0.05,LZRHS:P<0.05）,且各组间呈剂量依赖性。（5）通过流式细胞术检测ZRH含药血清对受损HUVEC周期的影响:与Model组相比,HZRHS组能显着提高细胞中处于S+G2/M期细胞的比率,能够促进细胞的增殖（P<0.01）,MZRHS、LZRHS没有显着变化（P>0.05）。（6）通过Elisa法检测各组HUVEC中HO-1的表达量和SOD的活力:与Model组相比,ZRH各剂量含药血清组均能显着提高细胞中HO-1表达量、SOD的活力,差异均有统计学意义（P<0.01）,且各组间呈剂量依赖性。3蒙药朱日很滴丸抗氧化应激作用与Nrf2信号通路相关性的研究。（1）采用实时荧光定量PCR（q PCR）法检测各组HUVEC中Nrf2的m RNA水平:与Model组相比,ZRH各剂量含药血清组中m RNA水平显着上升（P<0.05）,呈剂量依赖性。（2）通过蛋白免疫印迹法（western blot）检测各组HUVEC中Nrf2蛋白的表达量:与Model组相比,ZRH各剂量含药血清组细胞中Nrf2蛋白含量均显着上升,差异有统计学意义（P<0.01）,呈剂量依赖性。（3）通过蛋白免疫印迹法（western blot）检测各组HUVEC中细胞质与细胞核中Nrf2蛋白的表达量:与Model组相比,ZRH各剂量含药血清组细胞质中Nrf2蛋白含量显着上升,差异有统计学意义（HZRHS:P<0.01,MZRHS:P<0.01,LZRHS:P<0.05）,呈剂量依赖性;HUVEC细胞核中Nrf2蛋白含量显着上升,差异有统计学意义（P<0.01）,呈剂量依赖性。（4）通过细胞免疫荧光法检测各组HUVEC中Nrf2的核转位情况:与Model组相比,ZRH各剂量含药血清组细胞核中Nrf2表达量增多,差异有统计学意义（P<0.05）,呈剂量依赖性。（5）加入Nrf2的干扰RNA（si RNA）,通过MTS法检测ZRH含药血清对HUVEC的保护作用:与Model组相比,si RNA+HZRHS、si RNA+MZRHS、si RNA+LZRHS组未能显着提高细胞存活率（P>0.05）,表明朱日很滴丸主要通过调节Nrf2信号通路发挥抗氧化应激作用。结论:蒙药朱日很滴丸可能主要基于Nrf2信号通路发挥抗氧化应激作用进而表现出抗动脉粥样硬化作用。
余静寅[4]（2018）在《冠通方及其拆方对大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄细胞生长因子影响研究》文中进行了进一步梳理目的:建立大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄（RS）的动物模型,用HE染色法在光学显微镜下观察血管形态的改变以验证造模成功;测定血清NO、ET-1含量,检测VEGF、PDGF、b FGF等因子的m RNA表达的变化,从多角度观察冠通方及其拆方对RS的影响,以阐明冠通方防治RS的可能细胞分子机制,为开发防治RS的有效中药制剂提供实验依据。方法:实验一:将144只健康雄性SD大鼠随机分为6组（正常组、模型组、假手术组、冠通方组、化瘀拆方组、祛痰拆方组）,每组再分为1、7、28天3个亚组,每个亚组8只大鼠。正常组不做处理;假手术组不进行球囊损伤;其余各组右侧颈总动脉进行球囊损伤。药物组术前4天至处死前每天给予相应药物10ml/kg·d灌胃,假手术组及正常组用等量NS灌胃。术后于各相应时间节点处死大鼠,取大鼠右侧颈总动脉血管段用HE染色法观察大鼠血管情况,以及腹主动脉取血、分离血清,用硝酸还原酶法测NO含量,ELISA法测ET-1含量。实验二:将60只健康雄性SD大鼠随机分为4组（正常组、模型组、假手术组、冠通方组）,再分为1、7、28天3个亚组,每个亚组5只大鼠。其余处理同实验一,于不同时间节点处死大鼠,RT-PCR测大鼠颈总动脉VEGF、PBGF、b FGF m RNA的表达。结果:1.HE染色:冠通方及其拆方可明显改善大鼠颈总动脉球囊损伤术后再狭窄情况,且全方组血管狭窄程度最小,治疗效果最好。2.NO含量:假手术组与正常组相比,NO减少,1、7天时P<0.05,28天时P>0.05;与其他各组比,NO含量较高,P<0.01。模型组NO含量最低,与其他组相比,P<0.01,差异显着;1、7天时冠通方组NO比正常组和假手术组低,但比模型组和两个拆方组高,且P<0.01,28天时与正常组相比统计学无差异。化瘀拆方组则比冠通方组含量稍低,比祛痰拆方及模型组组含量高,P<0.01。祛痰拆方组比模型组NO含量高,比其他各组NO含量低,且P<0.01。各组分别按时间对比来看,各组血清NO含量一直处于下降的趋势,模型组1、7天对比无差异,但与28天相比P<0.01。假手术组P>0.05,无统计学意义。其他各组在3个时间节点对比时,P<0.01,差异显着。3.ET-1含量:与正常组相比,假手术组ET-1增加,1、7天对比有差异,但28天时二者无统计学差异（P>0.05）。假手术组与其他各组相比差异显着（P<0.01）。模型组ET-1含量最高,与其他组相比差异显着（P<0.01）;冠通方组ET-1含量高于正常组和假手术组,但比模型组和两个拆方组低,而且P<0.01,28天时与正常组相比差异无统计学意义。化瘀拆方组则比冠通方组含量稍高,比祛痰拆方及模型组含量低,P<0.01。祛痰拆方组除比模型组ET-1含量低以外,均比其他各组ET-1含量高,且P<0.01,其中28天时,化瘀拆方组和祛痰拆方组P>0.05,差异无统计学意义。各组血清ET-1含量一直处于下降的趋势。除假手术组1、7天、7、28天对比P>0.05外,其他各组在不同时间两两对比时,P<0.01,具有有统计学差异。4.生长因子VEGF、PBGF、b FGF m RNA表达:三者具有相似性。在3个时间节点下,假手术组与正常组差异都不显着（P>0.05）,模型组与正常组差异显着,与冠通方组差异显着。各组在1、7、28天m RNA表达都呈下降趋势,有统计学意义。28天时,冠通方组与正常组无差异,拆方组与正常组有统计学差异。结论:1.冠通方防治RS的作用机制可能与升高血清NO、降低血清ET-1含量以及调控VEGF、PDGF、bFGF等细胞生长因子的m RNA的表达有关。2.拆方研究表明,以全方组效果最好,提示化瘀药与祛痰药配伍对RS的防治有协同作用;各拆方组间的比较结果显示,以活血祛瘀组效果最好,提示RS主要病机以血脉受损,瘀血内停为主。
马生宝[5]（2017）在《蠲脉Ⅰ号温阳拆方对实验性动脉硬化闭塞症相关指标的影响研究》文中研究说明目的:用中医周围血管疾病临床有效方蠲脉Ⅰ号全方,进行其温阳拆方的动物实验研究;观察其温阳拆方对实验性ASO的影响,探讨“温阳”法防治家兔实验性ASO的机理;开展ASO中医阳虚证候模型的初步研究。方法:选取新西兰家兔30只,根据随机对照原则,将其分为正常对照组、模型组、蠲脉Ⅰ号全方组、蠲脉Ⅰ号温阳拆方组及金匮肾气丸组,每组6只。正常组予普通饲料饲养,其余4组予高脂饲料饲养,模型复制成功后,按实验分组,蠲脉Ⅰ号全方组、蠲脉Ⅰ号温阳拆方组、金匮肾气丸组予相应药物,均按体重配置成10ml药液/只·d灌胃,正常对照组予等量的蒸馏水,其余四组给药期间持续喂养高脂饲料。第12周实验动物腹主动脉和右后下股动脉行血管彩色超声检测,12周后取材:抽取血样（血清、血浆）;取腹主动脉及右后肢股动脉制备病理切片。观测指标:（1）总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;（2）血清钙离子（Ca2+）;（3）ASO模型腹主动脉及右后下肢股动脉行彩色多普勒超声检测;（4）ASO模型病变处动脉制备病理切片（HE染色）。结果:1.模型制备:正常对照组与模型组比较,体重水平,P<0.05,模型组体重明显升高;总胆固醇、甘油三脂、LDL-C水平（P<0.05）,模型组明显升高;血清钙离子及HDL-C水平（P>0.05）,无明显变化。2.用药:（1）模型组与蠲脉Ⅰ号全方组比较,总胆固醇、HDL-C、LDL-C水平（P<0.05）,蠲脉Ⅰ号全方组明显降低,甘油三酯水平（P>0.05）,无明显变化;模型组与蠲脉Ⅰ号温阳拆方组比较,总胆固醇、甘油三酯、LDL-C水平（P<0.05）,蠲脉Ⅰ号温阳拆方组明显降低,HDL-C水平（P>0.05）,无明显变化;模型组与金匮肾气丸组比较,总胆固醇、甘油三酯、LDL-C及血清钙离子水平（P<0.05）,金匮肾气丸组明显降低。HDL-C水平（P>0.05）,无明显变化。模型制备成功。（2）金匮肾气丸组与蠲脉Ⅰ号全方组比较,总胆固醇、甘油三酯、LDL-C及血清钙离子水平（P<0.05）,蠲脉Ⅰ号全方组明显降低,HDL-C水平（P>0.05）,无明显变化;蠲脉Ⅰ号全方组与蠲脉Ⅰ号温阳拆方组比较,甘油三酯、HDL-C水平（P<0.05）,蠲脉Ⅰ号温阳拆方组明显降低,总胆固醇、LDL-C水平（P>0.05）,无明显变化;金匮肾气丸组与蠲脉Ⅰ号温阳拆方组比较,总胆固醇、LDL-C及血清钙离子水平（P<0.05）,蠲脉Ⅰ号温阳拆方组明显降低。HDL-C、甘油三酯水平（P>0.05）,无明显变化。3.血管彩色多普勒超声结果显示:蠲脉Ⅰ号全方组、蠲脉Ⅰ号温阳拆方组及金匮肾气丸组均对家兔实验性ASO相关指标有改善作用。4.病理切片显示,蠲脉Ⅰ号全方及蠲脉Ⅰ号温阳拆方均有抑制实验性ASO斑块形成的作用。金匮肾气丸组对家兔实验性ASO斑块形成抑制作用较差。结论:1.蠲脉Ⅰ号温阳拆方、蠲脉Ⅰ号全方及金匮肾气丸均对家兔实验性动脉硬化闭塞症的相关指标有改善作用。2.血清钙离子在模型制备前后无改变,与之前本项目研究的外周血血清钙离子无明显变化结果相同。3.“以方测证之反证法”实验结果,初步验证本实验模型可能为动脉硬化闭塞症阳虚证候模型。
曾霞,邓柏杨,李扬帆,何婷婷,莫小勤,黄仕任[6]（2016）在《中医复方对血管平滑肌细胞调节作用的研究进展》文中认为血管疾病对患者危害严重,血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖、迁移及表型转化是动脉粥样硬化（AS）发生发展的主要病理基础,也是AS病变的重要病理学特征之一。AS病变初期的血管壁细胞数量增多、内膜增厚、管腔狭窄,与VSMC过度增殖和凋亡减少密切相关。大量临床研究发现,中医药对AS具有很好的临床疗效,相关治疗机制研究表明,中医复方对VSMC的调节作用具有重要意义。现将近年来中医复方对VSMC调节作用的研究进展综述如下。
彭金娥[7]（2016）在《希望Ⅱ号对烟草烟雾暴露诱导小鼠肺损伤的作用及其机理研究》文中进行了进一步梳理目的：观察希望Ⅱ号对烟草烟雾暴露诱导小鼠肺损伤的血液生化指标、肺组织病理学的影响,应用蛋白质组学技术研究烟草烟雾暴露小鼠肺蛋白质表达变化,并从蛋白组学角度探讨希望Ⅱ号对于烟草烟雾暴露诱导小鼠肺损伤的可能作用机理。方法：156只雄性昆明小鼠按随机数字表方法,随机分为单纯烟草烟雾暴露、停止烟草烟雾暴露（即戒烟）治疗和持续烟草烟雾暴露治疗三部分,共计13组,每组12只。单纯烟草烟雾暴露部分分为①对照组：每天置于自然空气环境中,15d取材；②单纯暴露模型组：每天置于烟熏箱中烟草烟雾暴露72min,15d取材。烟草烟雾暴露-治疗部分分为①对照组：每天置于自然空气环境中,16d开始每日灌胃双蒸水5.49ml·kg-1,45结束造模,取材；②戒烟模型组：每天置于烟熏箱中烟草烟雾暴露72min,连续15d,16d开始置于自然空气环境中,余同对照组；③戒烟治疗原花青素组：16d开始每日灌胃原花青素52mg·kg-1,余同戒烟模型组；④戒烟治疗希望Ⅱ号低、中、高剂量（XwIIL.XwIIM、 XwIIH）组：16d开始每日灌胃1.83ml·kg-1、5.49ml·kg-1、16.47ml·kg-1希望Ⅱ号,余同戒烟模型组。⑤持续暴露模型组：每天置于烟熏箱中烟草烟雾暴露72min,连续45d,余同对照组；⑥持续暴露治疗原花青素组：16d开始每日灌胃原花青素52mg·kg-1,余同持续暴露模型组；⑦持续暴露治疗希望Ⅱ号低、中、高剂量组：16d开始每日灌胃1.83ml·kg-1、5.49ml·kg-1、16.47ml·kg-1希望Ⅱ号,余同持续暴露模型组。取小鼠血清用于测定谷草转氨酶（AST）,谷丙转氨酶（ALT）,过氧化氢酶（CAT）,乳酸脱氢酶（LDH）,琥珀酸脱氢酶（SDH）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）,髓过氧化物酶（MPO）,丙二醛（MDA）,总超氧化物歧化酶（T-SOD）,铜锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn-SOD）活性。取肝脏右叶上部、肺脏右上叶、肾匀浆检测T-SOD、Cu/Zn-SOD、MDA水平。取皮肤、肺脏右下叶匀浆检测羟脯氨酸（Hyp）含量。取心脏上部匀浆检测MPO含量。取肝脏左叶、肺脏左上叶,心脏中部,两肩胛至两髂骨之间的背部皮肤、左肾用10%中性缓冲福尔马林固定48小时,然后进行HE常规染色、Masson特殊染色,弹性纤维染色,形态计量肝细胞体积构成比,肺泡体积差,肺泡腔面积与总面积比,平均肺泡数,肺、心、肝、肾胶原纤维体积比,表皮厚度,弹性纤维,转化生长因子-β1的表达,比较组间变化。提取小鼠肺脏蛋白,应用蛋白质组学技术分离和鉴定模型及治疗组与对照组小鼠之间的表达差异蛋白质。结果：①与对照组相比,各模型组小鼠肝、肺组织Cu/Zn-SOD、T-SOD、血清CAT、 SDH、GSH-PX活性均显着性降低；肝、肺组织MDA、肺羟脯氨酸、血清AST、ALT、 LDH、MPO含量均显着性升高。②与戒烟模型组比较,戒烟治疗希望Ⅱ号低、中、高剂量组小鼠肝组织T-SOD、Cu/Zn-SOD、血清GSH-PX、SDH活性均显着性回升；戒烟治疗希望Ⅱ号中剂量组小鼠血清CAT活性显着性回升；戒烟治疗希望Ⅱ号高剂量组小鼠肝、肺组织MDA含量显着性回降；戒烟治疗希望Ⅱ号低、高剂量组小鼠LDH活性显着性回升,戒烟治疗希望Ⅱ号低、中、高剂量组小鼠血清AST、ALT、MPO含量均显着性回降；戒烟治疗希望Ⅱ号低、中、高剂量组小鼠肺组织Cu/Zn-SOD活性显着性回升,MDA含量显着性回降；戒烟治疗希望Ⅱ号中、高剂量组小鼠肺组织总SOD活性显着性回升,肺羟脯氨酸含量显着性回降。③与持续暴露模型组相比,持续暴露治疗希望Ⅱ号低、中、高剂量组小鼠肝组织T-SOD、Cu/Zn-SOD、血清CAT、GSH-PX、SDH活性均显着性回升；持续暴露治疗希望Ⅱ号低、中、高剂量组小鼠肝、肺组织MDA、血清AST、ALT、MPO含量显着性回降；持续暴露治疗希望Ⅱ号中、高剂量组小鼠肺组织Cu/Zn-SOD、总SOD活性显着性回升；持续暴露治疗希望Ⅱ号低、中剂量组小鼠肺羟脯氨酸、血清LDH含量显着性回降。④希望Ⅱ号上调模型小鼠上调TGF-β1的表达。蛋白质组学结果显示希望Ⅱ号对持续暴露模型组与对照组之间差异蛋白表现调节作用,差异蛋白参与氧化还原功能酶,脂肪酸代谢类,参与脂肪酸,心肌收缩及其他代谢过程。结论：希望Ⅱ号对烟草烟雾暴露诱导肺损伤及相关联的皮肤、心脏、肝脏、肾脏损伤具有保护作用。希望Ⅱ号可能是通过提高机体的抗氧化酶含量,维护氧化与抗氧化平衡,调节肺脏氧化酶活性,调节肺脏蛋白质、脂肪酸代谢,从而保护肺脏及其它脏器功能,对抗烟草烟雾暴露的氧化损伤。
周静[8]（2011）在《复方降脂胶囊抗动脉粥样硬化作用及机理研究》文中认为目的通过复方降脂胶囊（CLLC）对实验性动脉粥样硬化鹌鹑和大鼠影响；通过体外细胞培养,观察CLLC含药血清对H202诱导损伤人体脐静脉内皮细胞的保护作用,探讨其治疗动脉粥样硬化的作用及可能的作用机制。方法体内研究：（1）采用高脂饲养法（胆固醇1.5%,基础饲料78.5%,花生油4%,猪油16%）复制鹌鹁高脂血症模型,并诱发动物的动脉粥样硬化模型（AS）,分为模型组（NS）、阳性组（洛伐他汀7.48mg/kg）、CLLC高（40.00g生药/kg,相当于临床人用量30倍,下同）、中（26.67g生药/kg,相当于临床人用量20倍,下同）、低（13.33g/kg相当于临床人用量10倍,下同）5组,每天灌胃给药一次,同时给予高脂饲料,另设空白对照组（NS）,予普通饲料饲养。连续给药12周,分别于第4周、第12周测定血清中总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、氧化低密度脂蛋白（oxLDL）的含量。并于第12周对主动脉及左、右头臂干动脉进行肉眼观察和光镜下组织学检查,计算其肝脏指数；测定血液中NO、NOS、AngⅡ、cGMP、TXB2、ET、6-keto-PGF1α、MMP-1、MMP-9、TIMP-1、EMMPRIN;做血浆中循环内皮细胞（CEC）计数,测定血清中CD40、CD40L、TGF-β、sVCAM、sICAM的含量。（2）SD大鼠40只,雌雄各半,予高脂饮食（4%胆固醇,0.5%胆酸钠,0.2%丙基硫氧嘧啶,10%猪油和85.3%基础饲料）、右侧颈总动脉损伤、维生素D3肌肉注射复制大鼠AS模型,按体重随机分为模型组（NS）、阳性组（洛伐他汀7.48mg/kg）、CLLC高（40.00g/kg）、中（26.67g/kg）、低（13.33g/kg）,另取8只正常大鼠作为空白组（NS）,予普通饲料饲养,每天灌胃一次,12周后取血及右侧颈总动脉标本,检测全血黏度及血浆粘度、血液中血脂及t-PA、PAI、IL-6、IL-8、TNF-a含量,并作病理组织切片,光镜下观察动脉壁变化情况。（3）选取雄性SD大鼠,按体重随机分为空白组（NS）、阳性组（曲克芦丁48mg/kg）、CLLC高（40.00g/kg）、中（26.67g/kg）、低（13.33g/kg）剂量组。采用电刺激损伤大鼠颈动脉复制混合血栓模型,观察CLLC对血栓形成的影响。选用KM小鼠,按体重随机分为空白组（NS）、阳性组（曲克芦丁48mg/kg）、CLLC高（40.00g/kg）、中（26.67g/kg）、低（13.33g/kg）剂量组。采用ADP混合致栓剂致小鼠急性肺栓塞模型,观察CLLC对血栓形成的影响。体外研究：（1）大鼠每日灌胃1次（CLLC 40.00g/kg）,连续7天,末次给药1.5h后制备实验血清。（2）通过H2O2诱导损伤人体脐静脉内皮细胞,采用MTT法来观察CLLC含药血清不同浓度对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤模型的保护作用；试剂盒检测各组细胞上清液中MDA、NO、NOS、MMP-2、MMP-9、EMMPRIN、TGF-β、CD40和CD40L的含量。结果体内研究：（1）CLLC能够明显降低实验动物血清中脂质的含量,降低其AS斑块的发生率；经CLLC干预治疗后,实验动物血清中AngⅡ、TXB2、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP-1、EMMPRIN的含量降低,而NO、NOS、cGMP、6-keto-PGF1α、TGF-β的含量则升高,与模型组比较有显着性差异,可明显降低血液中CEC的数量,减少血清中CD40、CD40L、sVCAM-1及sICAM-1的含量,与模型组对比有显着性差异（P<0.05或P<0.01）。（2）经CLLC干预治疗后,可降低实验大鼠的全血粘度,减少血液中TG、TC、LDL-C、PAI、IL-6、TNF-a的含量,升高血液中HDL-C、IL-10的含量,并减少动脉管壁斑块的生成,降低内膜中泡沫细胞与脂质的沉积,减少AS斑块中巨噬细胞数量；能显着延长电流损伤大鼠颈动脉内膜血栓形成的时间；对小鼠急性肺血栓有抑制作用,能缩短ADP混合致栓剂致肺栓塞模型小鼠的喘促持续时间（与空白对照组比较具有显着性差异P<0.05或P<0.01）。体外研究：CLLC含药血清能提高H2O2诱导损伤人体脐静脉内皮细胞的细胞活性,降低细胞上清液中MDA、MMP-2、EMMPRIN、TGF-β、CD40和CD40L的含量,提高细胞上清液中SOD的含量。结论CLLC可明显降低实验动物血清中脂质的含量,减少其AS斑块的发生率,其作用可能与减少血管内皮细胞的损伤、保护血管内皮功能、抑制AS斑块发生发展过程中的炎症反应有关。
张接发,易自刚[9]（2010）在《冠通方对体外培养内皮祖细胞（EPCs）数量和功能的影响》文中研究指明[目的]观察冠通方含药血清对体外培养的人外周血内皮祖细胞（EPCs）数量和功能的影响。[方法]将24只雄性Wistar大鼠随机分为冠通方组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）和对照组,制备含药血清和空白血清。采用密度梯度离心法分离获得人外周血单个核细胞,加入各实验血清组培养液培养EPCs,经激光共聚焦显微镜、流式细胞仪鉴定为EPCs,分别在不同作用时间（12h,24h,48h,72h）后,倒置相差显微镜下观察并比较各组EPCs的数量、增殖能力、迁移能力和粘附能力。[结果]与对照组相比,冠通方组可促进外周血EPCs扩增,并显着改善外周血EPCs的粘附、迁移和增殖能力。[结论]冠通方可增加EPC的数量并改善其功能,这可能是冠通方防治冠心病患者经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）加支架植入术后再狭窄的作用机制之一。
杨力强[10]（2009）在《冠通方防治冠状动脉支架植入术后再狭窄疗效及机理研究》文中进行了进一步梳理经皮冠状动脉成形术及支架植入术治疗冠心病,其术后再狭窄率高达20-30%,严重影响其临床疗效,再狭窄是影响冠心病介入治疗预后的难点和关键问题。方剂配伍理论是方剂学理论的精髓,也是方剂学研究的重点内容之一。冠通方是以中医理论为指导,在系统分析支架植入术后再狭窄的病因病机的基础上,结合现代医学理论和有关药理学研究成果所创制。论文目的是探讨冠通方防治支架植入术后再狭窄（IRS）的临床疗效及配伍作用机理。第一部分临床研究。目的：探讨冠通方防治IRS的临床疗效。方法：将120例经普通支架植入术成功的冠心病患者随机分为对照组（常规西药组）和治疗组（常规西药+冠通方）,每组60例,分别对其进行系统的临床研究。结果：1.冠通方降低冠脉内支架植入术后再狭窄率,与对照组比较无统计学意义（P>0.05）,但较好地防治术后复发心绞痛（P<0.01）；2.两组术后6个月定量冠状动脉造影（CAG）复查结果显示,治疗组在支架内最小内径、管腔内径净获得、管腔面积获得等方面均分别大于对照组、晚期内径丢失小于对照组（P<0.01）；3.与对照组比较,支架植入术后24h、7天,冠通方可显着降低血清细胞炎症因子C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-a）和白介素-6（IL-6）水平（P<0.01）。第二部分实验研究。血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和迁移是IRS主要病理基础之一。目的：以VSMC为靶细胞,应用血清药理学研究方法,观察冠通方及其拆方（益气拆方、祛痰化瘀拆方）对AngⅡ诱导大鼠VSMC增殖及相关因素的影响,以期从细胞分子水平探讨冠通方配伍及防治再狭窄的作用机理。方法：将组织贴块法培养的大鼠胸主动脉VSMC作为研究对象,用Ang II诱导VSMC增殖。随机分为：空白组、模型组（AngⅡ组）、冠通方组、益气拆方组、祛痰化瘀拆方组。应用MTT比色法整体观察对VSMC增殖活性的影响；通过免疫组织化学染色法（DAB显色）,观察细胞胞浆α-肌动蛋白（a-actin）表达；采用RT-PCR法半定量检测VSMC的调控基因c-fos和c-myc表达。结果：1. Ang II通过增加体外培养VSMC增殖活性（OD）值,降低a-actin表达,上调VSMC的调控基因c-fos和c-myc表达,发挥促进VSMC增殖的作用；2.冠通方通过降低OD值,增加α-actin表达,下调c-fos和c-myc表达,发挥拮抗AngⅡ诱导作用,抑制VSMC增殖的综合效应（P<0.01）。虽然益气拆方及祛痰化瘀拆方组也可在一些环节显现抑制VSMC的作用,但经过综合分析比较,其作用不及冠通方全方。结论：1.冠通方对冠脉内支架植入术后再狭窄有一定预防作用,并较好地防治术后心绞痛复发。2.定量冠脉造影分析显示冠通方可改善冠脉病变血管情况。3.支架植入术后早期,冠通方可显着降低血清CRP、TNF-a、IL-6等细胞炎症因子水平。4.冠通方抑制VSMC增殖与其上调α-SMA表达,调控血管平滑肌细胞表型转化,下调VSMC的调控基因c-fos和c-myc表达有关。5.拆方研究表明,益气药与祛痰化瘀药配伍对抑制VSMC增殖有协同作用,说明冠通方辨证组方的科学性、合理性、严谨性。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医学对冠心病气阴两虚证的研究近况 |
| 1.1 中医对胸痹心痛的认识 |
| 1.2 中医对胸痹气阴两虚证的认识 |
| 1.3 中医对胸痹气阴两虚证的防治 |
| 1.3.1 中药治疗 |
| 1.3.2 针刺治疗 |
| 1.3.3 艾灸疗法 |
| 1.4 中医药在胸痹气阴两虚证中的应用近况 |
| 1.5 中医药治疗冠心病存在的相关问题 |
| 2 西医学对冠心病气阴两虚证的研究近况 |
| 2.1 西医对冠心病的定义及分型 |
| 2.2 冠心病的病理机制 |
| 2.3 冠心病的危险因素 |
| 2.4 冠心病的现代诊断技术 |
| 2.5 西医对冠心病气阴两虚证的研究 |
| 2.5.1 冠心病气阴两虚证与炎症 |
| 2.5.2 冠心病气阴两虚证与内皮功能 |
| 2.5.3 冠心病气阴两虚证与血脂代谢 |
| 2.6 西医对冠心病的治疗近况 |
| 2.7 西医治疗冠心病存在的相关问题 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料与方法 |
| 1.1 样本量估算 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 剔除标准 |
| 1.7 研究方法 |
| 2 观察指标及疗效判定标准 |
| 2.1 疗效观察指标 |
| 2.2 安全性观察指标 |
| 2.3 疗效判定标准 |
| 3 统计学方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 完成情况 |
| 4.2 基础资料比较 |
| 4.3 主要观察指标比较 |
| 4.4 主要观察症状比较 |
| 4.5 治疗后中医证候总积分与hsCRP、血脂的相关性分析 |
| 4.6 安全性比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 胸痹气阴两虚证的现代研究 |
| 2 冠通方Ⅱ号中药组成分析 |
| 3 冠通方Ⅱ号中药组成现代药理学研究 |
| 4 冠通方Ⅱ号对hsCRP,TC,LDL-C,HDL-C水平的影响 |
| 5 冠通方Ⅱ号对心绞痛症状疗效的影响 |
| 6 冠通方Ⅱ号对中医证候疗效的影响 |
| 7 冠通方Ⅱ号对硝酸甘油减停率的影响 |
| 8 冠通方Ⅱ号对焦虑抑郁得分疗效的影响 |
| 9 治疗后中医证候总积分与hsCRP、血脂的相关性 |
| 10 冠通方Ⅱ号的安全性分析 |
| 11 存在问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 中医治疗稳定型心绞痛的临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 研究背景 |
| 1.1 冠心病PCI术的发展历程及现状 |
| 1.2 冠心病PCI术后面临的问题 |
| 2 中医学对冠心病心绞痛的认识 |
| 2.1 冠心病心绞痛的命名 |
| 2.2 中医学对冠心病心绞痛病因病机的认识 |
| 3 PCI术后再发心绞痛与凝血纤溶系统的关系 |
| 3.1 凝血纤溶系统失衡与血栓形成的作用机制 |
| 3.2 凝血纤溶指标与PCI术后血栓形成的关系 |
| 3.3 血栓形成与PCI术后再发心绞痛的关系 |
| 4 调节凝血纤溶系统在冠心病治疗中的应用研究 |
| 5 西医学对PCI术后再发心绞痛的临床研究 |
| 6 中医学对PCI术后再发心绞痛的临床研究 |
| 7 中药在凝血纤溶系统中的临床研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 样本量估算及病例来源 |
| 1.2 研究分组 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.4.1 西医诊断标准 |
| 1.4.2 中医胸痹诊断标准 |
| 1.5 纳入标准 |
| 1.6 排除标准 |
| 1.7 终止试验标准 |
| 1.8 剔除、脱落病例标准 |
| 1.9 观测指标 |
| 1.9.1 疗效性观测及判定标准 |
| 1.9.2 安全性观测 |
| 2 统计学方法 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 纳入病例基本情况 |
| 3.1.1 性别分布 |
| 3.1.2 年龄分布 |
| 3.1.3 支架植入数分布 |
| 3.2 研究结果 |
| 3.2.1 心绞痛疗效比较 |
| 3.2.2 心绞痛发作情况比较 |
| 3.2.3 硝酸甘油减停情况比较 |
| 3.2.4 治疗前后SAQ评分比较 |
| 3.2.5 凝血纤溶系统指标比较 |
| 3.2.6 不良事件与安全性评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 冠心病流行病学现状 |
| 2 从中医角度认识与治疗PCI术后再发心绞痛 |
| 3 冠通方治疗PCI术后再发心绞痛的病理研究 |
| 3.1 冠通方的组方原理及现代药理研究 |
| 3.2 冠通方治疗冠心病的临床研究 |
| 4 研究结果与分析 |
| 4.1 心绞痛疗效比较分析 |
| 4.2 心绞痛发作情况比较分析 |
| 4.3 硝酸甘油用药情况分析 |
| 4.4 治疗后生活质量评估分析 |
| 4.5 凝血纤溶系统指标分析 |
| 5 安全性分析 |
| 6 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录表 |
| 附录1 心绞痛严重程度分级 |
| 附录2 冠心病心绞痛诊断标准 |
| 附录3 中医胸痹诊断标准 |
| 附录4 西雅图心绞痛量表(SAQ) |
| 附录5 实验室指标检测方法 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 蒙药朱日很滴丸抗动脉粥样硬化作用的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 第二章 蒙药朱日很滴丸抗氧化应激作用的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 第三章 蒙药朱日很滴丸抗氧化应激作用与Nrf2 信号通路相关性的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 中蒙药治疗动脉粥样硬化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 冠通方及拆方对大鼠颈总动脉球囊损伤后NO、ET-1的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验原理 |
| 3 实验材料与方法 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验药物 |
| 3.1.3 实验主要仪器及试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 分组及给药方法 |
| 3.2.2 大鼠颈总动脉球囊损伤模型的建立 |
| 3.3 标本制备 |
| 3.4 HE染色法检测血管形态 |
| 3.5 硝酸还原酶法检测NO含量 |
| 3.6 ELISA法检测ET-1 含量 |
| 4 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.2 HE染色结果 |
| 5.3 硝酸还原酶法检测球囊损伤后大鼠血清NO结果 |
| 5.4 ELISA检测球囊损伤后大鼠血清ET-1 结果 |
| 第二部分 冠通方及拆方对大鼠颈总动脉球囊损伤后细胞生长因子VEGF、PDGF、bFGF的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验原理 |
| 3 实验材料与方法 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验药物 |
| 3.1.3 实验主要仪器及试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 分组及给药方法 |
| 3.2.2 大鼠颈总动脉球囊损伤模型的建立 |
| 3.3 标本制备 |
| 3.4 RT-PCR检测VEGF,PDGF,bFGF mRNA表达的影响 |
| 4 统计方法 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.2 RT-PCR检测VEGF mRNA表达的结果 |
| 5.3 RT-PCR检测PDGF mRNA表达的结果 |
| 5.4 RT-PCR检测bFGF mRNA表达的结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 中医对RS的认识及“痰瘀交互”理论 |
| 1.1 中医对RS的认识 |
| 1.2 “痰瘀交互”理论 |
| 2 冠通方组方分析 |
| 3 方剂拆方研究的目的与意义 |
| 4 NO、ET-1与RS |
| 4.1 NO与RS |
| 4.2 ET-1与RS |
| 4.3NO和ET-1 |
| 5 生长因子与RS |
| 5.1 VEGF与 RS |
| 5.2 PDGF与 RS |
| 5.3 bFGF与 RS |
| 6 结果分析 |
| 6.1 冠通方及其拆方对血管形态的影响 |
| 6.2 冠通方及其拆方对NO的影响 |
| 6.3 冠通方及其拆方对ET-1的影响 |
| 6.4 冠通方对VEGF的影响 |
| 6.5 冠通方对PDGF的影响 |
| 6.6 冠通方对bFGF的影响 |
| 结论 |
| 存在的问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 冠心病PCI术后再狭窄的中医药治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用品 |
| 1.2.1 实验用药及器械 |
| 1.2.2 实验用饲料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.3.1 喂养方法 |
| 2.3.2 给药剂量 |
| 2.3.3 喂药时长 |
| 3 样本采集 |
| 3.1 血液采集 |
| 3.1.1 采血方法 |
| 3.1.2 采血时间 |
| 3.2 彩色多普勒超声检测 |
| 3.2.1 检测时间 |
| 3.2.2 检测准备 |
| 3.3 组织学样本 |
| 3.3.1 取样时间 |
| 3.3.2 取样部位 |
| 3.3.3 样本处理 |
| 4 检测指标及方法 |
| 4.1 血液指标 |
| 4.2 彩色多普勒超声指标 |
| 4.3 病理组织学指标 |
| 5 统计学处理 |
| 6 结果与分析 |
| 第二章 讨论 |
| 1 国内外医学对 ASO 的相关研究 |
| 1.1 祖国医学对动脉硬化闭塞症的研究 |
| 1.1.1 中医对于动脉硬化闭塞症疾病病名的认识 |
| 1.1.2 动脉硬化闭塞症病因病机的中医研究 |
| 1.1.3 动脉硬化闭塞症的分型及治疗 |
| 1.1.4 专方专药 |
| 1.2 现代医学对ASO的研究 |
| 1.2.1 病因病机 |
| 1.2.2 动脉硬化闭塞症的诊断与诊断标准 |
| 2 动物模型 |
| 2.1 模型实验动物的选择 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.2.1 模型制备方法 |
| 2.2.2 中医证候模型 |
| 2.2.3 模型评价 |
| 2.2.4 反证法 |
| 3 实验方药 |
| 3.1 蠲脉Ⅰ号温阳拆方 |
| 3.2 蠲脉Ⅰ号全方 |
| 3.3 金匮肾气丸 |
| 4 ASO与血脂、钙离子及阳虚的相关性 |
| 4.1 ASO与血脂相关性 |
| 4.2 ASO与钙离子相关性 |
| 4.3 阳虚、阳虚体质、肾阳虚的相关研究 |
| 4.4 ASO与阳虚 |
| 5 存在问题及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间发表的学术论文 |
| 1 抑制细胞增殖 |
| 1.1 影响DNA合成 |
| 1.2 影响基因表达 |
| 1.4 对细胞生长周期的调控 |
| 1.5 调节细胞钙离子 |
| 2 抑制细胞迁移 |
| 3 对细胞凋亡的调节 |
| 3.1 诱导细胞凋亡 |
| 3.2 抑制细胞凋亡 |
| 4 调节细胞增殖与凋亡的平衡 |
| 5 小结 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 烟草烟雾暴露影响机体的研究进展 |
| 1 烟草烟雾暴露对呼吸系统的危害 |
| 1.1 烟草烟雾暴露与慢性阻塞性肺疾病 |
| 1.2 烟草烟雾暴露与支气管哮喘 |
| 1.3 烟草烟雾暴露与肺肿瘤 |
| 1.4 烟草烟雾暴露与肺气肿 |
| 1.5 烟草烟雾暴露与慢性支气管炎 |
| 2 烟草烟雾暴露对循环系统的危害 |
| 2.1 烟草烟雾暴露与冠心病 |
| 2.2 烟草烟雾暴露与高血压病 |
| 2.3 烟草烟雾暴露与脑卒中 |
| 2.4 烟草烟雾暴露与心、脑血管疾病 |
| 3 烟草烟雾暴露对消化系统的危害 |
| 3.1 烟草烟雾暴露与消化性溃疡 |
| 3.2 烟草烟雾暴露与消化道肿瘤 |
| 3.3 烟草烟雾暴露与肝损伤 |
| 4 烟草烟雾暴露对内分泌系统的危害 |
| 4.1 烟草烟雾暴露与糖尿病 |
| 4.2 烟草烟雾暴露与甲状腺疾病 |
| 5 烟草烟雾暴露对生殖系统的危害 |
| 5.1 烟草烟雾暴露与男性生殖功能 |
| 5.2 烟草烟雾暴露对女性生殖系统的危害 |
| 5.3 烟草烟雾暴露对胚胎毒性 |
| 6 烟草烟雾暴露与其它疾病的关系 |
| 6.1 烟草烟雾暴露与肾病 |
| 6.2 烟草烟雾暴露与运动能力低下 |
| 6.3 烟草烟雾暴露与学习记忆能力降低 |
| 参考文献 |
| 综述二 希望Ⅱ号所用中药的现代药理研究进展 |
| 1. 枸杞子药理作用研究进展 |
| 1.1 抗氧化与抗衰老作用 |
| 1.2 对免疫系统的影响 |
| 1.3 保护肝损伤作用 |
| 1.4 降血脂、降血糖作用 |
| 1.5 抗肿瘤作用 |
| 1.6 保护生殖系统 |
| 1.7 抗辐射作用 |
| 1.8 视网膜神经保护作用 |
| 1.9 治疗骨质疏松的作用 |
| 1.10 枸杞子临床应用 |
| 2. 黄精药理作用研究进展 |
| 2.1 抗氧化和抗衰老作用 |
| 2.2 对免疫系统的影响 |
| 2.3 改善记忆、防治痴呆、抗抑郁 |
| 2.4 降血糖 |
| 2.5 调血脂和对心血管系统的作用 |
| 2.6 抗菌、抗炎、抗病毒 |
| 2.7 抗肿瘤 |
| 2.8 抗骨质疏松作用 |
| 2.9 临床应用 |
| 3. 枸杞子和黄精联用保健品的现代研究 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 希望Ⅱ号对烟草烟雾暴露小鼠肺、皮肤、心、肝、肾损伤的药效学研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药品和试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 指标检测 |
| 2.3 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 小鼠体重变化 |
| 3.2 血清、组织生化指标 |
| 3.3 组织病理学观察 |
| 4 小结 |
| 5 讨论 |
| 实验二 希望Ⅱ号保护烟草烟雾暴露小鼠肺损伤的作用机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药品和试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物造模及给药 |
| 2.2 肺组织样品处理 |
| 2.3 BCA法测定肺组织蛋白质浓度 |
| 2.4 肺蛋白质酶解 |
| 2.5 样品TMT标记与预分 |
| 2.6 生物信息学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 肺脏组织的蛋白质定量 |
| 3.2 NANO DROP定量肺蛋白酶解肽段浓度 |
| 3.3 生物信息学分析表达差异蛋白 |
| 3.4 希望Ⅱ号对持续烟草烟雾暴露模型蛋白质组学变化的影响 |
| 4 小结 |
| 5 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 CLLC急性毒性实验 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验条件 |
| 3 实验方法[1-2]和结果 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 CLLC对实验性高脂血症鹌鹑动脉粥样硬化的影响 |
| 一、CLLC对实验性动脉粥样硬化鹌鹑模型血脂及动脉血管形态学影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 统计方法 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 二 CLLC对实验性动脉粥样硬化鹌鹑血管内皮功能的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 统计方法 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 三 CLLC对实验性动脉粥样硬化鹌鹑血液中炎症因子的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 统计方法 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 CLLC对动脉粥样硬化大鼠的影响 |
| 一 CLLC对动脉粥样硬化大鼠血脂及炎性因子的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 统计方法 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 二 CLLC对实验性血栓形成的影响 |
| 1 实验试剂和仪器 |
| 2 统计学处理 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 CLLC含药血清对人体脐静脉内皮细胞的影响 |
| 1 材料与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 含药血清制备 |
| 1.2.3 分组操作 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 EPCs细胞计数 |
| 1.3.2粘附能力 |
| 1.3.3 增殖能力 |
| 1.3.4 迁移能力 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 冠通方含药血清对人外周血EPCs数量的影响 |
| 2.2 冠通方含药血清对人外周血EPCs粘附功能的影响 |
| 2.3 冠通方含药血清对人外周血EPCs增殖功能的影响 |
| 2.4 冠通方含药血清对人外周血EPCs迁移功能的影响 |
| 3 讨论 |
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例选择标准 |
| 1.2.1 冠脉内支架植入术成功与术后再狭窄的评判标准 |
| 1.2.2 病例纳入标准 |
| 1.2.3 排除病例标准 |
| 1.3 材料与器械 |
| 1.3.1 材料与手术器械 |
| 1.3.2 冠脉内支架植入 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 药物使用 |
| 2.3 术后处理和随访 |
| 2.4 意外情况处理 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.5.1 安全性观测指标 |
| 2.5.2 临床观测指标 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 一般资料 |
| 4.1.1 年龄、病程分布 |
| 4.1.2 性别分布 |
| 4.1.3 冠心病类型 |
| 4.1.4 合并疾病情况 |
| 4.1.5 病变程度 |
| 4.1.6 病变位置 |
| 4.1.7 植入支架情况 |
| 4.1.8 支架植入术前定量冠脉造影 |
| 4.1.9 支架植入术后定量冠脉造影 |
| 4.1.10 支架植入术6个月后随访情况 |
| 4.1.11 支架植入术6个月后定量冠脉造影 |
| 4.1.12 复发心绞痛事件 |
| 4.1.13 安全性研究 |
| 4.1.14 两组患者CRP含量比较 |
| 4.1.15 两组患者TNF-α含量比较 |
| 4.1.16 两组患者IL-6含量比较 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 冠通方及拆方对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖活性的影响#1.6 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 药物及试剂 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器设备 |
| 1.1.4 主要溶液配制 |
| 1.1.5 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物血清的制备 |
| 2.2 大鼠主动脉VSMC的分离培养 |
| 2.3 VSMC的传代 |
| 2.4 VSMC细胞冻存与复苏 |
| 2.5 VSMC的鉴定 |
| 2.5.1 形态学 |
| 2.5.2 抗α-actin的免疫组织化学染色 |
| 2.6 四唑盐MTT比色试验 |
| 2.6.1 四唑盐法MTT原理 |
| 2.6.2 细胞接种 |
| 2.6.3 细胞分组及用药 |
| 2.6.4 呈色 |
| 2.6.5 比色 |
| 3 统计分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 原代VSMC生长的形态学观察 |
| 4.2 VSMC的鉴定 |
| 4.3 冠通方及其拆方药物血清对AngⅡ诱导VSMC增殖活性的影响 |
| 实验二 冠通方及拆方影响血管平滑肌细胞α-actin蛋白表达的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 试剂 |
| 1.1.2 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物血清的制备 |
| 2.2 大鼠血管平滑肌细胞培养及鉴定 |
| 2.3 细胞接种 |
| 2.4 细胞分组及用药 |
| 2.5 血管平滑肌细胞α-actin免疫组化 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 冠通方对Ang Ⅱ诱导血管平滑肌细胞α-actin蛋白表达免疫组化DAB显色结果见下图 |
| 4.1.1 空白对照组血管平滑肌细胞α-actin表达 |
| 4.1.2 AngⅡ组血管平滑肌细胞α-actin表达 |
| 4.1.3 冠通方组血管平滑肌细胞α-actin表达 |
| 4.1.4 益气拆方组血管平滑肌细胞α-actin表达 |
| 4.1.5 祛痰化瘀拆方组血管平滑肌细胞α-actin表达 |
| 实验三 冠通方及拆方调控AngⅡ诱导血管平滑肌细胞c-fos、c-myc基因表达的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 试剂 |
| 1.1.2 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物血清的制备 |
| 2.2 大鼠血管平滑肌细胞培养及鉴定 |
| 2.3 细胞接种 |
| 2.4 细胞分组及用药 |
| 2.5 RT-PCR反应 |
| 2.5.1 实验原理 |
| 2.5.2 细胞总RNA的提取 |
| 2.5.3 mRNA反转录为cDNA |
| 2.5.4 引物设计合成 |
| 2.5.5 PCR反应 |
| 2.5.6 RT-PCR产物的检测和分析 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 冠通方及拆方组对Ang诱导血管平滑肌细胞c-fos基因表达的影响 |
| 4.2 冠通方及拆方组对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞c-myc基因表达的影响 |
| 第三部分 分析与讨论 |
| 1 冠通方临床疗效分析 |
| 1.1 中医对ISR病因病机的认识 |
| 1.1.1 心气亏虚是IRS的病机之本 |
| 1.1.2 瘀血、痰浊阻滞是IRS的病机之标 |
| 1.2 治法方药探析 |
| 1.2.1 治法探讨 |
| 1.2.2 冠通方配伍原理 |
| 1.3 冠通方对支架植入后冠脉再狭窄疗效分析 |
| 1.3.1 降低再狭窄率 |
| 1.3.2 防止心绞痛复发 |
| 1.3.3 改善冠脉病变血管 |
| 2 冠通方配伍及其作用机理探讨 |
| 2.1 方剂拆方研究的目的与意义 |
| 2.2 关于血清药理学方法 |
| 2.3 炎症反应与IRS |
| 2.4 冠通方对细胞炎性因子的影响 |
| 2.4.1 对血清CRP的水平影响 |
| 2.4.2 对血清IL-6的水平影响 |
| 2.4.3 对血清TNF-α的水平影响 |
| 2.5 血管紧张素Ⅱ与VSMC的增殖 |
| 2.6 血管平滑肌细胞与IRS |
| 2.7 冠通方及拆方对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖活性的影响 |
| 2.8 α-actin与VSMC增殖 |
| 2.9 冠通方及拆方影响血管平滑肌细胞α-actin蛋白表达的影响 |
| 2.10 原癌基因c-fos、c-myc与VSMC增殖 |
| 2.11 冠通方及拆方调控AngⅡ诱导血管平滑肌细胞c-fos、c-myc基因表达的影响 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一:冠脉支架再狭窄的病理及中医药防治综述 |
| 附录二:攻读博士学位期间发表论文、着作及参加科研情况 |
