漆正堂,刘静霞,钱帅伟,王贵平,邹勇,丁树哲[1]（2022）在《不同运动能力小鼠在定制负荷运动适应中骨骼肌的基因转录响应——以细胞自噬与线粒体有关基因为例》文中指出运动能力的差异是生物个体间客观存在的。本研究以细胞自噬与线粒体有关基因为例,探讨不同年龄不同运动能力小鼠在运动适应中骨骼肌进行基因选择性表达的转录调控机制,以及骨骼肌基因响应的个性化特征。将清洁级ICR小鼠分为青年对照组（YC）、青年运动组（YR）、成年对照组（AC）、成年运动组（AR）,每组10只。采用递增负荷的运动能力测试确定青年、成年小鼠可以承受的最大跑速,YR、AR组小鼠按各自最大跑速的65%～75%进行耐力训练,每天训练1 h,持续4周。取腓肠肌测试mtDNA、ATP含量以及Caspases酶活性,实时荧光定量PCR检测mRNA表达,Western blot检测蛋白表达,用染色质免疫沉淀+PCR（ChIP-PCR）检测p53、ERRα与靶基因启动子结合的DNA片段。结果表明:（1）骨骼肌mtDNA含量在成年小鼠运动后显着提高,ATP含量在成年、青年小鼠运动后均显着提高。（2）运动显着提高成年小鼠Caspase 3,8,9的酶活性,但是对青年小鼠无显着影响。（3）成年、青年小鼠自噬基因对运动响应显着,但线粒体生物发生、COX复合物、代谢调控有关基因只在成年小鼠对运动响应显着。（4）运动促进p53、ERRα与靶基因Tfam、SCO2、PUMA、Bax启动子的结合,但在成年、青年小鼠中靶基因转录水平不一致。结论:即使保持相对一致的运动负荷,青年小鼠骨骼肌自噬与线粒体有关基因对运动的响应也比成年小鼠低。尽管运动促进p53、ERRα与靶基因启动子的结合,但靶基因在mRNA水平并不一定表达上调。
吴一凡,玉应香,郭成成,常翠青[2]（2021）在《运动饮料促进运动后体液恢复的应用研究进展》文中研究指明良好的水合状态对运动人群的运动能力及其认知功能至关重要。运动后快速恢复体液有利于防止脱水,维持体液平衡,促进疲劳恢复,增强运动能力。运动饮料作为强有力的运动营养补充剂,其成分和配方设计不同,实际效果也有所差异。本文对目前应用于运动后体液恢复的运动饮料的类型、成分、效果及机制进行综述,以期为运动饮料的研发提供线索。
刘莹[3]（2021）在《激光照射对运动损伤康复效果影响研究》文中提出为使运动员的身体健康得到保障,研究了激光照射对运动损伤康复效果的影响。将不同运动员分为对照组和激光照射组,采用复合激光治疗仪对激光照射组实施不同剂量的激光治疗,采用生物化学法和显微观察法测试SOD活性、MDA含量、骨骼肌蛋白质生成率、羟脯氨酸含量等指标,衡量激光照射对运动损伤的影响。实验证明:52 J/cm2激光照射组的SOD活性、NOS活性、NO含量、SOD/MDA比值、NO/MDA比值与肌纤维结蛋白明显高于静止对照组与运动对照组,骨骼肌蛋白质生成率与羟脯氨酸含量明显高于运动对照组,具有良好的炎细胞抑制效果,MDA含量低于静止对照组与运动对照组,神经坏死率与CK活性明显低于运动对照组。综上所述,激光照射有助于运动损伤的康复,激光照射剂量越高,康复效果越好。
贾莹莹,王凯[4]（2021）在《运动训练中补充蛋白质对运动成绩影响的研究》文中提出运动训练中科学补充蛋白质具有重要意义,本文通过对运动训练中补充蛋白质对耐力运动成绩和最大力量成绩的影响进行分析,旨在为运动训练中科学摄入蛋白质提供借鉴,同时也为全民健身科学摄入蛋白质提供一定参考。
弓烨弘[5]（2021）在《色氨酸及代谢物抑制β-淀粉样蛋白聚集的分子动力学研究 ——对运动延缓阿尔茨海默病的机理初探》文中进行了进一步梳理研究目的:阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）,是众多神经退行性疾病中影响人数最多的一种,脑内β-淀粉样蛋白（β-Amyloid,Aβ）聚集引发的神经毒性被证实是导致AD的关键因素。虽然研究者们长期致力于Aβ聚集及其抑制的研究,但至今仍未开发出有效的治疗药物,目前迫切需要寻找无毒副作用且不受限于血脑屏障的治疗手段和方法。运动能够促进脂肪动员,诱导人体必需氨基酸色氨酸（Tryptophan,Trp）高效跨过血脑屏障,在增强脑内色氨酸水平的同时也增强了其代谢物——人体的重要神经递质血清素（Serotonin,Ser）及激素褪黑素（Melatonin,Mel）的合成。实验研究发现,色氨酸能够对Aβ的聚集过程产生抑制,破坏成熟的Aβ纤维,降低Aβ纤维的神经毒性,并且血清素和褪黑素同样也被证明能够抑制Aβ的纤维化过程,但目前这些分子发挥抑制作用的具体机理仍不清晰。本研究采用分子动力学模拟、副本交换分子动力学模拟等方法探究色氨酸及其代谢物（血清素和褪黑素）抑制/破坏Aβ低聚体和Aβ原纤维的分子机理,能够对运动影响Aβ纤维化过程提供解释的视角,为阐明运动影响AD病理进程提供一定的理论支持,并为运动干预等药物替代疗法和药物设计提供结构基础和理论借鉴。研究方法:为研究色氨酸及代谢物（血清素和褪黑素）影响Aβ聚集过程的微观机理,本研究采用全原子副本交换分子动力学模拟,研究了色氨酸、血清素和褪黑素对Aβ低聚体聚集的抑制机理,并采用全原子常规分子动力学模拟研究了这些小分子解离Aβ原纤维的机理。本研究中的所有全原子分子动力学模拟均使用GROMACS软件进行,使用GAFF力场处理色氨酸、血清素和褪黑素的相关参数,正式的分子动力学模拟采用AMBER99SB-ILDN力场。此外,本研究所涉及的数据处理与分析同样使用GROMACS进行,与此同时,使用自编脚本与程序和一些第三方程序作为数据分析的补充工具。研究结果:阐明色氨酸及代谢物影响Aβ聚集过程的分子机理,有助于为运动延缓AD病理进程提供解释。本研究综合使用分子动力学和副本交换分子动力学模拟方法,对现有实验难以表征的色氨酸及代谢物抑制Aβ聚集的细节机理进行探究。研究的主要结果如下:（1）色氨酸（Trp）有效抑制了二级结构中β-sheet结构的生成,尤其是在N-端区域2AEF4、中心疏水区域17LVF19和C-端区域34LMVGGVV40,同时Trp也促进了对应区域coil和helix结构的生成。Trp削弱了Aβ42二聚体中氨基酸对之间的相互作用,对链间相互作用的削弱更显着,从溶液可及性表面积、链间接触面积、链间接触数量和链间结合自由能的计算也得到了证实。本研究识别出Aβ42二聚体中Trp的主要结合位点,包括F4、Y10、F19、F20、I31、I32和34LMVGGV39。针对Trp与Aβ42原纤维相互作用的研究结果显示,Trp的加入显着降低了Aβ42原纤维N-端的结构稳定性,并破坏了Aβ42原纤维N-端的β-sheet结构,RMSF计算结果则显示Trp增强了N-端区域的蛋白柔性。Trp能够破坏肽链间的稳定性,减少主链氢键,破坏局部疏水核心HC1的疏水相互作用,并削弱K28和A42形成链内和链间盐桥的稳定性。Trp与Aβ42原纤维的主要结合位点包括F4、H6、Y10、H13、H14和L34。（2）血清素（Ser）能够影响Aβ42二聚体的二级结构,在26SNKGAII32区域抑制beta结构的生成。通过分析氨基酸-氨基酸相互作用、溶液可及性表面积、链间接触面积、接触数量和结合自由能的结果可知,Ser的加入明显影响了Aβ42二聚体整体和局部的链间相互作用。本研究识别出Ser与Aβ42二聚体结合于4FRH6、Y10、13HHQKLVFF20、K28、I31、I32和34LMV36。在Ser与Aβ42原纤维相互作用的分析中发现Ser能够削弱Aβ42原纤维的结构稳定性,并且对N-端和C-端区域产生的影响更为明显。此外,Ser的加入还在很大程度上破坏了K28-A42之间的链内和链间盐桥。从综合接触数量、氢键数量和π-π堆积形式的计算结果可知,Ser能够减弱HC1中的疏水相互作用,破坏N-端的β-sheet结构,削弱了原纤维的结构稳定性。（3）Aβ42原纤维的Cα-RMSD结果显示,血清素（Ser）对Cα-RMSD的提高强于质子化血清素（Protonated serotonin,Serpro）。而回旋半径的计算结果则显示质子化后的Serpro能在一定程度上增大原纤维的回旋半径。针对Ser/Serpro影响链间接触数量和结合能的研究结果显示,Ser和Serpro均能减少接触数量并削弱链间结合能,且Serpro的效果相对较强。有关氨基酸相互作用的分析结果显示,尽管Ser/Serpro均能通过破坏HC1中氨基酸间的疏水相互作用和K28-A42盐桥相互作用,但Ser的破坏效果强于Serpro。本研究识别出芳香相互作用主要驱动了Ser与结合位点F4、H6、Y10、H13、Q15和L34之间的结合,而芳香相互作用、疏水相互作用和静电相互作用共同驱动了Serpro与结合位点D1、F4、R5、H6、D7、Y10、H13、Q15、F20、E22、D23和L34的结合。但尽管Serpro的结合位点更加广泛并与更多芳香氨基酸形成了π-π堆积,但Ser与结合位点之间的结合强度更强且与原纤维N-端形成的π-π堆积形式更加丰富,这使Ser能够在更大程度上破坏Aβ42原纤维的稳定结构,解聚已形成的Aβ42纤维。（4）褪黑素（Mel）在Aβ42二聚体上的结合位点几乎遍布整个序列。Mel削弱了N-端区域和中心疏水区域形成beta结构的几率,抑制Aβ42低聚体进一步纤维化。Mel能够减少Aβ42二聚体中链间氨基酸对和链内氨基酸对的相互接触,尤其对链间相互作用的影响更加显着。针对二聚体溶液可及性表面积、两条肽链间的接触面积和数量以及结合自由能的计算结果也显示,Mel能够削弱相邻肽链的链间相互作用。针对Mel和Aβ42原纤维相互作用的研究结果显示,Mel能够提高Aβ42原纤维的Cα-RMSD,降低原纤维的β-sheet结构含量,削弱Aβ42原纤维的链间稳定性。并同时减少疏水核心中的氨基酸相互接触,破坏K28和A42之间的链间和链内盐桥。此外,本研究还识别出Mel能够广泛结合于Aβ42原纤维的外表面和内表面。（5）色氨酸（Trp）与色氨酸混合血清素（Trp＿Ser）均提高了Aβ42原纤维的Cα-RMSD,但尽管Trp＿Ser在N-端和C-端共同提高了Aβ42原纤维结构的Cα-RMSD,但Trp仍能通过仅对N-端结构Cα-RMSD的影响,在更大程度上破坏Aβ42原纤维的整体稳定性。RMSF、主链氢键和Rg的结果同样显示,Trp在更大程度上使整体蛋白构型由紧凑转为松散。同时,Trp＿Ser对链间相互作用的削弱则强于Trp。对二级结构的分析显示Trp和Trp＿Ser都能够明显降低原纤维N-端形成β-sheet的几率。疏水核心稳定性的分析结果表明,Trp和Trp＿Ser分别更加明显地破坏了原纤维N-端和C-端的稳定结构并且Trp＿Ser在更大程度上破坏了K28-A42盐桥。本研究还识别出Aβ42＿protofibril+Trp和Aβ42＿protofibril+Trp＿Ser体系中,Trp和Trp＿Ser的结合位点十分相似,几乎都位于原纤维的N-端。研究结论:（1）Trp能够抑制Aβ42二聚体β-sheet等有序结构的生成,从而使蛋白构象在Trp的抑制效果下,保持更加无序的二级结构。Trp通过削弱二聚体链间相互作用,破坏Aβ42纤维化的结构基础,以此抑制Aβ42异常纤维化的过程。Trp与Aβ42二聚体N-端的结合主要通过π-π堆积作用和氢键作用,而与C-端的结合则主要通过疏水相互作用。同时,Trp的加入显着降低了Aβ42原纤维的结构稳定性,且最显着的影响发生在Aβ42的N-端区域,Trp与N-端形成了较多的氢键和丰富的π-π堆积,说明Trp可在Aβ42的N-端对Aβ42原纤维产生破坏,进而解聚已形成的纤维并抑制纤维进一步聚集。（2）Ser在26SNKGAII32区域有效抑制了Aβ42二聚体的二级结构中beta结构的生成。并且,Ser在很大程度上削弱了由链间相互作用形成的稳定结构,进而阻止形成稳定的聚集体。静电相互作用、疏水相互作用及苯环相互作用共同驱动,且与N-端带电氨基酸形成的氢键是使Ser更多与N-端结合的主要动力。此外,Ser能够削弱Aβ42原纤维N-端和C-端区域的结构稳定性,破坏N-端的β-sheet结构。研究发现Ser可以依靠氢键和π-π堆积与Aβ42原纤维的N-端结合,使N-端成为解聚已形成的Aβ42纤维的关键区域。（3）Ser能够削弱Aβ42原纤维的稳定性,促进解聚已形成的稳定纤维,而质子化后的Serpro尽管能在一定程度上使蛋白结构变得松散,但对蛋白整体结构的影响不及Ser。Serpro对原纤维的链间稳定性的削弱效果相对强于Ser,表明Serpro主要通过削弱链间稳定性对已形成的Aβ42纤维进行解聚。而Ser在削弱链间作用的基础上,还能通过降低N-端的β-sheet形成几率,破坏Aβ42原纤维N-端的β-sheet结构,进而解聚Aβ42原纤维。此外,Ser与结合位点的结合主要依靠芳香相互作用,而Serpro与结合位点的结合主要依靠芳香相互作用、疏水相互作用和静电相互作用共同驱动,这促使相比于Serpro,Ser能够在更大程度解聚已形成的Aβ42纤维。（4）Mel通过削弱N-端区域和中心疏水区域的beta结构形成几率,并削弱肽链间的相互作用,达到对Aβ42低聚体进一步纤维化的抑制。Mel能够通过π-π堆积与疏水相互作用和Aβ42二聚体的几乎整个序列产生结合,其中疏水相互作用是驱动Mel与C-端结合的重要动力。同时,Mel能够大幅降低Aβ42原纤维N-端区域和C-端区域的结构稳定性,关于结合模式的分析显示,驱动Mel与N-端和C-端结合的主要动力分别是π-π堆积作用和疏水相互作用,并且在这些作用的共同影响下,Mel能够在很大程度上破坏原纤维N-端和C-端的β-sheet结构。（5）Trp和Trp＿Ser分别通过削弱Aβ42原纤维的整体稳定性和链间相互作用破坏原纤维稳定结构。Trp和Trp＿Ser都能够明显破坏原纤维N-端稳定的β-sheet结构,以此解聚Aβ42纤维,且Trp＿Ser的解聚效果更强。由于对疏水相互作用和盐桥相互作用的影响,Trp和Trp＿Ser分别对原纤维N-端和C-端的稳定结构产生更加明显的破坏。Trp和Trp＿Ser的结合位点几乎同样都位于原纤维的N-端。其中,与N-端带电氨基酸和N-端芳香氨基酸形成的氢键相互作用和丰富的π-π堆积,共同驱动了两个体系中小分子与原纤维之间的结合。
史晓宇[6]（2021）在《穴位埋线对运动性疲劳大鼠骨骼肌能量代谢及相关因子调控的研究》文中研究说明以运动性疲劳大鼠为研究对象,基于现有运动性疲劳的评价方法和指标,通过对相关生理生化指标及基因、蛋白表达情况分析,研究穴位埋线预处理对运动性疲劳的改善作用,并从骨骼肌AMPK/PGC-1α能量代谢信号通路探讨其可能的机制。结果显示:1、相比于空白对照组大鼠,运动可减少大鼠脂肪增量（P＜0.05）,引起大鼠心脏、肾脏生理性增大（P＜0.05）;力竭运动使大鼠血清、骨骼肌T-SOD、T-AOC、MDA含量显着上升（P＜0.05）;血清LA、CK、BUN、CORT含量显着上升（P＜0.05）;T/CORT值、T、INS、Glu、Gn含量显着下降（P＜0.05）。2、相比于力竭跑台组大鼠,穴位埋线预处理使大鼠力竭时间显着延长（P＜0.05）;血清LA、BUN、CORT含量显着降低（P＜0.05）;T/CORT值、T、Gn、INS含量及ATPase活性显着升高（P＜0.05）。3、相比于力竭跑台组大鼠,穴位埋线预处理使大鼠AMPK、PGC-1αmRNA水平、蛋白表达量显着升高（P＜0.05）;NRF1 mRNA水平显着升高（P＜0.05）。结论:1、7周递增跑台运动可以成功构建运动性疲劳模型。模型大鼠体内自由基超量产生,蛋白质、糖代谢和脂肪代谢增加,产物蓄积,骨骼肌损伤,结合行为学观察,运动性疲劳模型构建成功。2、穴位埋线预处理可使大鼠具有更好的能量代谢水平。埋线大鼠力竭时间显着延长,能源储备增加,供能物质水平、蛋白质代谢水平及部分代谢产物清除能力提高。3、穴位埋线预处理可使大鼠骨骼肌疲劳性损伤减少。其通过诱导埋线大鼠AMPK表达,激活PGC-1α,增加NRF1表达,保护线粒体呼吸链稳定,增强骨骼肌功能等加以实现。
孙乐乐[7]（2021）在《绿色介质耦合汽爆处理秸秆及其高固酶解发酵乙醇的研究》文中认为利用木质纤维素转化为燃料乙醇是生物质能源工业发展的热点,但目前木质纤维素乙醇经济性较差,仍需围绕木质纤维素转化乙醇的关键技术开展研究。本论文以过程强化的角度入手,开发绿色介质耦合汽爆新工艺,降低汽爆强度并减少酶解发酵抑制物;研究了微量酶预混合的限制性问题,开发周期振动预混合工艺;建立化学-生物法耦合的酶解新方法,利用芬顿试剂预酶解以降低用酶量;开发氮气周期脉动为核心的固态发酵乙醇工艺,以实现运动发酵单胞菌的高强度乙醇固态发酵。论文取得的主要研究结果如下:（1）针对当前汽爆预处理中汽爆强度大、抑制物浓度高等问题,发明了绿色介质耦合汽爆的预处理新方法。绿色介质的耦合可有效强化汽爆对木质素和乙酰基的脱除,同时减少汽爆过程中的抑制物生成。其中,以尿素为代表的绿色介质耦合汽爆预处理不仅可实现29.10%木质素及94.96%乙酰基的脱除,还在最优条件下降低了 67.95%的5-羟甲基糠醛且不产糠醛。此外,添加尿素或芬顿试剂等绿色介质可强化汽爆对底物的撕裂效果,同时还可降低秸秆预处理所需的汽爆强度。在低汽爆强度（0.8MPa,30min）下,尿素或芬顿试剂等绿色介质耦合汽爆预处理后的秸秆的高固酶解葡萄糖浓度比无绿色介质耦合的高强度汽爆（1.1 MPa,30 min）后秸秆分别高出 4.87%和 9.57%。（2）针对微量（0.50%,w/w）纤维素酶在高固环境中预混合困难而影响高固酶解效率的问题,论文从混合过程切入,认知预混合过程中酶混合度变化,提出强化高固酶解效率的周期振动预混合手段。结果揭示了微量酶的高固预混合具有先快后缓的阶段性变化特征。在20%固形物含量下,相比空白组,预混合组在酶解72 h后提高了 63.96%的葡聚糖转化率,且在相似酶解效率下降低87.5%的用酶量。开发了周期振动预混合工艺,在30%固形物含量下,相比较摇床预混合,酶解72 h后葡聚糖转化率提高了 55.75%。此外,通过水分状态和酶解过程证明了周期振动预混合可有效强化酶在孔尺度的传质过程。（3）针对高固酶解用酶量大、用酶成本高等问题,建立了芬顿试剂预酶解强化汽爆秸秆高固酶解新方法。结果揭示了芬顿试剂以预酶解的作用形式可有效强化高固酶解过程。基于芬顿试剂构成、预酶解温度等关键参数探究,酶解96h后葡聚糖转化率相比空白组提高了 25.57%,可实现76.19%用酶量的降低。通过水分状态和比表面积分析,芬顿试剂预酶解可促进底物中束缚水的释放,并可将比表面积从1.0920 m2/g提高到1.6499 m2/g,从而提高了汽爆秸秆的高固酶解效率。（4）针对运动发酵单胞菌对氧气敏感,难以实现乙醇固态发酵而致使乙醇浓度低的问题,发明了氮气周期脉动为核心的运动发酵单胞菌高强度乙醇固态发酵工艺。结果揭示了运动发酵单胞菌固态发酵中的氧气抑制效应。通过氮气周期脉动强化的乙醇固态发酵工艺,可提高30.38%乙醇产量、17.64%生物量,同时降低84.56%乙酸和58.76%甘油等副产物生成。此外,为了进一步提高乙醇浓度,通过耦合氮气周期脉动、周期蠕动酶解以及分批补料操作,乙醇发酵浓度达到55.06 g/L,相比较空白组提高了 62.90%。（5）基于秸秆乙醇生产过程建模,利用SuperPro Designer对汽爆秸秆酶解发酵技术的关键参数进行分析,以指导和评价乙醇生产强化工艺。结果表明用酶成本和搅拌能耗在乙醇生产的操作成本中占比最高,分别为34.07%和12.96%。将乙醇的经济性与关键过程参数进行有机关联,分析出突破乙醇经济性的工艺参数临界点为:用酶量降低至5.74FPU/g DM,酶解搅拌功率降低至0.335kW/m3,乙醇转化率达到90.66%等。最后,基于现有经济模型,评价了论文中所研究的工艺,证明了现有工艺的开发可以实现吨乙醇成本的降低。
朱岩[8]（2021）在《基于“互联网+”的社区衰弱及衰弱前期老年人运动干预方案的构建与应用》文中研究指明目的:通过质性研究了解影响社区衰弱及衰弱前期老年人运动依从性的促进因素和障碍因素;基于质性研究的调查和社区运动健康平台,构建一套闭环式的运动干预方案,并探讨经过干预后,社区衰弱及衰弱前期老年人身体、心理及社会衰弱状态的改善。方法:1.质性调查阶段抽取2019年11～12月在蚌埠市东风社区体检中心的19名衰弱及衰弱前期老年人为研究对象。根据半结构法进行收集数据,从而进行一对一访谈。在此之前,向受访者讲明目的、意义与主要内容。每次持续的时间为20到40分钟不等。对数据进行处理、分析、反复阅读,提出有价值的想法,进行分类与编码,进一步升华主题内容。2.干预阶段该阶段主要有两个部分:构建运动干预方案及实施干预方案。在构建运动方案阶段,基于健康检查和运动体适能检测结果,应用信息管理技术,为个人建立一个运动健康档案,并实现运动健康检测、健康评估、健康干预与跟踪管理的闭环式健康促进服务流程。试验干预阶段属于类试验研究。选取蚌埠市东风社区2019年10月～11月60名衰弱及衰弱前期的老年人,将60名研究对象纳入顺序编码,偶数为干预组（n=30）,奇数为对照组（n=30）。对照组在专业护理人员的指导下进行每周2次,每次60 min,为期12周的锻炼。线上干预组在社区线下对照组的基础上,实施基于线上运动管理平台的闭环式服务。经过12周的干预后,收集和整理资料,采用EXCEL、SPSS20.0及Graphpad等软件进行分析,最后对各项数据指标进行干预效果的评价。结果:1.提炼出影响老人运动依从性的3个主题:（1）运动相关问题认知不足:（1）缺乏规律运动的知识和技能。（2）对坚持运动的益处还不明确。（3）获取运动信息渠道单一。（2）运动益处与运动障碍的考量:（1）运动意愿与感知障碍的矛盾。（2）自我完善与社会责任的冲突。（3）长期目标与短期诱惑的冲突。（3）影响运动行为改变的因素有很多:（1）自身习惯及耐受程度。（2）自我效能及心理情绪。（3）社会支持和环境资源。2.干预效果评价:（1）干预组和对照组干预后功能测试的得分均有显着增加:简易躯体能力评分总分（P<0.001）、椅子站立试验（P<0.001）、单腿平衡站立时间（P<0.001）、计时起立行走测试（P<0.001）。（2）线上干预组和线下对照组干预后衰弱评分和脂肪量显着降低（P<0.001）。（3）干预组和对照组在蒂尔堡衰弱指标、肺活量、体重指数、左臂肌肉、右臂肌肉、左腿肌肉、右腿肌肉干预前后无统计学意义（P>0.05）。（4）经过12周后,线上干预组和线下对照组社会支持量表得分、孤独感得分有显着差异（P<0.001）;线上干预组和线下对照组焦虑自评量表和抑郁自评量表得分无明显变化（P>0.05）。结论:1.本研究通过质性研究明确了社区衰弱及衰弱前期老人运动的影响因素有缺乏运动的知识技能和获取渠道,自我效能及心理情绪,社会支持和环境资源等,为衰弱及衰弱前期老人制订运动的干预措施提供依据。2.基于“互联网+”的运动干预模式,有效地增强了身体状况、心理和社会支持,提高了老年人的运动自我效能感。特别是线上运动健康信息管理模式的开发,为社区衰弱及衰弱前期老年人康复性运动处方的设计、实施和督促提供支持,可使运动康复效果最优化。
荆京[9]（2019）在《GCN2基因缺乏对运动性心肌肥厚的影响》文中进行了进一步梳理研究目的运动员心脏多年来受到医学领域和运动科学领域的研究关注。到目前为止,运动性心肌肥厚发生的分子机制尚未完全阐明。研究表明,GCN2具有心肌保护作用。因此,我们通过对小鼠进行7周的跑台运动训练建立运动性心肌肥厚模型,并且通过GCN2基因敲除探讨GCN2在运动性心肌肥厚中的作用及调控机制,以进一步解释和认识运动性心肌肥厚的发生机制。研究方法8周龄雄性野生（WT）小鼠和GCN2基因敲除（KO）小鼠,随机分为WT+Ctr组、WT+Ex组、KO+Ctr和KO+Ex组。WT+Ex和KO+Ex进行7周的跑台运动训练以建立运动性心肌肥厚模型。通过心脏组织形态学分析和心脏功能检测来评定运动性心肌肥厚的发生以及通过GCN2基因敲除探讨其对运动性心肌肥厚的影响。心脏组织形态学分析主要包括:心脏重量、左心室重量以及与体重的比值,与胫骨长度的比值;WGA荧光染色测量心肌细胞横截面积;天狼猩红染色检测心肌纤维化程度以及超声心动图评估心脏形态。心脏功能评定主要是超声心动图检测。通过Western blot检测运动对GCN2信号通路、C/EBPβ信号通路、AMPK信号通路相关蛋白表达的影响以及GCN2基因敲除对下游信号通路相关蛋白表达的影响。研究结果（1）基础状态下,WT+Ctr与KO+Ctr组小鼠的心脏指标心脏重量（HW/BW、HW/TL）,左心室重量（LVW/BW、LVW/TL）,心脏超声心动图的各项指标（LVID’d、LVID’s、IVS’d、IVS’s、LVPW’d、LVPW’s、LV mass、EF、FS）,以及心肌细胞横截面积（CSA）均未显示出显着性差异（P>0.05）。（2）经过7周的跑台运动训练后,WT+Ex与KO+Ex组小鼠的心脏指标与WT+Ctr组小鼠相比,WT+Ex组小鼠的心脏重量、左心室重量、CSA均显着性增加（P<0.05）;超声指标中,只有LVID’s、IVS’s未见显着性差异（P>0.05）,其余指标均显着性增加（P<0.05）。而KO+Ex与KO+Ctr组小鼠相比,以上指标均未见显着性差异（P>0.05）。并且与WT+Ex组小鼠相比,KO+Ex组小鼠的心脏重量、左心室重量、CSA,以及超声指标LVID’d、LVPW’s、LV mass显着减小（P<0.05）。（3）各组小鼠心肌组织纤维化程度WT+Ctr、KO+Ctr、WT+Ex与KO+Ex组小鼠心肌组织均未见纤维化改变,并且各组之间无显着性差异（P>0.05）。（4）各组小鼠心脏中GCN2信号通路的蛋白表达水平WT+Ex与WT+Ctr组小鼠相比,GCN2蛋白表达水平显着下降（P<0.05）。WT+Ctr组与KO+Ctr组小鼠相比,eIF2α磷酸化水平,ATF4蛋白表达水平无显着性差异（P>0.05）;经过7周跑台运动训练之后,WT+Ex与WT+Ctr组小鼠相比,eIF2α磷酸化水平和ATF4蛋白表达水平显着下降（P<0.05）,而KO+Ex与KO+Ctr组小鼠相比无显着性差异（P>0.05）;并且,与WT+Ex相比,KO+Ex组小鼠的eIF2α磷酸化水平、ATF4蛋白表达水平显着增加（P<0.05）。（5）各组小鼠心脏中C/EBPβ和CITED4的蛋白表达水平WT+Ctr组与KO+Ctr组小鼠相比,C/EBPβ和CITED4蛋白表达水平无显着性差异（P>0.05）;经过7周跑台运动训练之后,WT+Ex与WT+Ctr组小鼠相比,C/EBPβ蛋白表达水平显着降低（P<0.05）、CITED4蛋白表达水平显着增加（P<0.05）,而KO+Ex与KO+Ctr组小鼠相比无显着性差异（P>0.05）;并且,与WT+Ex相比,KO+Ex组小鼠的C/EBPβ蛋白表达水平显着增加、CITED4蛋白表达水平显着减少（P<0.05）。（6）各组小鼠心脏中AMPK信号通路的蛋白表达水平WT+Ctr组与KO+Ctr组小鼠相比,AMPKα磷酸化水平以及PGC1α、SIRT1蛋白表达水平无显着性差异（P>0.05）;经过7周跑台运动训练之后,WT+Ex与WT+Ctr组小鼠相比,AMPKα磷酸化水平以及PGC1α、SIRT1蛋白表达水平显着增加（P<0.05）,而KO+Ex与KO+Ctr组小鼠相比无显着性差异（P>0.05）;并且,与WT+Ex相比,KO+Ex组小鼠的SIRT1、PGC1α蛋白表达水平显着减少（P<0.05）。研究结论（1）野生型小鼠经过7周跑台运动训练后,可诱导运动性心肌肥厚的发生,表现为心脏大小、形态、功能等方面的适应性改变。（2）运动可减少GCN2信号通路的蛋白表达,减少C/EBPβ的蛋白表达,增加AMPK信号通路的蛋白表达。（3）GCN2信号通路可能通过影响C/EBPβ信号通路、AMPK信号通路,参与运动性心肌肥厚的调控。（4）GCN2基因缺乏可抑制运动诱导的心肌肥厚。说明GCN2可能在运动性心肌肥厚发生发展中发挥重要作用。
郭波[10]（2019）在《基于代谢组学中长跑运动员大负荷训练阶段的代谢特征及穴位刺激调节的可能机制》文中提出研究目的:关于中长跑物质代谢和能量代谢的研究已取得了很多有益成果,但大多基于传统生理生化方法预设一些常规大分子物质进行研究,很难全面反映运动训练和竞赛对运动员代谢产生的整体性、系统性影响,所以,迫切需要引入一种新的理念和方法,更加全面、准确的反映中长跑训练中物质代谢和能量代谢的整体性和动态性变化。穴位刺激能够激发人体的自我调节功能,在促进身体机能恢复、改善机体运动能力等方面具有很大的潜力。以往的穴位刺激研究往往专注于某一物质或某几个物质的变化,很难体现穴位刺激对人体调节的整体作用。代谢组学通过“全景式”地扫描代谢物的变化,可对所获得的高通量生物学信息进行分析,是揭示大负荷训练对机体代谢影响和穴位刺激调节强有力的分析方法。本研究采用基于核磁共振的代谢组学方法分析和探讨中长跑运动员大负荷训练阶段的代谢特征,寻找影响中长跑运动员大负荷训练阶段代谢通路变化的关键代谢物,构建代谢组学图谱;研究长期穴位刺激干预对中长跑运动员大负荷训练后代谢模式的改变及其分子机制,尝试从代谢的角度解释穴位刺激在运动员机能状态恢复中可能的作用机制。研究方法:选取上海体育学院附属竞校中长跑队男子运动员18名,均身体健康,分成实验组（LTA,9名）:穴位刺激组,对照组（LTR,9名）:自然恢复组。选取“足三里”（双腿）、“委中”（双腿）、“肾俞”和“关元”穴,对实验组（LTA）运动员进行电针刺激,每天治疗30分钟,持续时间4周。采集三次尿样的时间分别为:训练阶段开始的早晨（周一）;训练中期（两周之后）的周一早晨;训练阶段结束（四周之后）的周一早晨。使用预饱和压水峰的NoesyPr1d脉冲[RD-90-t1-90-tm-90-ACQ]采集一维NOESY谱图。所有谱图均在25℃条件下使用带有超低温探头的Bruker（Karlsruhe,Germany）Avance III600 MHz谱仪进行采集。使用MestReNova软件进行FID数据的处理（版本12.0,Mestrelab Research S.L.）。使用0.3 Hz的线宽因子进行FID的傅里叶变换来提高谱图的信噪比,然后对谱图进行相位矫正,基线调整,谱峰对齐,将TSP的甲基峰定标为0.00 ppm。将每个不重叠的谱峰进行归属后代谢物取其峰高度作为谱峰的定量结果,然后进行数据的归一化处理。将归一化后的数据进行UV标度化后在SIMCA-P+14（Umetrics AB,Ume?,Sweden）软件上进行主成分分析（PCA）,最小二乘法-监督分析（PLS-DA）,潜在结构的正交投影-监督分析（OPLS-DA）。研究结果:（1）大负荷训练后,运动员尿液中牛磺酸、抗坏血酸、N-乙酰基糖蛋白、2-氨基已二酸、葡萄糖、2-羟基异丁酸的含量显着下降;谷氨酰胺、酪氨酸、丙二醇、乳酸、二甲基甘氨酸、缬氨酸、甲基烟酰胺、α-酮戊二酸、丙氨酸和甲酸含量显着上升,主要涉及氨基酸代谢、能量代谢、氧化应激和肠道菌群代谢通路的变化。（2）穴位刺激以后,运动员尿液中N-乙酰基糖蛋白、苯乙酰甘氨酸含量上升;谷氨酰胺、柠檬酸、乳酸、α-酮戊二酸、酪氨酸、3-氨基异丁酸、甘氨酸、甲酸的含量下降。穴位刺激对运动员产生影响的代谢通路主要有氨基酸代谢、能量代谢和肠道菌群代谢。研究结论:（1）中长跑运动员大负荷训练阶段训练开始、结束时尿液样本的NMR代谢图谱存在显着差异,能够从代谢组学分析中筛选出影响中长跑运动员大负荷训练阶段代谢通路变化的关键代谢物。（2）中长跑运动员大负荷训练阶段的代谢特征为:有氧氧化代谢发挥最大作用;糖酵解占有很大比重,乳酸大量堆积;氨基酸代谢活跃,多数氨基酸分解代谢增强;氧化应激水平较高。（3）穴位刺激能对大负荷训练阶段中长跑运动员的能量代谢、氨基酸代谢及肠道菌群代谢起到良好的调节作用。（4）穴位刺激具有靶向性,其可能机制是穴位刺激能够增强或抑制相应代谢通路上酶的活性;穴位刺激的“双向调节”作用,客观而言是对机体固有的调节功能进行激活。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 个性化定制运动方案 |
| 2.3 取材与骨骼肌ATP检测 |
| 2.4 Caspase-3,8,9活性检测 |
| 2.5 Real-time PCR |
| 2.6 Western blotting |
| 2.7 染色质免疫沉淀(ChIP) |
| 2.8 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 运动对骨骼肌mtDNA 与ATP含量的影响 |
| 3.2 运动对骨骼肌Caspases酶活性的影响 |
| 3.3 运动对骨骼肌自噬与线粒体有关基因表达的影响 |
| 3.4 运动对骨骼肌线粒体有关蛋白表达的影响 |
| 3.5 运动对p53、ERRα与靶基因启动子结合的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 骨骼肌细胞自噬与p53转录因子活性 |
| 4.2 线粒体COX生物发生与p53、ERRα转录因子活性 |
| 5 结论 |
| 水合状态对运动人体的重要性 |
| 运动饮料的补液机制 |
| 不同运动饮料的补液效果 |
| 小结与展望 |
| 1 引言 |
| 2 实验对象及分组 |
| 2.1 实验指标 |
| 2.2 复合激光治疗仪 |
| 3 实验分析 |
| 3.1 激光照射对运动后肌肉自由基代谢的影响 |
| 3.2 激光照射对运动后NOS活性与NO含量影响 |
| 3.3 激光照射对运动后SOD/MDA和NO/MDA比值的影响 |
| 3.4 激光照射对运动后骨骼肌蛋白质生成率影响 |
| 3.5 激光照射对运动后恢复情况的影响 |
| 3.6 激光照射对运动后炎症反应情况的影响 |
| 3.7 激光照射对运动后肌肉结蛋白免疫情况的影响 |
| 3.8 激光照射对运动后CK活性情况的影响 |
| 3.9 激光照射对运动后羟脯氨酸含量的影响 |
| 4 结论 |
| 前言 |
| 1 运动训练中补充蛋白质对耐力运动训练成绩的影响 |
| 2 补充蛋白质对运动训练最大力量成绩增加的影响 |
| 3 结论与建议 |
| 主要英文缩略词表 (Abbreviations) |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 阿尔茨海默病与β-淀粉样蛋白聚集的相关研究 |
| 2.1.1 阿尔茨海默病概述 |
| 2.1.2 β-淀粉样蛋白聚集概述 |
| 2.2 运动对阿尔茨海默病的延缓及其机制研究 |
| 2.2.1 运动延缓阿尔茨海默病的动物实验 |
| 2.2.2 运动延缓阿尔茨海默病的人体实验 |
| 2.2.3 运动影响β-淀粉样蛋白致病的机制探讨 |
| 2.3 运动影响色氨酸及代谢物的研究 |
| 2.3.1 运动影响色氨酸和血清素的人体实验 |
| 2.3.2 运动影响色氨酸和血清素的动物实验 |
| 2.3.3 运动时段对褪黑素的影响 |
| 2.4 抑制剂与β-淀粉样蛋白相互作用的相关研究 |
| 2.4.1 天然小分子抑制β-淀粉样蛋白聚集的相关研究 |
| 2.4.2 内源性小分子抑制β-淀粉样蛋白聚集的相关研究 |
| 2.4.3 色氨酸及代谢物抑制β-淀粉样蛋白聚集的相关研究 |
| 3 研究方案 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 文献分析法 |
| 4.2 分子动力学方法 |
| 4.2.1 常规分子动力学模拟 |
| 4.2.2 副本交换分子动力学模拟 |
| 4.2.3 常用软件 |
| 4.2.4 分子力场 |
| 4.2.5 分子力场的相互作用项 |
| 4.2.6 小分子力场构建与结构处理 |
| 4.2.7 模拟细节 |
| 4.2.8 分析方法 |
| 5 研究内容 |
| 5.1 色氨酸抑制阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白聚集、破坏β-淀粉样蛋白原纤维的分子机理研究 |
| 5.1.1 前言 |
| 5.1.2 材料与方法 |
| 5.1.3 结果与讨论 |
| 5.1.4 结论 |
| 5.2 血清素抑制阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白聚集、破坏β-淀粉样蛋白原纤维的分子机理研究 |
| 5.2.1 前言 |
| 5.2.2 材料与方法 |
| 5.2.3 结果与讨论 |
| 5.2.4 结论 |
| 5.3 血清素/质子化血清素破坏β-淀粉样蛋白原纤维的分子机理研究 |
| 5.3.1 前言 |
| 5.3.2 材料与方法 |
| 5.3.3 结果与讨论 |
| 5.3.4 结论 |
| 5.4 褪黑素抑制阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白聚集、破坏β-淀粉样蛋白原纤维的分子机理研究 |
| 5.4.1 前言 |
| 5.4.2 材料与方法 |
| 5.4.3 结果与讨论 |
| 5.4.4 结论 |
| 5.5 色氨酸/色氨酸+血清素破坏β-淀粉样蛋白原纤维的分子机理研究 |
| 5.5.1 前言 |
| 5.5.2 材料与方法 |
| 5.5.3 结果与讨论 |
| 5.5.4 结论 |
| 参考文献 |
| 6 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 攻读学位期间的科研工作 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 运动性疲劳概述 |
| 1.1.1 西医理论 |
| 1.1.2 中医理论 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 运动性疲劳生物标志物 |
| 1.2.2 中医调节运动性疲劳 |
| 1.2.3 运动与AMPK/PGC-1α相关因子 |
| 1.3 研究意义与目的 |
| 1.3.1 意义 |
| 1.3.2 目的 |
| 2 实验一运动性疲劳大鼠模型建立及评价 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.1.3 数据处理 |
| 2.2 结果分析 |
| 2.2.1 生理指标测定 |
| 2.2.2 运动性疲劳生物标志物测定 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 跑台运动对大鼠生理指标的影响 |
| 2.3.2 跑台运动对大鼠运动性疲劳生物标志物的影响 |
| 3 实验二穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠能量代谢的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.3 数据处理 |
| 3.2 结果分析 |
| 3.2.1 生理指标测定 |
| 3.2.2 运动性疲劳能量代谢物测定 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠生理指标的影响 |
| 3.3.2 穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠能量代谢物的影响 |
| 4 实验三穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠骨骼肌APMK/PGC-1α相关因子的调控 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.1.3 数据处理 |
| 4.2 结果分析 |
| 4.2.1 实时荧光定量PCR法检测大鼠骨骼肌AMPK、PGC-1α、NRF1 mRNA表达 |
| 4.2.2 Western blot法检测大鼠骨骼肌AMPK、PGC-1α、NRF1 蛋白表达 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠能量代谢相关因子的影响 |
| 4.3.2 穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠AMPK/PGC-1α信号通路的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 木质纤维素乙醇产业发展背景 |
| 1.1.1 木质纤维素乙醇产业前景 |
| 1.1.2 木质纤维素乙醇生产的关键问题 |
| 1.2 木质纤维素乙醇转化的趋势与面临的挑战 |
| 1.2.1 木质纤维素生物质特性 |
| 1.2.2 木质纤维素乙醇的高固转化的趋势 |
| 1.2.3 木质纤维素乙醇高固转化过程所面临的挑战 |
| 1.3 木质纤维素乙醇转化过程强化技术研究现状 |
| 1.3.1 预处理技术研究现状 |
| 1.3.2 酶制剂复配技术研究现状 |
| 1.3.3 高固酶解传质强化技术研究现状 |
| 1.3.4 乙醇固态发酵技术研究现状 |
| 1.4 论文研究思路与主要研究内容 |
| 第2章 绿色介质耦合汽爆预处理秸秆的研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验试剂和仪器设备 |
| 2.2.2 绿色介质耦合汽爆预处理 |
| 2.2.3 汽爆玉米秸秆酶解过程 |
| 2.2.4 产物分析方法 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 绿色介质耦合汽爆预处理玉米秸秆组分变化规律 |
| 2.3.2 绿色介质耦合汽爆预处理对聚糖收率的影响 |
| 2.3.3 绿色介质耦合汽爆预处理的抑制物生成规律 |
| 2.3.4 绿色介质耦合汽爆预处理玉米秸秆的机械特性分析 |
| 2.3.5 绿色介质耦合汽爆预处理玉米秸轩高固酶解效率 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 汽爆秸秆高固酶解预混合特性及其强化的研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验试剂和仪器设备 |
| 3.2.2 玉米秸秆汽爆预处理 |
| 3.2.3 纤维素酶的预混合及汽爆玉米秸秆酶解过程 |
| 3.2.4 产物分析方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 汽爆秸秆的高固预混合过程特性 |
| 3.3.2 预混合对汽爆玉米秸秆高固酶解过程的影响 |
| 3.3.3 预混合过程强化工艺及机理初步探究 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 汽爆秸秆高固酶解过程预酶解强化的研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 玉米秸秆的汽爆预处理 |
| 4.2.2 实验试剂和仪器设备 |
| 4.2.3 汽爆秸秆的预酶解及酶解操作 |
| 4.2.4 成分分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 芬顿试剂与纤维素酶的协同模式对汽爆秸秆高固酶解过程的影响 |
| 4.3.2 芬顿试剂预酶解的条件对汽爆秸秆高固酶解的影响 |
| 4.3.3 芬顿试剂预酶解强化汽爆秸秆高固酶解机理的研究 |
| 4.3.4 芬顿试剂预酶解汽爆秸秆对用酶量的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 运动发酵单胞菌的汽爆秸秆固态发酵乙醇的研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验试剂和仪器设备 |
| 5.2.2 微生物和培养基 |
| 5.2.3 玉米秸秆的汽爆预处理 |
| 5.2.4 汽爆玉米秸秆的预糖化和分批补料 |
| 5.2.5 氮气周期脉动强化运动发酵单胞菌固态发酵 |
| 5.2.6 分析方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 运动发酵单胞菌固态发酵乙醇的抑制作用分析 |
| 5.3.2 氮气周期脉动对运动发酵单胞菌乙醇发酵的影响 |
| 5.3.3 氮气周期脉动耦合分批补料、周期蠕动技术强化运动发酵单胞菌的乙醇固态发酵 |
| 5.4 小结 |
| 第6章 秸秆制乙醇关键技术强化的经济性分析 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 技术经济分析 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 秸秆制乙醇生产过程成本分析 |
| 6.3.2 秸秆高固体系转化产乙醇模型建立 |
| 6.3.3 预处理酶解发酵关键参数对秸秆乙醇经济性的影响 |
| 6.3.4 秸秆乙醇生产中芬顿试剂预酶解技术经济分析 |
| 6.3.5 秸秆乙醇生产中周期振动预混合工艺技术经济分析 |
| 6.3.6 秸秆乙醇生产中氮气周期脉动固态发酵工艺技术经济分析 |
| 6.4 小结 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新性 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录A 论文中部分原始数据 |
| 附录B 论文中所使用的标准曲线 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究意义 |
| 3 操作性定义及理论框架 |
| 4 研究的主要内容和结构 |
| 文献回顾 |
| 1 衰弱的定义 |
| 2 衰弱的影响因素 |
| 3 老年人衰弱的运动干预 |
| 4 衰弱的评估工具 |
| 5 小结和展望 |
| 研究一 社区衰弱及衰弱前期老人运动依从性影响因素的质性研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 对象与方法 |
| 2.2 资料整理和分析方法 |
| 2.3 质量控制 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 认知水平对运动依从性的影响 |
| 4.2 感知的障碍对运动依从性的影响 |
| 4.3 心理情绪对运动依从性的影响 |
| 4.4 运动干预对运动依从性的影响 |
| 4.5 社会支持和环境资源对运动依从性的影响 |
| 5 基于质性研究对运动方案的构建 |
| 5.1 运动健康管理平台模式 |
| 5.2 运动健康管理平台系统 |
| 5.3 科学运动指导方案 |
| 研究二 社区衰弱及衰弱前期老人运动方案干预研究 |
| 1 研究设计 |
| 2 研究对象和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 样本量计算 |
| 2.3 分组方法 |
| 2.4 结局指标 |
| 2.5 干预方案 |
| 2.6 资料分析方法 |
| 3 质量控制 |
| 3.1 研究设计阶段 |
| 3.2 干预实施阶段 |
| 3.3 统计分析阶段 |
| 4 伦理原则 |
| 4.1 知情同意原则 |
| 4.2 公平原则 |
| 4.3 有益原则 |
| 5 结果 |
| 5.1 样本流失情况 |
| 5.2 两组基线资料比较 |
| 5.3 干预前后结局指标 |
| 6 讨论 |
| 6.1 对老年人的躯体功能的影响 |
| 6.2 运动干预对衰弱及衰弱前期老人身体成分的影响 |
| 6.3 运动方案对于衰弱程度的影响 |
| 6.4 运动方案对老人的社会支持的影响 |
| 6.5 对健康促进服务的满意度的影响 |
| 6.6 对老人的运动依从性的影响 |
| 结论 |
| 7.1 研究的主要结论 |
| 7.2 研究的创新性、局限性和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录 A 综述 运动处方在衰弱老年人中的应用现状 |
| 参考文献 |
| 附录 B 知情同意书 |
| 附录 C 相关问卷量表 |
| 附录 D 测试仪器 |
| 附录 E 部分干预和随访记录(照片) |
| 附录 F 运动健康宣传手册和海报宣传 |
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 运动性心肌肥厚概述 |
| 2.2 运动诱导的心肌细胞适应性改变 |
| 2.3 运动性心肌肥厚的分子调控机制 |
| 2.3.1 IGF-1/PI3K/Akt信号通路对运动性心肌肥厚的调控 |
| 2.3.2 IGF-1/PI3K/Akt信号通路中的其他调控因子 |
| 2.3.3 e NOS和 NO在运动性心肌肥厚中的作用 |
| 2.3.4 Micro RNA在运动性心肌肥厚中的作用 |
| 2.3.5 转录调节因子对运动性心肌肥厚的调控 |
| 2.3.6 其他重要的调控因子 |
| 2.4 GCN2 的心肌保护作用 |
| 2.4.1 GCN2 生物学特征与功能 |
| 2.4.2 GCN2 在病理性心肌肥厚中的调控作用 |
| 3 材料和方法 |
| 3.1 主要仪器与试剂 |
| 3.1.1 主要仪器 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要试剂配方 |
| 3.2 研究路线路图 |
| 3.3 实验动物 |
| 3.3.1 实验动物及分组 |
| 3.3.2 运动方案 |
| 3.4 心脏超声检测 |
| 3.5 取材 |
| 3.6 心脏组织包埋与切片 |
| 3.6.1 石蜡包埋 |
| 3.6.2 石蜡切片 |
| 3.7 组织染色 |
| 3.7.1 WGA染色与DAPI染色 |
| 3.7.2 天狼猩红(Sirius red)染色 |
| 3.8 Western Blotting |
| 3.8.1 心肌组织总蛋白提取 |
| 3.8.2 心肌组织总蛋白测定 |
| 3.8.3 蛋白变性 |
| 3.8.4 配胶 |
| 3.8.5 电泳 |
| 3.8.6 转膜 |
| 3.8.7 封闭、孵育 |
| 3.8.8 显影 |
| 3.9 统计学分析 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 运动对心脏重量、形态组织学的影响及GCN2 的作用 |
| 4.2 运动对心脏功能的影响及GCN2 的作用 |
| 4.3 运动对GCN2 信号通路蛋白表达水平的影响 |
| 4.4 运动对C/EBPβ/CITED4 信号通路的影响及GCN2 的作用 |
| 4.5 运动对AMPK信号通路的影响及GCN2 在其中的作用 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 GCN2 在运动诱导的心脏形态适应性改变中的作用 |
| 5.2 GCN2 在运动诱导的心脏功能改善中的作用 |
| 5.3 运动对GCN2 信号通路的影响 |
| 5.4 运动及GCN2 基因敲除对C/EBPβ/CITED4 信号通路的影响 |
| 5.5 运动及GCN2 基因敲除对AMPK信号通路的影响 |
| 6 研究结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 问题的提出 |
| 1.1.1 物质代谢与能量代谢:决定中长跑运动成绩的关键因素 |
| 1.1.2 机能恢复:运动员竞技能力提高的保障 |
| 1.1.3 穴位刺激:促进身体机能恢复的有效手段 |
| 1.1.4 代谢组学:研究运动人体科学的新工具 |
| 1.2 研究目的与意义 |
| 1.2.1 研究目的 |
| 1.2.2 研究意义 |
| 1.3 研究的总体思路 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 中长跑项目的供能特点 |
| 2.1.1 中长跑的项目特征 |
| 2.1.2 中长跑项目的供能特点 |
| 2.1.3 小结 |
| 2.2 代谢组学概述 |
| 2.2.1 “代谢组学”概念 |
| 2.2.2 代谢组学的研究思路 |
| 2.2.3 NMR代谢组学研究 |
| 2.2.4 小结 |
| 2.3 代谢组学应用于运动人体研究的进展与展望 |
| 2.3.1 运动代谢组学的研究进展 |
| 2.3.2 代谢组学应用于运动人体科学研究的前景展望 |
| 2.3.3 小结 |
| 2.4 代谢组学在穴位刺激领域的研究进展 |
| 2.4.1 效应机制研究 |
| 2.4.2 处方配伍的研究 |
| 2.4.3 比较针刺研究 |
| 2.4.4 小结 |
| 2.5 穴位刺激与运动后人体机能恢复相关研究 |
| 2.5.1 运动性疲劳的概念及产生的主要机制研究 |
| 2.5.2 穴位刺激促进运动后人体机能恢复的研究 |
| 2.5.3 小结 |
| 参考文献 |
| 3 研究方法与设计 |
| 3.1 文献资料法 |
| 3.2 专家访谈法 |
| 3.3 实验法 |
| 3.3.1 实验对象 |
| 3.3.2 实验方案 |
| 3.3.3 饮食控制 |
| 3.3.4 穴位刺激方案 |
| 3.3.5 NMR代谢组学 |
| 3.4 数理统计法 |
| 4 中长跑运动员大负荷训练阶段的代谢特征 |
| 4.1 结果 |
| 4.1.1 本训练阶段负荷安排 |
| 4.1.2 尿液中代谢物的一维核磁共振氢谱 |
| 4.1.3 尿液中代谢物的多变量统计分析 |
| 4.1.4 运动员尿液中的差异化代谢物 |
| 4.1.5 代谢物归属及所涉及的代谢通路 |
| 4.2 分析与讨论 |
| 4.2.1 本训练阶段负荷安排 |
| 4.2.2 中长跑运动员大负荷训练阶段的代谢特征 |
| 4.2.3 尿液是研究中长跑代谢特征的有效体液 |
| 4.2.4 代谢特征对中长跑训练的指导意义 |
| 4.3 结论 |
| 5 穴位刺激对中长跑运动员大负荷训练阶段的代谢调节及可能机制 |
| 5.1 结果 |
| 5.1.1 穴位刺激前实验组与对照组尿液多变量统计 |
| 5.1.2 穴位刺激后实验组与对照组尿液一维核磁共振氢谱 |
| 5.1.3 穴位刺激后实验组与对照组尿液的多变量统计 |
| 5.1.4 代谢物归属及代谢途径分析 |
| 5.2 分析与讨论 |
| 5.2.1 穴位刺激对能量代谢和身体机能的影响 |
| 5.2.2 穴位刺激对中长跑运动员代谢的影响及可能机制 |
| 5.2.3 穴位刺激调节的靶向性与双向调节作用 |
| 5.3 结论 |
| 全文总结 |
| 总结论 |
| 研究创新点 |
| 研究的不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附件一 |
| 附件二 |
| 附件三 |
| 致谢 |
| 主要学习经历及攻读博士期间的学术成果 |
