热甫开提·阿不都哈力克[1]（2021）在《NLRP3/IL-1/NF-κB信号通路及IL-1基因多态性在VTE中作用及机制研究》文中认为
钟志惟[2]（2021）在《基于NIR-Ⅱ和汽泡的双辅助的肝素和尿激酶双药序列释放平台的构建及其体内外评价》文中提出背景与目的:静脉血栓栓塞（VTE）是包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）在内的一种常见且可致命的疾病。DVT是严重危害人类健康的疾病之一,其发病率、致死率和致残率均居高不下,且急性血栓易导致残疾甚至死亡。目前,基于尿激酶（UK）的临床溶栓的传统药物存在用量大、半衰期短、易出血副作用等缺点。因此,迫切需要一种更高效的药物溶栓方法。纳米给药平台具有尺寸多样化、比表面积大、表面易修饰、载药量大、可降解等特点,可以改变药物的释放速率,增加给药体系的生物相容性和安全性,提高药物的生物利用度并减少其副作用。目前,纳米技术和药物治疗相互结合已经成为医学领域和生物材料应用领域的研究热点和方向。中空介孔硅（HMSNs）由于其具有高渗透、低密度、稳定的热力学、介孔硅（MSNs）自身的优良性能与特点、具有比表面积和孔容积大,孔径尺寸可调,结构高度有序,表面富含活性羟基（-OH）基团易于修饰、生物相容性好、可生物降解等优点,主要应用于纳米级传感器、催化反应、药物载体、生物医用等领域,尤其作为载体在药物传输系统中被广泛应用。普通肝素（UH）和UK都是临床上常用的抗血栓药物,且溶栓机理各不相同,理论上说,UH和UK联用是一种有希望的联合用药方式。但实际上,由于UH和UK带相反的电荷,直接联用溶栓效果不佳。为了改变这两种药物电荷排斥的劣势,我们拟开发一种双辅助（近红外-Ⅱ,汽泡）双药序列式药物释放的多功能溶栓平台（UK-UH@PDA@HMSNs）,这种序列释放可以成功解决UK与UH因电荷相互排斥难以直接混合联用的问题。本研究旨在探讨PDA@HMSNs的表征、光热性能、药物负载、药物释放以及生物相容性,评估UK-UH@PDA@HMSNs纳米溶栓复合物在体内、外的溶栓效果和生物安全性。方法:1.在综合比较已报道的各种制备HMSNs方法的基础上,我们选择了一种价格低廉、方法简便、实用性强的油水双相反应结合模板法制备可降解的HMSNs。负载UK后,利用界面聚合法HMSNs表面形成聚多巴胺（PDA）薄膜,最后在PDA薄膜外侧负载UH最终形成UK-UH@PDA@HMSNs纳米溶栓复合物。通过扫描电镜（SEM）、透射电镜（TEM）、原子力显微镜（AFM）、纳米粒度电位仪、比表面及孔隙度测试仪（BET）、傅里叶变换红外光谱仪（FTIR）、X射线衍射仪（XRD）、X射线光电子能谱仪（XPS）、热重分析仪（TGA）对HMSNs和PDA@HMSNs进行一系列形态和结构的表征。2.通过光热升温实验、紫外可见光分光光度计、药物负载及释放实验、溶血实验、细胞毒性实验、活-死细胞染色等实验对PDA@HMSNs的性能和生物安全性进一步的进行探究。3.通过体外溶栓实验、体内溶栓实验、血液生化分析、重要组织器官H&E染色等实验对UK-UH@PDA@HMSNs溶栓性能和体内生物安全性做全面评估。结果:1.SEM结果显示HMSNs具有多孔结构,相应的TEM结果显示HMSNs是一个具有巨大空腔的中空球。AFM进一步研究了PDA@HMSNs和HMSNs的形貌和立体结构,PDA@HMSNs的直径比HMSNs的直径大约20 nm。经过PDA包覆在HMSNs表面后,HMSNs的zeta电位由-6.86 mV变为2.68 mV。HMSNs和PDA@HMSNs的平均水动力直径分别为251.37±8.30 nm和601.77±85.88nm。与CTAC/m Si O2@s Si O2相比,HMSNs的比表面积和孔容显着增加。FTIR、XRD、XPS、TGA结果进一步说明PDA成功的在HMSNs表面修饰。2.体外研究发现PDA@HMSNs具有良好的光热升温效果。根据UH标准曲线和载药率公式,测得UK-UH@PDA@HMSNs中UH的载药率为16.15±1.39%。根据尿激酶试剂盒和载药率公式,测得UK的载药率为28.68±3.96%。在NIR-II照射的40 min内,UK的释放率显着增加,约为80.67%。然而,在没有NIR-II照射的情况下,UK-UH@PDA@HMSNs的累积释放率降至17.33%。在NIR-II激发下,UH在25 min内释放了约81%,然而在没有NIR-II照射的情况下,UH在30 min内仅释放了约20%。溶血实验、细胞毒性实验、活-死细胞染色实验结果显示PDA@HMSNs具有良好的细胞相容性和低毒性。3.体外溶栓实验结果显示,UK after UH组溶栓效果优于UK组,具有显着性差异（***p<0.01）。UK-UH@PDA@HMSNs+NIR-Ⅱ组的溶栓率显着高于UK+NIR-Ⅱ组（***p<0.001）。体内溶栓实验结果显示,UK-UH@PDA@HMSNs+NIR-Ⅱ比UK+NIR-Ⅱ具有更好的溶栓效果（**p<0.01）。最后,我们对SD大鼠进行了体内生物安全性评估,结果显示:SD大鼠在注射UK-UH@PDA@HMSNs后,主要器官的H&E染色图像未出现炎症或组织损伤等组织病理学异常的现象。大鼠肝肾功能和凝血功能在正常范围之内,治疗期间未出现出血等副作用,说明该溶栓系统在体内具有一定的生物安全性。结论:总之,对于血管栓塞性疾病,特别是下肢DVT的治疗,基于药物的溶栓系统的效率和生物安全性是与患者康复质量直接相关的重要因素。本文开发了一种双辅助（NIR-Ⅱ,汽泡）双药序列式释放的多功能溶栓平台（UK-UH@PDA@HMSNs）。体内外研究均证实UK-UH@PDA@HMSNs在NIR-Ⅱ的激发下具有安全和高效的溶栓作用。
张华建[3]（2021）在《基于循证与德尔菲法构建孕产妇深静脉血栓形成护理预防方案的研究》文中研究表明研究目的:1.通过Meta分析初步探讨我国孕产妇合并深静脉血栓形成（DVT）的相关危险因素。2.通过检索孕产妇DVT预防与管理有关的文献,以找寻孕产妇发生DVT的最佳证据,初步构建孕产妇DVT护理预防方案。通过德尔菲法对方案条目进行修订,最终形成符合我国国情的孕产妇DVT护理预防方案。研究方法:1.在Cochrane Library、PubMed、Web of Science、Embase、EBSCO、Ovid、Wanfang、CNKI、CBM、VIP等数据库中检索。检索从建库至2020年5月国内外公开发表的探讨我国孕产妇DVT危险因素的病例对照研究、横断面研究和队列研究。再对文献进行筛选、资料提取及质量评价,采用RevMan5.3对最终纳入的研究进行Meta分析。2.在PubMed、Web of Science、EMBASE、Ovid、EBSCO、CNKI等数据库及国际妇产科联盟（FIGO）、苏格兰临床网站（SIGN）、国际指南协作网（GIN）等循证指南网站中检索从建库至2020年6月发表的与孕产妇静脉血栓预防和管理有关的指南及其他类型文献。按照已制定的纳排标准对指南及其他类型文献进行筛选。使用指南研究与评价工具（AGREEⅡ）对指南进行评价,使用澳大利亚JBI循证卫生保健中心（2016版）制定的文献质量评价方法对其他类型文献进行独立评价,包括系统评价、专家共识和原始文献。找寻孕产妇DVT护理预防的最佳证据,并参考Meta分析中的危险因素,初步构建孕产妇DVT护理预防方案。3.邀请20名专家对本研究初步构建的孕产妇DVT护理预防方案进行评价。第一轮专家函询后,经本课题研究小组讨论后对条目进行调整,确立第二轮专家函询问卷。共经过两轮专家函询,进而完善方案内容。研究结果:1.共纳入12篇研究进行Meta分析,其中有10种危险因素纳入Meta分析。纳入的危险因素有:（1）双胎或多胎（P<0.001）;（2）年龄≥35岁（P=0.13）（3）妊娠期高血压（P<0.001）;（4）卧床时间≥3d（P<0.001）;（5）妊娠期糖尿病（P<0.001）;（6）血栓史（P<0.001）;（7）产后出血（P<0.001）;（8）剖宫产（P<0.001）;（9）子痫（P<0.001）;（10）BMI（P=0.005）。2.在孕产妇DVT护理预防方案的初步构建中共纳入73篇文献。其中Ⅰ级证据9篇,Ⅱ级证据29篇,Ⅲ级证据30篇,Ⅳ级证据5篇。最终初步构建出孕产妇DVT护理预防方案,包括4个一级条目,11个二级条目,59个三级条目。3.通过两轮专家函询后删除三级条目8条,修改三级条目8条,最终确立了三级共48个条目的孕产妇DVT护理预防方案。第一轮专家函询问卷有效回收率85%,提出建议比率为52.9%;第二轮专家函询问卷有效回收率100%,提出建议比率23.5%。第一轮专家函询变异系数（CV）在0.10～0.37范围内,专家权威系数为0.830,协调系数为0.25、0.22,显着性检验结果为P值均<0.05;第二轮专家函询变异系数（CV）在0.09～0.36范围内,专家权威系数为0.838,协调系数为0.23、0.21,显着性检验结果为P值均<0.05。研究结论:1.我国孕产妇合并DVT危险因素有双胎或多胎、妊娠期高血压、卧床时间≥3d、妊娠期糖尿病、血栓史、产后出血、剖宫产等;本研究Meta分析尚不能表明年龄≥35岁是我国孕产妇合并DVT的危险因素。2.本研究构建了基于我国国情并符合实际的孕产妇DVT护理预防方案,共包含4个一级条目,11个二级条目,48个三级条目。专家函询结果具有可靠性,对临床实践具有参考及指导作用。
何阳阳[4]（2021）在《40例血栓性血小板减少性紫癜临床特征和预后因素分析》文中进行了进一步梳理研究背景:血栓性血小板减少性紫癜（thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP）是一种罕见的血栓性微血管疾病,其特征是严重的先天性或免疫介导的血管性血友病因子裂解蛋白酶13（A Disintegrin-like and metalloproteinase with thrombospondin type 1 motif,member 13,ADAMTS13）缺乏,酶活性的明显下降致使血管性血友病因子（Von Willebrand factor,VWF）多聚体无限制地粘附、聚集血小板继而形成微血管血栓,导致微血管病性溶血性贫血、血小板减少和微血管血栓栓塞造成的缺血性器官损害。TTP临床表现多样、缺乏特异性,且病情错综复杂、进展凶险,若不及时诊治,病死率极高,目前在国际上尚缺乏对TTP诊断的金标准,极易造成误诊、漏诊,如何正确进行早期诊断、选择合适的治疗方案、评估患者预后等值得深入探讨。研究目的:通过回顾性分析我院TTP患者的原发疾病、临床表现、实验室检查结果、治疗方案,了解影响其预后的相关因素;旨在提高临床医师对本病的认识,争取做到早期诊断、早期干预,改善患者预后。研究对象与方法:收集南昌大学第二附属医院于2012年2月至2021年2月期间住院TTP患者,所有患者诊断均符合【2012年版血栓性血小板减少性紫癜专家共识诊断标准】,对其一般资料、临床表现、发病诱因、实验室指标、治疗及预后等进行回顾性分析。结果:⑴本研究组TTP患者40例,男性16例,女性24例,男女性别比例为1:1.5;中位年龄53岁（范围18～85岁）。年龄<60岁:25例,中位生存时间50个月;年龄≥60岁:15例,中位生存时间35个月,进行生存分析显示两组差异具有统计学意义（P=0.049）。⑵诱发因素:本研究中继发性TTP者24例（60.0%）,原因不明者16例（40.0%）;两组间进行生存分析无统计学差异（P=0.288）。继发性TTP中以风湿免疫性疾病多见,占37.5%;风湿免疫组和非风湿免疫组进行生存分析,结果显示两者差异不具有统计学意义（P=0.506）。⑶临床表现及实验室检查:40例患者中主要表现为贫血（100.0%）、神经精神症状（92.5%）、肾脏损害（72.5%）、发热（60.0%）、出血（57.5%）。实验室指标以血小板减少（100.0%）、血红蛋白降低（100.0%）、乳酸脱氢酶升高（100.0%）、网织红细胞比值升高（100.0%）最为多见。生存组与死亡组在凝血酶原时间（PT,Prothrombin Time）、纤维蛋白原、国际标准化比值（INR,International Normalized Rate）的检测指标中存在统计学差异,P值分别为0.020,0.005,0.019。死亡组患者存在PT延长,纤维蛋白水平升高、INR异常。⑷本研究组有ADAMTS13酶活性结果者15例:ADAMTS13酶活性<5%有12例（80.0%）,酶活性在5%～10%范围有1例（6.7%）,酶活性在10%～20%范围有2例（13.3%）;同进行ADAMTS13抑制物检测者12例:8例（66.7%）伴抑制物阳性。⑸运用PLASMIC系统进行评分,本研究组高度风险（评分6～7分）者占80%,该评分系统预测酶活性<10%的阳性预测值为86.7%。以系统评分6分为分界线,将患者分为两组进行生存分析,结果显示两组差异具有统计学意义（P<0.001）。⑹本研究组24例患者存活,总体有效率60%;2例患者复发,1例患者病情恶化死亡,另1例予血浆置换（Plasma exchange,PE）+糖皮质激素+美罗华治疗好转出院。⑺单因素分析结果:年龄≥60岁（P=0.049）、PT>13s（P=0.020）、纤维蛋白原>4g/L（P=0.005）、INR异常（P=0.019）、PLASMIC<6分（P<0.001）、未进行PE（P<0.001）差异具有统计学意义,是影响预后的危险因素。为排除PE对单因素分析的影响,本研究还对PE组进行单因素分析,结果提示:PE<4次（P=0.007）、初治未使用美罗华/免疫抑制剂（P=0.004）是影响预后的危险因素。⑻多因素分析结果:INR异常（P=0.019）、PLASMIC<6分（P<0.001）、未进行PE（P<0.001）是影响预后的独立危险因素。PE组中结果显示PE<4次（P=0.017）是影响预后的独立危险因素。结论:（1）血栓性血小板减少性紫癜患者中年龄≥60岁是影响预后的危险因素。（2）继发性TTP患者发病诱因以风湿免疫性疾病最为常见。（3）TTP临床表现复杂多样,以微血管病性溶血性贫血、血小板减少、神经精神症状,即典型的“三联症”多见。PLASMIC积分有助于疾病早期诊断。（4）足够的血浆置换有助于提高患者生存率,对于难治复发性患者,可选择利妥昔单抗或免疫抑制剂治疗。
毕景楠[5]（2021）在《遗传性易栓症的临床和分子遗传学特征研究》文中提出背景:遗传性易栓症因发病年龄主要涉及儿童及青壮年,静脉血栓发生部位往往在少见部位（如颅内静脉窦血栓、腹腔内深静脉血栓以及肺栓塞等）,其所造成的严重性、危害性和后遗症不容忽视,已知遗传因素在静脉血栓栓塞症（VTE）的发病中起重要的决定作用,查阅相关文献发现目前国内对此领域研究仍相对薄弱,深入研究将有助于血栓性疾病的精准诊治及个体化管理,以往一代基因检测技术只能解释其中约5～10%的病因,近年二代测序技术的发展为遗传性易栓症的深入研究打开新的局面,目前关于我国尤其华南地区血栓性疾病患者的临床及分子遗传学特征的研究仍十分有限。目的:研究遗传性易栓症患者的临床特征及遗传相关因素,为遗传性易栓症研究累积资料,并探讨二代测序在易栓症诊断的应用。方法:收集40例经二代测序发现基因异常的血栓性疾病患者的临床资料及基因测序结果,对相关临床特征及基因异常进行分析。结果:1.一般资料及临床表现本研究纳入无血缘关系的血栓性疾病病例40例,中位发病年龄29.5岁（12-64岁）,首次发病年龄≤50岁36例（90.0%）,50岁以上的有4例（10.0%）。男性患者28例（70.0%）,女性12例（30.0%）,男女比例2.3:1,女性患者中位发病年龄29.5岁,均为育龄期（20-43岁）。40例患者可有或无明显发病诱因,15例（37.5%）患者发病时可识别1至2个血栓形成相关危险因素,其中7例（17.5%）患者因妊娠或分娩诱发,占女性患者的58.3%（7/12）;其余诱因包括2例（5.0%）肿瘤相关（1例患者发病4年后确诊卵巢恶性肿瘤、1例患者发病同时确诊急性B细胞白血病）、1例（2.5%）抗磷脂综合征、4例（10.0%）长途飞行/久坐/制动、1例（2.5%）口服雌孕激素、2例（5.0%）静脉穿刺。25例（62.5%）患者发病时无明确诱因。40例患者均利用影像学检查明确诊断不同类型的血栓性疾病,临床可表现为从单纯的下肢静脉血栓形成到严重的多部位血栓。其中36例（90.0%）发生静脉血栓、3例（7.5%）发生动脉血栓（脑梗塞、心肌梗死、肾梗死、肢体动脉血栓）,1例（2.5%）发生动静脉混合性（大脑中动脉、颈动脉、双下肢深静脉）血栓。首次发病时,40例患者中有29例（72.5%）在单个部位发生血栓,11例（27.5%）患者在2至4个部位同时发生血栓。25例（62.5%）患者首发表现为下肢DVT,其中7例（28.0%）合并肺栓塞;9例（22.5%）患者首发部位为颅内静脉窦血栓,其中2例合并脑出血;4例（10.0%）患者首发部位为腹腔内静脉血栓（包括肝静脉、门静脉、肠系膜静脉、脾静脉、肾静脉）;2例（5.0%）患者首发部位为上肢深静脉。40例患者就诊时共计发生55次独立的血栓事件,每位患者平均发生1.35次,发生血栓事件从1次至4次,其中29例（72.5%）患者为单次血栓形成,11例（27.5%）患者为复发性血栓形成,其中9例（81.8%）为静脉系统血栓复发,2例（18.2%）为动脉血栓复发,复发率差异无统计学意义（p=0.600）。2.二代测序结果特点64例患者进行了出凝血相关基因panel的二代测序,40例（62.5%）患者检出至少1个基因变异,其中9例（14.1%）患者检出1个以上变异,24例患者未检出变异。40例患者共检出50个基因变异,涉及12个与出凝血疾病相关基因的40个基因位点,其中杂合变异占98.0%（49/50）,纯合变异占2%（1/50）。在变异性质中,错义突变占74.0%（37/50）,无义突变占12.0%（6/50）,小片段缺失/重复突变占4.0%（2/50）,移码突变占4.0%（2/50）,剪切区变异占4%（2/50）。具体检出的50个基因变异中,SERPINC1、PROC、PROS1三种抗凝蛋白编码基因变异共占72%（36/50）,检出THBD基因变异占6%（3/50）,凝血因子编码基因变异共占12%（6/50）,其中F2 G1787T检出1例,F5基因突变3例,分别为F5 c.1059C>G、c.1000A>G和c.5378G>T各1例,未检出Leiden突变;FGA、FGB基因突变各1例。组织型纤溶酶原激活物（t-PA）编码基因PLAT基因突变占4%（2/50）。其余检出COL3A1 c.3775G>A、CYP4V2c.802-8＿810delins GC变异各1例。本组患者中检出仅涉及单个基因单位点变异患者31例（77.5%）,检出涉及2个或以上位点的复合基因变异有9例（22.5%）,本组病例复合基因异常以抗凝蛋白复合缺陷或抗凝蛋白联合其他基因缺陷为主（78.9%,15/19）。50个基因变异中,依据ACMG分类指南,结合患者临床表型及家系等表现,本研究鉴定为致病或可疑致病性的基因变异占58%（29/50）,鉴定为意义未明的基因变异占42%（21/50）。3.基因检测与表型检测结果比较本组病例测出三种抗凝蛋白基因缺陷患者共30例次,对应表型检测结果异常的患者有23例次,表型反映基因异常的比率为76.7%,部分患者检测出抗凝蛋白的编码基因异常而表型检测结果在参考范围（7/30,23.3%）。具体为SERPINC基因异常患者有6例（AT活性54.8±28.4%）,其中AT活性降低有5例,AT活性正常1例,表型符合基因结果的比率为83.3%（5/6）;PROC基因突变患者有16例（PC活性56.8±35.1%）,其中PC活性降低有12例,表型符合基因结果的比率为75%（12/16）;PROS1基因突变患者8例（PS活性37.0±27.3%）,其中蛋白S活性下降6例,表型符合基因结果的比率为75%（6/8）。4.常见血栓相关基因的变异与意义二代测序为血栓性疾病提供分子水平的诊断,对进一步分析血栓形成的分子机制具有重要价值。本研究PROC基因检出的变异涉及13个位点,其中PROC R189W突变7次检出,6例杂合突变,1例纯合突变,表明该突变在本组病例很常见,与以往研究相符,即R189W突变为我国PROC基因突变的“热点”。本课题中F2基因检出p.R596L变异,先证者为28岁女性,反复多部位血栓形成,部位包括急性肺栓塞、下腔静脉、双侧髂静脉、左肾静脉、双下肢静脉血栓形成,家族中其母亲和妹妹均发生下肢深静脉血栓形成,一代验证发现携带相同位点突变。根据国外文献报道,发病机制可能为抗凝血酶抵抗,该突变目前国内尚未见报道。本课题发现SERPINC1双突变并PROS1突变1例。其中SERPINC1 M313V既往未见报道。复合基因突变可能是该患者的血栓形成的分子致病机制,其中起主要致病作用的突变尚需进一步研究探讨。本研究发现PROS1基因C205W突变1例,可能与颅内静脉窦血栓形成、右下肢DVT和PE有关,PS活性51%稍降低,该突变为国内外既往未见报道的突变。结论:1.本研究遗传性易栓症患者主要表现为VTE,本组资料中颅内静脉窦血栓形成比急性肺栓塞更为常见,妊娠相关因素诱发的VTE占育龄期女性一半以上,应引起临床的高度重视。少数患者可表现为单独或合并动脉血栓。2.本研究遗传性易栓症以抗凝蛋白基因缺陷为主（占72%）,其中以PROC基因突变最为常见。PROC C565T突变可能是PROC基因重要的突变热点,提示蛋白C缺乏症患者应进行该位点筛查。3.二代测序在血栓性疾病的病因诊断中具有重要价值,是表型检测的有力补充,可确切证实易栓症的基因突变位点和分子学发病机制,有利于指导临床制定个体化的治疗方案,并为我国易栓症的防治研究提供流行病学资料和药物治疗靶点。4.本研究报道1例凝血酶原G1787T突变所致凝血酶原缺陷,可能与反复多部位静脉血栓形成有关,发病机制为可能为抗凝血酶抵抗。5.发现抗凝血酶M313V和蛋白S C205W突变既往未见报道,需进一步研究其与血栓性疾病的关系。
张立言[6]（2021）在《脾切除术与慢性血栓栓塞性肺高血压相关性的系统评价和Meta分析》文中进行了进一步梳理背景:慢性血栓栓塞性肺高血压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH）是由于肺动脉血栓栓塞引起的肺动脉阻塞和非阻塞性肺动脉重塑的疾病,最终导致右心衰竭甚至死亡。众所周知,CTEPH是急性肺血栓栓塞的长期并发症,与血栓溶解差和肺动脉血流动力学改变有关。在长期随访中,CTEPH的死亡率很高,并且随着肺动脉压的升高,死亡率逐渐升高。脾切除术会增加血栓栓塞的发生率。研究报道CTEPH患者中有2.1%至8.6%接受了脾切除术。也有文献报道CTEPH患者中脾切除术发生率与原发性肺动脉高压患者相似。目的:我们对此进行了系统评价和Meta分析,以探讨脾切除术和CTEPH之间的关联,从而为临床工作提供新思路。方法:我们检索了数据库Pub Med、Embase、Cochrane library、Web of science和中国生物医学文献服务系统中报道了CTEPH患者中脾切除术发生率的研究,检索时间为建库至2021年1月2日。两位作者独立检索提取数据并采用纽卡斯尔-渥太华量表和加强观察性流行病学研究报告的声明来评估纳入研究的质量。本研究采用Stata 13.0统计软件进行Meta分析。当I2>50%时,数据合并采用随机效应模型;当I2<50%时,数据合并采用固定效应模型。结果:总共有8项试验（共6183名参与者）符合纳入标准。在CTEPH患者中,脾切除的患病率为4.0%（95%CI:0.03-0.06,I2=71.5%,P<0.001）。通过逐个剔除纳入的研究进行敏感性分析后,原结果不受影响,说明原结果稳定可靠。CTEPH患者中由于创伤而导致的脾切除的发生率为4%（95%CI:-0.00-0.07,I2=83.5%,P=0.060）,由于血液系统疾病而导致的脾切除的发生率为3%（95%CI:0.01-0.06,I2=77.5%,P=0.017）。亚组分析表明,与肺动脉高压患者相比,CTEPH患者中脾切除术发生率较高且具有统计学意义（OR=2.94,95%CI:1.62-5.33,I2=0.0%,P<0.001）。与血栓栓塞性疾病（静脉血栓栓塞或肺栓塞）患者相比,CTEPH患者的脾切除术发生率同样较高（OR=5.59,95%CI:2.12-14.74,I2=0.0%,P<0.001）。敏感性分析通过逐个剔除每个亚组中的研究后,发现原结果受单一研究影响较小,说明该结果稳定可靠。结论:CTEPH患者中脾切除术的发生率为4%。脾切除术在CTEPH患者中的发生率为肺动脉高压患者中发生率的2.9倍,且为血栓栓塞性疾病组患者中发生率的5.5倍,说明脾切除术与CTEPH具有相关性。
马晓芸[7]（2021）在《P-选择素与房颤合并血栓的关联研究及房颤血栓事件风险预测模型构建》文中提出目的:探讨P-选择素基因-2123C>G（rs1800807）、-1817T>C（rs1800808）位点的各基因型及P-选择素的浓度与房颤合并血栓的相关性;分析P-选择素基因多态性与P-选择素浓度之间的关联;筛选房颤血栓事件的相关危险因素,评估危险因素在疾病中的诊断价值,构建列线图对疾病的发生风险进行初步预测。方法:第一部分:使用Meta分析的方法,确定检索词,检索中英文数据库,用Review Manager5.4软件绘制森林图,采取随机效应模型,计算优势比（OR）、95%的可置信区间,分析P-选择素基因不同的遗传模型、P-选择素的浓度与房颤、房颤合并血栓之间的关系。第二部分:搜集临床样本,纳入房颤血栓组（291例）,房颤组（534例）,对照组（981例）;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法,鉴定P-选择素的基因型,用酶联免疫（ELISA）的方法,测定P-选择素的浓度,比较P-选择素基因-2123C>G、-1817T>C位点的基因型、等位基因型在各组的分布,比较不同结合基因型的P-选择素的浓度表达。第三部分:根据Logistic回归分析筛选房颤、房颤血栓事件的危险因素,通过ROC曲线判断危险因素对疾病的诊断价值,建立列线图对房颤、房颤血栓事件发生风险进行预测,并对建立的模型进行验证,利用DCA曲线、临床影响曲线评价模型的收益值。结果:第一部分:Meta分析纳入25项研究,森林图结果显示,1)在房颤血栓组和房颤组的比较中,P-选择素的浓度（SMD=1.57,95%CI:0.46-2.69,P=0.006）、-2123C>G位点的等位基因遗传模型（OR=1.41,95%CI:1.10-1.81,P=0.007）、纯合子遗传模型（OR=2.20,95%CI:1.03-4.70,P=0.04）,-1817T>C位点的隐性遗传模型（OR=1.98,95%CI:1.22-3.22,P=0.006）可能是房颤患者发生血栓事件的危险因素;2)在房颤组和对照组的比较中,-1817T>C位点的杂合子遗传模型（OR=1.57,95%CI:1.11-2.22,P=0.01）及P-选择素的浓度（SMD=1.01,95%CI:0.64-1.39,P<0.00001）可能是健康人房颤血栓事件发生的危险因素。第二部分:1)通过搜集临床样本进行研究,结果显示在房颤血栓组、房颤组、对照组三组中,-2123C>G位点CC基因型的比例分别为18.2%、18.9%、34.9%;CG基因型的比例分别为48.1%、50.4%、47.7%;GG基因型的比例分别为33.7%、30.7%、17.4%;-1817T>C位点CC基因型的比例分别为16.5%、8.4%、18.2%;CT基因型的比例分别为43.6%、42.0%、48.9%;TT基因型的比例分别为39.9%、49.6%、32.8%。2)Logistic回归分析,房颤患者-1817T>C位点表现为隐性模型时血栓发生风险优势比为2.147（95%CI:1.390-3.316）;健康人携带-2123C>G位点的G等位基因、GG基因型时,房颤血栓事件发生的风险分别是C等位基因、CC基因型的1.943倍（95%CI:1.611-2.343）、3.698倍（95%CI:2.526-5.415）,表现为隐性模型时,房颤血栓发生风险优势比为2.405（95%CI:1.793-3.227）;健康人-1817T>C位点表现为显性模型时,房颤血栓发生风险优势比为1.357（95%CI:1.036-1.777）;3)房颤患者CC、GC单体型的携带者,血栓事件发生风险优势比为1.378（95%CI:1.047-1.814）、1.373（95%CI:1.059-1.781）;健康人群携带GT单体型,房颤血栓事件发生风险优势比为2.219（95%CI:1.817-2.710）;4)房颤血栓组中的结合基因型CG/TT（-2123C>G/-1817T>C）的频率比较高（21.6%）;房颤组中结合基因型CG/CT（-2123C>G/-1817T>C）频率比较高（23.0%）;正常对照组中CG/CT（-2123C>G/-1817T>C）频率比较高（25.1%）;三组比较中,不同结合基因型的P选择素浓度表达有差异（P<0.05）;第三部分:1)体重指数（BMI）、纤维蛋白原（FIB）、C-反应蛋白（CRP）、血小板（PLT）、-1817T>C位点的CC基因型与房颤患者血栓发生风险正相关,吸烟、饮酒、年龄、舒张压、BMI、CRP、PLT、P-选择素的浓度、-2123C>G位点的GG基因型与健康人房颤事件发生风险正相关;2)根据ROC的曲线下面积,纳入指标中对房颤血栓事件诊断价值依次为:血小板（0.724）、纤维蛋白原（0.597）、C-反应蛋白（0.565）、P-选择素的浓度（0.558）、体重指数（0.532）、收缩压（0.525）;3)房颤血栓事件预测列线图模型及房颤事件列线图预测模型拟合度较好,有较好的区分度和精准度。结论:1)P-选择素-2123C>G、-1817T>C位点存在基因多态性,且与房颤血栓事件相关;2)P-选择素的浓度的表达与P-选择素的基因型相关,P-选择素的水平增高可能增加房颤、房颤血栓事件的发生风险;3)P-选择素（-2123C>G/-1817T>C）单倍体型分别为CC、CT、GC、GT,其中CC、GC单体型可能增加房颤患者发生血栓的风险,GT单体型可能增加健康人发生房颤血栓的风险;4)房颤血栓事件及房颤事件的列线图模型,均可作为个性化治疗的辅助系统,应用于临床。
中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组,中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会,全国肺栓塞与肺血管病防治协作组,全国肺动脉高压标准化体系建设项目专家组[8]（2021）在《中国肺动脉高压诊断与治疗指南（2021版）》文中研究表明肺动脉高压（pulmonary hypertension, PH）是指由多种异源性疾病（病因）和不同发病机制所致肺血管结构或功能改变,引起肺血管阻力和肺动脉压力升高的临床和病理生理综合征,继而发展成右心衰竭甚至死亡。近年来PH领域诊断及治疗策略不断更新,国内外在不同领域发表了PH相关指南和专家共识。为更好指导我国医师的临床实践,中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组、中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会基于当前的循证医学证据,制订了《中国肺动脉高压诊断与治疗指南（2021版）》。本指南系统评价了国内外近年来发表的PH领域系列指南和相关循证医学研究证据,增加了基于国人循证医学研究的数据,旨在进一步规范我国PH的诊断与治疗。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[9]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中研究说明心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
李达[10]（2020）在《TNF-α在深静脉血栓形成中的作用及其机制研究》文中指出深静脉血栓形成（DVT）是血管外科一类常见疾病,好发于下肢,静脉血栓一旦脱落可导致肺动脉栓塞（PE）,具有潜在的致死风险。下肢深静脉血栓形成的发病原因复杂,针对其致病机制的研究始终是血管外科研究领域中的热点,越来越多的研究证据显示炎症反应可能是深静脉血栓形成的重要病因,但是有关炎症相关因子在下肢深静脉血栓形成发病过程中的作用机制尚未被全面阐释。肿瘤坏死因子α（TNF-α）作为一种重要的炎症因子,具有调节血管渗透性,刺激促凝因子释放和诱导高凝状态形成等一系列生理功能,既往研究已显示TNF-α可能参与动脉血栓形成过程,但是动脉与静脉血栓形成在机制方面存在差异。截止目前,针对TNF-α是否参与静脉血栓形成过程的研究极少。本研究结合多种实验方法,探讨TNF-α以及TNF-α基因在深静脉血栓形成过程中的作用以及可能的作用机制。研究首先检测TNF-α在DVT患者与健康对照人群中的表达情况;通过分离并培养外周血单个核细胞（PBMCs）,观察TNF-αm RNA的表达情况以及组织因子（TF）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、血管内皮细胞粘附分子-1（VCAM-1）以及细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达;在深静脉血栓组PBMCs中加入TNF-α抑制剂后再观察以上几种因子的变化情况,探索TNF-α与TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的表达之间关联性。在第二部分研究中,采用PCR-LDR方法检测TNF-α基因rs1800629（-308G/A）位点的多态性情况,并结合荟萃分析方法,探索该位点多态性与静脉血栓易感性之间的关联。在第三部研究中,通过制作小鼠深静脉血栓形成模型,分组实验观察TNF-α是否具有促进静脉血栓形成的作用,探索TNF-α影响静脉血栓形成的可能作用机制以及具体受体通路和信号通路机制;并验证具有炎症抑制作用的ATL（15-epi-lipoxin A4）是否能够减轻静脉血栓形成过程中的炎症反应,以及是否具有抑制TNF-α诱导产生的促血栓作用以及可能的作用机制。研究的第一部分结果显示在深静脉血栓患者中TNF-α的表达显着增高,血栓患者PBMCs中TNF-αmRNA高表达,在深静脉血栓发病过程中,可能存在TNF-α相关基因的激活。TNF-α的高表达与TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的高表达相关,加入TNF-α抑制剂可以降低这些因子的表达。研究的第二部分结果显示TNF-α基因rs1800629位点多态性与下肢深静脉血栓易感性之间无明显相关性。研究的第三部分结果显示TNF-α对于静脉血栓形成具有促进作用。TNF-α的促血栓作用可能是通过TNFR2受体介导的PI3K/AKT/NF-κB信号通路激活并引起TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1等多种促凝因子、纤溶抑制因子以及粘附因子的表达升高实现。ATL能够抑制静脉血栓发生过程中的炎症反应,降低TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1等因子的表达,也显示出对于TNF-α诱导的促血栓生成作用具有一定抑制作用。本课题研究对于TNF-α在深静脉血栓形成过程中具体作用以及相关机制进行了较为深入的探索,可能为日后深静脉血栓的诊治提供新的思路和方法。本课题研究分为三个部分,下面就各部分研究目的、方法、结果和结论进行分述。第一部分TNF-α在下肢深静脉血栓形成患者中的表达及其影响深静脉血栓形成的可能机制探讨目的:观察孤立性下肢深静脉血栓（DVT）患者TNF-α的表达情况以及在经过抗凝溶栓治疗后的TNF-α表达变化情况。通过分离并培养健康对照人群和DVT患者的外周血单个核细胞（PBMCs）,观察TNF-α的表达以及组织因子（TF）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）以及细胞粘附因子（ICAM-1/VCAM-1）的表达。初步探讨TNF-α在下肢深静脉血栓形成过程中的可能机制。方法:经过筛选后纳入无明显诱因的孤立性急性下肢深静脉血栓形成的患者共50例,对照组为同时期体检的健康人群50例,通过酶联免疫吸附（ELISA）方法检测两组血浆TNF-α的表达水平。深静脉血栓组患者应用依诺肝素抗凝以及尿激酶溶栓治疗,ELISA法检测经治疗一周后深静脉血栓组患者的TNF-α水平,比较治疗前后TNF-α水平变化情况。分离并培养健康对照人群以及DVT患者的外周血单个核细胞（PBMCs）,实时荧光定量PCR（RT-q PCR）检测TNF-αm RNA表达情况,Western Blot方法检测TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的表达情况。最后再加入TNF-α抑制剂,检测TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的表达变化情况。结果:下肢深静脉血栓形成的患者血浆中TNF-α表达水平显着升高,经过抗凝溶栓治疗后TNF-α表达水平降低。通过培养PBMCs,可检测到深静脉血栓患者TNF-αm RNA水平显着高于健康对照组,TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1表达也显着高于健康对照组。在深静脉血栓组PBMCs中加入TNF-α抑制剂后,TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1表达情况显着降低。结论:TNF-α在深静脉血栓形成患者血浆中显着高表达,经过抗凝溶栓治疗后表达水平降低。通过细胞实验证实,深静脉血栓组PBMCs中TNF-αm RNA表达升高。TNF-α与TF、PAI-1等凝血系统激活以及纤溶系统抑制因子高表达相关,同时与ICAM-1以及VCAM-1等粘附因子的高表达相关。第二部分TNF-α基因rs1800629多态性与深静脉血栓形成易感性之间的相关性研究目的:探讨TNF-α基因rs1800629（-308G>A）位点多态性与汉族人群下肢深静脉血栓形成之间的关系。并通过meta分析方法,结合本部分所得的研究数据,全面分析rs1800629位点多态性与静脉血栓易感性之间相关性。方法:收集2017年11月至2019年1月期间于连云港市第一人民医院住院治疗的孤立性急性下肢深静脉血栓形成患者50例为病例组,选取同时期于连云港市第一人民医院体检中心体检的健康人群50例为对照组。下肢深静脉血栓形成的诊断标准采用2017年第三版中国深静脉血栓诊疗指南,所有患者均经由血管彩超或者下肢静脉造影检查确诊。收集病例组及对照组入组人员基本临床资料以及外周血样本,应用PCR-LDR方法检测病例组及对照组中TNF-α基因rs1800629位点多态性情况,分析rs1800629多态性与下肢深静脉血栓形成之间的关联性。随后通过系统化检索pubmed、embase、web of science、中国知网以及万方数据库,收集既往有关TNF-α基因rs1800629位点多态性与静脉血栓栓塞症关联性的研究文献,提取研究数据后,整合我们所得出的rs1800629多态性与静脉血栓易感性之间关联性的数据,采用Revman5.3软件进行荟萃分析。结果:病例组中TNF-α基因rs1800629位点的各基因型分布频率分别为GG型42例（84%）,GA型6例（12%）以及AA型2例（4%）,对照组中各基因型分布频率分别为GG型44例型（88%）,GA型5例（10%）以及AA型1例（2%）,对照组人群符合Hardy-Weinberg平衡,病例组及对照组之间基因型分布无显着统计学差异。按照等位模型（G vs.A）、杂合模型（GA vs.GG）、纯合模型（AA vs.GG）、显性模型（GA+AA vs.GG）以及隐性模型（AA vs.GG+GA）五种基因对比模型进行统计分析后,也未发现TNF-α基因rs1800629位点多态性与下肢深静脉血栓易感性之间存在显着相关性。在荟萃分析部分中,通过系统化检索相关数据库并结合本研究所得的相关研究数据,共纳入5项相关研究,所纳入荟萃分析的病例组总样本量1396例,对照组总样本量1311例,通过软件计算后,五种基因对比模型统计结果如下:等位模型（OR:1.05 95%CI 0.91-1.23 p=0.49）、显性模型（OR:1.06 95%CI 0.89-1.25 p=0.52）、杂合模型（OR:1.05 95%CI 0.88-1.25 p=0.59）、纯合模型（OR:1.14 95%CI 0.66-1.97p=0.65）以及隐性模型（OR:1.14 95%CI 0.66-1.96 p=0.65）,所有基因对比模型均未发现差异具有统计学意义。在所有的基因对比模型中均未见显着异质性（I2<50%）。按照不同族群进行的亚组分析结果也未发现具有统计学差异的基因对比模型。结论:TNF-α基因rs1800629位点多态性与下肢深静脉血栓形成易感性之间无明显相关性。第三部分TNF-α在小鼠深静脉血栓模型中的作用影响及机制研究目的:建立小鼠深静脉血栓形成模型,观察TNF-α是否具有促进静脉血栓形成的作用,并探索可能的作用机制。研究TNF-α对静脉血栓影响的具体受体通路及信号通路机制。通过进一步实验验证ATL（15-epi-lipoxin A4）是否能够抑制静脉血栓形成过程中的炎症反应,以及是否具有抑制TNF-α诱导的促血栓生成作用,并研究ATL产生影响的可能信号通路机制。方法:1、通过游离结扎小鼠下腔静脉建立小鼠深静脉血栓形成模型,确认小鼠血栓模型建立成功;分别给与血栓模型小鼠静脉注射PBS或者溶有TNF-α的PBS,分别观察建模手术后不同的时间点（6h、12h、24h、48h）TNF-α对小鼠静脉血栓形成的影响情况,通过对血栓长度及重量的测量,确定血栓差异最大的时间点。2、将小鼠随机分为4组,分别为:○1对照组（Control组）○2假手术组（Sham组）○3 DVT手术组（术前10min尾静脉注射PBS再进行血栓建模）○4 TNF-α+手术组（术前10min尾静脉注射溶解有0.4μg/kg TNF-α的PBS再进行血栓建模）,在血栓形成差异最大的时间点,处死小鼠并对各组小鼠血栓形成情况进行测量;ELISA法检测血栓组小鼠及对照组和假手术组小鼠TNF-α水平;流式细胞方法检测血小板表面活化标记CD61和CD49β的表达,通过血小板聚集实验检测各组小鼠血小板聚集情况;Western Blot方法测量各组小鼠下腔静脉血管组织中TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的表达情况。3、通过TNFR1-/-以及TNFR2-/-小鼠进行血栓建模（术前10min尾静脉注射0.4μg/kg溶有TNF-α的PBS再进行血栓建模）,对TNFR1-/-以及TNFR2-/-小鼠静脉血栓形成情况进行测量;测量各组小鼠下腔静脉血管组织中TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的表达情况;对比TNFR1-/-以及TNFR2-/-小鼠与野生型TNF-α+手术组小鼠之间是否存在血栓形成的差别以及各种因子表达的差别。4、再取小鼠分为两组,一组为ATL+DVT手术组（术前1h尾静脉注射溶解有100μg/kg 15-epi-lipoxin A4的PBS再进行血栓建模）,另外一组为ALT+TNF-α+手术组（术前1h尾静脉注射溶解有100μg/kg15-epi-lipoxin A4的PBS,术前10min尾静脉注射溶解有0.4μg/kg TNF-α的PBS再进行血栓建模）,测量各组小鼠下腔静脉血管组织中TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的表达情况;采用HE染色以及免疫组化的方法分析血栓组织中炎症细胞表达情况以及各组小鼠下腔静脉血管组织中TF、PAI-1以及ICAM-1表达情况;RT-q PCR方法检测TNF-α以及ATL对于小鼠下腔静脉血管组织中PI3K、AKT1以及NF-κB m RNA表达的影响;Western Blot方法检测各组小鼠下腔静脉内皮组织中p-PI3K、PI3K、pAKT1、AKT1以及NF-κB表达情况。结果:1、DVT手术组小鼠血浆TNF-α水平显着升高,通过分组研究发现TNF-α对于静脉血栓形成具有促进作用,术后24小时TNF-α对血栓形成效果影响最大。与对照组、假手术组以及DVT手术组相比,TNF-α+手术组小鼠血栓长度和重量都增高,差异具有统计学意义。2、TNF-α+手术组小鼠与DVT手术组小鼠在血小板聚集实验中无显着性差异,流式细胞检测方法也显示在两组小鼠血浆中活化的血小板无显着差异。3、与对照组、假手术组以及DVT手术组相比,TNF-α+手术组小鼠下腔静脉血管组织中TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1等因子的表达均升高。4、对比野生型TNF-α+手术组,TNFR1-/-小鼠中血栓形成长度和重量没有显着差异;TNFR2-/-小鼠在血栓形成长度和重量方面降低,下腔静脉血管组织中TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1等因子表达情况减少,差异具有统计学意义。5、HE染色结果显示TNF-α+手术组血栓组织中炎症细胞浸润水平显着高于手术组,而ATL+手术组小鼠血栓组织中炎症细胞浸润水平显着低于DVT手术组。免疫组化以及Western Blot方法检测结果显示ATL+手术组小鼠TF、PAI-1、ICAM-1以及ICAM-1的表达相较DVT手术组小鼠受到抑制,ATL+TNF-α+手术组小鼠TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的表达相较TNF-α+手术组小鼠显着降低。6、RT-q PCR检测结果以及Western Blot方法检测结果显示TNF-α+手术组小鼠下腔静脉血管组织中PI3K、ATK1以及NF-κB m RNA表达显着高于DVT手术组,相关蛋白的表达也显着增高,差异具有统计学意义。而ATL则能够抑制PI3K、ATK1以及NF-κB的表达。结论:在小鼠深静脉血栓模型中,TNF-α表达水平升高。TNF-α对于静脉血栓形成具有促进作用。TNF-α在小鼠体内没有显示出影响血小板聚集及活化的作用。其促血栓形成作用可能主要通过TNFR2受体介导的PI3K/AKT/NF-κB信号通路激活并引起TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1等因子表达升高实现。ATL能够抑制静脉血栓发生过程中的炎症反应以及TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1等因子的表达,也显示出对于TNF-α诱导的促血栓生成作用具有一定抑制作用。ATL所产生的抑制作用可能是通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路进而下调由TNF-α介导的一系列促凝因子以及粘附因子的表达来实现。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 静脉血栓栓塞概述 |
| 1.2 纳米技术 |
| 1.2.1 纳米技术概述 |
| 1.2.2 纳米技术在血管栓塞性疾病中的应用 |
| 1.3 我们实验室在抗血栓治疗方面的研究 |
| 1.4 介孔硅的发展 |
| 1.4.1 介孔硅的应用 |
| 1.4.2 中空介孔硅的合成和应用 |
| 1.5 天然相变材料-薄荷醇 |
| 1.6 近红外光的应用 |
| 1.7 聚多巴胺的合成和应用 |
| 1.8 本论文研究思路及主要内容 |
| 第2章 可降解的中空介孔硅及聚多巴胺修饰的中空介孔硅的合成和鉴定 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 HMSNs的合成 |
| 2.3.2 PDA@HMSNs的合成 |
| 2.3.3 HMSNs和 PDA@HMSNs的鉴定 |
| 2.4 统计分析 |
| 2.5 实验结果与讨论 |
| 2.5.1 材料的合成 |
| 2.5.2 材料的表征 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 UH和 UK的负载及UK-UH@PDA@HMSNs的合成 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料 |
| 3.2.1 主要试剂 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 UK-UH@PDA@HMSNs的合成 |
| 3.3.2 UH的载药率 |
| 3.3.3 UK的载药率 |
| 3.3.4 UH和UK的体外药物释放动力学 |
| 3.4 统计分析 |
| 3.5 实验结果与讨论 |
| 3.5.1 材料的合成路线 |
| 3.5.2 UH和UK的载药率 |
| 3.5.3 药物释放评估 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 PDA@HMSNs的体外性能及生物相容性研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验细胞和动物 |
| 4.2.2 主要试剂 |
| 4.2.3 主要仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 细胞复苏 |
| 4.3.2 细胞换液 |
| 4.3.3 细胞传代 |
| 4.3.4 细胞冻存 |
| 4.3.5 细胞计数 |
| 4.3.6 PDA@HMSNs的光热转换性质 |
| 4.3.7 HMSN_S体外降解实验 |
| 4.3.8 采血和凝血 |
| 4.3.9 活-死细胞染色试验 |
| 4.3.10 细胞毒性评估 |
| 4.3.11 溶血试验 |
| 4.4 统计分析 |
| 4.5 实验结果与讨论 |
| 4.5.1 材料光热性能的研究 |
| 4.5.2 体外降解性实验 |
| 4.5.3 体外细胞相容性实验 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 UK-UH@PDA@HMSNs的体内外溶栓及生物安全性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料 |
| 5.2.1 实验标本 |
| 5.2.2 主要试剂 |
| 5.2.3 主要仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 细胞复苏 |
| 5.3.2 细胞换液 |
| 5.3.3 细胞传代 |
| 5.3.4 细胞冻存 |
| 5.3.5 细胞计数 |
| 5.3.6 体外溶栓的评价 |
| 5.3.7 体内溶栓的评价 |
| 5.3.8 细胞毒性评估 |
| 5.3.9 活体生物安全评估 |
| 5.4 统计分析 |
| 5.5 结果与讨论 |
| 5.5.1 体外溶栓评估 |
| 5.5.2 体内溶栓评估 |
| 5.5.3 细胞毒性实验 |
| 5.5.4 体内生物安全性评估 |
| 5.6 本章小结 |
| 第6章 结论和展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望与进一步的研究工作 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:本研究资助项目 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 纳米载体在溶栓治疗中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 孕产妇合并DVT的流行病学特征 |
| 1.1.2 孕产妇合并DVT的发病原因 |
| 1.1.3 孕产妇合并DVT的诊断 |
| 1.1.4 孕产妇合并DVT的治疗方式 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.2.1 国外研究现状 |
| 1.2.2 国内研究现状 |
| 1.3 相关概念界定 |
| 1.3.1 深静脉血栓形成(DVT) |
| 1.3.2 循证护理学(Evidence-based nursing,EBN) |
| 1.3.3 德尔菲法 |
| 1.4 研究目的 |
| 第2章 孕产妇合并DVT危险因素Meta分析 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 文献纳入与排除标准 |
| 2.1.2 文献检索策略 |
| 2.1.3 文献筛选和资料提取 |
| 2.1.4 文献质量评价 |
| 2.1.5 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 文献筛选流程及检索结果 |
| 2.2.2 纳入文献的基本特征及质量评价结果 |
| 2.2.3 异质性检验 |
| 2.2.4 Meta分析结果 |
| 2.2.5 敏感性分析 |
| 2.2.6 发表偏倚 |
| 2.3 孕产妇合并DVT危险因素讨论 |
| 2.4 Meta分析的局限性与展望 |
| 第3章 基于循证初步构建孕产妇DVT护理预防方案 |
| 3.1 循证指南检索步骤及策略 |
| 3.1.1 检索数据库 |
| 3.1.2 检索策略 |
| 3.1.3 纳入与排除标准 |
| 3.1.4 指南资料提取 |
| 3.1.5 指南质量评价 |
| 3.1.6 结果 |
| 3.1.7 结论及对下一步研究启示 |
| 3.2 原始文献及系统评价等的检索步骤及策略 |
| 3.2.1 检索数据库 |
| 3.2.2 检索策略 |
| 3.2.3 纳入与排除标准 |
| 3.2.4 文献筛选步骤 |
| 3.2.5 文献检索结果 |
| 3.2.6 文献质量评价 |
| 3.2.7 文献资料提取与分析 |
| 3.3 研究结果 |
| 3.3.1 文献的一般特征 |
| 3.3.2 文献证据整合结果 |
| 第4章 基于德尔菲法确立孕产妇DVT护理预防方案 |
| 4.1 研究目的 |
| 4.2 专家函询步骤 |
| 4.2.1 成立课题研究小组 |
| 4.2.2 形成专家函询问卷 |
| 4.2.3 函询专家遴选 |
| 4.2.4 专家函询过程 |
| 4.2.5 条目修订原则 |
| 4.2.6 统计学分析 |
| 4.2.7 质量控制 |
| 4.3 研究结果 |
| 4.3.1 函询专家的基本情况 |
| 4.3.2 函询专家的积极程度 |
| 4.3.3 函询专家的权威程度 |
| 4.3.4 专家意见协调程度 |
| 4.3.5 第一轮函询情况 |
| 4.3.6 第二轮函询情况 |
| 4.3.7 孕产妇DVT护理预防方案 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 研究方法的科学性 |
| 4.4.2 研究结果的可靠性 |
| 4.4.3 构建孕产妇DVT护理预防方案的意义 |
| 第5章 结论 |
| 5.1 研究结论 |
| 5.2 创新性 |
| 5.3 局限性及建议 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 孕产妇深静脉血栓形成预防策略研究进展 |
| 参考文献 |
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象选取 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 EB病毒感染标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般资料 |
| 2.2.2 临床表现 |
| 2.2.3 实验室检查 |
| 2.2.4 PLASMIC积分 |
| 2.2.5 ADAMTS13活性检测、抑制剂 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 疗效评估 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 首诊科室 |
| 3.3 诱因分析 |
| 3.4 临床表现 |
| 3.5 实验室检查 |
| 3.5.1 血液学常规指标 |
| 3.5.2 生化及凝血指标 |
| 3.5.3 其他相关检查 |
| 3.5.4 ADAMTS13酶活性及抗体抑制物检测 |
| 3.5.5 PLASMIC评分 |
| 3.6 生存分析 |
| 3.6.1 总生存分析 |
| 3.6.2 治疗方案与生存分析 |
| 3.6.3 单因素预后分析 |
| 3.6.4 多因素预后分析 |
| 第4章 分析与讨论 |
| 4.1 临床特征及实验室检查分析 |
| 4.2 治疗方案与疗效分析 |
| 4.3 生存组和死亡组预后分析 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 血栓性血小板减少性紫癜最新研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究对象及方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.实验方法 |
| 结果 |
| 1.一般资料及临床表现 |
| 2.二代测序结果特点 |
| 3.基因检测与表型检测结果比较 |
| 4.常见血栓相关基因的变异与意义 |
| 讨论 |
| 1.二代测序在血栓性疾病的病因诊断中具有重要价值 |
| 2.本组资料遗传性易栓症的临床表现特征 |
| 3.基因检测有助明确传统抗凝蛋白检测方法难以发现的抗凝异常 |
| 4.部分基因异常及其致栓机制初探 |
| 5.研究的创新点,不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 静脉血栓栓塞症的遗传相关危险因素 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 背景 |
| 1.2 脾切除术概述 |
| 1.3 立题依据 |
| 第二章 方法与材料 |
| 2.1 文献检索策略 |
| 2.2 文献纳入和排除标准 |
| 2.2.1 纳入标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.3 文献筛选与数据提取 |
| 2.3.1 文献筛选 |
| 2.3.2 数据提取 |
| 2.4 文献质量评价 |
| 2.5 统计分析 |
| 2.5.1 合并效应量分析 |
| 2.5.2 异质性检验 |
| 2.5.3 亚组分析 |
| 2.5.4 敏感性分析 |
| 2.5.5 发表偏倚 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入文献的基本特征及质量评价 |
| 3.3 系统评价及Meta分析结果 |
| 3.3.1 CTEPH患者中脾切除术的发生率 |
| 3.3.2 脾切除术发生率的发表偏倚分析 |
| 3.3.3 CTEPH患者中不同病因的脾切除术的发生率 |
| 3.3.4 CTEPH患者中不同病因的脾切除术的发生率的发表偏倚 |
| 3.3.5 CTEPH患者与PAH或血栓栓塞性疾病患者中脾切除术发生率的比较 |
| 3.3.6 CTEPH患者与对照组患者脾切除术发生率比较的发表偏倚分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 脾切除与血栓的形成 |
| 4.2 脾切除术与CTEPH关系的分析 |
| 4.3 研究结果异质性分析 |
| 4.4 发表偏倚分析 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 1 |
| 附录 2 |
| 附录 3 |
| 附录 4 |
| 文献综述 慢性血栓栓塞性肺高血压的风险因素 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 P-选择素与房颤及房颤合并血栓相关性的Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献检索策略 |
| 1.2 文献纳入及排除标准 |
| 1.3 资料提取 |
| 1.4 质量评价 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 P-选择素与房颤合并血栓的相关性研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 房颤合并血栓的危险因素分析及疾病风险预测模型的构建 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象、纳入及排除标准 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 房颤合并血栓的基因组学研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文 导师评阅表 |
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 TNF-α在下肢深静脉血栓形成患者中的表达及其影响深静脉血栓形成的可能机制探讨 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 TNF-α基因rs1800629 多态性与汉族人群下肢深静脉血栓形成相关性研究以及TNF-α基因rs1800629 多态性与深静脉血栓形成易感性荟萃分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 TNF-α在小鼠深静脉血栓模型中的作用影响及机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 研究创新与不足 |
| 一、研究创新 |
| 二、研究不足 |
| 综述 |
| 综述1:TNF-α以及TNF-α基因rs1800629 多态性与血栓性疾病关联性研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述2:炎症反应与静脉血栓栓塞症 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
