李文娟[1]（2021）在《盐胁迫下苦豆子蛋白质组学分析及SaLDC功能验证》文中提出苦豆子作为我国西北地区特有的植物资源,具有重要生态价值和药用价值。本研究在实验室对苦豆子盐胁迫后转录组测序分析的基础上,利用串联质谱标签（Tandem Mass TagTM,TMT）定量蛋白质组学方法,研究经150mmol·L-1 NaCl胁迫生长50d的苦豆子植株叶片蛋白质组的差异变化,匹配和鉴定差异表达蛋白质,从生物信息学角度分析差异蛋白功能;对蛋白质组和转录组数据作联合分析,尝试解析苦豆子响应盐胁迫和次生代谢产物生物碱合成相关的分子机制。赖氨酸脱羧酶基因（SaLDC）是苦豆子中次生代谢产物苦参碱（Matrine,MA）、氧化苦参碱（Oxymatrine,OMA）合成的关键酶基因,在应对盐胁迫和低温胁迫中也有重要作用。本研究在已有转SaLDC基因拟南芥的基础上,探索SaLDC在转基因拟南芥中对NaCl和低温胁迫的响应能力,进一步解析SaLDC的功能。得到以下研究结果:（1）生长50d的苦豆子植株在0,50,100,150,200mmol·L-1 NaCl溶液胁迫下,叶片中抗氧化酶SOD、POD和CAT活性均随NaCl浓度的增加表现为上升;Pro和MDA含量也呈上升趋势;叶片中的Na+含量升高,K+含量下降,说明苦豆子可以通过调节与抗逆相关生理指标的含量响应盐胁迫,提高其耐盐性。（2）用50,100,150,200mmol·L-1 NaCl溶液胁迫苦豆子植株3d时,叶片中SaLDC相对表达量均高于对照,以150mmol·L-1 NaCl溶液胁迫时表达量最高;当胁迫7d时,叶片中SaLDC相对表达量则先升高后降低,在NaCl浓度大于100mmol·L-1时,SaLDC相对表达量持续下降并低于对照。苦豆子植株在150mmol·L-1 NaCl溶液胁迫3d和7d后,根、茎和叶片中MA含量均显着降低;根和叶片中OMA含量在胁迫3d时极显着高于对照,但当胁迫7 d时含量下降,表明NaCl胁迫可以通过影响苦豆子中SaLDC的表达一定程度上影响MA和OMA的生物合成。（3）对用150mmol·L-1NaCl溶液胁迫0d、3d和7d的苦豆子叶片进行TMT蛋白质组学研究,共鉴定到5 505个蛋白;两两比较不同胁迫天数的蛋白表达量,分别得到127（3dvs0d）、247（7dvs0 d）和60（3dvs7d）个差异蛋白;GO富集分析表明差异蛋白主要参与催化活性、结合和运输活动等;KEGG代谢通路富集分析表明富集的代谢通路主要是cAMP信号通路、磷脂酰肌醇信号系统、氨基酸代谢及次生代谢物生物碱的生物合成等。蛋白组学和转录组学联合分析表明,短时间（3 d）盐胁迫主要影响与信号转导有关的通路和蛋白,较长时间（7d）盐胁迫可通过调节与次生代谢产物黄酮类和生物碱合成相关蛋白的表达以响应盐胁迫。利用靶向蛋白质组平行反应监测技术（Parallel Reaction Monitoring,PRM）和qPCR验证参与盐胁迫代谢通路中差异表达蛋白的表达量,表明TMT蛋白质组学结果具有高的准确性和可靠性。（4）对筛选到的3个SaLDC高表达的T2代转基因拟南芥株系种子分别用0,50,100,150,200mmol·L-1 NaCl溶液胁迫,随NaCl浓度增加,转基因株系和WT种子的发芽率、发芽势以及根长均降低,相对盐害率上升;转基因株系的根长均长于WT株系的根长,但在200mmol·L-1 NaCl胁迫下,转基因拟南芥和WT拟南芥的根长均为0;在NaCl胁迫下,3个转基因株系短时间内MDA含量有所上升,在胁迫48 h和72 h时转基因拟南芥中MDA含量均比同时间段WT拟南芥中MDA含量低,NaCl胁迫后转基因株系的SaLDC相对表达量明显高于WT,推测SaLDC参与了转基因拟南芥的盐胁迫。（5）利用4℃低温胁迫3个SaLDC高表达的T2代转基因拟南芥株系种子,发现转基因株系和WT种子的发芽率、发芽势无明显差异,而转基因株系的根长均长于WT株系的根长,差异极显着;低温胁迫转基因拟南芥幼苗,发现随着胁迫时间延长,3个转基因株系的MDA含量、SaLDC相对表达量变化趋势与盐胁迫基本一致,并于胁迫48h时SaLDC的相对表达量升至最高,推测SaLDC也参与了转基因拟南芥的低温胁迫。
杨雨生[2]（2019）在《不同添加剂对黄颡鱼生长、消化、脂代谢及免疫机制的影响》文中提出选取1050尾雄性黄颡鱼为研究对象,初始体重为56.67±10.75 g,初始体长为15.86±1.23 cm,随机分养于21个养殖箱中,每箱50尾。试验共分7组,分别为对照组（T1）、姜黄素组（T2）、壳聚糖组（T3）、维生素C+维生素B2组（T4）、低剂量配伍组（T5）、中剂量配伍组（T6）、高剂量配伍组（T7）,养殖试验周期为8周,探讨姜黄素、壳聚糖、（维生素C+维生素B2）配伍以及四种添加剂的低、中、高剂量配伍对该鱼生长、消化、抗氧化力、脂代谢和免疫机制的影响,以期为黄颡鱼复合型功能饲料添加剂的开发提供参考。1.不同添加剂对黄颡鱼生长和肠道消化酶活性的影响养殖8周后测定该鱼生长指标和肠道消化酶活性,结果表明,四种添加剂及其不同比例的配伍可以不同程度地降低饵料系数,提高增重率、特定增长率、蛋白质效率及存活率,其中T6组效果最好,T7组次之;各试验组肠道脂肪酶活力均不同程度高于T1组,其中T6组酶活力最高,T6组前肠、中肠和后肠酶活力分别是T1组的3.4倍、4.2倍和4.3倍（P<0.05）;肠道蛋白酶活性最高值出现在T6组（P<0.05）;前肠和后肠淀粉酶活力最高值均出现在T6组,活力分别是对照组的4.58和5.02倍（P<0.05）,T7组中肠淀粉酶活力最高（P<0.05）,T6组活力次之（P<0.05）。从生长性能和肠道消化酶活性角度考虑,T6组效果较好。2.不同添加剂对黄颡鱼抗氧化能力的影响分别于养殖4周和8周后取样测定抗氧化相关指标。结果表明,综合血清、肝胰脏、脾脏、心脏、脑和鳃的抗氧化指标,短期投喂（4周）后,四种添加剂高剂量配伍（T7组）在提升各组织SOD、CAT、GSH、GSH-PX活性,降低MDA和蛋白质羰基含量方面效果最为显着（P<0.05）,而长期投喂（8周）后,四种添加剂中剂量配伍（T6组）效果最为显着（P<0.05）。3.不同添加剂对黄颡鱼免疫指标和抗病力的影响分别于养殖4周和8周后取血清和部分组织测定免疫相关生化指标,同时养殖8周后取全血进行呼吸爆发活性的检测,以及对试验鱼进行攻毒试验。结果表明,在提升黄颡鱼体内ACP活性方面,养殖不同周期,姜黄素（T2组）均可显着提升大部分组织的ACP活性（P<0.05）,而四种添加剂中剂量配伍（T6组）对提高血清ACP的效果要优于单独添加姜黄素（T2组）,同时,短期投喂（4周）后,高剂量配伍（T7组）对肝胰脏ACP的提升效果好于姜黄素（T2组）,中剂量配伍（T6组）对头肾ACP的作用效果要显着优于姜黄素（T2组）（P<0.05）;而在提升黄颡鱼体内AKP活性方面,壳聚糖（T3组）的效果和维生素C、维生素B2配伍（T4组）的效果差别不大,但两者提升大部分组织的AKP活性效果要优于姜黄素（T2组）,四种添加剂的不同比例配伍（T5T7）仅对黄颡鱼血清和脾脏AKP活性的提升效果较其余各试验组显着（P<0.05）;维生素C、维生素B2配伍（T4组）与壳聚糖（T3组）在提升黄颡鱼体内MPO活性方面,效果大致相同,仅在血清和脾脏中表现出维生素C、维生素B2配伍（T4组）的显着优势（P<0.05）,但维生素C、维生素B2配伍（T4组）与壳聚糖（T3组）的效果均好于姜黄素（T2组）（P<0.05）,此外四种添加剂中剂量配伍（T6组）对于提高肝胰脏和头肾MPO活性的效果最为显着（P<0.05）,而对于提高脾脏、中肾MPO活性,则四种添加剂高剂量配伍（T7组）效果最为显着（P<0.05）;短期投喂（4周）后,维生素C、维生素B2配伍（T4组）可显着提高血清中GM-CSF、IgM、IL-2等大部分免疫因子的含量（P<0.05）,其次为壳聚糖（T3组）以及四种添加剂低剂量配伍（T5组）和中剂量配伍（T6组）,姜黄素（T2组）以及四种添加剂高剂量配伍（T7组）仅对少数免疫因子有显着促进效果（P<0.05）,而长期投喂（8周）后,姜黄素（T2组）以及四种添加剂中剂量配伍（T6组）可显着提高血清中大部分免疫因子的含量（P<0.05）,但姜黄素（T2组）对大部分免疫指标的提升效果要优于四种添加剂中剂量配伍（T6组）,此外壳聚糖（T3组）以及维生素C、维生素B2配伍（T4组）和四种添加剂高剂量配伍（T7组）仅对少部分免疫指标有显着促进效果（P<0.05）,四种添加剂低剂量配伍（T5组）仅对血清LZM有显着促进作用（P<0.05）;但综合不同添加剂对黄颡鱼血细胞呼吸爆发活性和抗病力的影响来看,长期投喂（8周）后,四种添加剂中剂量配伍效果（T6组）最最佳。4.不同添加剂对黄颡鱼肝功能和脂代谢相关指标的影响养殖8周后取血清和肝胰脏进行肝功能和脂代谢相关指标测定,结果表明肝胰脏GOT活力在T6组达到最大值,与T1组相比提高了149.21%,而肝胰脏GPT活力在T7组显着降低（P<0.05）;与T1组相比,T3组、T5T7组的血清中GPT活力显着下降（P<0.05）,分别下降了57.98%、71.60%、80.16%、74.71%;血清中LDH活力在T6组达到最低值（P<0.05）,而TBIL含量却在T4组达到最低值,且与T1组相比降低了约53.55%;配伍组（T5、T6、T7）血清中LDL-C含量与T1组相比显着下降（P<0.05）,且T7组下降最为明显,下降了约53.25%;肝胰脏中TG含量在T6组达到最低值,与T1组相比下降了56.94%,而血清中TG含量最低值则出现在T7组,与T1组相比降低了57.87%;肝胰脏中T-CHO含量在T2组显着下降（P<0.05）,而血清中T-CHO含量在T7组达到最低值,与T1组相比下降了63.76%;T5组和T6组肝胰脏中LPL活性分别是T1组的3.32倍和9.44倍;T6组肝胰脏中HL活性最高,是T1组的2.58倍;与T1组相比,T5组和T6组肝胰脏中TL活性显着升高（P<0.05）。总之,四种添加剂配伍对促进黄颡鱼肝功能和脂代谢效果要优于单独添加某一种添加剂,且中剂量配伍（T6）效果最佳。5.基于转录水平研究添加剂对黄颡鱼代谢调控的影响8周养殖试验结束后,取对照组（T1组）和四种添加剂中剂量配伍组（T6组）的肝胰脏组织,提取RNA并建库后,利用HiSeq X-ten平台进行高通量测序。结果表明,转录组测序后得到了100,895条Unigenes,对其进行差异表达基因筛选后得到538个差异表达基因,其中上调基因188个,下调基因350个,从中筛选出了部分免疫和脂代谢相关的基因及其富集的通路,并初步得出四种添加剂中剂量配伍可能是通过上调细胞质DNA传感途径上RPB8以及吞噬体途径中CANX和COLEC12的表达来调节黄颡鱼的免疫能力,同时在调节脂代谢方面,四种添加剂中剂量配伍可能主要通过上调PPAR信号通路上CPT1A、PGAR、GyK这三个靶基因的表达来促进黄颡鱼体内脂类的代谢,从而维持其正常水平。（饲料中添加姜黄素150 mg/kg,壳聚糖4500 mg/kg,维生素709 mg/kg（总量1409mg/kg）、维生素B2 40 mg/kg（总量72 mg/kg））
张佩[3]（2018）在《阿米卡星与三种抗菌药物单独及联合应用对奶牛乳房链球菌耐药突变选择窗的影响》文中进行了进一步梳理在兽医临床中,奶牛乳房炎是规模化奶牛养殖场中最常见的疾病。牛源性链球菌是引发该病的主要病原菌之一。目前,国内外针对奶牛乳房炎还没有较为理想的免疫疫苗,仍主要以抗菌类药物进行防治。然而,由于近些年抗菌药物的广泛应用乃至于乱用,导致细菌耐药性的普遍升高,并呈现出高程度、多重耐药的发展趋势,对人和动物健康及公共卫生安全造成潜在威胁。本实验收集2016-2017年我国部分地区规模化奶牛养殖场乳样63份,经分离培养、应用链球菌超氧化物歧化酶（sodA基因）进行PCR扩增以获得乳房链球菌35株,总体分离率达到55.56%。对临床分离菌株的7种常见毒力基因进行PCR检测,结果显示,scpB基因检出率最高为68.57%,其次为cfb（57.14%）、cyl（48.57%）、glnA（31.43%）、hylB（22.86%）、lmb（8.57%）,bac基因未检测到。采用Kirby-Bauer（K-B）药敏纸片扩散法检测35株乳房链球菌对30种抗菌药物的敏感性和耐药性,并且检测10种常见耐药基因的携带情况。结果显示,临床分离菌株对磺胺甲恶唑表现为高度耐药,耐药率高达85.72%;而对土霉素、多西环素、四环素表现相对敏感,耐药率为31.43%、22.86%和20%。耐药基因的检测结果显示,氨基糖苷类aacC2（57.14%）、aacC4（42.86%）的检出率最高;β-内酰胺类blaTEM（48.57%）和blaCTX-M（31.43%）及喹诺酮类GyrA（37.14%）和ParC（37.14%）检出率大体相似;大环内酯类ermB（20.00%）和mefA（17.14%）相对较低,氨基糖苷类的AphA3和大环内酯类的ermA均未检测到。采用微量肉汤稀释法和棋盘法测定阿米卡星（AK）、头孢噻呋（EFT）、红霉素（E）以及马波沙星（MBF）单用及联用后对乳房链球菌的最小抑菌浓度（MIC）,计算部分抑菌浓度指数（FIC）,判断药物联用后的相互作用;采用琼脂二倍稀释法测定药物单用及联用后对乳房链球菌的的防突变浓度（MPC）,计算选择指数SI（MPC/MIC）,判定能否缩小耐药突变选择窗（MSW）,筛选出最佳联合用药方案。结果表明:单用时,AK、EFT、E、MBF的MIC单范围分别为8-64、0.5-8、0.125-16、1-16μg/mL;联用后,AK与EFT、E、MBF的FIC指数分别为0.625-1、0.3125-0.75、0.3125-0.75,说明AK分别与其他三种药物联用后,对乳房链球菌病均具有协同或相加作用。药物单独应用时,AK、EFT、E、MBF的MPC联分为128-512、64-512、16-256、64-512μg/mL;AK与EFT、E、MBF联合应用后,SI分别缩小了1-2、1-2、2-4倍,说明AK分别与其他三种药物联用后均可以缩小MSW,且AK与MBF联用后作用较为明显。本实验通过对我国部分地区规模化奶牛养殖场乳房链球菌毒力基因和耐药现状的分析,为研制以其链球菌毒力基因为抗原的新型疫苗提供理论依据,并且通过探讨体外临床上相对敏感的抗菌药物联用对其耐药突变选择窗的影响,为缓解其耐药现状、减少乳房链球菌耐药突变菌株的产生提供了实验数据,对防治、指导临床合理用药以及新药研发具有较大的积极指导意义。
闭关[4]（2018）在《黄芩素联合万古霉素对大鼠背部金黄色葡萄球菌生物被膜体内作用的研究》文中研究表明目的:通过构建大鼠背部金黄色葡萄球菌生物被膜的感染模型,研究黄芩素联合万古霉素对金黄色葡萄球菌体内生物被膜感染的影响方法:采用医用硅胶片为实验载体,金黄色葡萄球菌（MRSA17546）为实验菌株,将SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、黄芩素组（100mg/kg）、万古霉素组（100mg/kg）、黄芩素（100mg/kg）+万古霉素组（100mg/kg）。在大鼠背部金黄色葡萄球菌生物被膜感染模型建立后,即采取腹腔给药方式,注射上述药物,空白对照组注射等量无菌生理盐水及二甲基亚砜。药物作用时间达24、48、72小时后,取背部载体以连续稀释法计数载体表面活菌,扫描电子显微镜观察载体表面生物被膜形态,取背部囊袋处局部炎症组织行HE染色,观察局部病理组织学变化。结果:37℃培养72h后,金黄色葡萄球菌形成生物被膜,将载体放置于大鼠背部囊袋,可成功构建大鼠体内金黄色葡萄球菌感染模型。药物作用48h后,联合用药组或万古霉素组硅胶片载体表面菌落计数均少于空白对照组（P<0.05）,用药72h后,黄芩素+万古霉素组均较空白对照组、黄芩素组、万古霉素组明显减少（P<0.05）。以扫描电子显微镜观察空白对照组载体表面,可见空白对照组载体细菌较单独用药组及联合用药组形成了更为稠厚的生物被膜;万古霉素组较黄芩素组稀薄;联合用药组生物被膜基本被破坏清除,仅见少量白细胞粘附。空白对照组的局部炎症组织中可见大量炎症细胞浸润,大体病理可见较多渗出及出血;与空白对照组比较,单独用药组的组织损伤较轻微,镜下仍可见局部炎症细胞浸润;万古霉素组较黄芩素组渗出减少;联合用药组局部渗出及出血较少,仅见散在的少量炎症细胞。结论:1、可成功建立稳定且重复性好的大鼠体内金黄色葡萄球菌生物被膜感染模型;2、黄芩素单独作用可破坏大鼠体内形成的金黄色葡萄球菌成熟生物被膜;3、将黄芩素与万古霉素联合应用,黄芩素可显着增强万古霉素对生物被膜内金黄色葡萄球菌的杀菌效果;4、黄芩素能减轻组织的炎症反应,且联合万古霉素作用时,上述效应更为明显。
王立业[5]（2016）在《艾地普林在猪、鸡、鱼和大鼠体内的处置与残留消除研究》文中认为艾地普林为新型二氢叶酸还原酶抑制剂类抗菌药,药效学与甲氧苄啶（TMP）相似,但在多种动物的药动学性质显着优于TMP,预示着该药具有广阔的开发应用前景。药物在动物体内代谢和处置不仅关系到药理活性或毒性的变化,同时也影响其残留部位与消除速率。为了全面揭示艾地普林在多种动物体内的变化过程与规律,科学评价其有效性与安全性,本研究首先合成了氚标记艾地普林,采用放射性示踪与LC-v.ARC/MS-IT-TOF联用对艾地普林在猪、鸡、鱼和大鼠体内的代谢、排泄、分布和消除进行研究;制备艾地普林及主要代谢物的标准物质;研制艾地普林注射剂并对其在猪体内的排泄规律进行研究;建立了艾地普林及其代谢物在猪、鸡和鱼主要组织中的多残留高效液相色谱检测方法,对艾地普林在猪、鸡和鱼体内的残留消除进行研究,进一步确定残留靶组织和残留标示物;最后按照JFFCA等国际组织推荐的食品安全性评估的指导原则,艾地普林开展食品安全性评价。本研究为艾地普林的临床使用和残留监控提供必要的科学依据。1氚标记艾地普林的合成及其质量标准研究以3,5-二甲氧基-4-二甲氨基苯甲醛为原料,经醛基还原、溴取代、斯文氧化、Knoevenagel反应及成环反应合成2-溴-艾地普林。2-溴-艾地普林在氢氧化钠的甲醇溶液和DMF的混合溶液中与250mmHg氚气在60℃下被10%Pd/C催化发生T-Br交换生成粗产物2-氚-艾地普林。对粗产物进行制备液相分离纯化得到2-氚-艾地普林。对2-氚-艾地普林质量研究结果表明:化学纯度≥99%,放化纯度≥99.2%,比活度为17.2Ci/g,-20℃存储6个月其化学纯度和放化纯度均保持在98%以上,稳定性良好。2艾地普林在猪、鸡、鱼和大鼠体内的物料平衡与代谢研究猪4头和鸡、鱼、大鼠各6只/尾按5mg/kg BW单次灌胃3H-ADP后不同时间点收集排泄物。样品一部分经消化后LSC测定总放射性,分析艾地普林在动物体内的排泄规律;另取一部分样品经提取净化后LC-v.ARC/MS-IT-TOF对放射性化合物进行定性定量分析。结果表明,艾地普林在四个物种中排泄集于0-1d,之后缓慢排泄。停药后0-1d,猪、鱼和大鼠的累积排泄回收率达到72%以上,鸡的达到85%以上;停药后0-7d,四种动物的回收率均达到90%以上。在14d的回收期内,猪、鸡、鱼和大鼠的累积排泄回收率分别为95.6±1.2%、94.2±3.1%、94.2±2.7%和94.8±7.9%。在猪和大鼠,约78%剂量通过尿液排泄,剩余通过粪便排泄。在猪、鸡、鱼和大鼠体内分别发现包括原型在内的12、11、3和6种放射性化合物,代途径包括N-脱甲基化、甲氧基脱甲基化、α-羟基化、N-氧化和NH2-葡萄糖醛酸结合。N-脱甲基化是主要的代谢方式,形成两个主要代谢物N-脱一甲基艾地普林和N-脱二甲基艾地普林。艾地普林是所有样品中最主要的成分能被检测到最后时间点,其它代谢物消除较快。停药后6h,艾地普林、N-脱一甲基-ADP和N-脱二甲基-ADP在猪尿液和粪便中分别占样品放射性的42.3、11.4、11.8%和89.1、9.7、1.1%,在鸡排泄物占样品放射性的63.2、12.8、6.5%,在鱼排泄物占样品放射性的87.5、9.9、2.5%,在大鼠粪便和尿液中占样品放射性的71.2、14.7、2.6%和79.6、20.5、0.0%。3艾地普林在猪、鸡、鱼和大鼠体内的分布与消除研究猪24头、鸡36只、鱼42尾和大鼠36只分别随机分为6组（鱼7组）按5mg/kg BW连续7天灌胃3H-ADP,末次给药后不同时间点宰杀一组动物并收集所有组织。样品一部消化后LSC测定其总放射性,得到组织中总残留量的分布特征;另取一部分主要组织样品经提取净化后HPLC-v.ARC/MS-IT-TOF对药物及其代谢物进行定性定量分析。艾地普林及其代谢物在四个物种中分布广泛,停药后6h,浓度最高的组织为胆汁,其次是肾脏、肝脏、脾脏、肺、肾上腺以及免疫和消化系统,在心脏、肌肉、脂肪、血液、鱼鳔、皮肤和被毛中的浓度相对较低。停药后1d药物浓度下降较快,约为6h浓度的1/2。停药后第7d（鱼第14d）所有组织均能检测到放射性。停药后第14d（鱼21d）,肝脏中的药物浓度最高,在猪、鸡、鱼和大鼠中分别达到372±25、160±23、103±21和185±25μg/kg,其次为肾脏;其他组织只能检测到少量放射性。总残留在肝脏的消除半衰期最长,分别达到4.38、3.40、6.63和4.17d,肝脏被推荐作为艾地普林残留监控的靶组织。在猪、鸡、鱼和大鼠的主要组织中,12（A0-A11）、8（A0、A1、A2、A3、A9、A10、A11、A12）、3（A0、A1、A2）和6（A0、A1、A2、A6、A9、A10）放射性化合物被检测到,大部分的放射性化合物在肝脏和肾脏中被发现,肌肉和脂肪中只检测到A0、A1和A2。A0、A1和A2作为主要的组分能被检测到停药后第3d,其他次要代谢物仅能被检测到6h或1d。停药后7d或14d,只能检测到少量A0。在所有四个物种主要组织中,A0的含量最高,占样品放射性的比例均大于42%。A1作为主要代谢物,分别在猪、鸡、鱼和大鼠样品中占样品放射性的18.2～34.1%、21.3～26.8%、12.4～16.8%、19.2～38.5%和 4.0～14.1%、1.6～7.9%、1.6～2.9%、3.1～5.3%。在肝脏中,A0的消除半衰期最长且其消除趋势与总残留趋于一致,建议作为艾地普林在猪、鸡和鱼体内的残留标示物。4艾地普林及其主要代谢物标准物质的制备及质量研究通过优化的艾地普林合成路线合成艾地普林。以3,5-二甲氧基-4-甲氨基苯腈为原料,经过腈基还原、Knoevenagel反应和环合反应合成N-脱一甲基艾地普林。以对氨基苯腈为起始原料,经过苯环溴取代、甲氧基化、腈基还原、Knoevenagel反应及环合反应合成N-脱二甲基艾地普林。以艾地普林为原料、无水三氯化铝为脱甲基试剂,对艾地普林脱甲基反应得到3-羟基艾地普林。将合成的各化合物经分离纯化、干燥后得标准品候选物。对标准品候选物的结构进行紫外、红外、核磁共振、质谱和元素分析的确证并通过对其质量标准研究,得出艾地普林、N-脱一甲基-艾地普林、N-脱二甲基-艾地普林、3-羟基-艾地普林的含量定值分别为98.76%、98.48%、98.41%和98.32%,相关质量标准符合含量测定标准物质的要求。5艾地普林注射制剂的研制及其在猪体内的排泄研究以ADP为原料药,注射用水为溶媒,乳酸作为助溶剂筛选得到最佳处方组成为:200mg艾地普林加入20.0μL乳酸助溶后定容至2mL注射用水中,溶液经过过滤、封装、灭菌得到艾地普林注射剂。对研制注射液按照《中华人民共和国兽药典》（2010版）注射制剂质量标准要求进行质量和稳定性研究。结果表明,所研制ADP注射液符合药典规定的质量标准要求,其在6个月的加速试验和12个月的长期试验研究中,含量下降均<5%,外观色泽等指标无明显变化,艾地普林注射剂的稳定性良好。建立了艾地普林（AO）、N-脱一甲基艾地普林（A1）、N-脱二甲基艾地普林（A2）和3-羟基艾地普林（A3）在猪粪便和尿液中的多残留检测高效液相色谱方法。猪4头按5 mg/kg BW单次肌注艾地普林注射剂,给药后不同时间点分别收集粪便和尿液,样品经提取净化后分别HPLC-UV和LC/MS-IT-TOF测定。结果表明,排泄的高峰期主要集中在0-6h和6h-1d,分别占给药量的25.5±2.9%和26.4±4.7%,之后只有很少的药物被回收。14d内累积回收到66.7士3.5%的给药剂量,其余给药剂量可能为随尿液排泄的未被定量的次要代谢物。尿液中药物的回收量显着大于粪便,分别占给药量的61.4±4.7%和5.3±1.7%。质谱检测结果表明,所检测的化合物种类与放射性研究中口服给药的基本的一致,并未有新的化合物被发现。6艾地普林在猪、鸡和鱼体内的残留消除研究建立了 A0、A1、A2和A3在猪和鸡的肝脏、肾脏、肌肉、脂肪、心、肺、胃、大肠和小肠9种组织和鲤鱼的肝脏、肾脏、肌肉、皮肤、胃肠和鳔6种组织中的多残留检测方法。猪30头、鸡36只和鲤鱼60尾分别平均随机分成6组,猪按5mg/kg BW连续7d肌肉注射、鸡和鲤鱼分别5mg/kg b.w连续7d灌胃艾地普林后不同时间点宰杀一组动物,收集组织。按建立的方法对样品处理并测定。结果表明,肝脏、肾脏和肺脏中艾地普林及其代谢物残留量最高,A0是三个物种中不同时间点各组织中最主要的组成成分,其次是A1,A2的含量最低,未检测出A3。在猪、鸡和鱼体内,肝脏是药物滞留时间最长的组织,其中艾地普林原型在肝脏中的半衰期最长,分别为3.04、2.54和4.53d,推荐艾地普林在猪、鸡和鲤鱼体内的残留靶器官为肝脏,残留标示物为艾地普林原型。7艾地普林在猪、鸡和鱼可食组织中休药期和最高残留限量标准的制定按照JECFA等国际组织推荐的兽药残留风险评估的程序和方法,对艾地普林在猪、鸡和鲤鱼可食组织进行风险评价,制定艾地普林的最高残留限量（MRLs）和休药期（WDT）标准。结合我国国情,建议采用相对保守的EMEA评价程序所制定的休药期和残留限量标准:艾地普林在猪和鸡肝、肾、肌肉和脂肪及鱼的肌肉中的MRLs为50μg/kg;在猪、鸡和鲤鱼的WDT分别为20d、17d和12d。本研究改进了艾地普林的合成路线并合成得到质量合格的氚标记艾地普林,科学阐释了其在猪、鸡、鱼和大鼠体内代谢和处置特点,制备得到艾地普林及主要代谢物的标准物质,成功研制艾地普林单方注射制剂并揭示了其在猪体内的排泄规律,确定了艾地普林在猪、鸡和鲤鱼体内的残留靶组织和残留标示物,结合毒理学数据最终制定了艾地普林三种动物体内最大残留限量和休药期等食品安全性标准。这些成果进一步完善了艾地普林安全性评估的内容,为艾地普林的科学合理使用和成功上市提供了必要科学依据。
殷国民[6]（2015）在《烧伤科内环境细菌多样性及耐药性研究》文中研究表明目的:1.通过回顾性分析统计,了解宁夏医科大学总医院烧伤科20112013年临床病原菌分布及抗菌药物耐药情况,为有效指导临床用药、控制感染提供依据。2.通过构建细菌16S r RNA基因文库,了解烧伤科内环境细菌群落结构组成及优势细菌类群,以便有效预防和控制感染,减少医院感染的发生。方法:1.利用WHONET软件对2011年1月2013年12月烧伤科送检阳性标本的微生物培养结果及标本类型进行回顾性统计分析。2.采用16S r RNA基因测序技术进行细菌多样性分析,直接从烧伤科内环境样品中提取微生物总DNA,分别构建细菌16S r RNA基因克隆文库,通过Hha I和Rsa I限制性核酸内切酶对细菌16S r RNA基因文库进行ARDRA（Amplified Ribosomal DNA Restriction Analysis）分析,将所有阳性克隆子分为若干个可分类操作单元（OUT）后测序。结果:1.2011年1月2013年12月烧伤科送检标本1833份,其中:创面分泌物1496份（81.6%）,呼吸系统标本65份（3.7%）,导管标本34份（1.8%）,血液191份（10.4%）,尿液标本6份（0.4%）,脓肿液28份（1.5%）,其他标本39份（2.1%）。临床共分离出病原菌2587株,革兰阳性菌1728株（66.8%）,分离率居前3位的病原菌分别为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及粪肠球菌,分别占21.5%、9.4%、6.5%;革兰阴性菌832株（32.1%）,分离率居前3位的病原菌分别为阴沟肠杆菌、鲍曼不动杆菌和大肠埃希菌,分别占9.3%、6.4%、5.2%;真菌27株（1.1%）,以白假丝酵母菌为主。2.在革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌对大部分常用抗菌药物的耐药率高达70.0%以上,表皮葡萄球菌对大部分常用抗菌药物的耐药率达到40.0%以上。革兰阴性菌中,阴沟肠杆菌对氨苄西林、头孢唑啉、哌拉西林、头孢西丁及复方新诺明的耐药率分别为62.9%、100%、37.5%、100%、98.3%;鲍曼不动杆菌对大部分抗菌药物的耐药率达到60.0%以上;大肠埃希菌对氨苄西林、阿米卡星、左旋氧氟沙星的耐药率分别为91.8%、4.1%、56.8%。3.烧伤科内地面细菌群落包括α-变形菌门、β-变形菌门、γ-变形菌门、厚壁菌门和放线菌门,门把手细菌群落包括α-变形菌门、β-变形菌门、γ-变形菌门、拟杆菌门和放线菌门,窗台细菌群落包括α-变形菌门、β-变形菌门、拟杆菌门、厚壁菌门和异常球菌门,床栏细菌群落包括β-变形菌门、γ-变形菌门、放线菌门、异常球菌门和厚壁菌门。4.烧伤科病房环境分离细菌以金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为主,且分离的金黄色葡萄球菌均为MRSA,表皮葡萄球菌对大部分抗菌药物敏感。结论:1.烧伤科送检临床标本以创面分泌物为主,其次为血液标本。烧伤科患者存在混合感染的情况,致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和阴沟肠杆菌为主。烧伤科患者临床分离病原菌对临床常用抗菌药物的耐药率普遍较高,且存在多重耐药情况,因此需要加强对烧伤科耐药细菌的监测,指导临床医生合理使用抗菌药物。2.烧伤科环境分离致病菌以金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为主,且金黄色葡萄球菌均为MRSA,需要加强日常消毒工作,采取有效措施预防感染的发生。3.烧伤科环境特殊,不同环境表面细菌群落结构组成及多样性均存在差异性,应重视对医护人员的卫生管理,应有针对性的做好消毒措施,同时加强监测。
王大成,秦文明,李娜,姚德强,叶盛,张荣光,朱平,施蕴渝,施一公,柳振峰,张凯,朱平,杨娜,许瑞明,秦燕,王艳丽,江涛,李雪梅,王祥喜,高福,施一,刘迎芳,邵峰,吴蓓丽[7]（2014）在《结构生物学研究在中国》文中研究表明1970年代初期,中国科学工作者测定了亚洲地区第一个蛋白质晶体结构——猪胰岛素三方二锌晶体结构,成为中国结构生物学历史发展的起点.进入新世纪,该学科领域已进入国际前沿,展现出快速发展态势,正在迎来发展新时期.本篇评述包含"历史发展","现代化实验设施建设"和"深入生命世界,走进国际前沿——近年代表性研究成果集萃"三个主题节段,以较全视野反映结构生物学研究在中国的发展历程.
胡蓉[8]（2012）在《临床药师干预围术期抗菌药物应用的实践研究》文中研究指明我国抗菌药物滥用及细菌耐药日益严重，特别在围术期抗菌药物使用方面常存在不规范、不合理现象。本课题旨在通过临床药师干预围术期抗菌药物应用的实践研究，探索先进的临床药学的工作模式，通过对干预前后的围术期抗菌药物应用合理性的对比分析，评价临床药师干预围术期抗菌药物应用的效果，同时找出问题，为制定针对性的整治措施提供决策依据。通过临床药师加强用药宣教，实施实时干预、回顾性干预、阶段性重点干预等多种举措，行政职能科室考核等措施进行干预。干预结果通过抽取样本医院2011年1-6月（干预前组）1294例和2012年1-6月（干预后组）1360例围手术期患者病例，进行各项抗菌药物应用合理性评价。结果发现在临床药师的干预下，Ⅰ类切口手术抗菌药物使用比例由69.3%降至32.6%；各类药物的使用频次来看，第一代头孢菌素由11.86%增至28.85%，第二代头孢菌素由22.12%增至43.12%，第三代头孢菌素由22.48%降至8.20%，头孢噻吩、头孢硫脒被头孢唑啉和头孢拉定取代，在品种选用方面有了很大的提高，种类的选择更趋合理。此外联合用药的比例较干预前下降16.71％，干预效果显着。给药时间方面，干预后术前0.5～2h应用抗菌药物比例由73.1％提高到97.2％，术前＞2h应用及术前未用术后应用分别由19.3％和7.6％下降至1.6％和1.2％，平均用药时间由4.3d下降为1.7d。抗菌药物总费用占总住院费用比例下降了4.35％，总药品费用占总住院费用比例下降了9.73％。各项指标均有明显提高，P＜0.05，差异均有统计学意义。本研究显示，临床药师干预围术期抗菌药物应用的实践是可行的和有效的，使围术期预防性应用抗菌药物的合理性得到显着提高，降低了患者的住院费用。同时，也为临床药师参与临床合理用药，与临床医师建立起良好的关系，推动合理用药步伐提供了一套行之有效的方法，值得推广。通过研究也发现，目前围术期应用抗菌药物还存在着一些不足之处，如存在无适应证用抗菌药物、术前给药时机不合理、术后用药过长等现象，需要进一步改进，这也是临床药师以后干预围术期应用抗菌药物工作的重点。
徐豪[9]（2012）在《2006-2011年河南省新生儿感染菌株种类及耐药监测分析》文中研究指明目的通过对2006-2011年河南省新生儿重症监护中心（NICU）呼吸道、血液、脑脊液、粪便、分泌物等标本细菌/真菌感染菌株的种类及不同种类标本感染阳性率数据的分析,掌握河南省新生儿细菌/*真菌感染的流行菌群,同时对感染优势菌的耐药情况（包括革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌等）进行分析,了解主要感染菌的耐药情况,为临床药物的合理选用和院内感染的综合控制提供依据。方法选取2006-2011年河南省新生儿重症监护中心新生儿呼吸道、血液、脑脊液、粪便、分泌物等标本,遵照《全国临床检验操作规程》（第三版）的规定进行培养和体外药敏实验,同一患者相同来源的重复菌株仅选取第一株,但敏感率差异较大的菌株除外。其中阳性菌株采用ATB-Expression系统结合手工方法进行鉴定和MIC法药敏实验,并用纸片扩散法对其中疑难菌株实行体外药敏实验的复查和核实,药敏结果参照CLSI标准判读,遵照WHONET软件的规定将监测数据录入WHONET软件并进行细菌分布和耐药性统计分析。结果3.1菌株构成：2006年1月-2011年12月微生物室共接收河南省新生儿重症监护中心新生儿各类型标本共119592例,分离出菌株14304株,包括真菌1632株,占11.41%,革兰阳性菌3360株,占23.49%,革兰阴性菌9312株,占65.10%。革兰阴性杆菌中肠杆菌科细菌占51.26%,非发酵菌占47.44%,常见的革兰阴性菌居前几位的是大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌、嗜麦芽窄食单胞菌、铜绿假单胞菌等；常见的革兰阳性球菌中居首位的是金黄色葡萄球菌,其次是表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌和屎肠球菌。真菌类感染中致病菌均为念珠菌,未检出丝状真菌、接合菌和两相性真菌等。真菌类感染中以呼吸系统为主：检出真菌居前几位的是白色念珠菌、季也蒙念珠菌、光滑念珠菌、都柏林念珠菌和葡萄牙念珠菌。3.2临床常见检出细菌的总体耐药情况：3.2.1革兰阳性菌：3.2.1.1葡萄球菌河南省新生儿重症监护中心耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的检出率为61.29%,耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（MRSCN）的检出率为94.19%,葡萄球菌总体耐甲氧西林（MRS）检出率为82.74%。葡萄球菌对红霉素的耐药率超过80%,为80.6%,对SMZ的耐药率也极高,接近100%,为96.8%。未检出对万古霉素（VAN）、替考拉宁（TEC）和利奈唑胺（LZD）耐药亦或不敏感的菌株。MRSA对β-内酰胺类药物及其复合药、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、四环素类、大环内脂类等抗菌药物的耐药率明显高于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）。3.2.2革兰阴性菌：3.2.2.1肠杆菌科细菌河南省新生儿重症监护中心共检出4773株肠杆菌科细菌,占全部革兰阴性杆菌的51.26%。对肠杆菌科细菌的抗菌活性较强的抗菌药物有美罗培南（MEM）、亚胺培南（IPM）、厄他培南（ETP）、头孢哌酮/舒巴坦（SCF）、哌拉西林/他唑巴坦（TZP）、阿米卡星（AK）、头孢吡肟（FEP）和头孢曲松（CRO）。肠杆菌科细菌对氨苄西林、阿莫西林和哌拉西林高度耐药,耐药率普遍在90%以上,对头孢一代、二代较高耐药,耐药率在70%以上。肠杆菌科细菌对头孢噻肟（CTX）的耐药率极高,超过85%,推测可能是产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶菌株检出率高的原因,对头孢曲松（CRO）的耐药率很明显低于其他几种第三代头孢菌素,可能和该院抗菌药物的特异化使用有关系。厄他培南等碳青霉烯类药物对于肠杆菌科细菌依旧维持高度敏感性,其耐药情况较罕见,仅为0.17%。β-内酰胺类与其复合β-内酰胺酶抑制剂的抗菌药物例如哌拉西林/他唑巴坦（TZP）、头孢哌酮／舒巴坦（SCF）对肠杆菌科的细菌敏感率很高,超过70%,表现出了极好的抑酶增效作用。结论通过统计分析,得出河南省新生儿感染血培养标本以革兰氏阳球性菌为主,呼吸道标本以革兰氏阴性杆菌为主。同时,不容忽视的是在使用尤其是长时间使用广谱抗菌药物抗感染的同时要预防和警惕真菌感染的发生；建立新生儿感染病区甚至整个医院的整体耐药监测和预警机制及干预措施对指导临床科学选择抗菌药物和控制医院院内感染有重要意义。
靳方方[10]（2012）在《2006-2011年烧伤科住院病人主要菌群分布及耐药情况调查》文中指出目的了解我院烧伤科近5年住院患者感染的几种主要病菌分布特点及其药物敏感情况,为烧伤科抗感染治疗提供科学依据。方法回顾性分析2006-2011年我科133例住院患者细菌培养及药敏结果,细菌鉴定及药敏试验采用WalkAway-96全自动微生物细菌鉴定仪。结果133例住院患者送检的标本中分离出308株细菌,其主要流行病菌依次为铜绿假单胞菌（23.05%）、金黄色葡萄球菌（21.43%）、鲍曼不动杆菌（11.04%）、嗜麦芽黄单胞菌（4.87%）、阴沟肠杆菌（4.87%）、肺炎克雷伯菌（4.22%）。金黄色葡萄球菌中,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的发生率为90.91%,其较为敏感的药物为氯霉素、复方新诺明及四环素,未发现对糖肽类药物的耐药菌株。铜绿假单胞及嗜麦芽黄单胞菌仅对碳氢酶烯类药物保留较高的敏感率,而对哌拉西林他唑巴坦及头孢哌酮舒巴坦耐药严重；阴沟肠杆菌及肺炎克雷伯菌产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）菌株发生率超半数,敏感率最高的药物是美罗培南（100.00%）,对亚胺培南的敏感率在60%～80%之间,肺炎克雷伯杆菌对哌拉西林他唑巴坦（66.67%）尚保留一定的敏感性,阴沟肠杆菌对罗米沙星的敏感率为90%。结论烧伤病房细菌耐药严重,必须加强标本送检率,为临床抗菌治疗提供科学依据,并最终减少耐药菌的产生及流行。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 综述 |
| 1.1 盐胁迫对植物生理生化的影响 |
| 1.1.1 渗透调节物质 |
| 1.1.2 氧化损伤 |
| 1.1.3 钠、钾离子 |
| 1.2 蛋白质组学的研究进展 |
| 1.2.1 蛋白质组学及研究方法 |
| 1.2.2 植物逆境胁迫在蛋白质组学方面的研究进展 |
| 1.3 植物基因功能验证研究进展 |
| 1.3.1 基因编辑技术的应用 |
| 1.3.2 基因超表达技术的应用 |
| 1.3.3 RNAi沉默表达技术的应用 |
| 1.4 苦豆子的研究进展 |
| 1.5 赖氨酸脱羧酶基因及其产物的研究进展 |
| 1.5.1 赖氨酸脱羧酶基因的研究 |
| 1.5.2 赖氨酸脱羧酶基因代谢产物的研究进展 |
| 1.6 本研究的目的与意义 |
| 第二章 基于盐胁迫苦豆子植株的生理特性和SaLDC基因表达分析 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验设计 |
| 2.1.3 测定指标及方法 |
| 2.1.4 数据统计与分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 NaCl胁迫对苦豆子叶绿素含量的影响 |
| 2.2.2 NaCl胁迫对苦豆子抗逆生理指标的影响 |
| 2.2.3 NaCl胁迫对苦豆子Na~+和K~+含量的影响 |
| 2.2.4 NaCl胁迫下苦豆子SaLDC基因的表达分析 |
| 2.2.5 NaCl胁迫对苦豆子生物碱含量的影响 |
| 2.2.6 NaCl胁迫后SaLDC表达量、生物碱和Na~+、K~+含量的相关关系 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 盐胁迫下苦豆子蛋白质组学分析及差异蛋白验证 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 材料处理 |
| 3.2.2 串联质谱标签(TMT)定量蛋白质组学测序 |
| 3.3 结果分析 |
| 3.3.1 基于盐胁迫下蛋白质组学分析 |
| 3.3.2 基于盐胁迫下蛋白质组学和转录组学联合分析 |
| 3.3.3 差异蛋白表达验证 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 盐胁迫下信号传导蛋白分析 |
| 3.4.2 盐胁迫下次生代谢相关蛋白分析 |
| 第四章 盐和低温胁迫对SaLDC转基因拟南芥的影响 |
| 4.1 材料 |
| 4.2 仪器与试剂 |
| 4.3 方法 |
| 4.3.1 转基因拟南芥阳性植株的筛选 |
| 4.3.2 NaCl胁迫和低温胁迫对转基因拟南芥种子萌发的影响 |
| 4.3.3 NaCl胁迫和低温胁迫对转基因拟南芥幼苗影响 |
| 4.3.4 数据分析 |
| 4.4 结果分析 |
| 4.4.1 转基因拟南芥阳性植株的筛选 |
| 4.4.2 超表达转基因拟南芥的SaLDC表达量分析 |
| 4.4.3 NaCl胁迫对转基因拟南芥的影响 |
| 4.4.4 低温胁迫对转基因拟南芥的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 作者简介 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 1.1 黄颡鱼研究概况 |
| 1.2 黄颡鱼功能性饲料添加剂研究现状 |
| 1.2.1 免疫增强剂 |
| 1.2.2 促生长剂 |
| 1.3 姜黄素的研究概况及其在水产饲料中的应用现状 |
| 1.3.1 姜黄素的抗氧化作用 |
| 1.3.2 姜黄素的抗炎作用 |
| 1.3.3 姜黄素的抗肿瘤作用 |
| 1.3.4 姜黄素在水产饲料中的应用现状 |
| 1.4 壳聚糖的研究概况及其在水产饲料中的应用现状 |
| 1.5 维生素C的研究概况及其在水产饲料中的应用现状 |
| 1.5.1 维生素C参与机体内羟化反应 |
| 1.5.2 维生素C参与机体内氧化还原反应 |
| 1.5.3 维生素C在水产饲料中的应用现状 |
| 1.6 维生素B_2的研究概况 |
| 1.6.1 维生素B_2 的抗氧化作用 |
| 1.6.2 维生素B_2 调节脂质代谢的作用 |
| 1.6.3 维生素B_2 调节畜禽动物免疫的研究现状 |
| 1.6.4 维生素B_2 在水产饲料中的研究现状 |
| 1.7 研究目的与意义 |
| 1.8 主要研究内容和预期目标 |
| 第二章 不同添加剂对黄颡鱼生长、形体和肠道消化酶活性的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.1.1 试验鱼 |
| 2.1.1.2 饲料原料 |
| 2.1.1.3 试验试剂 |
| 2.1.1.4 试验仪器 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.1.2.1 饲料配制 |
| 2.1.2.2 试验鱼管理 |
| 2.1.2.3 试验样品的采集与制备 |
| 2.1.2.4 生长性能和形体指标计算公式 |
| 2.1.2.5 常规成分的测定 |
| 2.1.2.6 消化酶活力的测定 |
| 2.1.2.7 数据统计与分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 不同添加剂对黄颡鱼生长性能和形体指标的影响 |
| 2.2.2 不同添加剂对黄颡鱼肠道消化酶活力的影响 |
| 2.2.2.1 不同添加剂对黄颡鱼肠道脂肪酶活力的影响 |
| 2.2.2.2 不同添加剂对黄颡鱼肠道蛋白酶活力的影响 |
| 2.2.2.3 不同添加剂对黄颡鱼肠道淀粉酶活力的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 不同添加剂对黄颡鱼生长性能的影响 |
| 2.3.2 不同添加剂对黄颡鱼消化酶活性的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 不同添加剂对黄颡鱼抗氧化能力的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.1.1 试验用鱼 |
| 3.1.1.2 饲料原料 |
| 3.1.1.3 试验仪器 |
| 3.1.1.4 试验试剂 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.1.2.1 饲料配制 |
| 3.1.2.2 试验鱼管理 |
| 3.1.2.3 试验样品的采集与制备 |
| 3.1.2.4 血液和组织抗氧化指标的测定 |
| 3.1.2.5 数据统计与分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 不同添加剂对黄颡鱼体内CAT活力的影响 |
| 3.2.2 不同添加剂对黄颡鱼体内SOD活力的影响 |
| 3.2.3 不同添加剂对黄颡鱼体内GSH含量的影响 |
| 3.2.4 不同添加剂对黄颡鱼体内GSH-PX活力的影响 |
| 3.2.5 不同添加剂对黄颡鱼体内MDA含量的影响 |
| 3.2.6 不同添加剂对黄颡鱼体内蛋白质羰基含量的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 不同添加剂对黄颡鱼免疫指标和抗病力的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.1.1 试验用鱼 |
| 4.1.1.2 饲料原料 |
| 4.1.1.3 试验仪器 |
| 4.1.1.4 试验试剂 |
| 4.1.2 试验方法 |
| 4.1.2.1 饲料配制 |
| 4.1.2.2 试验鱼管理 |
| 4.1.2.3 试验样品的采集与制备 |
| 4.1.2.4 测定方法 |
| 4.1.2.5 数据统计与分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 不同添加剂对黄颡鱼血清细胞因子水平及部分免疫指标的影响 |
| 4.2.2 不同添加剂对黄颡鱼体内ACP活力的影响 |
| 4.2.3 不同添加剂对黄颡鱼体内AKP活力的影响 |
| 4.2.4 不同添加剂对黄颡鱼体内MPO活力的影响 |
| 4.2.5 不同添加剂对黄颡鱼血细胞呼吸爆发活性的影响 |
| 4.2.6 不同添加剂对黄颡鱼抗病力的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 不同添加剂对黄颡鱼血清免疫指标的影响 |
| 4.3.2 不同添加剂对黄颡鱼体内部分非特异性免疫指标的影响 |
| 4.3.3 不同添加剂对黄颡鱼血细胞呼吸爆发和抗病力的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 不同添加剂对黄颡鱼肝功能和脂代谢相关指标的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验材料 |
| 5.1.1.1 试验用鱼 |
| 5.1.1.2 饲料原料 |
| 5.1.1.3 试验仪器 |
| 5.1.1.4 试验试剂 |
| 5.1.2 试验方法 |
| 5.1.2.1 饲料配制 |
| 5.1.2.2 试验鱼管理 |
| 5.1.2.3 试验样品的采集与制备 |
| 5.1.2.4 肝功能及脂代谢相关指标测定 |
| 5.1.2.5 数据统计与分析 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 不同添加剂对黄颡鱼肝功能相关指标的影响 |
| 5.2.2 不同添加剂对黄颡鱼脂代谢相关指标的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 不同添加剂对黄颡鱼肝功能指标的影响 |
| 5.3.2 不同添加剂对黄颡鱼脂代谢相关指标的影响 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 基于转录水平分析四种添加剂中剂量配伍对黄颡鱼肝胰脏的影响 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 试验材料 |
| 6.1.1.1 试验用鱼 |
| 6.1.1.2 饲料原料 |
| 6.1.1.3 试验仪器 |
| 6.1.1.4 试验试剂 |
| 6.1.2 试验方法 |
| 6.1.2.1 饲料配制 |
| 6.1.2.2 试验鱼管理 |
| 6.1.2.3 RNA提取与测序文库构建 |
| 6.1.2.4 测序、装配及注释 |
| 6.1.2.5 差异表达基因筛选及分析 |
| 6.1.2.6 差异基因qPCR验证 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 测序结果 |
| 6.2.2 测序数据和质量评估 |
| 6.2.3 测序序列组装 |
| 6.2.4 unigene功能注释 |
| 6.2.5 差异表达分析 |
| 6.2.6 差异表达基因富集分析 |
| 6.2.6.1 差异表达基因GO富集分析 |
| 6.2.6.2 差异表达基因KEGG通路富集分析 |
| 6.2.6.3 差异基因qPCR验证结果 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 细胞质DNA传感途径 |
| 6.3.2 吞噬体 |
| 6.3.3 PPAR信号通路 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 结论与创新点 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表文章情况 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 奶牛乳房炎的研究进展 |
| 1.1.1 奶牛乳房炎的病因 |
| 1.1.2 奶牛乳房炎的危害及治疗 |
| 1.2 乳房链球菌的研究进展 |
| 1.3 乳房链球菌毒力特征研究进展 |
| 1.4 乳房链球菌耐药特征研究进展 |
| 1.4.1 乳房链球菌的耐药现状 |
| 1.4.2 乳房链球菌对氨基糖苷类抗菌药物的耐药机制 |
| 1.4.3 乳房链球菌对β-内酰胺类抗菌药物的耐药机制 |
| 1.4.4 乳房链球菌对大环内酯类抗菌药物的耐药机制 |
| 1.4.5 乳房链球菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药机制 |
| 1.5 细菌耐药突变选择窗理论的研究进展 |
| 1.5.1 乳房链球菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药机制 |
| 1.5.2 耐药突变选择窗理论应用的研究进展 |
| 1.6 研究的目的及意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 样本来源 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 药敏试纸片 |
| 2.1.5 PCR扩增引物设计 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 样本采集 |
| 2.2.2 链球菌的分离鉴定 |
| 2.2.3 乳房链球菌毒力基因检测 |
| 2.2.4 乳房链球菌耐药性检测 |
| 2.2.5 乳房链球菌MIC的测定 |
| 2.2.6 乳房链球菌FIC指数的计算 |
| 2.2.7 乳房链球菌MPC的测定 |
| 2.2.8 乳房链球菌SI的计算及MSW的判定 |
| 2.2.9 实验数据的统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 乳房链球菌的分离鉴定结果 |
| 3.1.1 链球菌的分离镜检结果 |
| 3.1.2 链球菌的PCR扩增结果 |
| 3.2 乳房链球菌毒力基因检测结果 |
| 3.3 乳房链球菌的耐药性检测 |
| 3.3.1 对30种抗菌药物的药敏试验结果 |
| 3.3.2 乳房链球菌耐药基因检测结果 |
| 3.4 乳房链球菌MIC的测定及FIC计算结果 |
| 3.4.1 AK和EFT单用及联用的MIC和FIC |
| 3.4.2 AK和E单用及联用的MIC和FIC |
| 3.4.3 AK和MBF单用及联用的MIC和FIC |
| 3.5 乳房链球菌MPC的测定及SI计算结果 |
| 3.5.1 AK和EFT单用及联用的MPC和SI |
| 3.5.2 AK和E单用及联用的MPC和SI |
| 3.5.3 AK和MBF单用及联用的MPC和SI |
| 4 讨论 |
| 4.1 乳房链球菌毒力基因分析 |
| 4.2 乳房链球菌耐药性分析 |
| 4.3 药物单用及联用对乳房链球菌耐药突变选择窗的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 主要缩略语 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 金黄色葡萄球菌生物被膜形成及其相关感染治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 1 前言 |
| 1.1 立题依据 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.2.1 药效学研究 |
| 1.2.2 毒理学研究 |
| 1.2.3 代谢研究 |
| 1.2.4 药动学研究 |
| 1.3 研究内容和目标 |
| 2 氚标记艾地普林的制备及其质量标准研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 药物与试剂 |
| 2.1.2 主要仪器和设备 |
| 2.1.3 氚标记艾地普林的合成工艺 |
| 2.1.4 氚标记艾地普林的质量标准研究 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 氚标记艾地普林及其中间产物结构鉴定 |
| 2.2.2 氚标记艾地普林的质量标准 |
| 2.3 讨论 |
| 3 艾地普林在猪、鸡、鱼和大鼠体内物料平衡与代谢研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 药物与试剂 |
| 3.1.2 溶液的配制 |
| 3.1.3 主要仪器和设备 |
| 3.1.4 实验动物 |
| 3.1.5 给药与采样 |
| 3.1.6 样品处理 |
| 3.1.7 样品的测定 |
| 3.1.8 方法学考核 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 方法学考核 |
| 3.2.2 样品提取方法的确定 |
| 3.2.3 艾地普林在猪、鸡、鱼和大鼠体内的物料平衡 |
| 3.2.4 艾地普林代谢物的鉴定 |
| 3.2.5 艾地普林在四种动物体内代谢谱和代谢路径 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 方法的科学性和先进性 |
| 3.3.2 艾地普林在猪、鸡、鱼和大鼠体内的物料平衡规律 |
| 3.3.3 艾地普林在各个动物体内代谢特点 |
| 4 艾地普林在猪、鸡、鱼和大鼠体内的分布和消除研究 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 药物与试剂 |
| 4.1.2 主要仪器和设备 |
| 4.1.3 实验动物 |
| 4.1.4 动物给药与采样 |
| 4.1.5 样品处理 |
| 4.1.6 样品测定 |
| 4.1.7 数据处理 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 提取方法的确定 |
| 4.2.2 艾地普林及其代谢物在猪、鸡、鱼和大鼠体内的分布 |
| 4.2.3 艾地普林及其代谢物在猪、鸡、鱼和大鼠组织中的消除 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 艾地普林及其代谢物在动物体内的分布特征 |
| 4.3.2 艾地普林及其代谢物在动物体内的消除规律 |
| 5 艾地普林及其主要代谢物标准品的制备 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 仪器和设备 |
| 5.1.2 原料和试剂 |
| 5.1.3 艾地普林的合成与纯化 |
| 5.1.4 N-脱一甲基艾地普林的合成与纯化 |
| 5.1.5 N-脱二甲基艾地普林的合成与纯化 |
| 5.1.6 3-羟基艾地普林的合成与纯化 |
| 5.1.7 质量标准研究 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 结构表征 |
| 5.2.2 纯度测定 |
| 5.2.3 理化性质及一般杂质检查 |
| 5.2.4 含量定值 |
| 5.2.5 均匀性检验 |
| 5.2.6 稳定性检验 |
| 5.3 讨论 |
| 6 艾地普林注射制剂的研制 |
| 6.1 药品与试剂 |
| 6.2 仪器与设备 |
| 6.3 处方研究 |
| 6.3.1 辅料的选择 |
| 6.3.2 处方筛选 |
| 6.3.3 制备工艺 |
| 6.3.4 工艺流程 |
| 6.4 质量标准研究 |
| 6.4.1 外观性状 |
| 6.4.2 鉴别 |
| 6.4.3 检查 |
| 6.4.4 稳定性研究 |
| 6.5 结果与分析 |
| 6.5.1 处方筛选 |
| 6.5.2 质量标准 |
| 6.6 讨论 |
| 7 艾地普林注射制剂在猪体内的排泄研究 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.1.1 药物与试剂 |
| 7.1.2 溶液的配制 |
| 7.1.3 主要仪器与设备 |
| 7.1.4 艾地普林及其代谢物在猪尿液和粪便中多残留检测方法 |
| 7.1.5 动物给药、样品的收集与测定 |
| 7.1.6 数据处理 |
| 7.2 结果与分析 |
| 7.2.1 艾地普林及其主要代谢物在猪尿液和粪便中的定量方法学 |
| 7.2.2 艾地普林及其代谢物在猪尿液和粪便中的排泄规律 |
| 7.3 讨论 |
| 7.3.1 艾地普林及其主要代谢物在粪便和尿液中的定量方法学 |
| 7.3.2 艾地普林在粪便和尿液中的排泄规律 |
| 8 艾地普林在猪、鸡和鱼可食性组织中的残留消除研究 |
| 8.1 材料与方法 |
| 8.1.1 药物与试剂 |
| 8.1.2 溶液的配制 |
| 8.1.3 主要仪器与设备 |
| 8.1.4 艾地普林及其主要代谢物在动物可食性组织中的多残留检测方法 |
| 8.1.5 动物给药、样品的收集与测定 |
| 8.2 结果与分析 |
| 8.2.1 艾地普林及其主要代谢物在动物可食性组织中的定量方法学 |
| 8.2.2 艾地普林及其代谢物在动物可食性组织中的残留消除规律 |
| 8.3 讨论 |
| 8.3.1 艾地普林及其主要代谢物的定量方法学 |
| 8.3.2 艾地普林在三种食品动物体内的残留消除规律 |
| 9 艾地普林在食品动物的安全性评价 |
| 9.1 JECFA |
| 9.1.1 每日允许摄入量(ADI) |
| 9.1.2 残留靶组织和残留标示物 |
| 9.1.3 推荐最高残留限量(MRL) |
| 9.1.4 休药期 |
| 9.1.5 膳食暴露评估 |
| 9.2 FDA |
| 9.2.1 日许量(ADI) |
| 9.2.2 安全浓度(Safety Concentration,SC) |
| 9.2.3 残留靶组织与残留标示物 |
| 9.2.4 最高残留限量(MRLs) |
| 9.2.5 休药期 |
| 9.3 EMEA |
| 9.3.1 日许量 |
| 9.3.2 安全浓度 |
| 9.3.3 残留靶组织与残留标示物 |
| 9.3.4 最高残留限量(MRLs) |
| 9.3.5 计算TMDI |
| 9.3.6 休药期 |
| 9.4 推荐我国的残留限量标准草案 |
| 10 全文创新性总结 |
| 11 文献综述:抗菌增效剂的应用、现状及发展趋势 |
| 11.1 作用机制 |
| 11.2 构效关系 |
| 11.3 耐药机制 |
| 11.4 应用于临床的抗菌增效剂 |
| 11.4.1 甲氧苄啶 |
| 11.4.2 巴喹普林 |
| 11.4.3 奥美普林 |
| 11.4.4 溴莫普林 |
| 11.5 新型抗菌增效剂的研发 |
| 11.5.1 依匹普林 |
| 11.5.2 克拉普林 |
| 11.5.3 AR-709 |
| 11.5.4 RAB1 |
| 11.5.5 K-130 |
| 11.6 发展趋势 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录Ⅰ—作者简介 |
| 附录Ⅱ—氚标记艾地普林制备的标准操作规程 |
| 附录Ⅲ—动物可食性组织中艾地普林及主要代谢物定量检测的标准操作规程 |
| 附录Ⅳ—答辩主要问题的回答与论文修改 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略名词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 2011～2013年我院烧伤科病原菌分布及耐药性分析 |
| 1.材料与方法 |
| 2.试验结果 |
| 3.讨论 |
| 第二部分 烧伤科内环境细菌多样性分析 |
| 1.材料与方法 |
| 2.试验结果 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文 |
| 个人简历 |
| Ⅰ历史发展 |
| Ⅰ1历史的起点 |
| 艰难中抉择挑战下立题 |
| 群策群力无私合作 |
| 因地制宜化解难题 |
| 地下室充作结晶恒温间 |
| 手动电动齐上阵, 协助数据收集和计算分析 |
| 手绘“电子云”, 玻板建晶胞 |
| 研究结果与影响 |
| Ⅰ2学科建设与发展 |
| 建立基于学科方向的研究基础 |
| 与国际科学领域发展同行进入结构生物学新时代 |
| 走进国际前沿开拓发展新时期 |
| Ⅱ实验设施建设与新方法新技术 |
| Ⅱ1中国现代化结构生物学实验设施建设 |
| 同步辐射光源 |
| 生物大分子晶体学线站 |
| 小角散射线站 |
| 自由电子激光 |
| Ⅱ2冷冻电镜三维重构技术及其在中国的发展 |
| Ⅱ3生物核磁共振波谱技术 |
| Ⅲ深入生命世界, 走进国际前沿 |
| Ⅲ1膜蛋白结构生物学研究 |
| 跨膜转运和信号传递相关蛋白 |
| 跨膜转运蛋白 |
| 通道蛋白 |
| 膜整合蛋白酶 |
| 能量代谢、脂类合成及物质转运相关膜蛋白的结构与机制研究 |
| Ⅲ2遗传信息转录、复制翻译中的结构生物学 |
| 30 nm染色质左手双螺旋高级结构解析 |
| 表观遗传的结构机理研究 |
| 核糖体在m RNA上移位的结构解析和机制研究 |
| 非编码RNA与DNA损伤应对 |
| 非编码RNA调控机制 |
| DNA损伤应对 |
| Ⅲ3感染与免疫相关结构生物学研究 |
| 囊膜和非囊膜病毒结构生物学研究 |
| 囊膜病毒转录与复制机理的结构基础研究 |
| 非囊膜病毒全颗粒的结构研究 |
| 流感病毒结构生物学 |
| 结构免疫学领域的代表性成果 |
| 病原菌效应蛋白与宿主相互作用的结构生物学研究 |
| 药物靶标蛋白质的结构生物学研究 |
| GPCR结构生物学研究 |
| 基于三维结构的新药物靶标确证 |
| 基于结构生物学研究的药物研发 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.3 课题研究的目的和意义 |
| 第二章 抗菌药物滥用现状分析 |
| 2.1 抗菌药物分类及主要药品 |
| 2.2 抗菌药物的滥用 |
| 2.2.1 抗菌药物滥用的概念 |
| 2.2.2 耐药致病菌的迅猛发展 |
| 2.2.3 严重不良反应发生 |
| 2.3 抗菌药物滥用的调查分析 |
| 2.3.1 抗菌药物滥用的调查 |
| 2.3.2 抗菌药物滥用的社会影响因素 |
| 2.3.3 控制抗菌药物滥用的重要意义 |
| 2.3.4 控制抗菌药物滥用的手段 |
| 第三章 我国细菌耐药监测回顾性分析 |
| 3.1 细菌耐药监测的意义 |
| 3.2 主要致病菌耐药监测分析 |
| 3.2.1 葡萄球菌 |
| 3.2.2 肠球菌 |
| 3.2.3 大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌 |
| 3.2.4 阴沟肠杆菌 |
| 3.2.5 非发酵革兰阴性杆菌 |
| 3.3 要重视亚流行菌株的耐药问题 |
| 第四章 资料与方法 |
| 4.1 资料来源 |
| 4.2 病例入选条件 |
| 4.3 合理性评价标准 |
| 4.4 药学干预措施 |
| 4.4.1 将抗菌药物管理目标纳入医院的年度行政工作报告 |
| 4.4.2 抓好分工与落实 |
| 4.4.3 确定管理原则，加强用药宣教 |
| 4.4.4 临床药师实时干预 |
| 4.4.5 临床药师回顾性干预 |
| 4.4.6 临床药师阶段性重点干预 |
| 4.4.7 药学支持下的行政考核 |
| 4.5 统计分析 |
| 第五章 结果与分析 |
| 5.1 一般资料 |
| 5.2 抗菌药物应用情况 |
| 5.2.1 Ⅰ 类切口手术抗菌药物使用比例 |
| 5.2.2 各类抗菌药物使用频次排序 |
| 5.2.3 各种抗菌药物使用频次排序 |
| 5.2.4 抗菌药物联用情况 |
| 5.2.5 抗菌药物应用时间 |
| 5.3 住院费用 |
| 5.4 术后情况 |
| 5.5 抗菌药物合理性应用评价结果 |
| 5.6 抗菌药物不合理应用案例 |
| 5.6.1 无指征用药 |
| 5.6.2 用药剂量不合理 |
| 5.6.3 用药时间不合理 |
| 5.6.4 疗程不合理 |
| 5.6.5 联合用药不合理 |
| 5.6.6 抗菌药物更换频繁 |
| 5.6.7 越级使用药物 |
| 第六章 讨论与展望 |
| 6.1 用药指征 |
| 6.2 药物选择 |
| 6.3 给药时机及用药疗程 |
| 6.4 药物用法用量 |
| 6.5 联合用药 |
| 6.6 住院费用 |
| 6.7 信息化建设 |
| 参考文献 |
| 附录 病例资料 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 图表清单 |
| 1 引言 |
| 2 对象及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 内容及方法 |
| 2.3 特殊耐药菌的检测 |
| 2.4 主要仪器设备 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 分离出阳性菌株分布情况 |
| 3.2 临床检出常见优势细菌耐药情况 |
| 3.2.1 革兰阳性菌 |
| 3.2.2 革兰阴性杆菌 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介、在校期间参与的研究成果 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 引言 |
| 第一章 资料和方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.1.1 病例入选标准 |
| 1.1.2 菌株入选标准 |
| 1.1.3 标本情况 |
| 1.2 创面标本采集方法 |
| 1.3 观察指标的检测方法 |
| 1.3.1 菌株鉴定及药敏试验 |
| 1.3.2 MRSA检测方法 |
| 1.3.3 ESBLs检测方法 |
| 1.3.4 试剂、仪器 |
| 1.4 数据处理 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 菌群分布 |
| 2.2 菌群变迁 |
| 2.3 几种常见细菌的耐药情况 |
| 2.3.1 金黄色葡萄球菌耐药情况 |
| 2.3.2 革兰阴性菌耐药情况 |
| 2.4 烧伤病房几种常用抗生素的敏感率 |
| 2.4.1 治疗革兰阳性菌常用抗生素敏感率 |
| 2.4.2 治疗革兰阴性菌常用抗生素敏感率 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
