吴琼[1]（2021）在《基于数据挖掘和网络药理学探讨中药治疗TON的用药规律及机制》文中进行了进一步梳理第一部分基于数据挖掘探讨中药治疗外伤性视神经病变的用药规律目的:整理近20年以中药治疗外伤性视神经病变（Trauma optic neuropathy,TON）的临床研究类文献,运用数据挖掘技术对文献中涉及的中药处方进行系统分析,探究中药治疗TON的用药规律,为临床提供参考和指导。方法:通过计算机检索中国知识资源总库（China national knowledge infrastructure,CNKI）、万方数据库、维普数据库自2000年1月至2020年9月关于中药治疗TON的临床文献,按照纳入、排除标准筛选文献、提取数据,使用Excel 2016进行中药频次频率、四气五味、归经、功效特点分析,使用SPSS Modeler 18.0软件对频次≥7的高频中药进行关联规则分析,使用IBM SPSS25.0对频次≥5的高频中药进行聚类分析。结果:（1）本研究共纳入文献38篇,获得处方38个,共涉及74味中药,中药累及使用频次为392次,使用频次最多的前五位中药为:当归、川芎、赤芍、红花、柴胡。最常用的基础方为血府逐瘀汤和除风益损汤。（2）药物归经上,归于足厥阴肝经的中药频次最高,其次为手少阴心经、足太阴脾经;药性方面,温性药与寒性药使用频次最高;药味方面,使用频次在前三位的是苦味药、甘味药和辛味药。（3）中药功效类别上,使用频次位于前两位的是活血化瘀药和补虚药。（4）根据关联规则分析,置信度为100%时,支持度位于前三位的关联规则是川芎-桃仁、川芎-桃仁-红花、川芎-赤芍-红花。（5）根据聚类分析,可将中药聚为四类:藁本、前胡、防风聚为一类;熟地、白芍、当归聚为一类;红花、桃仁、牛膝、川芎聚为一类;柴胡、枳壳、桔梗聚为一类。结论:（1）中医治疗TON的高频次中药为当归、川芎、赤芍、红花、柴胡,功效类别以活血化瘀药和补虚药为主,支持度前三位的关联规则为川芎-桃仁、川芎-桃仁-红花、川芎-赤芍-红花,均体现中医治疗TON的治疗原则为活血化瘀、补虚行气;（2）治疗TON的中药多归于肝、心二经,且以苦味药和甘味药为主,寒温属性药物均有,符合活血化瘀药和补虚药的性味归经特点;（3）治疗TON最常用的处方为血府逐瘀汤和除风益损汤,聚类分析展现了治疗TON常用处方的组方配伍特点,即以活血化瘀药（红花、桃仁、川芎等）和补虚药（白芍、当归等）为主,辅以祛风解表药（藁本、前胡、防风）与行气药（柴胡、枳壳、桔梗）。第二部分基于网络药理学探究红花治疗外伤性视神经病变的机制目的:基于网络药理学及生物信息学的研究思路,探究红花治疗TON视神经损伤的潜在分子网络调控机制。方法:（1）通过中医药系统药理学数据库分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP）筛选红花的活性成分及作用靶点,利用Uniprot数据库查询靶点蛋白对应的基因名称,并通过Cytoscape软件构建红花有效成分-基因靶点的调控网络;（2）在基因表达数据库（Gene Expression Omnibus,GEO）中筛选TON相关芯片,使用GEO2R筛选疾病差异基因,使用韦恩分析得到红花有效成分治疗TON的核心靶点;（3）使用Cytoscape 3.7.2软件构建红花对TON基因靶点的蛋白质相互作用网络（protein-protein interaction network,PPI）,使用 BisoGenet、CytoNCA 软件包提取核心互作网络;（4）使用DAVID数据平台对筛选出的红花治疗TON的核心靶点进行基因本体论（geneontology,GO）功能注释和日本京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析。结果:（1）本研究共获得红花17种活性成分,作用靶点共205个;筛选出GSE17117芯片中TON的差异表达基因共617个,其中上调基因429个,下调基因188个;（2）经过韦恩分析,筛选出红花治疗TON的核心靶点11个;（3）通过PPI网络构建和网络拓扑分析,共筛选出红花治疗TON的14个核心靶点蛋白;（4）GO富集分析结果显示,红花作用于TON的靶点主要富集于胞外间隙、细胞质基质、顶端细胞;所涉及的生物学过程包括凋亡过程的负调控、对有机物质的应答、凋亡过程中的正调控等;相关的分子功能主要为结合核激素受体、结合蛋白质复合物。（5）KEGG调控通路富集分析结果显示,红花调控TON的通路主要有肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）信号通路、癌症信号通路、雌激素信号通路、Toll样受体信号通路。结论:通过对红花有效成分治疗TON的网络药理学分析,我们推断出红花可能通过调节Caspase-3、基质金属蛋白酶-9（Matrix Metallopeptidas 9,MMP9）等靶点调控TNF等相关信号通路,干预视网膜神经节细胞（Retinal Ganglion Cells,RGCs）凋亡等生物学过程,从而在TON的治疗中起到视神经保护的作用。第三部分红花注射液对L-谷氨酸钠诱导的RGC-5细胞TNF凋亡信号通路的影响目的:在前两部分研究的基础上,运用体外实验验证红花注射液对视神经损伤后RGCs凋亡的调控机制。方法:（1）实验采用星孢菌素（Staurosporine,STSN）诱导RGC-5神经元性分化;采用CCK-8法,筛选RGC-5谷氨酸损伤模型中L-谷氨酸钠最佳损伤浓度和损伤时间,以及红花注射液干预RGC-5细胞的最佳浓度。（2）根据检测目标的需要,将RGC-5细胞按照1×105/ml的浓度接种至相应培养板中;经STSN诱导后的,分别标记为5个实验组:细胞对照组（A组）、L-谷氨酸钠模型组（B组）、红花注射液组（C组）、抑制剂Ac-DEVD-CHO组（D组）、红花注射液联合抑制剂组（E组）。A组添加DMEM-H培养基,B-E组加入所筛选的最佳L-谷氨酸钠损伤浓度培养基。根据筛选出的L-谷氨酸钠损伤时间孵育后,按照分组进行加样:A组加入DMEM-H培养基,B组加入同浓度的L-谷氨酸钠培养基,C组加入筛选出最佳浓度的红花注射液培养基,D组加入10μmol/L的Ac-DEVD-CHO培养基,E组加入最佳浓度的红花注射液联合Ac-DEVD-CHO培养基。培养24h后进行检测。（3）实验指标检测:采用免疫荧光法检测RGC-5细胞中Brn3a的表达;采用CCK-8法检测各实验组RGC-5细胞的存活率;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western-blot检测各组细胞I型TNF受体（tumor necrosis factor receptorI,TNFR1）、死亡结构域相关蛋白（Fas-associated protein with death domain,FADD）、Caspase-8、Caspase-3 蛋白的表达水平。结果:（1）经筛选,浓度为0.5 μmol/L的STSN培养基孵育1 h可诱导RGC-5发生神经元形态改变。浓度为8mmol/L的L-谷氨酸钠干预18h所建立的RGC-5损伤模型,细胞凋亡率能够达到43.98%,最接近细胞半数凋亡剂量（half maximal inhibitory concentration,IC50）。60%的红花注射液干预 RGC-5 细胞 24h,细胞抑制率为41.34%,最接近IC50。最终选择0.5 μmol/LSTSN诱导RGC-5细胞1h促进RGC-5的分化,10 mmol/L的L-谷氨酸钠干预18 h建立RGC-5损伤模型,70%红花注射液作为本次实验的干预浓度。（2）免疫荧光结果显示,RGC-5细胞可以表达鼠类视网膜神经节细胞中的特异性转录因子Pou结构域转录因子3A（POU domain transcription factor 3A,Brn3A）。（3）细胞计数试剂盒（Cell Counting Kit-8,CCK-8）检测结果显示:与A组相比,B组细胞存活率仅为68.35%;C组细胞存活率为77.51%,D组81.13%,E组为86.88%;与B组光密度（optical density,OD）值相比,C、D、E组的OD值均显着增高,差异均有统计学意义（P<0.01）。（4）流式细胞凋亡检测结果显示:各组RGC-5细胞凋亡率分别为:A 组 3.43%,B 组 25.75%,C 组 15.88%,D 组 14.21%,E 组 11.56%。与 B 组相比,C、D、E组的凋亡率显着降低,差异均有统计学意义（P<0.01）。（5）TNFR1/FADD/Caspase-8/Caspase-3凋亡信号通路相关蛋白表达水平:与B组比较,C、D、E组的TNFR1、FADD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达水平显着降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。在TNFR1、FADD、Caspase-8蛋白表达水平上,C组与D组间无显着统计学差异（P>0.05）,说明红花注射液与抑制剂Ac-DEVD-CHO 在调控 TNFR1、FADD、Caspase-8 蛋白上效力相当;在 Caspase-3蛋白表达水平上,C组与D组间有显着统计学差异（P<0.05）,说明在降低Caspase-3蛋白水平上,特异性Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO较红花注射液效果更显着。此外,E组在降低Caspase-8、Caspase-3蛋白水平上,较C组、D组更显着（P<0.05）,说明红花注射液联合抑制剂可以起到协同抑制细胞凋亡的作用。结论:（1）红花注射液能够有效抑制L-谷氨酸钠对RGC-5细胞的凋亡损伤,提高其存活率;（2）70%红花注射液能够发挥明显的抗凋亡作用,该作用可能通过抑制RGC-5细胞中TNFR1、FADD、Caspase 8、Caspase 3蛋白的表达水平,调控TNFR1信号通路实现的。
袁晓彤[2]（2021）在《针药联合治疗前部缺血性视神经病变临床疗效评价》文中提出目的:通过观察针药联合对非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者的视力、视野指标及视神经纤维层的厚度等指标的影响,来评价其治疗该病的临床疗效,并为针药联合治疗前部缺血性视神经病变的临床应用和研究提供理论依据。方法:将符合纳入标准的病程超过2周的非动脉炎性前部缺血性视神经病变（Non-arteritic ischemicoptic neuropathy,NAION）患者88例（170眼）,通过随机数字表分成三组,复方樟柳碱注射液组28例,针刺+复方樟柳碱注射液组30例,针刺+氢溴酸樟柳碱片剂组30例。复方樟柳碱注射液组治疗方案为:给予复方樟柳碱注射液治疗,取该药物2ml,于患眼颞浅动脉旁皮下注射,1日1次;针刺+复方樟柳碱注射液组治疗方案为:在复方樟柳碱注射液组基础上行针刺治疗;针刺+氢溴酸樟柳碱片剂组治疗方案为:针刺同前,药物选取氢溴酸樟柳碱片,口服,1毫克/次,一日2次。治疗疗程为2周。分别记录并对比两组患者治疗前后的数据:视力、眼压、视野平均缺损度（Mean defect,MD）、视野指数（Visual Field Index,VFI）、视神经纤维层（retinal nerve fiber layer,RNFL）厚度、疾病疗效、安全性指标,并进行统计学分析。结果:1.治疗前比较各组一般指标:性别、年龄、病程;评价疗效指标:视力、RNFL、VFI、MD,差异均无统计学意义,表明三组治疗前无明显差异,具有可比性（P>0.05）。2.视力:与治疗前相比,复方樟柳碱注射液组、针刺+复方樟柳碱注射液组视力较前明显提高,差异有统计学意义（P<0.05）。3组间比较无意义（P>0.05）。3.MD:与治疗前相比,3组患眼在治疗后MD值明显下降,差异均有统计学意义（P<0.05）;且针刺+复方樟柳碱注射液组较针刺+氢溴酸樟柳碱片组改善MD的效果更为显着（P<0.05）。其余组间比较无意义。4.VFI:与治疗前相比,3组患者在治疗后视野指数均明显提高（P<0.05）;且针刺+复方樟柳碱注射液组较单纯复方樟柳碱注射液组的视野指数提高程度更显着（P<0.05）。其余组间比较无意义。5.RNFL:与治疗前相比,3组患者在治疗后RNFL厚度均有所增厚（P<0.05）;但3组间比较无意义（p=0.417>0.05）。6.疾病疗效评价:在治疗后,复方樟柳碱注射液组、针刺+复方樟柳碱注射液组、针刺+氢溴酸樟柳碱片组的总有效率分别是65.52%、71.43%、68.97%。7.安全性:在治疗后,3组患者眼压、血压、心率、肝肾功能,未见明显异常,且3组患者亦未出现明显的不良反应。结论:1.3组治疗方式均可改善非急性期NAION患者视功能,提高疗效。2.针刺+复方樟柳碱注射液较单纯使用复方樟柳碱注射液更有助于提高非急性期NAION患者的VFI。3.针刺+复方樟柳碱注射液组较针刺+氢溴酸樟柳碱片组更有助于改善非急性期NAION患者的MD。
李甜甜[3]（2020）在《青盲一号方对RGC-5细胞Bcl-2/BAX信号通路影响及其治疗青盲病网络药理学研究》文中研究表明第一部分 青盲一号方对RGC-5谷氨酸损伤模型Bcl-2/Bax信号通路影响目的:青盲一号方作为燕京韦氏中医眼科第四代传人韦企平教授治疗视神经萎缩的经验方。本实验在其大量临床研究的基础上,进行体外实验研究,探讨该方在抑制视神经损伤后RGCs凋亡方面的调控机制。方法:（1）实验采用STSN诱导RGC-5神经元性分化;采用CCK-8法,筛选RGC-5谷氨酸损伤模型中L-谷氨酸钠最佳损伤浓度和损伤时间,以及青盲一号方药物血清对RGC-5细胞干预所需要的低、中、高剂量浓度。（2）根据检测目标的需要,将RGC-5细胞按照1 × 105/ml接种至相应培养板中;经STSN诱导后的,分别标记为6个实验组:细胞对照组（A组）、谷氨酸模型组（B组）、空白血清组（C组）、青盲一号方低剂量血清组（D组）、青盲一号方中剂量血清组（E组）、青盲一号方高剂量血清组（F组）。A组添加DMEM-H培养基,B-F组加入所筛选的最佳L-谷氨酸钠损伤浓度培养基。根据筛选出的L-谷氨酸钠损伤时间孵育后,按照分组进行加样:A组加入DMEM-H培养基,B组加入同浓度的L-谷氨酸钠培养基,C组加入筛选出的空白血清培养基,D-F组分别加入筛选出的低、中、高剂量青盲一号方药物血清培养基。培养24h后进行检测。（3）实验指标检测:采用CCK-8法检测各实验组RGC-5细胞的存活率;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western-blot检测各组细胞Bcl-2、BAX、Caspase 9、Caspase 3蛋白的表达水平;Real-Time PCR检测各组Bcl-2、BAX mRNA表达量。结果:（1）经筛选,浓度为0.125 μmol/L STSN培养基孵育1h可诱导RGC-5发生神经元形态改变。浓度为8 mmol/L的L-谷氨酸钠干预18h所建立的RGC-5损伤模型,细胞凋亡率能够达到46.2%（最接近IC50）。2.5%的空白血清组RGC-5细胞活性接近细胞对照组;2.5%的青盲一号方药物血清组的细胞活性也同样接近对照组,作为低剂量组;中剂量和高剂量药物血清浓度分别按照低剂量的2倍和4倍,选择血清浓度为5%,10%的药物血清。（2）CCK-8检测结果显示:与A组相比,B组细胞存活率仅为26.6%;C-F组可将细胞存活率维持在初始谷氨酸损伤（初始凋亡率约46.2%）水平,且各药物血清组的存活率高于C组。其中,E组的药物血清组的存活率最高为51.1%,与C组OD值相比,差异有统计学意义（PC:E=0.001<0.05）。（3）流式细胞凋亡检测结果显示各组RGC-5细胞凋亡率分别为:A组2.2%,B组13.1%,C组5%,D组4.1%,E组3.9%,F组6.0%。与C组相比,E组的凋亡率最低,F组不能抑制凋亡,且在一定程度上促进了这一过程。（4）Bcl-2/BAX凋亡信号通路相关蛋白表达水平:各组间BAX蛋白表达无明显差异（P=0.112>0.05）;C组各目的蛋白表达量与A组相比无明显差异（P值均>0.05）。B 组 Bcl-2 较 A 组明显下降（P=0.007<0.05）;BAX 下游 Caspase 9、Caspase 3 表达量显着上升（PCaspase 9 A:B=0.002<0.05,PCaspase 3 A:B=0.001<0.05）。青盲一号方药物血清各组中,D组除BAX外,其他目的蛋白的表达量与C组相比具有明显差异性（PBcl-2 C:D=0.046<0.05,PCaspase9C:D=0.005<0.05,PCaspase3 C:D=0.015<0.05）,而与B组无明显差异性,说明低剂量青盲一号方药物血清无法抑制谷氨酸损伤后RGC-5细胞的凋亡进程;E组中各Bcl-2/BAX凋亡调控蛋白与B组相比有显着性差异（PBcl-2 B:E=0.029<0.05,PCaspase 9 B:E=0.01 2<0.05,PCaspase 3 B:E=0.004<0.05）,而与 D 组和F组相比,差异性并不显着。但中剂量组Bcl-2/BAX蛋白比值均高于模型组、低剂量组和高剂量组（PB:E<0.0001,PD:E=0.001<0.05,PE:F=0.019<0.05）,且其下游的 Caspase 9、Caspase 3表达量明显低于模型组。这从一定程度上说明了中剂量组可通过提高Bcl-2/BAX蛋白的比率来抑制RGC-5的凋亡进程。（5）Real-Time PCR检测Bcl-2、BAX基因表达情况:C组Bcl-2及BAX的mRNA表达均值接近于A组。与C组相比,B组Bcl-2 mRNA表达水平较明显下调（P=0.001<0.05）;BAX mRNA表达则显着上升（P=0.001<0.05）。青盲一号方药物血清各组与C组相比,D组的Bcl-2呈低表达,BAX呈高表达,差异具有统计学意义（PBcl-2C:D=0.006<0.05,PBAXC:D=0.008<0.05）;E组Bcl-2基因与C组相比表达上调,BAX基因表达量下调,但均无明显差异（PBcl-2 C:E=0.681>0.05,PBAX C:E=0.1 34>0.05）;E 组 Bcl-2 及 BAX 基因与 D 组及 F 组相比,Bcl-2 表达明显上调（PBcl-2D:E=0.003<0.05;PBcl-2E:F=0.025<0.05）,BAX 基因表达差异性并不显着。结论:（1）青盲一号方药物血清能够有效抑制谷氨酸对RGC-5的凋亡损伤,提高其存活率;但给药剂量过大可能会导致RGCs的凋亡。（2）药物血清浓度为5%的青盲一号方能够发挥明显的抗凋亡作用,该作用可能通过促进抗凋亡基因Bcl-2的表达,提高蛋白Bcl-2/BAX的比值,稳定线粒体膜电位实现的。第二部分 青盲一号方治疗青盲病的网络药理学研究目的:基于网络药理学及生物信息学的研究思路,探究青盲一号方治疗代表性青盲病Leber氏家族遗传性视神经病变（LHON）的潜在分子网络调控机制。方法:（1）在TCMSP数据库中检索青盲一号方12味药物的主要活性成分及其作用靶点;同时从GEO datasets数据库中检索LHON病变相关的基因芯片,筛选出GSE103619基因表达微阵列。（2）通过perl软件绘制LHON疾病差异基因的火山图及聚类热图。（3）通过R程序语言编辑软件筛选青盲一号方有效成分作用靶点及LHON疾病差异基因的交集基因及对应的药物有效成分;并通过Cytoscape软件构建中药有效成分-LHON基因的调控网络。（4）将所筛选的青盲一号方对LHON的调控基因（蛋白）进行蛋白互作（PPI）分析,利用Cytoscape提取核心互作网络。（5）通过DAVID数据库对交集基因进行GO富集分析及KEGG调控通路富集分析。结果:（1）本研究共获得青盲一号方药物有效成分254个,作用靶点249个,成分-靶点关系3505种;LHON差异表达基因共514个,其中上调基因134个,下调基因380个。（2）经Perl分析,共得到青盲一号方治疗LHON的相关基因靶点1 1个,对应青盲一号方候选化合物19个。（3）通过PPI分析及网络拓扑分析,共筛选出Bcl-2、AHSA1、VCAM1三个核心靶点。（4）GO富集分析结果显示,青盲一方作用的这些靶点主要富集于细胞内质网、高尔基体和细胞质中;所涉及的生物学过程包括了脂蛋白的生物合成、运输,胆固醇稳态等;相关的分子功能主要是脂类的转运。KEGG调控通路富集分析结果显示,青盲一号方作用于LHON可能的调控通路包括脂质的代谢调控途径以及NF-κB调控途径。结论:通过对青盲一号方治疗LHON的网络药理学分析,我们推论青盲一号方对LHON治疗的潜在调控机制,还可以通过维持线粒体膜脂质的稳定性以及促进RGCs内Bcl-2上游的NF-κB调控通路来起到视神经保护作用。
史航[4]（2020）在《前部缺血性视神经病变的临床特点及加味黄芪汤的疗效评价》文中提出研究一非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者的临床特点第一节非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者中医证型与危险因素的相关性研究目的:探讨NAION患者中医证型的分类及不同证型危险因素的分布情况。方法:采用回顾性研究方法,分析2009年1月至2019年12月期间就诊于北京中医药大学东方医院眼科门诊及病房确诊为NAION的患者167例,详细记录患者的基线资料:年龄、性别、眼别、双眼发病间隔、病程、体重指数等。根据有关NAION危险因素综述分析,收集的既往病史包括:高脂血症、高血压病、糖尿病、冠心病、外周动脉硬化、脑梗死等病史。所有病例都进行视力、视野、辨证分型等分析。结果:NAION患者气虚血瘀证、气滞血瘀证、肝肾阴虚证、气血两虚证之间BCVA、MD、MS比较无统计学差异（P>0.05）。50岁及以下与50岁以上人群中医证型构成比有显着统计学差异（P<0.01）,50岁及以下人群证型以气滞血瘀为主,50岁以上以气虚血瘀为主。50岁及以下与50岁以上人群高脂血症、高血压病的患病人数比较有显着统计学差异（P<0.01）,糖尿病、脑梗死、冠心病、外周动脉硬化患病人数比较无统计学差异（P>0.05）。NAION患者有无高脂血症、高血压、糖尿病、脑梗死、冠心病、外周动脉硬化病史在不同证型的分布上存在统计学差异（P<0.05）。NAION患者伴有不同危险因素对中医证型的分布有一定的相关性。结论:本研究根据既往研究发现,NAION患者以气虚血瘀证、气滞血瘀证、肝肾阴虚证、气血两虚证为基本证型。50岁及以下人群证型以气滞血瘀为主,50岁以上以气虚血瘀为主。单双眼发病对中医证型总体构成比无影响。50岁以上人群高脂血症、高血压病患病人数明显多于50岁及以下人群。单双眼之间不同危险因素的构成无差异。有无高脂血症、高血压、糖尿病、脑梗死、冠心病、外周动脉硬化病史对不同证型的分布有一定相关性。第二节非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者功能核磁共振成像特点目的:探讨NAION患者功能核磁共振成像的变化特征。方法:以2018年1月至2019年1月就诊于北京中医药大学东方医院眼科门诊、病房的NAION患者20例为观察对象。同时纳入20例性别年龄相匹配的健康人为对照组。分别进行血氧水平依赖功能磁共振成像（blood oxygen level dependent-functional magnetic resonance imaging,BOLD-fMRI）检查,获得 BOLD-fMRI 大脑低频振幅（amplitude of low frequency fluctuation,ALFF）。结合眼科视力、视野指标,探讨 NAION患者功能核磁共振成像的变化特征。结果:和对照组相比,NAION组BCVA下降,有统计学差异（P<0.05）。和对照组相比,NAION组MS水平下降、MD值升高,有统计学差异（P<0.05）。与对照组比较,NAION组初级视觉皮层区ALFF降低,右脑岛、额中回区域的ALFF降低;但是NAION组患者大脑皮质的其他脑区存在ALFF增加区域,包括脑桥、舌状回、顶下小叶、中央旁小叶区域。结论:与健康人比较,NAION组初级视觉皮层区、右脑岛、额中回区域功能明显下降,DMN功能障碍,这可能利于NAION的早期诊断。第三节非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者的血清学特点目的:从血管舒缩因子、血糖、血脂、同型半胱氨酸、血常规相关的炎症指标,以期探讨非动脉炎性前部缺血性视神经病变（nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy,NAION）发病的血清学特点。方法:以2018年1月至2019年12月就诊于北京中医药大学东方医院眼科门诊、病房的NAION患者30例为观察对象。同时选择年龄及性别相匹配健康人群30例做对照。观察NAION患者与相匹配健康人群一氧化氮（Nitric Oxide,NO）与内皮素1（endothelin1,ET-1）、前列环素（prostacyclin,PGI2）与血栓素A2（thromboxane A2,TXA2）、低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein,LDL）、空腹血糖（glucose,GLU）、同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、血小板计数（blood platelet,PLT）、平均血小板体积（Mean platelet volume,MPV）、中性粒细胞与淋巴细胞的比率（Neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）的含量。结果:与对照组相比,NAION患者NO与ET-1、PGI2与TXA2变化无统计学差异（P>0.05）。与对照组相比,NAION患者组Hcy值明显升高,有统计学差异（P<0.05）;LDL、GLU无统计学差异（P>0.05）。与对照组相比,NAION患者PLT、MPV值无统计学差异（P>0.05）;NLR值明显升高,有统计学差异（P<0.05）。结论:通过与健康人比较,发现NAION患者Hcy、NLR水平升高。因此Hcy、NLR可能是NAION患者诊断和发病重要的参考指标。研究二加味黄芪汤对非动脉炎性前部缺血性视神经病变的临床疗效及其对Hcy、NLR的影响目的:观察加味黄芪汤对NAION患者的临床疗效,分析加味黄芪汤对NAION患者Hcy、NLR的影响。方法:以2018年1月至2019年12月就诊于北京中医药大学东方医院眼科门诊、病房的NAION患者16例为观察对象。同时选择年龄、性别相匹配的NAION患者15例做对照。纳入患者按照随机数字表法,随机分为实验组、对照组。对照组予以基础治疗（基础治疗包括维生素类、神经营养和改善循环等药物）;实验组在基础治疗外予以加味黄芪汤颗粒治疗。1个月为1个疗程。检测两组干预后最佳矫正视力（best corrected visual acuity,BCVA）、视野平均缺损（mean deviation,MD）、平均光敏感度（mean sensitivity,MS）、NLR、Hcy的改变。结果:与治疗前相比,实验组治疗后BCVA、MD、MS 比较有显着统计学差异（P<0.01）;与治疗前相比,对照组治疗后BCVA、MD、MS 比较有显着统计学差异（P<0.01）。与对照组相比,实验组治疗前后BCVA改善幅度比较无统计学差异（P>0.05）;与对照组相比,实验组治疗前后MD、MS改善幅度比较有显着统计学差异（P<0.01）。对照组与实验组有效率（按眼数计）分别为55.56%、68.42%,与对照组相比,实验组有效率虽然大于对照组,但无统计学差异（P>0.05）。与治疗前相比,实验组治疗后NLR、Hcy比较有显着统计学差异（P<0.01）;与治疗前相比,对照组治疗后NLR 比较有显着统计学差异（P<0.01）,对照组治疗后Hcy 比较无统计学差异（P>0.05）。与对照组相比,实验组治疗前后NLR、Hcy改善幅度比较有统计学差异（P<0.05）。结论:加味黄芪汤可明显改善NAION患者的BCVA、MD、MS等指标,视野改善幅度有统计学差异,视力改善幅度无统计学差异。加味黄芪汤可降低NAION患者NLR、Hcy水平,对NAION患者疗效可能与降低NLR、Hcy水平密切相关。
游英帆[5]（2020）在《驻景丸加减方联合针刺和穴位注射治疗肝肾阴虚型视神经萎缩的回顾性研究》文中研究表明目的:回顾性分析驻景丸加减方联合针刺和穴位注射治疗肝肾阴虚型视神经萎缩的临床疗效,评价其对患者视力、视野、P-VEP等视功能指标及中医证候的干预作用,为综合运用中医药疗法治疗视神经萎缩提供一定的临床证据。方法:对2017年1月1日至2019年12月31日我院收治并符合研究入组标准的40例（65眼）肝肾阴虚型视神经萎缩患者的病例资料进行回顾性分析,所采用的中医综合疗法包括:①内服驻景丸加减方;②针刺,每日1次,每次30分钟,穴位:睛明、承泣、球后、攒竹、鱼腰、肝俞、肾俞、太溪、三阴交等辨证取穴;③复方樟柳碱注射液患侧颞浅动脉旁穴位注射,每次2ml,每天1次;④静脉给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,每次60mg,每天1次。2周为1个疗程,共2个疗程。全面收集治疗前后视力、眼底、视野、视觉诱发电位、中医症状等病例数据和检测报告,采用治疗前后自身对照研究方法,分别对视力、视野MD和MS及P100波、中医症状评分进行统计分析。结果:1.视力:患者治疗2个疗程后的视力较治疗前呈上升趋势但差异无统计学意义（P>0.05）;2.视野:（1）治疗后MD均值较治疗前降低,前后比较P<0.01,差异具有统计学意义;（2）治疗后MS均值较治疗前增加,P>0.05,差异无统计学意义;（3）对治疗前后的MD%值进行比较,治疗后MD%较治疗前减少,前后比较P<0.05,差异具有统计学意义;3.P-VEP:（1）治疗后平均P100波潜时较治疗前缩短,前后比较P<0.05,差异具有统计学意义;（2）治疗后平均P100波振幅较治疗前增加,前后比较P<0.01,差异具有统计学意义;4.综合疗效:治疗后患者的有效率为58.46%,显效率为3.08%,总有效率为61.54%,无效率为38.46%;5.中医症状评分:治疗后患者视物昏朦、双目干涩、头晕耳鸣、腰酸遗精、失眠多梦、潮热盗汗等症状均较治疗前明显改善,P<0.01,差异具有统计学意义。结论:1.驻景丸加减方联合针刺及穴位注射对肝肾阴虚型视神经萎缩患者的视力具有保护作用,可降低视野的平均缺损,改善P100波峰潜时及振幅,从而改善患者视功能;2.驻景丸加减方联合针刺及穴位注射可明显缓解患者视物昏朦、目睛干涩等眼部症状和全身症状,从而改善肝肾阴虚型视神经萎缩患者的全身证候。
孙伟[6]（2019）在《δ-阿片受体在电针治疗大鼠脑缺血伴随的视网膜损伤中的作用及其相关机制的研究》文中进行了进一步梳理目的:以往对缺血性脑损伤引起的认知功能障碍的研究,往往忽略了造模引起的视觉损伤对认知功能障碍的影响。本研究改良了传统的开颅电凝法脑缺血模型及四血管阻断（4-vessel occlusion,4VO）全脑缺血模型,建立了改良的开颅脑缺血再灌注模型、改良的4VO连续阻断模型与4VO间断阻断模型。此外,又选择经典的Longa线栓阻断模型、SD与Wistar大鼠的双侧颈总动脉结扎模型,比较上述缺血模型中的主要脑损伤及视网膜损伤的差异。在此基础上,选择Longa线栓阻断法作为大鼠脑缺血伴视网膜损伤的动物模型,玻璃体腔内注射δ-阿片受体（delta opioid receptor,DOR）拮抗剂naltrindole,通过组织病理学检查及行为学检测,观察电针大鼠“水沟”、“睛明”穴,对视网膜损伤是否存在神经保护作用,并探讨电针的保护作用与DOR之间是否存在关系。方法:第一部分:常用大鼠脑缺血模型对视网膜损伤的比较研究在第一部分的研究中,首先针对经典开颅电凝法脑缺血模型不能进行再灌注研究的缺点进行了模型改良,建立了新的大鼠开颅脑缺血再灌注模型;针对Pulsinelli建立的4VO模型死亡率高,电凝不全、易伤及脑干及脊髓等缺陷,进行了技术创新,建立新的4VO连续阻断模型与4VO间断阻断模型。在此基础上,选择经典的Longa线栓阻断法模型、SD与Wistar大鼠的两血管阻断（2-vessel occlusion,2VO）模型,比较上述模型中的主要脑缺血及视网膜损伤差异。各模型均分别分为假手术组、D1模型组、D3模型组、D7模型组、D14模型组、D28模型组,于造模1、3、7、14、28天取材,脑及视神经离体样本经HE染色（hematoxylin and eosin staining）与LFB染色（luxol fast blue staining）检查组织病理学改变,眼球离体样本经HE染色进行组织病理学观察并对视网膜各细胞层进行厚度分析与视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）细胞密度分析。D28模型组于术后28天使用明暗箱检测大鼠的光线辨识能力,Y迷宫检测学习记忆能力的改变。综合脑、视神经、视网膜的组织病理学检测结果与神经行为学的检测结果,从而评价上述模型在脑损伤与视网膜损伤中的差异。第二部分:δ-阿片受体在电针治疗大鼠脑缺血伴随的视网膜损伤中的作用研究在第二部分研究中,选用Longa线栓阻断法造模,将30只大鼠随机分为假手术组（Sham）、MCAO模型组（MCAO）、MCAO模型电针治疗组（MCAO-E）、MACO模型假电针组（MCAO-S）、MCAO模型+电针治疗+拮抗剂naltrindole组（MCAO-E-N）,每组6只。Sham组、MCAO组、MCAO-E组、MCAO-S组于造模前30 min玻璃体腔内注射生理盐水10μl,MCAO-E-N组玻璃体腔内注射10μl的100 n M拮抗剂naltrindole。电针穴位选取“睛明”和“水沟”,MCAO-E、MCAO-E-N组于缺血30 min时开始电针治疗,并持续至再灌注后30 min,假电针组仅刺入大鼠穴位,不予通电。24 h后取材,CV染色（crystal violet staining）观察脑梗死的组织病理改变并计算脑梗死体积比。眼球离体样本经HE染色进行组织病理学评价并对视网膜各细胞层进行厚度分析与RGCs细胞密度分析,视网膜免疫荧光染色观察胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）、谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase,GS）的阳性表达并进行平均光密度值分析。从而评价电针对于视网膜损伤的改善作用,并探讨这种改善作用是否与DOR有关。结果:第一部分:常用大鼠脑缺血模型对视网膜损伤的比较研究改良的开颅阻断法模型术后脑组织病理学检测发现,该模型的脑梗死区域仅局限于皮层,而纹状体、海马、脑白质未观察到组织病理学改变,视神经、视网膜亦未观察到组织病理学改变,D28的明暗箱、Y迷宫检测未观察到神经功能损伤。线栓阻断法模型采用经典的Longa造模方法,术后1天脑皮层、纹状体即观察到明显的缺血性改变,甚者累及海马区域及脑白质,其后缺血损伤呈渐进性加重。视网膜的HE染色检测,术后1天外核层（outer nuclear layer,ONL）出现了有显着性的细胞层增厚（P?0.05）,术后3天观察到了2只动物的内核层（inner nuclear layer,INL）的空泡形成,其他阶段未观察到明显的视网膜组织病理学的改变。视网膜GFAP、GS免疫荧光标记染色术后1天即开始观察到明显的阳性表达。D28的Y迷宫、明暗箱检测未观察到动物在学习记忆与光线辨识能力上的神经功能损伤。SD大鼠2VO模型,脑缺血损伤区域主要为脑灰质（海马）以及白质（视束）,术后28天有2只大鼠观察到海马CA1区缺血性改变,而皮层、纹状体各阶段未观察到明显的缺血性改变。术后1天可见视神经神经纤维缺血损伤,随后28天渐进性加重。视网膜术后1天即可观察到视网膜组织病理学改变,主要改变可见于神经节细胞层（ganglion cell layer,GCL）与外核层,其后缺血改变渐进性加重,至术后28天视网膜的损伤明显,主要损伤可见于神经节细胞层、内网状层（inner plexiform layer,IPL）及外网状层（outer plexiform layer,OPL）,细胞层厚度与假手术组之间的差别有统计学意义（P<0.001）;RGCs数量变少,细胞密度与假手术组之间的差别有统计学意义（P<0.001）。术后28天的Y迷宫检测结果显示大鼠存在学习记忆损伤。Wistar大鼠2VO模型,脑缺血损伤区域主要为脑白质,尤其是视束,术后3天即可观察到神经元损伤,而各阶段的海马、皮层、纹状体未观察到明显的缺血性改变。视神经术后1天可见神经纤维缺血损伤,随后28天缺血损伤渐进性加重。视网膜术后1天即可观察到视网膜组织病理学改变,主要改变可见于GCL、IPL、INL、ONL,其后缺血改变渐进性加重,至术后28天视网膜的损伤明显,主要损伤可见于神经节细胞层、内网状层、内核层、外网状层、感光细胞层（photoreceptor layer,PL）及视网膜色素上皮层（retinal pigment epithelium,RPE）,视网膜总厚度及各细胞层厚度与对照组之间的差别有统计学意义（P<0.001）,RGCs数量变少,细胞密度与对照组之间的差别有统计学意义（P<0.001）。术后28天的明暗箱检测结果显示大鼠存在视觉功能损伤。改良的4VO连续阻断模型,分离并结扎双侧第1颈椎与第2颈椎间隙中穿过的椎动脉,术后24 h连续夹闭颈总动脉20 min行四血管阻断造模。术后脑缺血损伤区域主要为海马CA1区,术后1天海马CA1区开始观察到锥体细胞缺血损伤,随后损伤持续加重,海马CA3与DG区、皮层、纹状体、白质区域无缺血性改变。视神经、视网膜亦未观察到组织病理学改变。术后28天的Y迷宫检测结果显示大鼠存在学习记忆损伤。改良的4VO间断阻断模型,分离第1颈椎与第2颈椎间隙中穿过的椎动脉,使用动脉夹同时阻断双侧椎动脉与颈总动脉,缺血5 min再灌注5 min,循环3次进行4VO间断阻断造模。术后脑缺血损伤区域主要为海马CA1区,术后1天海马CA1区开始观察到锥体细胞缺血损伤,随后损伤持续加重,海马CA3、DG区神经元未观察到缺血性改变。皮层、纹状体、白质区域无缺血性改变。视神经、视网膜亦未观察到组织病理学改变。术后28天的Y迷宫检测结果表明大鼠存在一定的学习记忆损伤。第二部分:δ-阿片受体在电针治疗大鼠脑缺血伴随的视网膜损伤中的作用研究在第二部分的研究中,Longa线栓阻断法造模后24 h的大脑CV染色结果显示MCAO-E、MCAO-S、MCAO-E-N脑梗死体积与MCAO组之间的差别没有统计学意义（P>0.05）。视网膜组织病理学检测,MCAO组、MCAO-S组、MCAOE-N组ONL、INL细胞层增厚,与假手术组之间的差别有统计学意义（P?0.05）,MCAO-E组未检测到有显着性的增厚。GFAP免疫荧光检测结果可见,MCAO组、MCAO-S组、MCAO-E-N组GCL/NFL层大量表达GFAP,MCAO-E组视网膜仅在GCL/NFL层有微弱GFAP表达。GS免疫荧光检测结果可见,MCAO组、MCAOS组、MCAO-E-N组于GCL/NFL、IPL、INL、OPL、ONL层大量表达,MCAO-E组视网膜仅在GCL/NFL、INL、ONL层有GS表达。提示电针治疗对视网膜损伤有改善作用,而这种改善作用能被naltrindole翻转。结论:1.缺血模型的比较结果显示,开颅脑缺血再灌注模型观察到皮层损伤,改良的4VO连续阻断模型、改良的4VO间断阻断模型,观察到灰质（海马）损伤,但均未观察到白质及视网膜损伤;SD大鼠2VO模型,观察到灰质（海马）、白质损伤并伴有视网膜损伤、Wistar大鼠2VO模型观察到白质损伤并伴有视网膜损伤,而灰质（海马）无明显损伤;Longa线栓阻断法模型观察到皮层、纹状体甚至灰质（海马）、白质损伤并伴随有视网膜损伤。2.电针“水沟”、“睛明”穴对脑缺血伴随的视网膜损伤具有明显的保护作用,而眼球玻璃体注射DOR拮抗剂naltrindole可以翻转电针的保护作用,提示DOR可能在电针抗视网膜损伤中是一关键环节。
李昕[7]（2019）在《前部缺血性视神经病变眼血流成像研究及加味黄芪汤疗效回顾总结》文中研究表明临床研究一 NA-AION眼部血流动力学的变化及其与RNFL厚度的相关性研究目的:探索非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NA-AION）眼部血流动力学的变化及其与RNFL厚度的相关性。方法:本研究采用回顾性临床研究的方法。研究对象为2018年1月至2018年12月,在北京中医药大学东方医院病房住院的非动脉炎性前部缺血性视神经病变的患者。对照组选择2018年1月至2018年12月在我院彩超室行眼部血管的彩色多谱勒超声血流成像（CDFI）检查,年龄与NA-AION组相匹配的病例。所有患者均行眼部血管的CDFI检查,测量睫状后短动脉（sPCA）、视网膜中央动脉（CRA）的收缩期峰值血流速度（PSV）和阻力指数（RI）,以及眼动脉（OA）的管径、PSV和RI,并使用OCT检查视网膜神经纤维层（RNFL）厚度。应用SPSS20.0软件对数据进行统计学分析。结果:本研究共纳入19例NA-AION患者,其中男性8例,女性11例,年龄分布在46～71岁（平均年龄57.53±8.04岁）;单眼发病患者7人,双眼发病患者12人,共计31只眼。入院时发病时间最短1天,最长10年,双眼发病间隔时间最短1周,最长6年。（1）患眼组与对照组眼部血流动力学对比:患眼组视网膜中央动脉、眼动脉RI均明显高于对照组（P<0.01）;患眼组眼动脉管径明显较对照组细（P<0.01）,但是睫状后短动脉、视网膜中央动脉、眼动脉的PSV均与对照组无明显差异;（2）NA-AION患者的患侧眼与健侧眼对比:患侧眼与健侧眼在睫状后短动脉、视网膜中央动脉、眼动脉的血流速度及阻力指数上均无明显差异;（3）NA-AION患者的眼部血管CDFI各项指标与RNFL厚度的相关性:眼动脉的PSV与鼻侧RNFL厚度呈负相关（P<0.05）,相关系数为-0.425,其余血流各参数均与RNFL厚度无明显相关性;（4）非急性期NA-AION患者的眼部血管CDFI各项指标与RNFL厚度的相关性:眼动脉管径与鼻侧RNFL厚度呈负相关（P<0.05）,相关系数为-0.446,眼动脉PSV与鼻侧RNFL厚度呈负相关（P<0.01）,相关系数为-0.581,其余血流各参数均与RNFL厚度无明显相关性。结论:1.NA-AION患者的眼部血管阻力指数升高,但血流速度无明显变化;2.NA-AION患者的眼动脉流速与鼻侧RNFL厚度呈负相关,而其余血流各参数均与RNFL厚度无明显相关性。临床研究二加味黄芪汤加减治疗气虚血瘀型NA-AION的疗效观察目的:评价加味黄芪汤加减治疗气虚血瘀型非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NA-AION）的疗效。方法:本研究采用回顾性临床研究的方法。研究对象为2017年1月至2018年12月,在北京中医药大学东方医院病房住院的非动脉炎性前部缺血性视神经病变的患者,且中医辨证属气虚血瘀型。所有患者均采用加味黄芪汤加减联合常规疗法（改善循环+营养神经）治疗,治疗前后均检测最佳矫正视力（BCVA）、视野,分别进行视力评分和视野评分,两项总分相加用显效、有效和无效三分类进行评价。应用SPSS20.0软件对数据进行统计学分析。结果:本研究共纳入24例气虚血瘀型NA-AION患者,其中男性7例,女性17例,年龄分布在33～71岁（平均年龄55.46±8.11岁）;单眼发病患者14例,双眼发病患者10例,共计34只眼。入院时发病时间最短1天,最长10年,双眼发病间隔时间最短1个月,最长7年。（1）最佳矫正视力:由治疗前的0.47±0.36提升到治疗后的0.56±0.38,差异具有统计学意义（P<0.01）;（2）视野:平均敏感度（MS）由治疗前的12.34±6.62提高到治疗后的15.03±6.42,平均缺损（MD）由治疗前的13.39±1.26下降到治疗后的10.52±1.14,且差异均具有统计学意义（P<0.01）;（3）综合疗效:经治疗后显效3人,有效13人,无效8人,总有效率67%:（4）疗效与性别的关系:男性总有效率为63.6%,女性总有效率为56.5%,两者差异无统计学意义（P>0.05）;（5）疗效与年龄的关系:50岁及以下患者总有效率为50%,51～60岁患者总有效率为66.7%,61岁及以上患者总有效率为50%,三者差异无统计学意义（P>0.05）;（6）疗效与基础视力的关系:基础视力在0.1～0.5之间的患者总有效率为86.7%,是三组中疗效最好的一组,其次为基础视力<0.1组,总有效率为50%,基础视力>0.5组疗效最差,总有效率为30.8%。其中,基础视力在0.1～0.5之间的患者疗效明显优于基础视力>0.5的患者（P<0.01）;（7）疗效与病程的关系:发病1个月以内的患者总有效率为64.3%,发病1个月～1年的患者总有效率为45.5%,发病1年以上的患者总有效率为66.7%,三者差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.加味黄芪汤加减联合常规治疗能够有效改善气虚血瘀型NA-AION患者的视力、视野;2.加味黄芪汤加减联合常规治疗对气虚血瘀型NA-AION的疗效与基础视力有关,而与性别、年龄、病程均无关。
祁清芬[8]（2019）在《针药联合治疗前部缺血性视神经病变及对视野和视觉电生理的影响》文中提出目的通过针灸联合中药治疗前部缺血性视神经病变,观察其有效性和安全性,达到临床早中期控制前部缺血性视神经病的目的,为临床诊疗提供新的思路。方法从2017年1月到2019年1月期间于甘肃中医药大学附属医院门诊和住院治疗患者中,取得患者知情同意,收集45-80周岁患者46例（62眼）,对符合纳排标准的患者,采用随机分组的原则,分为针药组、西药组及中药组,西药组给予腺苷钴胺治疗,中药组给予逍遥散加减口服,针药组采用针灸联合逍遥散加减口服。两周为1疗程,治疗2个疗程,观察治疗前后的视力、视野（MD、PSD）、视觉电生理（PVEP）、中医证候评分等指标,评价其临床疗效。结果1.治疗前三组患者年龄、性别、全身情况分析均无统计学差异,研究具有可比性。2.治疗后针药组与西药组比较,患者最佳矫正视力（logMAR）均较治疗前提高,P<0.05,差异有统计学意义;视野平均缺损（MD）和视觉电生理（PVEP）与治疗前相比,视野平均缺损降低、视觉电生理P100峰时缩短,振幅降低均具有统计学差异,P<0.05;两组间对比,P<0.05,两组之间有明显差别,说明针药组的视力、视野平均缺损及视觉电生理改善明显优于西药组。3.治疗后针药组与中药组比较,患者最佳矫正视力（logMAR）、视野平均缺损（MD）和视觉电生理（PVEP）与治疗前相比,视力明显提高、视野平均缺损降低、视觉电生理P100峰时缩短,振幅降低,均具有统计学差异,P<0.05;组间对比,P<0.05,两组之间有明显差异,说明针药组的视力、视野平均缺损及视觉电生理改善较中药组更显着。4.治疗后中药组与西药组比较,患者最佳矫正视力（logMAR）均较治疗前提高,视野平均缺损（MD）值较治疗前降低,视觉电生理（PVEP）P100峰时较治疗前缩短,均具有统计学差异,P<0.05;组间比较,两者无显着性差异（P>0.05）。5.治疗后针药组与西药组眼部症状及中医症候评分比较,差异有统计学意义（P<0.05）;针药组与中药组患者眼部症状较前均有改善,中医症候评分比较,差异有统计学意义（P<0.05）;结果也表明治疗后针药组在MD和logMAR的改善均优于中药组及西药组。6.针药组总有效率66.6%,中药组总有效率53.4%,西药组总有效率50%,经Kruskal-Wallis统计分析,P=0.042,（<0.05）,表明组间有显着性差异,针药组疗效优于中药组及西药组。结论1.针药联合的方法能有效改善前部缺血性视神经病变患者的视野、视觉电生理,优化患者的生活质量。2.针灸联合逍遥散加减能显着提高前部缺血性视神经病变患者的视力,改善中医证候。
田席华,张功秀[9]（2016）在《清开灵注射液联合针灸疗法治疗视神经萎缩临床研究》文中提出目的:观察清开灵注射液联合针灸疗法治疗视神经萎缩（optic atrophy,OA）的临床疗效。方法:选取2012年1月—2013年12月本院眼科就诊的OA患者90例（159只眼）,随机分为针灸组30例（52只眼）、清开灵组30例（53只眼）和联合组30例（54只眼）。针灸组采用承泣穴、风池穴、太阳穴及球后穴针灸治疗,清开灵组使用清开灵注射液静脉滴注,联合组运用清开灵注射液联合针灸疗法。观察三组患者临床疗效及治疗前后视力变化情况。结果:联合组有效率为92.59%,针灸组有效率为63.46%,清开灵组有效率为62.26%,联合组疗效优于针灸组及清开灵组,差异具有统计学意义（P<0.05）。联合组视力分布在4.45.0段40例与针灸组30例比较,联合组的视力提高程度明显高于针灸组的视力提高程度,差异具有统计学意义（P<0.05）。清开灵组与针灸组之间上述各指标比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:清开灵注射液联合针灸疗法是治疗OA临床疗效显着。
孙艳红[10]（2013）在《青盲一号方治疗视神经萎缩的临床疗效评价》文中研究指明视神经萎缩是神经眼科疾病范畴内的一部分,前视路系统中从视网膜神经节细胞起源的神经纤维到视交叉的视觉通路上的各种损伤均可导致视神经萎缩。传统概念认为视神经萎缩系视神经严重损害的最终结局,现代研究则认为视神经萎缩是病理学及形态学概念。视神经纤维有100多万根,完全萎缩的神经纤维是不可逆的病理结局,但正在病理损害中或未损害的神经纤维,只要及时去除原发病灶并尽早采用中西医结合综合治疗,视功能是有机会恢复或改善的,至少可维持原有视功能。因此视神经萎缩的中西医结合诊治也受到越来越多的临床医生的关注。本课题在中医脏腑理论及气血理论指导下,用前瞻性的随机、双盲、对照的研究方法,对韦氏验方“青盲一号”治疗视神经萎缩进行疗效评价,以获得高级别临床证据。论文主要包括文献综述和临床观察两部分。文献综述主要包括：《视神经萎缩》和《视神经萎缩中医理论基础》两部分。在《视神经萎缩》中,主要对视神经解剖及组织学,视神经萎缩的定义、分类、病因、组织病理学、临床特征、诊断与治疗等方面进行了简要评述。在《视神经萎缩中医理论基础》中,则对视神经萎缩的中医学病名、病因病机、辩证论治及现代中医眼科对青盲的认识进行简要回顾。临床观察部分：目的：评价韦氏验方“青盲一号”治疗视神经萎缩的临床疗效。视神经萎缩是严重威胁人类健康的致盲眼病。传统概念认为视神经萎缩无治疗价值。最新研究认为对于正在病理损害中或未被损害的神经纤维,只要及时去除原发病并积极采用中西医结合综合治疗,可以改善视功能。导师韦企平教授在总结前辈经验并结合临床实践的基础上,制成“青盲一号”经验方,用于治疗“肝郁血虚”型视神经萎缩疗效甚着。为了获得“青盲一号”治疗视神经萎缩疗效的高级别证据,我们设计该课题。方法：对2012年7月至2013年4月间不同原因所致“肝郁血虚型”视神经萎缩病人30例,采用前瞻性的随机、双盲、对照研究方法,以视力、视觉诱发电位及视野变化为评价指标进行临床疗效观察。具体方法为：试验组与对照组入组比例为2：1。根据国家中医药管理局下发的“青盲病”临床路径,试验组给予银杏叶胶囊,甲钻胺片、维生素B1口服,另予青盲一号配方颗粒剂,早晚两次分服；对照组则给予银杏叶胶囊,甲钴胺片、维生素B1口服,另予安慰剂配方颗粒剂早晚分两次口服。疗程56天。在治疗前后分别进行视力,眼底,图形视觉诱发电位及视野检查。疗效标准参考国家中医管理局《中医病证诊断疗效标准》中视神经萎缩的疗效评价标准,综合视力和视野进行评价。计量数据应用秩和检验（两个独立样本的Mann-Whitney Test曼-惠特尼U检验）,计数数据应用x2检验。结果：入组病例30例,其中对照组10例,试验组20例,无1例脱落。试验组和对照组在治疗前的年龄、视力、视觉诱发电位及视野检测值无显着差异,具有可比性。因样本数偏小,卫队不同年龄、不同病因的视神经萎缩进行分层统计研究。治疗后试验组振幅显着高于对照组（p=0.015）、治疗后试验组MD显着低于对照组（p=0.026）、治疗后试验组MS显着高于对照组（p=0.035）。治疗后试验组视力高于对照组,但差异不显着（p=0.216）,治疗后试验组潜时低于对照组,但差异不显着（p=0.071）。试验组和对照组有效率分别为85%和40%,两组患者疗效评价比较,P<0.05,有统计学意义。结论：青盲一号方对于治疗各种病因引起的“肝郁血虚型”视神经萎缩具有较好的临床效果,在一定程度上提高患者的视功能、减少视野的绝对和相对缺损、缩短视觉诱发电位的峰潜时。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 文献综述一 外伤性视神经病变的研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 红花治疗神经系统疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究一 基于数据挖掘探究中药治疗外伤性视神经病变的用药规律 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献来源 |
| 1.2 检索方法 |
| 1.3 文献纳入标准 |
| 1.4 文献排除标准 |
| 1.5 资料录入及处理 |
| 1.6 处方数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选结果及基本信息 |
| 2.2 处方中药频次分析 |
| 2.3 处方中药归经频次分布 |
| 2.4 处方中药药性频次分布 |
| 2.5 处方中药药味频次分布 |
| 2.6 处方中药功效类别频次分布 |
| 2.7 处方高频中药关联规则分析结果 |
| 2.8 处方高频中药聚类分析结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中医对TON的认识 |
| 3.2 治疗TON的常用处方分析 |
| 3.3 纳入处方中高频中药的分析 |
| 3.4 处方中药的药性、药味、归经、功效分析 |
| 3.5 治疗TON处方中药的关联规则分析 |
| 3.6 治疗TON处方中药的聚类分析 |
| 3.7 本研究的创新性 |
| 参考文献 |
| 研究二 基于网络药理学探究红花治疗外伤性视神经病变的机制 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 高频中药活性成分及作用靶点筛选 |
| 1.2 TON表达谱芯片数据下载及数据整理 |
| 1.3 视神经挤压5天后的C57BL/6J小鼠与正常对照组的差异表达基因筛选 |
| 1.4 红花治疗TON靶点的PPI网络构建 |
| 1.5 红花作用靶点与筛选出的TON差异表达基因的韦恩分析 |
| 1.6 关键靶点基因功能注释和通路富集分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 红花活性成分筛选结果 |
| 2.2 红花活性成分作用靶点 |
| 2.3 TON芯片差异表达基因结果 |
| 2.4 红花治疗TON靶点的PPI网络构建 |
| 2.5 红花活性成分对应靶点与TON差异基因交集靶点筛选 |
| 2.6 红花治疗TON核心靶点基因的GO富集分析 |
| 2.7 红花治疗TON核心靶点基因的KEGG通路富集分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 本研究的意义和创新性 |
| 3.2 选择红花作为该研究主要对象的原因 |
| 3.3 红花治疗TON的作用靶点分析 |
| 3.4 红花治疗TON靶点的PPI网络分析 |
| 3.5 红花治疗TON潜在机制分析 |
| 参考文献 |
| 研究三 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导的RGC-5细胞TNF凋亡信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验设备与耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞复苏 |
| 2.2 细胞培养 |
| 2.3 细胞传代 |
| 2.4 细胞冻存 |
| 2.5 细胞计数 |
| 2.6 免疫荧光检测转录因子Brn3a的表达 |
| 2.7 筛选STSN诱导RGC-5分化的最佳浓度 |
| 2.8 CCK-8法筛选RGC-5谷氨酸损伤模型最佳浓度及时间 |
| 2.9 CCK-8法筛选红花注射液干预RGC-5谷氨酸损伤模型的最佳浓度及时间 |
| 2.10 CCK-8法检测红花注射液对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞存活率 |
| 2.11 流式细胞术检测红花注射液对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞凋亡率 |
| 2.12 Western-blot检测L-谷氨酸钠诱导的RGC-5损伤模型相关凋亡通路中各蛋白的表达 |
| 2.13 数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 RGC-5细胞的体外培养 |
| 3.2 RGC-5的鉴定 |
| 3.3 STSN诱导RGC-5分化 |
| 3.4 L-谷氨酸钠诱导RGC-5细胞凋亡损伤模型 |
| 3.5 红花注射液干预RGC-5细胞浓度的筛选结果 |
| 3.6 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导后RGC-5细胞存活率的影响 |
| 3.7 红花注射液对各组RGC-5细胞凋亡率的影响 |
| 3.8 红花注射液通过TNFR1/FADD/Caspase-8/Caspase-3通路调控RGC-5的凋亡 |
| 4 讨论 |
| 4.1 红花及其有效成分保护RGCs的相关研究 |
| 4.2 红花及其有效成分对细胞凋亡相关通路的调控 |
| 4.3 在视神经损伤中,细胞凋亡对RGCs的存活起重要作用 |
| 4.4 TNFR/FADD/Caspase-8/Caspase-3凋亡信号通路 |
| 4.5 使用STSN分化RGC-5细胞的意义 |
| 4.6 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导后RGC-5细胞凋亡通路的调控及分析 |
| 4.7 本研究的创新性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 红花活性成分对应靶点的基本信息 |
| 附录2 TON差异基因 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 1 研究对象 |
| 2 西医诊断标准 |
| 3 纳排标准 |
| 3.1 纳入标准 |
| 3.2 排除标准 |
| 3.3 剔除标准 |
| 3.4 脱落标准及处理 |
| 研究方法 |
| 1 样本量估算 |
| 2 病例分组 |
| 3 治疗方案 |
| 4 指标观察 |
| 4.1 基本资料 |
| 4.2 安全性指标 |
| 4.3 疗效判定指标 |
| 5 疗效判定标准 |
| 5.1 疾病疗效总判定标准 |
| 5.2 不良反应及意外情况处理 |
| 5.3 安全性评价标准 |
| 6 统计学处理 |
| 7 技术路线图 |
| 研究结果 |
| 1 病例纳入及完成情况 |
| 2 基线资料对比 |
| 3 治疗后各观察指标比较 |
| 3.1 3 组患者治疗前后视力比较 |
| 3.2 3组患者治疗前后 MD 值比较 |
| 3.3 3组患者治疗前后 VFI 比较 |
| 3.4 3组患者治疗前后 RNFL 厚度比较 |
| 4 3组患者安全性观察 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对NAION的认识 |
| 1.1 流行病学、发病机制和影响因素 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 局部循环 |
| 1.4 NAION视野的改变 |
| 2 中医学对NAION的认识 |
| 2.1 暴盲的历史沿革 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 针刺疗法 |
| 3 药物选用的科学理论依据 |
| 3.1 氢溴酸樟柳碱片的现代应用 |
| 3.2 复方樟柳碱注射液的现代应用 |
| 4 研究结果分析 |
| 结语 |
| 1 论文研究结论 |
| 2 本次研究的问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 非动脉炎性前部缺血性视神经病变的中西医治疗进展 |
| 1 流行病学 |
| 2 发病机制与影响因素 |
| 3 治疗方法 |
| 4 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校主要研究成果 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 文献综述一 中医对青盲病的认识及治疗进展 |
| 1. 青盲病生理基础——目系与各脏腑经络气血的关系 |
| 1.1 中医对于目系的认识 |
| 1.2 目系与各脏腑经脉的关系 |
| 2. 青盲病的病因病机 |
| 3. 中医眼科医家对青盲病的认识和临床治疗经验 |
| 3.1 中医眼科医家对青盲病的认识和临床经验 |
| 3.2 针灸治疗 |
| 4. 青盲一号方介绍 |
| 4.1 燕京韦氏眼科学术流派及青盲一号方源流 |
| 4.2 青盲一号方组方原则 |
| 4.3 青盲一号方前期临床疗效研究 |
| 4.4 青盲一号方对视网膜神经节细胞损伤后机制研究的意义 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 视神经损伤机制及中药现代化对视神经保护的研究进展 |
| 1. 视神经损伤的原因及机制 |
| 1.1 视神经损伤的后组织病理学改变 |
| 1.2 视神经损伤后,RGCs细胞凋亡机制 |
| 2. 现代中医药在抑制视神经损伤方面的机制研究 |
| 2.1 单味药在神经保护方面的药理研究 |
| 2.2 植物提取物在视神经保护方面的药理研究 |
| 2.3 中药复方在视神经保护方面的药理研究 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 研究一 青盲一号方对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞凋亡的影响 |
| 前言 |
| 1. 实验材料及仪器设备 |
| 2. 实验准备 |
| 3. 实验方案 |
| 3.1 筛选STSN对RGC-5诱导浓度 |
| 3.2 CCK-8法筛选RGC-5谷氨酸损伤模型最佳浓度及时间 |
| 3.3 CCK-8法筛选青盲一号方药物血清干预的低、中、高剂量浓度 |
| 3.4 CCK-8法检测青盲一号方对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞存活率 |
| 3.5 流式细胞术检测青盲一号方对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞凋亡率 |
| 4. 统计方法 |
| 5. 实验结果 |
| 5.1 STSN对RGC-5诱导的浓度 |
| 5.2 L-谷氨酸钠构建RGC-5谷氨酸损伤模型最佳的浓度及时间 |
| 5.3 青盲一号方药物血清干预的低、中、高剂量浓度筛选结果 |
| 5.4 青盲一号方对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞存活率的影响 |
| 5.5 流式细胞术检测青盲一号方对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞凋亡情况 |
| 研究二 青盲一号方对RGC-5谷氨酸损伤模型BCL-2/BAX凋亡信号通路的影响 |
| 前言 |
| 1. 实验材料及仪器设备 |
| 2. 实验准备 |
| 3. 实验方案 |
| 3.1 Western-blot检测STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型相关凋亡蛋白表达 |
| 3.2 Real-Time PCR检测STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型凋亡Bcl-2/BAX基因表达 |
| 4. 统计方法 |
| 5. 实验结果 |
| 5.1 STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型Bcl-2/BAX凋亡信号通路蛋白表达情况 |
| 5.2 STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型凋亡信号通路Bcl-2、BAX基因表达情况 |
| 研究三 基于中药网络药理学探讨青盲一号方治疗LHON的作用机制 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 青盲一号方药物活性成分及作用靶点检索 |
| 1.2 LHON表达谱芯片数据下载及数据整理 |
| 1.3 MT-ND4突变的LHON与正常对照的差异表达基因筛选 |
| 1.4 青盲一号方作用于LHON的基因靶点分析 |
| 1.5 青盲一号方作用于LHON基因的GO富集分析及KEGG调控通路富集分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 青盲一号方有效成分及其作用靶点筛选结果 |
| 2.2 LHON差异表达基因筛选结果 |
| 2.3 构建青盲一号方作用靶点基因与LHON差异基因的调控网络 |
| 2.4 构建青盲一号方活性成分对LHON作用靶点的PPI网络 |
| 2.5 青盲一号方作用于LHON基因的GO富集分析及KEGG调控通路富集分析结果 |
| 讨论 |
| 1. 视神经病变体外实验常用视网膜神经节细胞(系)的选择 |
| 1.1 原代RGCs |
| 1.2 视网膜前体细胞系R28 |
| 1.3 RGC-5细胞系 |
| 2. 青盲一号方对于RGC-5谷氨酸损伤后凋亡的影响分析 |
| 2.1 谷氨酸神经毒性对SNST诱导后RGC-5的评价 |
| 2.2 青盲一号方药物血清对RGC-5谷氨酸损伤模型中细胞凋亡的抑制作用分析 |
| 3. 青盲一号方对于RGC-5谷氨酸损伤后凋亡的作用机制分析 |
| 3.1 谷氨酸兴奋毒性损伤后,RGCs的线粒体Bcl-2/BAX凋亡信号通路机制 |
| 3.2 青盲一号方对RGC-5细胞Bcl-2/BAX信号通路的调控作用 |
| 4. 青盲一号方对于线粒体遗传病LHON的潜在作用靶点及调控通路分析 |
| 4.1 青盲一号方有效成分对LHON调控的潜在靶点 |
| 4.2 青盲一号方治疗LHON机制的KEGG调控通路富集分析及GO富集分析 |
| 4.3 PPI蛋白互作网络中核心靶点蛋白调控作用 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 非动脉炎性前部缺血视神经病变危险因素的研究进展 |
| 1 系统性疾病 |
| 2 解剖学异常 |
| 3 血清学指标变化 |
| 4 药物或外科手术的影响 |
| 5 遗传因素 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 非动脉炎性前部缺血性视神经病变的中医治疗进展 |
| 1 历史沿革 |
| 2 中医药的治疗进展 |
| 3 中医分期治疗 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 功能磁共振技术在视神经病变中的研究进展 |
| 1 青光眼导致的视神经病 |
| 2 缺血性视神经疾病 |
| 3 视神经炎 |
| 4 Leber遗传性视神经病变 |
| 5 其他的视神经病变 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 研究一 非动脉炎性前部缺血视神经病变患者的临床特点 |
| 第一节 非动脉炎性前部缺血视神经病变患者中医证型与危险因素的相关性研究 |
| 1 前言 |
| 2 临床资料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 非动脉炎性前部缺血视神经病变患者功能核磁共振成像特点 |
| 1 前言 |
| 2 临床资料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三节 非动脉炎性前部缺血视神经病变患者的血清学特点 |
| 1 前言 |
| 2 临床资料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究二 加味黄芪汤对非动脉炎性前部缺血视神经病变的临床疗效及其对Hcy、NLR的影响 |
| 1 前言 |
| 2 临床资料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.2.1 视神经萎缩的西医诊断标准 |
| 2.2.2 青盲的中医诊断标准 |
| 2.2.3 中医证候诊断标准 |
| 2.2.4 中医证候分级量化标准 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.3.1 内服驻景丸加减方 |
| 2.3.2 穴位注射法 |
| 2.3.3 针刺疗法 |
| 2.3.4 静脉用药 |
| 2.4 观察指标与检测方法 |
| 2.5 评价标准 |
| 2.5.1 视力评分标准 |
| 2.5.2 视野评分标准 |
| 2.5.3 P-VEP评分标准 |
| 2.5.4 疾病疗效评价标准 |
| 2.5.5 中医证候疗效标准 |
| 2.6 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线情况 |
| 3.1.1 患者的性别分布情况 |
| 3.1.2 患者的年龄分布情况 |
| 3.1.3 患者的病程分布情况 |
| 3.1.4 患者的视力分布情况 |
| 3.1.5 患者的病因分布情况 |
| 3.2 治疗前后各项指标结果与分析 |
| 3.2.1 视力的结果和分析 |
| 3.2.2 视野的结果与分析 |
| 3.2.3 P-VEP的结果与分析 |
| 3.2.4 视力与P-VEP、视野(MD、MS)的相关性分析 |
| 3.2.5 综合疗效与分析 |
| 3.2.6 中医症状疗效与分析 |
| 讨论 |
| 1 视神经萎缩的发病机制 |
| 2 中医对视神经萎缩的认识 |
| 2.1 病名溯源 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 玄府理论 |
| 2.3.1 起源和发展 |
| 2.3.2 功能和病变机制 |
| 2..4 针刺疗法 |
| 3 开通玄府法在视神经萎缩中的应用 |
| 4 中医综合疗法治疗肝肾阴虚型OA机理的探讨 |
| 4.1 驻景丸加减方组方用药分析及其现代药理研究 |
| 4.2 针刺及复方樟柳碱穴位注射的作用机制 |
| 4.3 丹参酮ⅡA磺酸钠的作用机制 |
| 5 中医辨证治疗视神经萎缩的临床经验拾萃 |
| 6 中医综合疗法治疗OA的优势 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 视神经萎缩的中医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文 |
| 缩略语对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 常用大鼠脑缺血模型对视网膜损伤的比较研究 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验仪器与设备 |
| 1.3 主要实验材料与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 技术路线 |
| 2.2 实验用品及试剂的准备 |
| 2.3 大鼠开颅阻断法脑缺血再灌注模型 |
| 2.4 大鼠线栓阻断法脑缺血再灌注模型 |
| 2.5 SD大鼠2VO模型 |
| 2.6 Wistar大鼠2VO模型 |
| 2.7 4VO连续阻断法大鼠全脑缺血模型 |
| 2.8 4VO间断阻断法大鼠全脑缺血模型 |
| 2.9 术后检测指标 |
| 2.10 大鼠脑及视神经样本组织病理学检查 |
| 2.11 大鼠眼离体样本组织病理学检查与视网膜图像分析 |
| 2.12 数据统计处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠生存状况比较 |
| 3.2 大鼠瞳孔对光反射比较 |
| 3.3 大鼠前肢抓力检测结果比较 |
| 3.4 明暗箱检测结果比较 |
| 3.5 Y迷宫检测结果比较 |
| 3.6 大鼠脑组织病理学检查结果比较 |
| 3.7 大鼠视神经组织病理学检查结果比较 |
| 3.8 大鼠眼离体样本组织病理学检查结果比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 开颅阻断法模型 |
| 4.2 线栓阻断法模型 |
| 4.3 SD大鼠2VO模型 |
| 4.4 Wistar大鼠2VO模型 |
| 4.5 4VO连续阻断模型 |
| 4.6 4VO间断阻断模型 |
| 5 小结 |
| 第二部分 δ-阿片受体在电针治疗大鼠脑缺血伴随的视网膜损伤中的作用研究 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验仪器及设备 |
| 1.3 主要实验材料和试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 技术路线 |
| 2.2 实验用品及试剂的准备 |
| 2.3 电针治疗大鼠脑缺血伴随的视网膜损伤的研究 |
| 2.4 术后检测指标 |
| 2.5 大鼠脑组织病理学检查 |
| 2.6 大鼠眼离体样本组织病理学检查与视网膜图像分析 |
| 2.7 数据统计处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠生存状况观察及神经功能评分 |
| 3.2 大鼠瞳孔对光反射检查 |
| 3.3 大鼠脑组织病理学检查 |
| 3.4 大鼠眼离体样本组织病理学检查与视网膜图像分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 两血管阻断法致大鼠脑慢性灌注不足模型的研究综述 |
| 参考文献 |
| 已发表及待发表论文 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 非动脉炎性前部缺血性视神经病变西医研究进展 |
| 1. 流行病学 |
| 2. NA-AION的病理生理改变 |
| 3. NA-AION的临床表现 |
| 4. 治疗 |
| 5. 预后 |
| 参考文献 |
| 综述二 非动脉炎性前部缺血性视神经病变中医研究进展 |
| 1. 病因病机 |
| 2. 临床研究 |
| 3. 实验研究 |
| 参考文献 |
| 综述三 彩色多谱勒超声血流成像在NA-AION的应用研究概况 |
| 1. 非动脉炎性前部缺血性视神经病变的相关血供 |
| 2. 彩色多谱勒超声血流成像的基本原理 |
| 3. 正常人眼部血流测定 |
| 4. NA-AION患者眼部血流变化 |
| 5. CDFI在NA-AION疗效评价方面的应用 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 临床研究一 NA-AION眼部血流动力学的变化及其与RNFL厚度的相关性研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 诊断标准 |
| 3. 病例纳入标准 |
| 方法 |
| 1. 分组 |
| 2. 指标检测 |
| 3. 统计学方法 |
| 结果 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 诱发因素和危险因素 |
| 3. NA-AION患者的CDFI各项指标与对照组的差别 |
| 4. NA-AION患者的眼部血管CDFI各项指标与健侧眼的差别 |
| 5. NA-AION患者的眼部血管CDFI各项指标与RNFL厚度的相关性 |
| 6. 非急性期NA-AION患者的眼部血管CDFI各项指标与RNFL厚度的相关性 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 1. 眼部血流动力学的影响因素 |
| 2. 统计结果分析 |
| 临床研究二 加味黄芪汤加减治疗气虚血瘀型NA-AION的疗效观察 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 诊断标准 |
| 3. 病例纳入标准 |
| 4. 排除标准 |
| 方法 |
| 1. 治疗方法 |
| 2. 指标检测 |
| 3. 疗效评价标准 |
| 4. 统计学方法 |
| 结果 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 诱发因素和危险因素 |
| 3. 治疗结果 |
| 4. 典型病例介绍 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 1. 中医理论基础 |
| 2. 中药现代药理研究 |
| 3. 统计结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 纳排标准 |
| 3.1 纳入标准 |
| 3.2 排除标准 |
| 3.3 脱落标准 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 试验分组 |
| 5 观察指标 |
| 5.1 效应指标 |
| 5.2 安全性评价指标 |
| 5.3 疗效评定标准 |
| 5.4 临床试验的质量控制 |
| 5.5 受试者权益保障及知情同意 |
| 5.6 研究记录 |
| 6.统计方法 |
| 7.结果 |
| 7.1 三组患者基线情况 |
| 7.2 全身情况 |
| 7.3 治疗前视力、视野、视觉电生理参数比较 |
| 7.4 视力结果分析 |
| 7.5 视野与视觉电生理结果分析 |
| 7.6 临床疗效评价 |
| 7.7 中医证候评分 |
| 7.8 肝功能、肾功能评价 |
| 8 典型病例 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 第二部分 文献综述 |
| 综述一 前部缺血性视神经病变中西医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 针药联合治疗前部缺血性视神经病变的研究概况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 病例纳入标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4疗效判定标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组患者临床疗效比较 |
| 2.2 三组患者治疗前后视力分布比较 |
| 3 讨论 |
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 视神经萎缩的现代医学认识 |
| 1 视神经解剖及组织学 |
| 2 定义 |
| 3 病因 |
| 4 组织病理学 |
| 5 分类及临床表现 |
| 6 辅助检查 |
| 7 诊断依据 |
| 8 治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 视神经萎缩的中医认识和治疗 |
| 1. 病名溯源 |
| 2. 病因病机 |
| 3. 辨证论治 |
| 4. 针刺疗法 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 青盲一号治疗视神经萎缩的临床疗效评价 |
| 诊断标准 |
| 纳入标准 |
| 排除标准 |
| 证型诊断标准 |
| 眼别选择 |
| 临床资料 |
| 1 病例来源 |
| 2 治疗方法（试验药物均釆用统一包装，根据盲底编码鉴别） |
| 3 观察指标 |
| 4 疗效标准 |
| 5 资料汇总，统计学处理 |
| 结果 |
| 1 基本情况分布及基线比较 |
| 2 疗效评价 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附件1 |
| 附件2 CRF表 |
| 附件3 北京医药大学东方医院临床研究伦理审查表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
