李中浩[1]（2021）在《痰热清注射液对脑梗死后apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响》文中研究说明背景:中风病与西方医学体系中的脑血管病相似,主要包括脑梗死和脑出血,具有高发病率、高致残率、高死亡率以及高复发率的特点,是临床中常见的神经科急危重症。静脉注射阿替普酶及近些年发展起来的机械取栓能够有效开通闭塞血管,改善患者临床预后。但部分患者由于存在禁忌症、就医不及时等原因未能接受到这些治疗。因此,需要寻找更多更有效的治疗方案。中医治疗中风病已有悠久的历史,改革开放以来形成了中风病诊断和辨证论治标准。随着对中风病认识的不断加深,王永炎院士强调在中风病中应注意毒邪的致病作用,建议在治疗时加入解毒类方药。痰热清注射液由金银花、黄芩、连翘、水牛角和熊胆粉组成,长于清热解毒,在临床上广泛的应用于呼吸系统疾病的治疗。研究人员发现,伴有肺部感染的中风病患者使用痰热清注射液后,不仅咳嗽、发热等症状得到改善,其神经功能的恢复也较快。痰热清注射液的组方思路与安宫牛黄丸、清开灵注射液、醒脑静注射液相似,因此,从毒邪致病的角度推测痰热清注射液解毒开窍的功效,可能对中风病也有一定的治疗作用。一些早期的临床研究也发现,痰热清注射液能够促进脑梗死和脑出血患者的神经功能恢复。目的:探索痰热清注射对中风病的疗效及其治疗机制。方法:1.在临床研究中,我们采用系统评价和荟萃分析的方法,对已发表的关于痰热清注射液治疗中风病的临床文献进行筛选和分析。检索万方、中国知网、中国生物医学文献数据库和PubMed等数据库中截止到2021年1月1日收录的关于痰热清注射液治疗中风病的随机对照临床试验。按照纳入和排除标准筛选出符合要求的文献,进行荟萃分析,同时对文献的偏倚风险进行评价。2.在实验研究中,我们首先采用网络药理学的方法,对痰热清注射液中有效成分治疗中风病的生物学机制进行探索。根据已发表的文献收集痰热清注射液中的已检测到的化合物成分,计算这些化合物的QED值,选择其中大于0.18的做为潜在有效成分。检索PubChem中这些有效成分的药物靶标。将这些靶标与数据库中检索到的已知治疗中风病的药物靶标做交集,得到痰热清注射液治疗中风病的药物靶标。分析这些药物靶标之间的蛋白-蛋白相互作用关系并进行生物学注释。然后,利用大鼠大脑中动脉栓塞法制作脑梗死动物模型,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色评价不同剂量痰热清注射液对大鼠脑梗死体积的影响。用苏木素-伊红染色和尼氏染色评价梗死模型的病理学特征。最后,使用WB和免疫荧光的方法检测从网络药理学得出的apelin信号通路及其下游的细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。结果:1.系统评价和荟萃分析中共纳入了 11篇文献,涉及955例患者。荟萃分析结果显示,痰热清注射液对降低中风病或伴肺部感染的患者美国国立卫生研究院卒中量表评分均有一定的帮助作用,与对照组相比具有显着的统计学差异（MD=-5.45,95%CI:-10.82～-0.09。MD=-2.37,95%CI:-3.49～-1.26,P<0.05）。对提高患者功能独立性评分（MD=14.90,95%CI:8.84～20.96,P<0.05）、肢体运动功能（MD=7.39,95%CI:2.74～12.04,P<0.05）有一定的帮助作用,且与对照组相比具有显着的统计学差异。虽然对患者日常生活能力评分的提高有一定的帮助作用,但与对照组相比无显着的统计学差异（MD=12.95,95%CI:-1.02～26.92,P<0.05）。纳入研究的存在较高的偏倚风险,且存在较大的异质性。2.在网络药理学研究中,痰热清注射液的81个有效成分共检索到663个药物靶标,在有效成分-药物靶标网络图中,度值最大的有效成分为绿原酸,度值最大的药物靶标为核因子E2相关因子2。其中有116个为治疗中风病的药物靶标。这116个药物靶标蛋白-蛋白相互作用中重要的靶点有白蛋白、细胞肿瘤抗原p53、白细胞介素-8等。生物学功能注释结果显示,这些靶点涉及胆汁分泌、药物代谢、化学致癌、肝病和apelin信号通路等227个通路;脂肪酸合成与代谢、外来化学物质代谢和细胞对药物反应等3258个生物过程;核受体活性、血红素结合反应、丝氨酸型肽酶活性等442个分子功能;排名靠前的有核苷酸活化蛋白激酶复合物、膜筏、突触后膜等222个细胞组分。在脑梗死大鼠模型中,可见梗死部位水肿,空泡形成,细胞死亡。而腹腔注射液低剂量痰热清注射液（2.5ml/kg,每6小时1次）能够明显减少大鼠脑梗死24小时后的梗死体积,与模型组相比具有显着的统计学差异（P<0.05）。WB结果显示,使用痰热清注射液后APJ/PI3K/AKT/mTOR信号通路的蛋白含量与模型组相比显着增加;凋亡相关蛋白BCL2/BAX 比例显着上升,caspase8蛋白含量显着减少;自噬相关蛋白LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比例显着下降;NeuN蛋白含量显着增加,GFAP蛋白含量显着减少。蛋白改变具有显着的统计学差异（P<0.05）。结论:痰热清注射液对中风病特别是脑梗死有一定的治疗作用,其治疗脑梗死的机制可能与激活apelin信号通路,抑制细胞凋亡和自噬等有关。但这些研究较为粗浅,需要更高质量的临床和基础研究来明确痰热清注射液对中风病的临床疗效和药理机制。
张文,方邦江,卜建宏,叶苗青,邬鑫鑫,孙术婷,范甜[2]（2021）在《锦红汤在感染性疾病中的应用及效应机制研究》文中研究表明感染性疾病是指由各种病原微生物引起的一类疾病,严重威胁着人类生命健康,造成了巨大的医疗负担。其病机复杂,证候多样,多属于中医"温热病"范畴,"通腑泻下"法为治疗感染性疾病的关键。锦红汤是已故名医顾伯华基于中医"六腑以通为用"理论创制的中药复方制剂,具有清热解毒、行气通腑、活血消肿的功效,对胰腺炎、胆道感染、脓毒症等各类感染性疾病效果确切,并能明显改善临床症状,减少抗生素的使用,降低细菌耐药。本文综述锦红汤在感染性疾病中的理论基础、临床应用及效应机制研究,包括调节炎症与免疫、抑制肠道细菌/内毒素移位、改善凝血、抑制肠道细胞凋亡等方面,以期为更好地应用此方提供依据。
朱长乐[3]（2020）在《清金化痰汤及黄芩苷通过TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3通路抑制LPS诱导的急性肺损伤的研究》文中研究表明本论文分为综述和实验研究两部分综述综述一对中药复方及中药单体治疗急性肺损伤的国内外相关文献进行了综述。综述二对急性肺损伤的病因、临床表现等相关文献进行了综述,并对急性肺损伤的发病机制进行了重点综述。实验研究实验研究分为两部分,第一部分主要研究了清金化痰汤对急性肺损伤的干预作用,分为四个实验;第二部分主要研究了黄芩苷对急性肺损伤的干预作用,分为五个实验。第一部分:清金化痰汤对急性肺损伤的干预作用实验一目的:通过LPS干预建立急性肺损伤大鼠模型,评价清金化痰汤对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响。方法:采用气道滴注LPS溶液的方式建立急性肺损伤模型并给予低剂量清金化痰汤、高剂量清金化痰汤和克拉霉素灌胃。检测肺湿/干比、BALF蛋白质浓度、炎症因子分泌情况、肺组织病理变化。结果:气道滴注LPS可显着上调大鼠肺重量的湿/干比和大鼠BALF的蛋白质浓度,增加肺泡毛细血管膜通透性,促进炎症因子CXCL-1、IL-6和MPO的释放,诱导中性粒细胞的聚集浸润,引起肺泡壁增厚、支气管上皮细胞水肿。清金化痰汤可显着降低肺重量湿/干比和大鼠BALF的蛋白质浓度,减轻ALI大鼠的肺泡毛细血管膜通透性,减少蛋白质由毛细血管、间质向肺泡的渗透,减少中性粒细胞聚集,抑制炎症因子CXCL-1、IL-6和MPO的分泌,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验二目的:通过LPS干预建立急性肺损伤大鼠模型,评价清金化痰汤对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响。方法:采用气道滴注LPS溶液的方式建立急性肺损伤模型并给予低剂量清金化痰汤、高剂量清金化痰汤和克拉霉素灌胃。WB法检测蛋白表达变化、IHC检测肺组织蛋白表达改变。结果:气道滴注LPS可显着促进TLR4、MYD88、NLRP3的蛋白表达的升高和NF-κB磷酸化。清金化痰汤可显着降低TLR4、MYD88、NLRP3蛋白的表达,抑制了 NF-κB的磷酸化,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验三目的:探索清金化痰汤含药血清冻干粉对BEAS-2B细胞损伤炎症因子表达的影响。方法:使用冻干机将含药血清冻干为含药血清冻干粉。以空白含药血清冻干粉、清金化痰汤含药血清冻干粉、克拉霉素含药血清冻干粉干预支气管上皮细胞。采用CCK8法检测各药物的细胞毒性,并检测各药物抑制炎症因子分泌的效果。结果:清金化痰汤含药血清冻干粉和克拉霉素含药血清冻干粉可以引起细胞明显的水肿,细胞内可见黑色颗粒物质,并且无明显抑制炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α、MPO分泌的作用,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验四目的:分析中药复方清金化痰汤的主要化学成分及入血成分。方法:大鼠灌胃纯水、清金化痰汤和克拉霉素7天后采血、离心,制备含药血清。采用液质联用技术检测并分析各药物及其含药血清的主要化学成分。结果:清金化痰汤中含有9个化学成分,分别为黄芩苷、伪麻黄碱、绿原酸、咖啡酸、芦丁、连翘苷、大黄酸、甘草酸铵、齐墩果酸,其中3个为入血成分,分别为黄芩苷、伪麻黄碱、甘草酸铵。第二部分:黄芩苷对急性肺损伤的干预作用实验五目的:探索黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的炎症因子表达的影响。方法:以黄芩苷标准品、克拉霉素标准品干预支气管上皮细胞。采用CCK8法检测各药物的细胞毒性,并检测各药物抑制炎症因子分泌的效果。结果:黄芩苷标准品浓度在10μg/ml及以下时,对细胞存活率无明显影响,细胞生长状态较好,细胞扁平,呈多边形。黄芩苷用药对炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α、MPO的表达有一定的抑制作用。实验六目的:探索黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的炎症反应的影响。方法:以黄岑苷标准品、克拉霉素标准品干预LPS诱导的上皮细胞急性损伤模型,检测细胞培养上清中的炎症因子的含量、观察细胞形态、用Transwell小室检测上皮细胞趋化中性粒细胞的作用。结果:LPS干预BEAS-2B细胞可显着促进细胞因子IL-8、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-1β和GM-CSF的分泌,刺激支气管上皮细胞趋化中性粒细胞,诱导上皮细胞损伤。黄芩苷可显着地抑制IL-8、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-1β和GM-CSF等炎症因子的分泌,减少中性粒细胞的迁移数量。实验七目的:探索黄芩苷对LPS诱导的BEAS-2B细胞损伤的TLR4信号通路的影响。方法:以黄芩苷标准品、克拉霉素标准品干预LPS诱导的上皮细胞急性损伤模型,检测细胞中TLR4、MYD88、TRIF、NF-κB、NLRP3蛋白含量及mRNA表达情况。结果:LPS干预BEAS-2B细胞可激活TLR4信号通路,显着上调TLR4、MyD88、NLRP3蛋白的表达和NF-κB的磷酸化,黄芩苷可显着地下调TLR4、MyD88、p-NF-κB和NLRP3蛋白含量和mRNA的表达,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验八目的:探索黄芩苷对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响。方法:气道滴注LPS溶液建立急性肺损伤大鼠模型并给予低剂量黄芩苷、高剂量黄芩苷和克拉霉素灌胃。检测肺湿/干比、BALF蛋白质浓度、炎症因子分泌情况、肺组织病理变化。结果:LPS干预上调了 BALF和血清中的炎症因子CXCL-1、IL-6、IL-1β、TNF-α和MPO的分泌,增加了肺泡毛细血管膜通透性。黄芩苷干预可显着降低大鼠肺组织重量的湿/干比和BALF的蛋白质浓度,抑制大量中性粒细胞浸润到肺泡间质和肺泡间隙,减轻支气管上皮细胞的水肿,抑制上皮细胞的黏液分泌,抑制BALF和血清中炎症因子CXCL-1、IL-6、IL-1β、TNF-α和MPO的分泌,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验九目的:探索黄芩苷对急性肺损伤大鼠TLR4和MAPK信号通路的影响。方法:气道滴注LPS溶液建立急性肺损伤大鼠模型并给予低剂量黄芩苷、高剂量黄芩苷和克拉霉素灌胃。WB法检测蛋白表达变化、IHC检测肺组织蛋白表达改变。结果:LPS干预促进TLR4信号通路和MAPK信号通路的激活。黄芩苷可以显着地抑制TLR4、MYD88、P-NF-κB、NLRP3、P-ERK和P-p38蛋白的表达,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.气道滴注5mg/kg的LPS溶液可诱导大鼠的肺泡毛细血管通透性增加、炎症因子分泌增加、肺组织病理变化,符合急性肺损伤的病理改变,可以用于急性肺损伤的实验研究。2.清金化痰汤能够通过抑制TLR4/MYD88/NF-κB/NLRP3信号通路的激活,抑制炎症因子分泌和炎性细胞的浸润,减轻LPS诱导的炎症反应,缓解急性肺损伤模型大鼠的肺泡毛细血管通透性的增加和大鼠的急性肺损伤。3.清金化痰汤的主要化学成分之一黄芩苷可显着抑制LPS诱导BEAS-2B细胞的损伤以及炎症因子的分泌。4.黄芩苷可以抑制LPS诱导的急性大鼠肺损伤模型炎症因子的分泌和炎性细胞的浸润,减轻LPS诱导的炎症反应,缓解急性肺损伤模型大鼠的肺泡毛细血管通透性的增加、肺水肿和大鼠的急性肺损伤。5.黄芩苷可通过抑制TLR4/MYD88/NF-κB/NLRP3信号通路的激活与转录,减少炎症因子、趋化因子的分泌,抑制炎症细胞的聚集以及炎症风暴的爆发。6.黄芩苷能够通过抑制MAPK信号通路的激活,减少炎症因子、趋化因子的分泌,抑制炎症细胞的聚集以及炎症反应的扩大。
彭鸿[4]（2019）在《清解化攻方治疗湿热毒瘀型中重症急性胰腺炎早期的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:临床观察清解化攻方治疗中、重症急性胰腺炎（临床上常统称SAP）的疗效,探讨清热化湿解毒、活血化瘀攻下为治则的清解化攻方对SAP的疗效及作用的机制,为中医药治疗SAP的协同作用,提供新思路及理论依据。方法:收集符合纳入标准的60例SAP患者,随机分为对照组、观察组,各30例,对照组予内科综合治疗:禁食、胃肠减压、早期液体复苏、抑酸抑制胰酶分泌、早期肠内营养、规范的抗生素使用、改善胰腺微循环、维护脏器功能等对症支持治疗;在内科综合治疗基础上,加用清解化攻方（内服、灌肠）设定为观察组。治疗后同期相比两组的综合疗效评定,对患者临床症状（腹痛、腹胀、恶心呕吐等）,胃肠功能情况（肠鸣音、肛门排气排便、肠内营养等）,生化指标（S-Amy、CRP、D-二聚体、PAF、动脉血乳酸等）,评分情况（APACHE-II评分、BISAP评分和MCTST评分）,住院天数等方面观察。结果:（1）综合疗效方面,依据评定本病的疗效标准,治疗后第7天比较,观察组29例中临床控制19例,6例显着有效,3例有效,1例无效,总有效率96.56%;对照组28例中临床控制11例,9例显着有效,5例有效,3例无效,总有效率89.29%,经秩和检验,观察组总有效率优于对照组（P<0.05）。（2）从患者临床表现改善情况方面:（1）患者除恶心呕吐外,腹痛、腹胀、肠鸣音积分比较,观察组积分少于对照组（P<0.05）;（2）患者胃肠道功能恢复肠鸣音、肛门排气及开放肠内营养所需时间比较,观察组早于对照组（P<0.05）;（3）两组症状、证候量化积分比较,观察组少于对照组（P<0.05）,从患者临床表现改善情况方面观察组优于对照组。（3）患者S-Amy、CRP、PAF、D-二聚体、动脉血乳酸,两组间同期相比,两组治疗后S-Amy改善水平相近（P>0.05）;第3天、第7天的CRP、PAF、D-二聚体、动脉血乳酸水平观察组比对照组更明显降低（P<0.05）。（4）从APACHE II评分、BISAP评分和MCTSI评分方面:（1）AP ACHE-II评分:两组间对比,在治疗第3天、第7天时,观察组的APA CHE II评分更明显降低（P<0.05）。（2）BISAP评分:两组间第3天、第7天的BISAP评分比较P>0.05,无明显差异,说明两组的治疗对患者的BISAP评分改善无明显差异。（3）MCTSI评分:治疗同期相比,第3天两组比较P>0.05,无明显差异,提示第3天时两组患者的疗效情况相近;第7天两组比较P<0.05,说明第7天时观察组患者的MCTSI评分较对照组改善明显,疗效显现。（5）从住院时间方面,观察组住院时间明显短于对照组,减少了患者住院时间（P<0.05）。结论（1）在西医治疗上加用清解化攻方能更有效地缓解SAP患者的临床症状、体征,缓解肠麻痹,助胃肠、胰腺功能恢复,降低CRP、D-二聚体、PAF、动脉血乳酸水平,维护脏器功能稳定,降低机体评分,治疗上比单用西医治疗SAP有明显优势。（2）清解化攻方对SAP疗效作用机制考虑与改善胰腺局部微循环、抑制机体炎症反应、促进胃肠蠕动、肠道屏障修复、防止菌群易位有关。（3）清解化攻方治疗SAP过程中无明显不良反应,安全可行,提供了新的治疗思路,发挥了中医药治疗的重大协同作用。
曾能壮[5]（2017）在《柴芍承气汤合通下活血汤治疗急性胰腺炎的临床研究》文中研究说明目的:通过比较西药组及联合治疗组在治疗前后临床疗效差异,动态观察柴芍承气汤合通下活血汤对急性胰腺炎（即气滞血瘀型急性胰腺炎）患者外周血血清中白介素-10（IL-10）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的浓度指标变化的影响,探讨柴芍承气汤合通下活血汤治疗急性胰腺炎的可能的作用机制,为急性胰腺炎的中医药治疗提供理论依据。另通过生存质量评分表观察治疗前后生理领域、生理领域、社会领域、环境领域的变化,为以后治疗上重视改善生理、心理、社会、环境因素提供一种新思路。方法:实验选取40例符合临床诊断标准的急性胰腺炎患者,随机分为西药组以及联合治疗组,每组20例。西药组予常规治疗如禁食、补充血容量及电解质、持续性胃肠减压,给予抑制胰腺分泌的药物如奥美拉唑静滴,严密监测支持其它重要脏器功能,给予静脉输液（肠外营养）,应用抗生素预防感染等;联合治疗组在给予西医综合治疗基础上,同时给予中药柴芍承气汤合通下活血汤治疗。治疗2周后比较患者治疗前后血常规、血淀粉酶、CT等临床常规指标,根据患者症状缓解程度比较治疗前后症状积分,并运用ELISA法检测治疗前后患者血清中IL-6、IL-10、TNF-α的表达水平。结果:联合治疗组患者血常规、血淀粉酶恢复速度明显快于西药组,临床疗效评分明显优于西药组（P<0.05）,联合治疗组患者IL-6及TNF-α表达明显降低（P<0.05）,血清IL-10表达明显升高（P<0.05）。结论:柴芍承气汤合通下活血汤对缓解急性胰腺炎症状,缩短病程,改善预后有明显的有利效果,其机制可能与降低IL-6及TNF-α表达,升高IL-10表达有关。
杨静,赵滨,曹峰[6]（2015）在《复方茵陈汤治疗急性胆道感染临床疗效及相关机理探讨》文中研究说明目的:研究复方茵陈汤结合西医治疗急性胆道感染的效果及对炎症反应的调节作用。方法:采用双盲随机对照试验,收集急性胆道感染病例60例,随机分成对照组和观察组各30例;对照组接受常规西医治疗,观察组在常规西医治疗基础上加服复方茵陈汤。结果:观察组退热、腹部疼痛及体征缓解的时间均短于对照组（P<0.01）;治疗3 d、5 d后,观察组血白细胞计数（WBC）、中性粒细胞百分比（N）、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）,白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、髓系细胞触发受体1（TREM1）水平均低于对照组（P<0.010.05）;且观察组治疗3 d后WBC、N、CRP、PTC、IL-6、TNF-α、TREM1水平明显低于治疗前（P<0.01）,而同期对照组数据仅IL-6水平明显低于治疗前（P<0.05）;观察组总有效率93.33%,对照组73.33%（P<0.05）。结论:与常规西医治疗相比,复方茵陈汤结合西医治疗能更快缓解症状体征,并且更快更有效地控制感染,减轻炎症反应。
张艳红[7]（2013）在《从免疫应答、氧化损伤及中药干预机理探讨上呼吸道病毒感染温病证型特点》文中研究说明研究背景温病是外感疾病中具有温热性质的一类疾病,根据感邪的性质分为温热类温病和湿热类温病,以卫气营血和三焦辨证贯穿整个辨证论治纲领。温病学理论则专门研究温病的发生发展规律和诊治方法,现代中医多将温病学术应用于指导临床上急性传染病、急性感染性疾病等治疗,如流行性感冒、登革热、乙型脑炎,逐步形成了一套针对急性外感热病的诊疗方法。岭南地区特别是珠三角一带,经济繁荣,人口稠密,对外交往密切,容易形成细菌、病毒等病原微生物滋生和繁殖的温床,在日常接触中也容易造成人与人之间疾病传播流行,故在广东、东南沿海等地是感染性疾病尤其是病毒感染性疾病的高发区。岭南温病就是近代医家在辨治无数病毒感染性疾病后积累了丰富的临床经验和学术思想,结合地域性特点而形成的理论学说。急性上呼吸道感染在世界及广东也是发病率最高的呼吸系统疾病,数据显示80%以上的上呼吸道感染是由病毒引起,临床上可表现为鼻炎、咽炎、扁桃体炎、腮腺炎等局部症状及发热、恶寒、头痛、口渴、心烦、倦怠乏力、脘痞纳呆、恶心呕吐、便溏等程度不同的全身症状,根据病毒种类的不同和机体免疫力不同,病情的轻重有个体差异。由于病毒侵袭人体后除直接损害局部呼吸道粘膜外,还启动一系列免疫病理损伤,目前西医对上感的治疗无特效抗病毒药物,以对症支持治疗为主或加抗生素辅助抗菌治疗,这种较被动且可能导致菌群失调而加重病情的方法具有局限性。中医药防治上呼吸道感染在历史上显示出特有的优势,现代药理学已证明中药可以通过多途径、多靶点,对致病微生物、对人体功能系统均起作用,病毒性呼吸道感染性疾病中医药治疗取得满意效果。然而在不同地区,引起上呼吸道感染的病毒种类、流行季节、流行规模及临床症状可能有差异。众多医家认为,岭南地处亚热带,属海洋季风气候,终年温暖炎热、多雨潮湿,沿海居住人群贪凉喜冷、嗜食鱼鲜,肥脂厚腻,容易酿成湿热体质,岭南温病就是根据这种地理、气候、环境、体质特点,认识到广东地区病毒性上呼吸道感染临床表现“多热”、“多湿”,可按照温热病、湿热病辨治。对于温热证、湿热证的现代研究表明,其病因与病毒、细菌等感染有关,其证候实质及致病机理均与炎症、内毒素血症、血液流变学改变、免疫失衡、细胞因子分泌紊乱、氧化应激损伤、自由基增多、微量元素变化、水液代谢及细胞代谢障碍等多因素作用密切相关,与多数病毒感染性疾病发病机制相似,而用清热、祛湿类方剂治疗能起到直接抑制、杀灭病原体,双向调节机体免疫,调动器官组织抗病能力的作用。关于以上结论的文献、临床、实验研究为临床上辨治各种病毒性疾病提供了理论基础,如常见报道流行性感冒、病毒性肝炎、病毒性肺炎、流行性出血热、登革热、乙型脑炎等中医药治疗取得较满意疗效。故病毒性上呼吸道感染综合其发病地区及临床表现特征,可按照温热病、湿热病的卫气营血及三焦辨证纲领论治。本研究是在已有的岭南温病理论临床经验及前期研究成果的基础上,以整体观念、辨证论治、三因制宜,结合现代医学知识手段的思路,探讨病毒性上呼吸道感染的温病证型特点。目的选取病毒性上呼吸道感染患者作为研究对象,以证候分型、病原学、发病机理、中药治疗机理、疗效评价为切入点展开临床研究,通过观察上呼吸道病毒感染辨证属外感湿热证、温热证患者的咽拭子病毒抗原种类、外周血T淋巴细胞亚群CD3*%、CD4+%、CD8+%、CD4+/CD8*,NK%活性,细胞因子IL-2、IL-12、IFN-α水平,氧化反应指标SOD、GSH-Px、MDA、NO水平等指标的变化,以及用清热祛湿法、清热透邪法方剂治疗后各指标的变化与临床表现的相关性,探讨岭南上呼吸道病毒感染温病不同证型的证候实质和发病机制的病理物质基础,并阐释药物作用机理。方法选取2007年7月-2010年8月来自广州中医药大学第一附属医院、广州中西医结合医院、广东省中医院门诊、急诊的确诊为上呼吸道病毒感染患者作为病例组共285例,经辨证分为外感湿热证组175例及外感温热证组110例,其中外感湿热证组随机分为湿热治疗组（IA）114例、湿热对照组（IB）61例,外感温热证组随机分为温热治疗组（IIA）57例及温热对照组（IIB）53例。另外选取同期广东长住健康志愿者,作为正常对照组30例。分别检测他们的外周血T淋巴细胞亚群CD3+%、CD4+%、CDS+%、CD4+/CD8+及NK%活性,细胞因子IL-2、IL-12、IFN-α水平,氧化反应指标SOD、GSH-Px.MDA、NO水平,病例组在入组时取咽拭子检测呼吸道病毒抗原,比较湿热组、温热组患者与正常对照组健康人在上述指标的差异,并且湿热治疗组给予蒿芩清胆合剂干预,湿热对照组给予利巴韦林干预,温热治疗组给予麻杏石甘合剂干预,温热对照组给予利巴韦林干预,治疗时间为3日,第4天复诊用同样的方法复查上述外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞激活率,细胞因子,氧化反应指标水平。比较治疗前后及组间退热时间,中医证候、西医症状前后变化情况,有效率,安全性,外周血各指标的变化及与证候轻重的相关性,分析病原学特点,观察清热祛湿类、清热透邪类方药的干预作用,比较湿热证、温热证的证型特点。结果1.病原学特点：①285例患者中呼吸道病毒总阳性率为21.75%,温热组的病毒阳性率（33.64%）高于湿热组（14.29%）（P<O.05）；②五种病毒的阳性率以流感病毒最高,并以其中的普通甲型流感病毒（FluA）与甲型H1N1流感病毒（H1N1）的阳性率最高；③五种病毒阳性率由高到低排列依次为：FluA> H1N1> ADV> FluB> RSV;④五种病毒在两组之间的分布无统计学差异（P>0.05）。2.退热时间：①湿热治疗组的平均退热时间显着少于对照组（P<0.01）,温热治疗组的平均退热时间少于对照组（P<O.05）；②同样用利巴韦林治疗的湿热对照组和温热对照组在退热时间上差异无统计学意义（P>O.05）。3.中医证候、西医症状改善情况：①各组治疗后的中医证候、西医症状评分均比治疗前有明显下降（P<0.01）；②对于中医证候、西医症状评分的下降量方面,湿热、温热的治疗组优于对照组（P<O.05）,但两对照组之间无统计学差异（P>0.05）。4.总有效率：湿热治疗组的疾病、证候总有效率高于对照组（P<0.05）,温热治疗组与对照组、利巴韦林两对照组的总有效率无统计学差异（P>0.05）。5.安全性及不良反应：①以血分析及肝肾功能作为安全性评价指标,各组治疗后与治疗前相比,各指标均有不同程度的变化,但均在正常范围内；②各组治疗后与治疗前相比,淋巴细胞百分数均明显升高、中性粒细胞百分数均明显下降（P<0.01）；③服药观察期间,治疗组有3例和对照组有2例发生恶心或胃脘部不适等,未经特殊处理,均自行缓解,未见其他与服药有关之不良反应发生。6.免疫功能指标：①与正常对照组相比,湿热组和温热组CD3+%、CD4+%水平均下降（P<0.05）,CD8+%、CD4+/CD8+显着下降（P<0.01）,NK%水平则无明显变化（P>O.05）,而两组相比在各免疫指标水平均无统计学差异（P>O.05）；②与治疗前相比,治疗后各组T细胞亚群比例均有不同程度升高,NK%均有不同程度下降,其中湿热治疗组CD3+%升高,CD4+%、CD4+/CD8+显着升高,NK%下降,湿热对照组CD3+%、CD4+%升高,温热治疗组CD3+%、CD4+%升高,NK%显着下降,温热对照组NK%下降（P<0.05,P<0.01）；③较治疗前,湿热对照组CD3+%、CD4+%升高,NK%无变化,温热对照组NK%下降,T细胞比例无变化（P<O.05,P>0.05）；④对于各指标的调节量比较,湿热两组、温热两组、利巴韦林两组均无统计学差异（P>0.05）。7.细胞因子指标：①与正常对照组相比,湿热组和温热组IL-2显着下降、IFN-α显着升高（P<O.01）,IL-12轻度下降,但无统计学差异（P>0.05）,两组相比无差异（P>0.05）；②与治疗前相比,治疗后湿热治疗组和对照组IL-2、IFN-α有所升高,IL-12有所下降,温热治疗组和对照组IL-2有所下降,但温热治疗组IL-12有所下降、IFN-α有所升高,温热对照组则相反,而这种变化均无统计学差异（P>O.05）；③较治疗前,利巴韦林治疗后湿热对照组IL-2、IFN-α有所升高,IL-12有所下降,而温热对照组则相反,但这种变化无统计学意义（P>0.05）。8.氧化反应指标：①与正常对照组相比,湿热组与温热组SOD均显着下降,GSH-Px均下降,但两组无差异,MDA两组均升高,并以湿热组升高显着（P<0.01,P<O.05）,比温热组处于显着更高水平（P<O.01）,两组NO轻度低于正常水平,但差异无统计学意义（P>0.05）；②与治疗前相比,治疗后只有湿热治疗组GSH-Px升高、MDA下降有统计学差异（P<0.05）,其余各组氧化指标变化均无统计学差异（P>0.05）；③对于各指标前后变化多少的比较分析,湿热两组均能升高GSH-Px、降低MDA,但治疗组优于对照组（P<O.05）,另外治疗组能升高SOD、N0,而对照组则相反,但这种改变无统计学意义（P>0.05）；④温热两组均使SOD升高,GSH-Px、MDA、NO下降,但治疗组升高SOD优于对照组（P<0.05）,而对照组降低NO比治疗组明显（P<O.01）；⑤较治疗前,利巴韦林治疗后湿热、温热对照组MDA、NO均有所下降,但湿热对照组SOD有所下降、GSH-Px有所上升,而温热对照组则相反,但两组差异无统计学意义（P>0.05）。9.证候相关性研究：①IL-2在治疗后与湿热证候轻重在低评分范围内负相关（r=-0.41,P<O.05）,与温热证候轻重不相关；②T淋巴细胞亚群及NK%,细胞因子IL-12、IFN-α,氧化酶SOD、GSH-Px,自由基MDA、NO等指标在治疗前后均与湿热证、温热证证候轻重不相关（P>0.05）。结论1.岭南地区常见成人上呼吸道病毒为流感病毒与腺病毒,其中普通甲型流感病毒与甲型H1N1流感病毒的阳性率最高,可能与2009年甲型H1N1流感爆发后引起流行有关,温热证的患者病毒检出率高于湿热证者,但两组的病毒种类无差异,提示呼吸道病毒可能是一种“热邪”、“毒邪”2.退热时间比较：蒿芩清胆汤治疗上呼吸道病毒感染湿热证平均退热时间短于利巴韦林,麻杏石甘汤治疗上呼吸道病毒感染温热证平均退热时间短于利巴韦林,提示中药治疗病毒性上呼吸道感染发热性疾病有优势。而湿热证与温热证的退热时间无差异,说明温热证的特点虽是热象偏重,易化燥伤阴,湿热证的特点虽是湿遏热伏,热蒸湿动,缠绵难愈,但不能以热势的差别、体温的高低来衡量二证的区别,湿热证中也可以有热重于湿,发生从阳化热的转归。3.改善症状比较：蒿芩清胆汤、麻杏石甘汤、利巴韦林均有效改善上呼吸道感染临床症状,并且蒿芩清胆汤、麻杏石甘汤优于利巴韦林,利巴韦林对于湿热证及温热证的症状改善方面无差异。4.总有效率比较：蒿芩清胆汤治疗上呼吸道病毒感染湿热证的总有效率高于利巴韦林,麻杏石甘汤治疗上呼吸道病毒感染温热证的总有效率与利巴韦林相当,利巴韦林治疗湿热证与温热证的总有效率无区别。5.安全性评价：蒿芩清胆汤、麻杏石甘汤、利巴韦林三种药物安全性较好。6.免疫功能变化：上呼吸道病毒感染湿热证与温热证均有免疫功能紊乱,而两种证型无差别,表现为CD3+%、CD4+%水平均下降,CD8+%、CD4+／CD8+显着下降,表明是以CD4+%下降为主,才导致总体CD3+%下降,CD4+/CD8+下降,与既往临床报道结果基本一致。湿热与温热的证候特点可能导致湿热证与温热证有不同免疫应答类型。蒿芩清胆汤及麻杏石甘汤有调节免疫作用,但这种免疫调节作用跟量化无关,不能以增强免疫或抑制免疫而论中药的作用机理,而是双向调节使免疫应答功能达到平衡。7.细胞因子变化：上呼吸道病毒感染属湿热证、温热证患者较正常IL-2水平下降,IFN-α水平升高,存在免疫失衡,这种变化在两种证型之间是普遍的,不是特异的,说明上呼吸道病毒感染者Th1/Th2平衡失调,呈现Th2优势。在复查的指标中,湿热证与温热证IL-2的变化方向可能不同,提示湿热证与温热证病理变化的实质及传变规律区别,可能体现在细胞因子变化的种类上。蒿芩清胆汤、麻杏石甘汤及利巴韦林对细胞因子水平均无明显影响。8.氧化指标变化：上呼吸道病毒感染湿热证和温热证均存在氧化损伤,说明两者机体清除自由基的能力下降,血中自由基水平升高,且两种证型中以湿热证的自由基损伤更显着,可能反映了湿热证的病因是同时感受湿、热二邪。蒿芩清胆汤有确切抗氧化,纠正自由基失衡的作用,这方面比利巴韦林有优势,而麻杏石甘汤及利巴韦林均未见明显抗氧化效应,但麻杏石甘汤可能对机体重新建立抗氧化机制作用优于利巴韦林。在复查的指标中,湿热证与温热证MDA、NO均有所下降,但湿热证SOD有所下降、GSH-Px有所上升,而温热证则相反,这种氧化酶活性和自由基水平变化的方向差异,可能反映了湿热证与温热证的病情发生发展变化和转归不同。9.初步可认为病毒感染、中医辨证属湿热证时,外周血细胞因子IL-2活性降低,但至于是否与证候轻重负相关需进一步验证。而T淋巴细胞亚群及NK细胞激活率,其余细胞因子,氧化反应等指标均与湿热证、温热证证候轻重无关,其变化只反映病理状态,而不反应病情轻重。
肖广远,李炯,张静喆[8]（2013）在《清热通下法治疗急性胆源性感染机制探讨》文中认为急性胆源性感染包括急性胆囊炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、急性胆源性胰腺炎等,是胆道外科临床常见的一种急腹症,主要症状有突发右上腹持续性疼痛,阵发性加剧,可向右肩背部放射,伴有恶心呕吐、寒战发热,或黄疸等,重症感染时可导致全身炎症反应综合征,继而发生器官功能障碍,甚至脏器功能衰竭,尽管临床上有抗感染、抗休克、外科手术干预等综合疗法,但疗效不尽人意。经过多年临床实践,清热通下中医药疗法治疗急性胆源性感染已趋于成熟,尽管其作用的分子机制仍未完全阐明,但其临床疗效不容小觑,现对其治疗急性胆源性感染中的机制探讨如下。
惠毅[9]（2012）在《基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制》文中研究说明目的：本实验通过建立“肺病”（慢性支气管炎）动物模型,选取三个不同的时间点,观察造模后肺与大肠在病理形态学、细胞组织学、炎症介质等方面的对应性变化,探寻“肺病及肠”的传变规律及其病理传变机制。方法：选取SD大鼠,雄性,共60只。按体重随机分成空白对照（24只）和模型组（36只）。空白组大鼠置于无烟环境中饲养,模型组大鼠采用单纯烟熏法造模,每次烟熏50min,每天3次（分别在早上9点、下午2点和6点）,共烟熏70d。于首次造模第20天、50天、70天随机抽取空白组（8只）和模型组（12只）大鼠检测大鼠肺、胃肠功能；光镜观察肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织病理形态学变化；电镜观察肺和结肠组织病理形态学改变；ELISA法检测大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量；免疫组化法检测肺、结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达。结果：1.病理生理肺功能：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天呼吸频率增快,潮气量、每分钟通气量降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天潮气量、每分钟通气量均降低,有显着性差异（P<0.01）。胃肠功能：与空白组比较,模型组大鼠造模第50天、第70天粪便含水率降低,有显着性差异（P<0.01）；第20天、第50天、第70天胃内残留率升高、小肠推进率降低,有显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天粪便含水率降低、胃内残留率升高、小肠推进率均降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天粪便含水率降低、胃内残留率升高、小肠推进率降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）。2.病理形态学光镜：模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显变化；模型组大鼠肺组织于造模第20天、第50天、第70天均可见支气管广泛上皮细胞变性、坏死,不同程度炎细胞浸润：模型组大鼠结肠组织于造模第20天、第50天、第70天分别有40%、70%、80%大鼠结肠组织出现局部充血水肿,灶性上皮细胞变性、坏死,不同程度的慢性炎细胞浸润,严重者可见小灶性糜烂,黏膜上皮欠完整,腺体排列欠规则,黏膜及黏膜下炎细胞浸润；电镜：模型组大鼠造模第20天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,线粒体轻度肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生；大鼠结肠组织超微结构病无明显改变。第50天、第70天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,线粒体重度肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,肺间质内胶原纤维增多、纤维母细胞活跃：大鼠结肠组织出现结肠黏膜上皮表面的微绒毛排列稀疏紊乱,线粒体肿胀,嵴排列紊乱,结肠组织黏膜下固有层间隙胶原纤维增生,见成纤维母细胞。3.相关调控物质TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量变化：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有显着性差异（P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有显着性差异（P<0.01）。VIP、SP、CGRP、iNOS表达变化：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天肺组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达均升高（P<0.05或P<0.01）,第20天结肠组织VIP表达降低,CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）,造模第50天、第70天肺组织、结肠组织VIP、SP表达降低,CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天肺组织VIP、SP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）,模型组大鼠造模第50天结肠组织iNOS表达升高（P<0.01）,第70天结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天肺组织VIP、CGRP、iNOS表达升高（P<0.05）,结肠组织SP、CGRP、iNOS表达升高（P<O.05或P<0.01）。结论：1.肺病大鼠可出现胃肠功能的改变,提示肺病可能传变到“肠”。2.肺病大鼠可出现大肠的病理变化,提示肺病可能传变到“肠”；肺病大鼠十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显病理改变,而结肠组织出现不同程度的病理改变,提示肺病传变到“肠”的主要部位可能在结肠。3.肺病大鼠可出现大肠相关调控物质的变化,提示肺病可能传变到“肠”。4.初步发现TNF-α、IL-1、ET-1、PGE2等炎症介质可能是“肺病及肠”的物质基础。5.初步发现VIP、SP、CGRP、iNOS等神经肽物质可能是“肺病及肠”的物质基础。6.模型大鼠肺病传变到“肠”的时间节点在造模50天左右,肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度,而不单纯取决于造模时间的长短。
章学林,张静喆,顾宏刚,马恩伟,朱培庭[10]（2007）在《大鼠梗阻性胆管炎细胞免疫功能降低及中药锦红片的影响》文中提出目的:探讨梗阻性胆管炎大鼠细胞免疫功能降低的发生机制及清热通下中药锦红片的影响.方法:♂SD大鼠24只建立急性梗阻性胆管炎模型,随机分为模型组（n=8）、锦红片治疗组（n=8）和单纯胆管梗阻组（n=8）,检测血浆IL-2,CD3+,CD4+,CD8+,内毒素,胸腺指数,胸腺细胞凋亡指数及电镜下观察胸腺的超微结构及凋亡.结果:模型组IL-2,CD3+,CD4+和胸腺指数显着低于治疗组和单纯胆管梗阻组（IL-2:28.5±3.0 ng/L vs 33.9±3.6 ng/L,39.6±2.2 ng/L,P<0.05,P<0.01;CD3+:54.5%±5.5% vs 70.7%±4.8%,66.3%±7.1%,均P<0.01;CD4+:34.5%±8.3% vs 44.2%±3.3%,44.5%±4.2%,均P<0.01:胸腺指数:0.89±0.18 vs 1.10±0.13.1.12±0.24,均P<0.05）,CD8+3组间没有统计学差异,血浆内毒素和凋亡指数明显高于治疗组和梗阻组（内毒素:0.85±0.14 Eu/mL vs 0.53±0.10 EU/mL,0.49±0.11 EU/mL,均P<0.01;凋亡指数:25.7±5.1 vs 15.8±5.5.9.0±3.1.P<0.05,P<0.01）,模型组胸腺可见较多典型的凋亡细胞,结果显示经中药干预治疗后,免疫功能、内毒素血症和胸腺细胞凋亡有所改善,接近单纯胆管梗阻组水平.结论:梗阻性胆管炎大鼠存在免疫功能降低,胸腺细胞异常凋亡.锦红片对维持免疫机能的稳定有积极的意义.
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本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 从毒论治中风病的研究进展 |
| 一、中风病中西医论治现状 |
| 二、从毒论治中风病的理论基础 |
| 三、解毒法治疗中风病的当代实践 |
| 四、常用解毒类方药治疗中风病的现代研宄 |
| 五、总结和展望 |
| 六、参考文献 |
| 综述二 痰热清注射液成分、治疗机制及临床应用的研究进展 |
| 一、痰热清注射液出自名家，历经考验，疗效确切 |
| 二、痰热清注射液含有多种化学成分 |
| 三、痰热清注射液的药理作用及安全性研究进展 |
| 四、痰热清注射液的临床应用进展 |
| 五、痰热清注射液从解毒切入治疗中风的研宄现状和展望 |
| 六、参考文献 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 痰热清注射液治疗中风病的系统评价和荟萃分析 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验研究 |
| 研究一 利用网络药理学探讨痰热清注射液治疗中风病的生物学机制 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 研究二 不同剂量痰热清注射液对大鼠脑梗死体积的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 研究三 痰热清注射液对apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 存在的问题与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 1 从“温热病”论治感染性疾病 |
| 2 从“通腑泻下”法探讨锦红汤的理论基础 |
| 3 锦红汤治疗感染性疾病的临床应用 |
| 4 锦红汤治疗感染性疾病的效应机制研究 |
| 4.1 锦红汤调节细胞因子 |
| 4.2 锦红汤清除炎症介质 |
| 4.3 锦红汤抑制肠道黏膜细胞凋亡 |
| 4.4 锦红汤抑制肠道细菌/内毒素移位 |
| 4.5 锦红汤调节免疫细胞 |
| 4.6 锦红汤调节凝血功能 |
| 5 总结与展望 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药防治急性肺损伤的研究进展 |
| 1 中医对急性肺损伤的认识 |
| 2 急性肺损伤的病因病机 |
| 3 中药复方药干预急性肺损伤的研究 |
| 4 中药单体干预急性肺损伤的研究 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 急性肺损伤发病机制及治疗药物的研究进展 |
| 1 病因与临床表现 |
| 2 病理特征 |
| 3 ALI的发病机制 |
| 4 ALI的治疗药物 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 第一部分 清金化痰汤干预急性肺损伤的研究 |
| 前言 |
| 实验一 清金化痰汤对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 清金化痰汤对急性肺损伤大鼠TLR4信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 清金化痰汤含药血清冻干粉对BEAS-2B细胞损伤炎症因子表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 质谱分析清金化痰汤及其含药血清的主要成分 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 黄芩苷对急性肺损伤干预作用的研究 |
| 前言 |
| 实验五 黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的炎症因子表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验六 黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的炎症反应的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验七 黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的TLR4信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验八 黄芩苷对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验九 黄芩苷对急性肺损伤大鼠TLR4和MAPK信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足及展望 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对SAP的认识 |
| 2 中医学对SAP的认识 |
| 3 总结 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 病例脱落标准 |
| 1.6 安全性评价标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 临床分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 安全记录 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 疗效评价标准 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 4 不良反应 |
| 5 讨论 |
| 5.1 导师对SAP早期高强度综合治疗的提出 |
| 5.2 导师对清解化攻方治疗SAP早期湿热毒瘀型的学术思想 |
| 5.3 清解化攻方的功效分析 |
| 5.4 灌肠疗法的选择应用 |
| 5.5 本研究清解化攻方对SAP的影响 |
| 5.6 清解化攻方疗效的可能作用机制分析 |
| 5.7 总结 |
| 6 本研究的不足及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 患者知情同意书 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 急性胰腺炎的现代医学研究进展 |
| 1.1.1 病因 |
| 1.1.2 病机 |
| 1.1.3 诊断 |
| 1.1.4 治疗 |
| 1.2 祖国医学对急性胰腺炎的认识 |
| 1.2.1 历史沿革 |
| 1.2.2 中医病因病机 |
| 1.2.3 中医分型论治 |
| 1.2.4 中医治法 |
| 1.3 柴芍承气合通下活血汤的组方分析和现代药理研究 |
| 1.3.1 组方分析 |
| 1.3.2 现代药理研究 |
| 1.3.3 问题与展望 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.1.1 西医诊断标准 |
| 2.1.2 中医辨证诊断标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 剔除标准 |
| 2.1.5 退出(脱落)病例标准 |
| 2.1.6 全面中止试验标准 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 试验设计 |
| 2.2.2 治疗方案 |
| 2.2.3 观察项目 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.0 一般资料结果 |
| 2.3.1 安全性指标 |
| 2.3.2 观察性指标 |
| 2.3.3 客观指标 |
| 2.4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 1资料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 一、古代医学在温病学范畴关于温热类温病、湿热类温病的论述 |
| (一) 温热与湿热的分类源流 |
| (二) 温热类温病 |
| (三) 湿热类温病 |
| 二、岭南温病近代研究概况 |
| (一) 岭南地区地理气候特点与人群体质特点 |
| (二) 岭南地区常见温病及治法用药特点 |
| (三) 以岭南温病理论为指导治疗现代感染性疾病临床发挥 |
| 三、病毒感染与免疫失衡、炎症损伤,氧化应激反应机制及与温病温热证、湿热证的相关性现代研究基础 |
| (一) 免疫系统各组成成员简介与病毒感染 |
| (二) 温热证的现代研究概况 |
| (三) 湿热证的现代研究概况 |
| (四) 呼吸道病毒感染性疾病与温病温热证、湿热证的关系 |
| 四、病毒性上呼吸道感染的现代医学研究现状及治疗局限性 |
| (一) 急性上呼吸道感染流行病学 |
| (二) 急性病毒性上呼吸道感染的病原学 |
| (三) 西医治疗局限性 |
| 五、蒿芩清胆汤治疗病毒性疾病的应用及现代药理作用研究 |
| (一) 蒿芩清胆汤的组成、功效、主治和配伍特点 |
| (二) 蒿芩清胆汤在病毒感染性疾病中的应用 |
| (三) 蒿芩清胆汤的药理作用现代研究概况 |
| 六、麻杏石甘汤治疗病毒性疾病的应用及现代药理作用研究 |
| (一) 麻杏石甘汤的组成、功效、主治和配伍特点 |
| (二) 麻杏石甘汤在病毒感染性疾病中的应用 |
| (三) 麻杏石甘汤的药理作用现代研究概况 |
| 第二章 临床研究 |
| 一、临床病例 |
| (一) 研究对象 |
| (二) 试验设计 |
| (三) 诊断标准 |
| (四) 研究方法 |
| 二、相关实验室指标处理 |
| (一) 观察指标 |
| (二) 指标检验方法 |
| 三、数据统计学处理方法 |
| 四、统计结果与分析 |
| (一) 入组时一般资料分析 |
| (二) 各组病毒抗原阳性率的比较 |
| (三) 治疗后各组退热时间比较 |
| (四) 治疗前后各组中医证候评分比较 |
| (五) 治疗前后各组西医症状评分比较 |
| (六) 治疗后疾病疗效比较 |
| (七) 中医证候疗效比较 |
| (八) 各组治疗前后安全性观测 |
| (九) 不良反应 |
| (十) 免疫功能指标比较 |
| (十一) 细胞因子指标比较 |
| (十二) 氧化反应指标比较 |
| (十三) 免疫功能与氧化反应指标变化与上呼吸道病毒感染温病证型的相关性研究 |
| 第三章 讨论 |
| 一、岭南急性病毒性上呼吸道感染病原学特点 |
| 二、病毒性上呼吸道感染温热证、湿热证的免疫应答机制研究 |
| 三、病毒性上呼吸道感染温热证、湿热证的氧化损伤机制研究 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 课题来源 |
| 致谢 |
| 1 促进细菌及毒素的排出 |
| 2 保护肠黏膜屏障 |
| 3 调节炎症反应 |
| 4 调节免疫功能 |
| 5 讨论 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 目录 |
| 前言 |
| 上篇 文献研究 |
| 第一部分 中医对“肺与大肠相表里”的理论认识 |
| 1 中医对肺与大肠的定位 |
| 1.1 从解剖形态学角度探讨肺与大肠的定位 |
| 1.2 从生理功能角度探讨肺与大肠定位 |
| 2 “肺与大肠相表里”的理论内涵 |
| 2.1 “肺”与“大肠”的经脉络属 |
| 2.2 肺与大肠生理功能的相互依存 |
| 2.3 肺与大肠相互影响的病理表现 |
| 3 “肺与大肠相表里”的病机概述 |
| 3.1 中医对“肺”与“大肠”相互传变病机的认识 |
| 3.2 中医对“肺”与“大肠”相互传变物质基础的认识 |
| 第二部分 现代医学对“肺与大肠相表里”的实验研究和临床研究评述 |
| 1 “肺与大肠相表里”实验研究进展 |
| 1.1 基于“肺与大肠相表里”理论建立动物模型的实验研究进展 |
| 1.2 “肺与大肠相表里”病理机制研究进展 |
| 2 “肺与大肠相表里”临床研究进展 |
| 2.1 肺病治肠 |
| 2.2 肠病治肺 |
| 2.3 肺肠同治 |
| 2.4 针灸治疗 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 实验一 大鼠肺病(慢性支气管炎)模型的建立和评价 |
| 1 模型的建立 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 模型的评价 |
| 2.1 一般行为表现观察结果 |
| 2.2 肺功能、胃肠功能观察结果 |
| 2.3 肺、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠、胃组织病理形态学观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验结果的讨论 |
| 3.2 “肺病及肠”动物模型建立的讨论 |
| 3.3 肺病传变到“肠”具体部位的探讨 |
| 实验二 从肺病模型大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量变化探讨“肺病及肠” 病理传变机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠慢性支气管炎模型的建立方法 |
| 2.2 大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1 β、ET-1、PGE2含量检测方法 |
| 2.3 数据分析与统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠肺、结肠组织TNF-α含量结果 |
| 3.2 大鼠肺、结肠组织IL-1β含量结果 |
| 3.3 大鼠肺、结肠组织ET-1含量结果 |
| 3.4 大鼠肺、结肠组织PGE2含量结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 肺病可向“肠”传变,出现大鼠结肠组织TNF-α、IL-1 β、ET-1、PGE2含量变化 |
| 4.2 肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度 |
| 4.3 炎性细胞因子可能是肺病传变到“肠”的物质基础 |
| 实验三 从肺病模型大鼠肺、结肠组织SP、VIP、CGRP、iNOS表达变化探讨“肺病及肠”病理传变机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠慢性支气管炎模型的建立方法 |
| 2.2 大鼠肺、结肠组织SP、VIP、CGRP、iNOS表达检测方法 |
| 2.3 数据分析与统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠肺、结肠组织VIP表达结果 |
| 3.2 大鼠肺、结肠组织SP表达结果 |
| 3.3 大鼠肺、结肠组织CGRP表达结果 |
| 3.4 大鼠肺、结肠组织iNOS表达结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 肺病可向“肠”传变,出现大鼠结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达变化 |
| 4.2 肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度 |
| 4.3 神经肽物质可能是肺病传变到“肠”的物质基础 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 附图 |
| 综述 “肺病及肠”相关细胞因子及调控物质概述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
