李中康[1]（2021）在《调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4/NF-κB通路的影响及证候研究》文中提出目的1.动物实验:观察调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死损伤大鼠体重、血脂水平、神经功能、脑梗死体积及TLR4/NF-κB信号通路相关炎症因子包括:Tol]样受体4（TLR4）、核因子-κB p65（NF-κBp65）、脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）等表达水平的影响,探讨其对大鼠神经损伤的保护作用和保护脑组织的机制。2.临床研究:探究血脂异常合并缺血性脑卒中患者不同证候间脑卒中病因分型（TOAST分型）特点及TLR4/NF-κB信号通路相关炎症因子包括:TLR4、NF-κBp65、转化生长因子-β激活的激酶1（TAK1）和IL-6等炎症因子水平差异,为中医药防治血脂异常合并缺血性脑卒中提供客观依据及辨证思路,为探究中药作用机理提供数据基础。方法1.动物实验:将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、调脂通脉解毒方低剂量组（以下简称低剂量组）、调脂通脉解毒方中剂量组（以下简称中剂量组）、调脂通脉解毒方高剂量组（以下简称高剂量组）和西药组,每组12只,适应性喂养1周后,尾静脉取血检测血脂。高脂饲料喂养6周制备高脂血症模型后,再次取血检测血脂,用线栓法致大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）建立脑梗死损伤模型,各组分别给予相应浓度的调脂通脉解毒方灌胃,西药组与尼莫地平溶液灌胃,模型组及假手术组用生理盐水灌胃,记录各组大鼠的神经功能缺损状况及评分。灌胃2周后用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测脑梗死体积,并取缺血侧大脑皮层组织,采用蛋白质印迹法（Western blot法）检测TLR4和NF-κB p65的表达情况,采用酶联免疫吸附法（Elisa法）检测大鼠脑组织中Lp-PLA2、TNF-α、hs-CRP、IL-6含量。2.临床研究:纳入2019年1月至2019年12月东直门医院及东方医院门诊及住院符合血脂异常合并缺血性脑卒中诊断的患者170例及健康体检者10例,根据四诊信息填写临床病例观察表进行证候评分确定中医证候,分析中医证候分布情况,比较不同中医证候间患者一般资料（包括年龄、性别）、脑卒中病因分型及血清TLR4、NF-κBp65、TAK1、IL-6炎症因子水平差异的特点。结果1.动物实验1)大鼠血脂检测显示:经高脂饲料喂养后,各组大鼠血脂水平较喂养前明显升高（P<0.05）,组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。灌胃后较模型组相比,各剂量组及西药组TC、TG、LDL-C水平均出现降低（P<0.05）,高剂量组HDL-C水平升高（P<0.05）,其中高剂量组较其他组TC、TG和LDL-C水平下降幅度更大（P<0.05）。西药组与低剂量组相比,在TC、TG和LDL-C水平上差异无统计学意义（P>0.05）,在 HDL-C水平上升高（P<0.05）。2)大鼠神经功能缺损结果显示:与模型组相比,调脂通脉解毒方各剂量组及西药组神经功能缺损评分均升高（P<0.05）。与低剂量组相比,中剂量组评分升高（P<0.05）,而高剂量组和西药组较其他各组升高更显着（P＜0.05）,两组之间无明显差异（P>0.05）。3)大鼠脑组织TTC染色显示:与假手术组相比,模型组、中药各剂量组及西药组均出现脑梗死,与模型组相比,各剂量组与西药组脑梗死体积均减少（P<0.05）,与低剂量组相比,中剂量组和高剂量组脑梗死体积减少（P<0.05）;与中剂量组相比,高剂量组脑梗死体积减少（P＜0.05）。高剂量组较西药组差别无统计学意义（P>0.05）。4)Western blot检测结果显示:与低剂量组相比,中、高剂量组及西药组TLR4水平降低（P＜0.05）;与中剂量组相比,高剂量组和西药组TLR4 水平降低（P<0.05）;高剂量组与西药组TLR4水平相比差异无统计学意义（P>0.05）。p-NF-κB p65表达水平比较,与低剂量组相比,中、高剂量组p-NF-κB p65水平降低（P<0.05）,西药组与低剂量组差异无统计学意义（P>0.05）。各剂量组间比较,高剂量组水平降低最多（P＜0.05）。5)Elisa检测结果显示:Lp-PLA2、TNF-α水平比较,与模型组相比,低剂量组表达水平差异无统计学意义（P>0.05）,中、高剂量组及西药组水平较模型组下降（P<0.05）,且高剂量组降低最多（P<0.05）。hs-CRP、IL-6水平比较,与模型组相比,各剂量组及西药组表达水平均降低（P＜0.05）,各剂量组间比较,高剂量组hs-CRP、IL-6水平降低最多（P<0.05）,与西药组相比差异无统计学意义（P>0.05）。2.临床研究1)中医证候分布特点:血脂异常合并缺血性脑卒中患者以痰瘀互结证最多（34.70%）,气虚血瘀证其次（21.76%）,其余各证候分布较少,分别为风痰阻络证（17.65%）、肝阳上亢证（14.12%）、痰热腑实证（11.76%）。2)性别、年龄分布特点:血脂异常合并缺血性脑卒中患者男性多于女性,平均年龄67.1±10.8岁。在各年龄段的分布中,其中65～80岁的患者占到48.2%,65岁以下患者占35.9%。40～65岁患者风痰阻络证居多（31.15%）,65～80岁患者以痰瘀互结证最多（53.66%）,80～90岁年龄段的患者气虚血瘀证居多（59.26%）。3)不同证候间脑卒中分型特点:TOAST分型在各中医证候间存在差异（P<0.05）,其中痰瘀互结证多表现为小动脉闭塞性脑卒中,而气虚血瘀证多表现为大动脉粥样硬化性脑卒中,其余各证候间脑卒中分型无明显差异。4)各证候炎症因子水平比较,与正常组相比,各证候组炎症因子表达水平均升高（P<0.05）。其中痰瘀互结证TLR4、TAK1、NF-κBp65表达量最高（P<0.05）,气虚血瘀证其次（P<0.05）。肝阳上亢证和痰热腑实证间差异无统计学意义（P>0.05）。各证候间IL-6水平比较,气虚血瘀证表达量最高（P<0.05）,痰瘀互结证其次,与风痰阻络证相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.调脂通脉解毒方可以调节高脂血症合并脑梗死大鼠血脂水平,改善神经功能评分,减少脑梗死体积,并能够减少脑组织中的NF-κB p65和TLR4蛋白的表达,降低Lp-PLA2、TNF-α hs-CRP、IL-6等炎症因子的水平,减轻炎症性损伤,改善脑梗死后神经功能缺损情况,提示其可能通过调节血脂、抑制TLR4/NF-κB通路对脑梗死后神经功能损伤发挥保护作用。2.血脂异常合并缺血性脑卒中患者的中医证候分布以痰瘀互结证和气虚血瘀证为主,不同证候间脑卒中病因分型存在差异,TLR4、TAK1、NF-κB p65、IL-6等炎症因子在不同中医证候中有不同的水平特点,与中医对血脂异常合并缺血性脑卒中病因病机的认识相符,可作为血脂异常合并缺血性脑卒中分型的客观依据。
房雅娜[2]（2020）在《血栓通在心脑血管疾病的临床应用进展》文中进行了进一步梳理血栓通有利于改善血管内皮功能和血脂水平,减轻心肌缺血临床症状,改善心功能,降低不良反应;有利于改善患者的血液流变学,提高脑部组织的血液流量,可有效改善脑血管病临床症状,恢复脑神经功能。血栓通在心脑血管疾病方面主要用于治疗心绞痛、心肌梗死、急性脑梗死、脑梗死后遗症、短暂性脑缺血发作、后循环缺血性等,并取得良好的临床疗效。本文主要总结了近几年血栓通在心脑血管疾病的临床应用进展。
张丹丹[3]（2020）在《通络化痰胶囊治疗中风恢复期的临床疗效及对VD大鼠Clathrin介导的NMDAR胞吞动态变化研究》文中研究指明脑梗死又称缺血性脑卒中,是指因脑部供血障碍,缺血、缺氧所导致的局限性脑组织缺血性坏死或软化,属中医“中风病”范畴。通络化痰胶囊（Tongluo Huatan Capsule,THC）有活血通络、化痰熄风的功效,用于治疗中风病中经络痰瘀阻络证。团队课题组前期已完成该药Ⅳ期临床试验资料采集,但未对数据进行总结,现基于前期收集的临床数据进行系统性总结及分析,进一步评价通THC治疗中风恢复期的疗效和安全性。同时,基于中医“异病同治”思想,痰瘀阻络证也是缺血性卒中后引发血管性痴呆（Vescular Dementia,VD）常见证型,由此提出假设:THC对VD是否也会有效?据最新研究显示,上调网格蛋白（clathrin）及其内吞标记物Rab5B能够促进神经元表面N-甲基D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR）的内吞,减少神经元膜表面的NMDAR分布,从而减轻兴奋性氨基酸毒性造成的神经元损伤,改善VD大鼠学习记忆能力,但是clathrin和NMDA受体在这一过程中各个时点的变化还未明确。故本研究拟针对VD大鼠模型,早期给药干预后造模,取海马组织,按照造模后3h/1d/3d/7d/14d不同时点,采用动物行为学及Western blotting（WB）、RT-PCR检测clathrin及其内吞标记物Rab5B、NMDAR1（NMDAR功能亚单位）的表达,探索脑缺血再灌注海马神经元clathrin介导的NMDA受体胞吞过程动态变化特点,同时探讨THC在VD早期干预中可能存在的作用,从而从微观表征层面证明中药异病同治的疗效。临床研究目的:进一步评价THC治疗中风病中经络恢复期痰瘀阻络证患者的疗效和安全性,为临床用药提供参考。方法:采用多中心、前瞻性、单臂队列临床研究,纳入34家二级甲等以上医院中符合西医脑梗死恢复期及中医中风病中经络痰瘀阻络证诊断标准的病例,予THC治疗4周。运用统计学方法对课题组前期采集的临床试验数据进行分析。以美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评定神经功能缺损,中医证候评分及改良Rankin量表（Modified Rankin Scale,mRS）为疗效评价指标;以血常规、肝功能、肾功能为安全性评价指标。结果:（1）2012年01月-2016年12月于34家二级甲等以上的医院纳入的受试者共2169例,THC治疗后神经功能缺损综合疗效、中医证候疗效总有效率分别为84.09%、81.01%;mRS总分减少50%及以上者817例（37.67%）,总分下降至0-1者1187例（54.73%）;（2）影响NIHSS综合疗效的多因素分析显示年龄（OR=1.024,95%CI 1.009-1.039,P=0.002）、基线合并高血压（OR=4.720,95%CI 3.513-6.341,PP=0.000）、冠心病（OR=2.601,95%CI 1.530-4.421,P=0.000）、高脂血症（OR=2.234,95%CI1.234-4.407,P=0.008）、基线 NIHSS 评分（OR=0.902,95%CI 0.849-0.957,P=0.001）影响临床神经功能缺损程度综合疗效。（3）影响中医证候疗效的多因素分析显示基线中医证候评分对中医证候疗效有影响（OR=62.023,95%CI 37.407-113.026,P=0.000）;（4）影响mRS改善的多因素分析显示年龄（OR=1.019,95%CI 1.007-1.031,P=0.001）、基线合并高血压（OR=2.898,95%CI 2.144-3.917,P=0.000）冠心病（OR=3.625,95%CI 1.516-8.673,P=0.004）对 mRS 的改善有影响;（5）THC不良反应总体发生率为0.00%。结论:（1）THC在中风恢复期的治疗中单用或联用其他西医基础治疗对于改善患者神经功能缺损程度、减轻残障及中医症状均有较好的疗效及安全性。（2）THC在中风恢复期的治疗中,年龄小、基线病情轻、没有基础疾病的患者疗效越好。实验研究目的:（1）探索VD大鼠海马区神经元clathrin介导的NMDA受体胞吞过程动态变化特点;（2）探索THC在VD早期干预中可能存在的作用。方法:大鼠适应性饲养7天后随机分为假手术组、模型组、THC组、美金刚组（MH组）、参知健脑方组（SZJN组）,分别予相应药物灌胃,假手术组、模型组予等量的蒸馏水灌胃,1次/日,连续7日。采用2VO+腹腔注射硝普纳的方法制备VD大鼠模型,假手术组大鼠分离双侧颈总动脉但不夹闭血管,不注射硝普钠。造模后进行跳台实验、新物体识别实验、Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;造模后3h、1d、3d、7d、14d分别取大鼠海马组织通过RT-PCR、WB检测海马clathrin、NMDAR1、Rab5B在造模后不同时间点的表达水平。结果:（1）行为学①跳台试验（模型评价）结果显示:假手术组大鼠与正常组大鼠相比潜伏期以及错误次数无统计学差异;VD大鼠与正常组、假手术组相比,潜伏期缩短,错误次数增加（P<0.05）;②新物识别实验,模型组与假手术组比较,新物辨别指数下降（P<0.01）;THC组、SZJN组、MH组辨别指数均比模型组高（P<0.01）;③水迷宫:各组大鼠逃避潜伏期均有不同程度缩短（P<0.01）。不同分组对逃避潜伏期的影响有差异（P<0.05）,模型组与其他四组大鼠相比逃避潜伏期延长;撤去平台后,模型组与其他四组大鼠相比在目标限停留时间缩短（P<0.01）。和模型组相比,假手术组、SZJN组穿越平台次数增加（P<0.01）。（2）病理学HE染色显示,假手术组海马CA1区结构形态未见异常,神经元形态完整,排列整齐,胞核与胞质界限清晰可见无坏死。VD大鼠海马CA1区神经元形态不完整,排列紊乱,间隙增大,胞质稀少,神经元胞核深染,固缩呈三角形或不规则形,核仁不明显。造模后随着时间延长,VD大鼠海马CA1区神经元形态排列紊乱程度加重,间隙增加明显。与模型组比较,THC组、SZJN组大鼠海马CA1区整体组织损伤情况均有明显改善,神经元排列较为整齐,细胞形态结构较完整,胞质较均匀,胞核与胞质界限较清晰,少数细胞核深染、固缩,呈三角形或不规则形,核仁不明显。MH组大鼠海马CA1区细胞层次减少,神经元排列稀松,形态较模型组有明显改善,部分细胞核深染、固缩,呈三角形或不规则形。尼氏染色显示,假手术组大鼠海马CA1区神经元细胞排列整齐紧凑,染色后呈现为颗粒或状块状,染色浓密且规则。VD大鼠海马CA1区神经元排列散乱,造模后随着时间延长,细胞带出现了断裂,细胞凋亡数量增加,大量神经细胞出现尼氏体碎裂。THC组、SZJN组海马CA1区神经细胞排列较为整齐,少数细胞间隙增宽,细胞带稍有变薄,少量的神经细胞可见到有尼氏体碎裂、胞质中央尼氏小体消失。MH组海马CA1区神经元细胞形态和排列较模型组有所改善,部分神经元细胞凋亡,细胞带变薄。RT-PCR结果①与假手术组相比,造模后3h、1d、3d、7d、14dVD大鼠clathrin mRNA表达均减少（P<0.01）。与模型组相比,MHG组（P<0.01）、THC组（P<0.01）、SZJN组（P<0.01）大鼠海马clathrin mRNA相对表达量增加;②与假手术组相比,术后3h、7d、14d模型组大鼠NMDAR1 mRNA表达增加（P<0.01）,术后1d NMDAR1 mRNA表达下降（P<0.01）;与模型组相比,术后3h SZJN组NMDAR1 mRNA 表达降低（P<0.01）,术后 7d、14dMH 组（P<0.01）、THC 组（P<0.01）、SZJN组（P<0.01）NMDAR1 mRNA 表达降低;③与假手术组相比,术后3h、1d、3d、7d、14d VD大鼠Rab5B mRNA表达均减少（P<0.01）。与模型组相比,术后 3h、1d、3d、7d、14dMH 组（P<0.01）、THC 组（P<0.01）、SZJN组（P<0.01）大鼠海马Rab5B mRNA相对表达量增加。（3）WB结果①与假手术组相比,术后3h、1d、3d、7d、14d模型组大鼠clathrin蛋白表达均减少（P<0.01）。与模型组相比,THC组大鼠在术后3h（P<0.01）、1d（P<0.05）clathrin 蛋白表达升高,SZJN 组在术后 3h（P<0.01）、1d（P<0.05）、7d（P<0.05）、14d（P<0.05）clathrin蛋白表达升高,MH组在术后3h（P<0.01）clathrin蛋白表达增加。②与假手术组相比,术后3h（P<0.01）、7d（P<0.01）、14d（P<0.01）模型组大鼠的膜蛋白NMDAR1表达增加,术后1d表达减少（P<0.01）;与模型组相比,THC组大鼠术后3h（P<0.05）、7d（P<0.01）NMDAR1表达减少,1d时表达增多（P<0.01）,SZJN组、MH组大鼠术后3h、7d NMDAR1表达减少（P<0.01）。结论:（1）THC早期干预可减轻VD大鼠海马CA1区的病理损伤,提高学习及记忆能力,具有脑保护作用;（2）VD大鼠在脑缺血再灌注损伤后,海马神经元NMDAR1表达的动态演变在造模后先升后降再上升。clathrin及Rab5B表达降低导致神经元表面NMDAR内吞减少加重了兴奋性氨基酸毒性,导致学习记忆能力降低。（3）THC早期干预VD大鼠,可通过上调clathrin表达使神经元表面的NMDAR内吞增加,或下调NMDAR表达来减少兴奋性毒性作用对神经元的损伤,从而起到脑保护作用。
孙芮芮[4]（2020）在《芪蛭通络胶囊改善东莨菪碱致小鼠记忆障碍的研究》文中提出目的:通过网络药理学的化学成分、作用靶点及通路预测芪蛭通络胶囊改善小鼠记忆障碍。在网络药理学基础上,继而对氢溴酸东莨菪碱所致记忆障碍小鼠模型进行药效学研究,证明芪蛭通络胶囊改善记忆障碍的作用。并结合模型小鼠血清生化检测及小鼠大脑皮层和海马组织中的基因表达,阐明药效及作用机制,为芪蛭通络胶囊临床用药提供科学依据。方法1.芪蛭通络胶囊改善记忆障碍的网络药理学研究采用TTD、Drugbank及DisGeNET数据库检索疾病靶点的相关信息;通过TCMSP、TCMID数据库获取芪蛭通络胶囊各味药的化学成分,运用“类药五原则”筛选潜在的活性成分,预测并收集活性成分的作用靶点。建立药物活性成分作用靶点与疾病靶点之间的相互作用网络。通过GO分析及KEGG富集分析来研究芪蛭通络胶囊改善记忆障碍的生物作用及通路。2.基于网络药理学芪蛭通络胶囊改善记忆障碍的药效及作用机制研究在网络药理学基础上,进行药效学及作用机制研究。将SPF级ICR小鼠按体重随机分为正常组、模型组、吡拉西坦阳性组、芪蛭通络胶囊低、中、高剂量组。连续灌胃4周后,除空白组注射生理盐水外,其余各组按0.1 mL/10 g的体积腹腔注射3 mg/kg氢溴酸东莨菪碱注射溶液建立记忆障碍模型,行为学实验测试小鼠记忆能力。行为学结束后取小鼠脑组织及血清进行生化指标的检测。试剂盒测定GSH、GSH-px、GLu、AchE、CHAT活性及SOD、MDA含量。采用实时荧光定量PCR法检测小鼠海马中M1受体、CHAT的基因表达。结果1.芪蛭通络胶囊改善记忆障碍的网络药理学研究通过网络药理学分析得到芪蛭通络胶囊改善记忆障碍的39个活性成分、119个预测靶点,经网络拓扑分析筛选后得到26个活性成分、16个关键靶点。KEGG通路富集发现芪蛭通络胶囊改善记忆障碍的作用机制可能与Cholinergic synapse信号通路有关。2.基于网络药理学芪蛭通络胶囊改善记忆障碍的药效及作用机制研究行为学实验中,与模型组相比,跳台实验中芪蛭通络胶囊高、中、低剂量组动物错误次数均比模型组少,各给药组动物在刺激区总时间比模型组短,且给药组有显着性差异（P<0.05或P<0.01）。水迷宫定位航行实验,与模型组相比,芪蛭通络胶囊高、中、低剂量组小鼠穿过第三象限的路程、在第三象限停留的时间以及站台穿越次数均优于模型组小鼠,而潜伏期各给药组均比模型组小鼠时间短,且实验结果有显着性差异（P<0.05或P<0.01）;水迷宫空间搜索实验中,与模型组相比,芪蛭通络胶囊高、中、低剂量组小鼠穿过第三象限的路程、在第三象限停留的时间以及站台穿越次数均比模型组小鼠增加,且实验结果有显着性差异（P<0.05或P<0.01）。芪蛭通络胶囊能能显着增加小鼠血清中SOD和小鼠脑组织中CHAT、GSH、GSH-px含量及显着降低MDA、AchE、GLu含量。实时荧光定量PCR法结果表明芪蛭通络胶囊能够提高小鼠海马组织中M1受体和CHAT基因的表达。结论:本实验通过研究芪蛭通络胶囊改善记忆障碍的药效及作用机制,结果证实芪蛭通络胶囊能够明显改善东莨菪碱致小鼠记忆障碍,其作用机制可能与芪蛭通络胶囊调节Cholinergic synapse信号通路有关。
林荣清[5]（2020）在《扶阳温肾方治疗阳虚痰瘀型血管性痴呆的临床疗效研究》文中认为目的:观察扶阳温肾方辨证治疗血管性痴呆的临床疗效,并检测治疗前后血清指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）水平;明确扶阳思想指导下的扶阳温肾方治疗本病的临床疗效,并借助相关的实验室指标以初步揭示本方疗效机制,为治疗血管性痴呆提供新的思路及手段。方法:纳入2019年03月至2020年01月期间在我院就诊的血管性痴呆阳虚痰瘀型患者70例。采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组,每组35例,对照组采用血管性痴呆西医常规基础治疗,吡拉西坦片为对照药,治疗组在对照组基础上加用扶阳温肾方,两组均治疗8周,为2个疗程。疗程结束后比较两组患者临床疗效、认知功能、日常生活能力、中医证候改善情况,并根据用药期间不良反应及相关监测指标进行安全性分析,同时实验室采用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定患者血清TNF-α、IL-6水平,硫代巴比妥酸法测定患者血清MDA水平,比较治疗前后变化。结果:（1）临床疗效及认知功能比较:治疗组总有效率为81.25%,对照组总有效率为69.70%,两组患者临床总有效率比较差异具有统计学意义（P<0.01）,说明治疗组总有效率优于对照组;两组患者认知功能经治疗后均较治疗前改善,具有统计学意义（P<0.01）,且治疗组优于对照组（P<0.05）;（2）日常生活能力比较:经治疗后两组患者均较治疗前改善,差异具有统计学意义（P<0.01）,且治疗组优于对照组（P<0.05）;（3）中医症候积分比较:两组治疗后中医证候积分均较前下降（P<0.05）,但治疗组明显优于对照组（P<0.05）;（4）两组患者治疗后血清TNF-ɑ、IL-6、MDA水平明显下降（P<0.01）,且治疗组下降程度优于对照组（P<0.01）。（5）临床不良反应:使用扶阳温肾方治疗过程中,未见严重不良事件发生,患者耐受性良好。结论:在阳虚痰瘀型血管性痴呆的单纯西医治疗上联用扶阳温肾方,在改善患者临床疗效、认知功能、日常生活能力、中医证候方面优于单纯的西医治疗,其作用机理可能与降低血清TNF-ɑ、IL-6、MDA水平相关。
朱宏程[6]（2020）在《艾灸对VD大鼠神经血管单元内神经元、小胶质细胞及星形胶质细胞的影响》文中提出目的:实验研究以血管性痴呆与神经血管单元内各细胞之间的关系为切入点,选用血管性痴呆动物模型,从动物行为学、细胞形态学层面观察艾灸头部组穴对VD模型大鼠学习记忆力及神经血管单元内的神经元细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞的形态及数量表达的影响,从而探索艾灸治疗血管性痴呆的疗效和作用机制。方法:将经过水迷宫实验筛选出合格的健康清洁级Sprague-Dawley（SD）大鼠46只,从中随机选出10只作为假手术组,其余大鼠采用改良的双侧颈总动脉结扎（2-VO）法制备大鼠VD模型,从术后验证造模成功27只大鼠中随机选取18只分为3组,分别为模型组、艾灸组、吡拉西坦组,每组6只。造模结束后一周分别开始艾灸及灌胃治疗,艾灸组选取“大椎”、“百会”、“神庭”穴,每天每穴艾灸1次,每次20min,7天为一疗程,连续治疗三疗程;吡拉西坦组予以吡拉西坦溶液（0.01g/ml）灌胃治疗,每日早晚定时灌胃1次,疗程同艾灸组;模型组与假手术组的治疗时间与艾灸组平行,只抓取装入自制大鼠艾灸固定器中,不作任何相关处理。三疗程结束后四组大鼠分别采取Morris水迷宫实验及神经行为学评分,记录评价艾灸对大鼠学习记忆能力的影响。5天水迷宫实验结束后24h将四组大鼠麻醉后行心脏灌注多聚甲醛内固定后进行脑组织取材,包埋切片后采用HE染色观察大鼠海马组织CA1区病理变化,以及免疫组化技术标记各组大鼠海马组织CA1区Neu N、Iba-1、GFAP观察阳性细胞形态、计数阳性细胞数与平均光密度值。以上所有实验数据采用SPSS23.0进行统计分析。结果:（1）水迷宫实验结果可见,模型组大鼠找到平台的平均逃避潜伏时间比假手术组找到平台的潜伏期长（p<0.01）,另空间探索实验中模型组首次穿越平台时间较假手术组明显延长（p<0.01）及穿越平台次数明显减少（p<0.01）,提示模型组大鼠出现了空间学习记忆障碍;与模型组比较,吡拉西坦组与艾灸组平均逃避潜伏期明显缩短（p<0.01）、首次穿越平台时间明显减少（p<0.01）、穿越平台次数明显增多（p<0.01、p<0.05）,说明吡拉西坦组与艾灸组均可改善VD大鼠的空间学习记忆能力。Longa评分统计结果示模型组神经行为学评分显着高于假手术组（P<0.01）,说明模型组大鼠的神经功能有所缺损;吡拉西坦组与艾灸组Longa评分明显低于模型组（p<0.05）,说明吡拉西坦组与艾灸组干预治疗可有效改善VD大鼠神经功能恢复。（2）大鼠海马CA1区病理形态:HE染色后,400倍显微镜下观察大鼠海马组织CA1区,假手术组锥体细胞形态规则且排列紧实,细胞数量多约有4-5层细胞,细胞膜核仁清晰可见;模型组锥体细胞数量明显减少,细胞层数约1-2层,细胞轮廓模糊不清,部分细胞核消失,核固缩、大量细胞坏死破裂;吡拉西坦组与艾灸组CA1的锥体细胞较模型组细胞数量明显增多,细胞层数约3-4层且排列整齐,细胞轮廓清晰,少量胞核固缩。（3）VD大鼠海马CA1区神经元、小胶质细胞及星形胶质细胞形态:（1）神经元细胞,假手术组阳性细胞染色较深且数量较多,排列整齐,形态完整;模型组阳性表达细胞较少,细胞排列紊乱,细胞间隙增大;吡拉西坦组与艾灸组,对比模型组其细胞排列较整齐,间隙变小,细胞形态相对完整,数量增多。（2）小胶质细胞,假手术组阳性细胞呈分枝状,胞体痩长且数量少,突起及分枝较少;模型组阳性细胞颜色变深,数量明显增加,胞体变大变圆,突起变粗;与模型组相比吡拉西坦组与艾灸组星形胶质胞体肥大减轻,数量明显较少,染色变浅。（3）星形胶质细胞,假手术组阳性细胞数量较少且胞体较小,突起及其分枝细长而少,染色较淡,模型组阳性细胞数量增多,胞体变大,突起增大变粗,且数量增多,染色变深。与模型组相比吡拉西坦组与艾灸组星形胶质细胞数减少,胞体变小,突起及分枝变细,染色变淡。（4）阳性细胞数统计与平均光密度值结果:Iba-1标记的小胶质细胞:与假手术组相比,模型组阳性细胞计数与平均光密度值明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,吡拉西坦组与艾灸阳性细胞计数与平均光密度值明显减少（P<0.01）;艾灸组的阳性细胞计数与平均光密度值低于吡拉西坦组,但差异无统计学意义（P=0.46,P=0.11>0.05）。GFAP标记星形胶质细胞:与假手术组相比,模型组阳性细胞计数与平均光密度值明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,吡拉西坦组与艾灸阳性细胞计数与平均光密度值明显减少（P<0.01）;艾灸组与吡拉西坦组阳性细胞计数及平均光密度值比较无统计学意义（P=0.85,P=0.81>0.05）。结论:（1）艾灸头部组穴可减轻VD模型大鼠海马CA1区椎体细胞的病理改变。（2）艾灸头部组穴可下调VD模型大鼠海马组织CA1区Iba-1与GFAP表达量,抑制小胶质细胞和星形胶质细胞过度活化增生,减少神经元损伤。（3）艾灸头部组穴可提高VD模型大鼠空间记忆能力,降低神经行为学评分,促进神经功能损伤恢复。
罗艳,刘冠萍[7]（2019）在《注射用血栓通(冻干)在脑血管疾病的临床运用进展》文中认为目的:研究注射用血栓通（冻干）近几年在脑血管疾病的临床运用进展。方法:通过查询近几年中国知网数据库中的相关文献,总结注射用血栓通（冻干）在脑血管疾病方面的临床运用。结果:注射用血栓通（冻干）在脑血管疾病方面主要用于治疗急性缺血性脑卒中、脑梗死后遗症、短暂性脑缺血发作、后循环缺血性眩晕、脑血栓形成等,并取得良好的临床疗效。注射用血栓通（冻干）有利于恢复脑血管疾病的神经功能,改善患者的血液流变学,提高脑部组织的血液流量,可有效改善临床症状。结论:注射用血栓通（冻干）在脑血管疾病临床运用广泛,疗效显着。
郑劲松,孙忠玉[8]（2012）在《吡拉西坦注射液治疗急性脑梗死疗效观察》文中提出目的观察吡拉西坦治疗急性脑梗死疗效。方法将66例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各33例。对患者神经功能缺损程度进行治疗前后的对照评价。结果治疗组总有效率与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论吡拉西坦有明显改善急性脑梗死的临床神经功能。
赵欢[9]（2010）在《脑泰通颗粒对缺血性脑卒中模型大鼠Slit2及VEGF影响的实验研究》文中指出目的观察脑泰通颗粒治疗缺血性脑卒中的作用,并初步探究其治疗缺血性脑卒中的机制。方法①选体重相近的清洁级SD大鼠120只,雌雄各半,分为假手术组、安慰剂组、实验组及阳性对照组。②四组大鼠均采用高脂饲料灌胃10d后,除假手术组外,其余三组参照文献采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型（MCAO）。③造模成功后,给予相应药物及生理盐水灌胃,持续28d。④分别在用药后7d、10d、14d、21d、28d五个时间点观察大鼠的行为学改变、HE染色观察大鼠脑组织神经元变化及免疫组化方法检测脑组织中神经生长导向因子Slit2和血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况。结果①在治疗后各时间点,实验组大鼠的神经症状学评分均较阳性对照组低,且两者间均有统计学意义（P<0.05）。②造模后动物在缺血后各时间点均可见Slit2蛋白染色阳性细胞表达,在7d达高峰,高于10d、14d、21d、28d。实验组Slit2蛋白表达最高,分别高于安慰剂组及阳性对照组,且差异有统计学意义（P<0.05）。③在7d、10d、14d时间点,实验组VEGF蛋白含量均较阳性对照组高,差异有统计学意义（P<0.05）,而在21d、28d时间点,实验组VEGF蛋白含量虽较阳性对照组高,但差异无统计学意义（P>0.05）。④病理切片示:实验组及阳性对照组7d坏死面积均较安慰剂组减少,21d均可见缺血区周围毛细血管增多,实验组和阳性对照组之间相比无明显差异。结论大鼠局灶性脑缺血后Slit2及VEGF表达增加,药物治疗后二者明显增加,而实验组较阳性对照组增加更着。提示脑泰通颗粒可以通过促进大鼠缺血缺氧脑组织中轴突生长与分支的形成、促进血管内皮再生及新生血管的形成,达到促进大鼠肢体功能康复,改善神经功能缺失症状,减小梗死灶的作用。
谷彩萍,刘士霞[10]（2009）在《吡拉西坦治疗椎-基底动脉供血不足的临床观察》文中认为目的观察吡拉西坦对椎-基底动脉供血不足（VBI）的近期疗效。方法将58例椎-基底动脉供血不足患者,随机分为治疗组29例,对照组29例,分别使用吡拉西坦及盐酸培他啶对比观察疗效。结果治疗组与对照组比较,其临床治愈率,显效率差异有统计学意义（P<0.05）。结论吡拉西坦治疗VBI疗效肯定。
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本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 血脂异常合并缺血性脑卒中研究进展 |
| 1 血脂异常与缺血性脑卒中的流行病学现状 |
| 2 血脂异常引起动脉粥样硬化 |
| 3 血脂异常与脑卒中关系密切 |
| 4 缺血性脑卒中的调脂治疗 |
| 5 血脂异常合并缺血性脑卒中治疗中存在的问题 |
| 6 缺血性脑卒中与炎症反应 |
| 7 TLR4/NF-κB信号通路及炎症因子 |
| 8 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药防治血脂异常合并缺血性脑卒中的研究进展 |
| 1 中医药对血脂异常合并缺血性脑卒中的认识 |
| 2 中医药对血脂异常合并缺血性脑卒中的治疗 |
| 3 中医药在现代研究中发现的新作用 |
| 4 中医药针对疾病治疗难点发挥的作用 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4/NF-κB通路影响的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 药物与试剂 |
| 3 主要仪器 |
| 4 实验器械 |
| 5 动物饲养 |
| 6 实验方法 |
| 7 取材 |
| 8 观察与检测指标 |
| 9 统计方法 |
| 结果 |
| 1 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠体重的影响 |
| 2 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠血脂水平的影响 |
| 3 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠神经功能的影响 |
| 4 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠脑梗死体积的影响 |
| 5 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠p-NF-κB p65蛋白表达的影响 |
| 6 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4蛋白表达的影响 |
| 7 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠Lp-PLA2、TNF-α水平的影响 |
| 8 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠hs-CRP、IL-6水平的影响 |
| 讨论 |
| 1 调脂通脉解毒方对脂质代谢的影响 |
| 2 调脂通脉解毒方对脑梗死体积的影响 |
| 3 调脂通脉解毒方对脑梗死后神经功能的影响 |
| 4 调脂通脉解毒方对TLR4/NF-κB信号通路相关炎症因子的影响 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 血脂异常合并缺血性脑卒中患者不同证候间脑卒中分型及炎症因子水平特点研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 统计方法 |
| 结果 |
| 1 血脂异常合并缺血性脑卒中患者资料 |
| 2 各中医证候患者脑卒中病因分型(TOAST分型)特点 |
| 3 不同中医证候患者炎症因子差异比较 |
| 4 不同中医证候积分与炎症因子水平的相关性 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 附录 血脂异常合并缺血性脑卒中患者中医证型与炎症因子的临床研究 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
| 1 心血管疾病 |
| 1.1 心绞痛 |
| 1.2 心肌梗死 |
| 2 脑血管疾病 |
| 2.1 急性脑梗死 |
| 2.2 脑梗死后遗症 |
| 2.3 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA) |
| 2.4 后循环缺血 |
| 3 小结 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一 中风病恢复期中医治疗进展研究 |
| 1 中药治疗 |
| 2 针灸治疗 |
| 3 推拿按摩治疗 |
| 4 运动疗法 |
| 综述二 血管性痴呆中西医发病机制研究进展 |
| 1 血管性痴呆西医发病机制 |
| 2 中医对血管性痴呆病因病机的认识 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床研究通络化痰胶囊治疗中风恢复期的临床疗效及对VD大鼠Clathrin介导的NMDAR胞吞动态变化研究 |
| 第一节 资料与方法 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 研究设计 |
| 6 治疗方案 |
| 7 观察指标及方法 |
| 8 疗效评价标准 |
| 9 统计学方法 |
| 第二节 研究结果 |
| 1 观察对象入选及完成情况 |
| 2 受试者基本信息 |
| 3 受试者基线生命体征及一般情况 |
| 4 受试者基线合并疾病情况 |
| 5 药品使用情况 |
| 6 基线体格检查情况 |
| 7 基线辅助检查 |
| 8 疗效评价 |
| 9 安全性评价 |
| 第三节 讨论 |
| 1 临床研究完成情况 |
| 2 临床研究治疗方案的设计及实施情况 |
| 3 临床结果讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 实验研究通络化痰胶囊对VD大鼠clathrin介导的NMDA受体作用机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 第二节 结果 |
| 1 行为学实验结果 |
| 2 通络化痰胶囊对VD大鼠海马组织形态学的影响 |
| 3 造模后不同时间点各组大鼠海马组织clathrin、NMDAR1及Rab5b mRNA RT-PCR结果 |
| 4 造模后不同时间点海马组织clathrin、膜蛋白NMDAR1 Western Blot结果 |
| 第三节 讨论 |
| 1 血管性痴呆大鼠行为学特点 |
| 2 组织形态学特点 |
| 3 通络化痰胶囊对脑缺血再灌注早期海马神经元clathrin介导的NMDA受体胞吞过程不同时点的动态变化研究 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 创新与优势 |
| 2 不足与展望 |
| 附录 |
| 1. 通络化痰胶囊治疗中风病中经络(脑梗塞)恢复期(痰瘀阻络证)临床研究CRF表 |
| 2. 各组大鼠海马CA1区组织形态观察 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 芪蛭通络胶囊改善记忆障碍的网络药理学研究 |
| 1 仪器和材料 |
| 1.1 数据库 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 疾病靶点获取 |
| 2.2 芪蛭通络胶囊化学成分筛选及作用靶点预测 |
| 2.3 芪蛭通络胶囊改善记忆障碍靶点名称统一及潜在靶点的筛选 |
| 2.4 靶点通路注释分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 疾病靶点信息 |
| 3.2 芪蛭通络胶囊化学成分筛选及作用靶点预测 |
| 3.3 芪蛭通络胶囊改善记忆障碍的药物成分与疾病靶点映射结果相互作用网络的构建及核心网络的提取 |
| 3.4 药物-疾病交集靶基因GO分析结果及KEGG通路富集分析 |
| 4 小结 |
| 第二部分 基于网络药理学芪蛭通络胶囊改善记忆障碍的药效及作用机制研究 |
| 1 仪器和材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及给药 |
| 2.2 造模 |
| 2.3 行为学实验 |
| 2.4 样本采集 |
| 2.5 生化指标的测定 |
| 2.6 Rt-PCR检测小鼠海马中M1 受体和CHAT的基因表达 |
| 2.7 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 水迷宫实验结果 |
| 3.2 跳台实验结果 |
| 3.3 芪蛭通络胶囊对血清中SOD、MDA的影响 |
| 3.4 芪蛭通络胶囊对小鼠大脑皮层和海马组织中GSH、GSH-px的含量影响 |
| 3.5 芪蛭通络胶囊对小鼠大脑皮层和海马组织中GLu含量的影响 |
| 3.6 芪蛭通络胶囊对小鼠大脑皮层和海马组织中AchE、CHAT含量的影响 |
| 3.7 Rt-PCR检测小鼠海马中M1 受体和CHAT的基因表达 |
| 4 小结 |
| 第三部分 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 祖国医学对血管性痴呆的认识 |
| 1.1 历史沿革 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 辨证分型 |
| 1.4 治则治法 |
| 2 扶阳学派对血管性痴呆的认识 |
| 2.1 扶阳源流及治病法则 |
| 2.2 扶阳学派对血管性痴呆的观点 |
| 2.3 温阳化痰祛瘀治则治法 |
| 3 现代医学对血管性痴呆的研究 |
| 3.1 流行病学概述 |
| 3.2 发病原因 |
| 3.3 发病的机制 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例来源及分组 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例脱落 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观察指标 |
| 3 统计学处理 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 两组患者一般基线情况 |
| 4.2 治疗后两组临床疗效比较 |
| 4.3 两组患者治疗前后MMSE评分比较 |
| 4.4 两组患者治疗前后中医证候量表评分比较 |
| 4.5 两组患者治疗前后日常生活能力比较 |
| 4.6 两组患者治疗前后血清TNF-ɑ、IL-6、MDA含量比较 |
| 4.7 安全性分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 观察指标分析 |
| 1.1 扶阳温肾方对VaD患者临床疗效及认知功能的影响 |
| 1.2 扶阳温肾方对VaD患者日常生活能力的影响 |
| 1.3 扶阳温肾方对VaD患者中医证候的影响 |
| 1.4 扶阳温肾方对VaD患者血清TNF-ɑ、IL-6、MDA含量的影响 |
| 2 对照药物分析 |
| 3 方药分析 |
| 3.1 扶阳温肾方配伍分析 |
| 3.2 扶阳温肾方方义分析 |
| 3.3 现代药理研究 |
| 4 安全性分析 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 基于扶阳思想的血管性痴呆研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词中英文对照简表 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 实验一 艾灸头部组穴对VD模型大鼠认知功能影响的研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物与饲养 |
| 1.2 主要药品 |
| 1.3 主要仪器与工具 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物的筛选与分组 |
| 2.2 VD大鼠模型建立 |
| 2.3 VD模型评测标准 |
| 2.4 动物分组与治疗 |
| 2.5 水迷宫学习记忆能力评定 |
| 2.6 神经行为学评分 |
| 2.7 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 水迷宫定位航行实验结果 |
| 3.2 水迷宫空间探索实验结果 |
| 3.3 艾灸对 VD 大鼠神经功能评分的影响 |
| 实验二 艾灸对VD模型大鼠海马组织病理形态及NVU内细胞的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物与饲养 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物造模 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 各组治疗方法 |
| 2.4 取材与组织处理 |
| 2.5 图像分析 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 艾灸对VD大鼠海马病理形态的影响 |
| 3.2 艾灸对VD大鼠海马NVU内神经元及胶质细胞的影响 |
| 讨论 |
| 1 中医学对血管性痴呆的认识 |
| 1.1 中医文献对血管性痴呆病位的认识 |
| 1.2 中医学对血管性痴呆病因病机的认识 |
| 1.3 中医对VD证型的研究 |
| 2.温和灸及组穴分析 |
| 3.阳性药物选择依据 |
| 4.VD缺血后NVU内各组变化 |
| 5.实验结果分析 |
| 5.1 艾灸头部组穴对VD大鼠认知功能及神经功能的影响 |
| 5.2 艾灸头部组穴对VD大鼠海马CA1区病理形态的影响 |
| 5.3 艾灸头部组穴对VD大鼠NVU内神经元、小胶质细胞及星形胶质细胞的影响 |
| 6 结论 |
| 7 启示与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 近 5 年针灸治疗血管性痴呆临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及发表论文情况 |
| 1 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 急性缺血性脑卒中 |
| 2.2 脑梗死后遗症 |
| 2.3 短暂性脑缺血发作 |
| 2.4 后循环缺血性眩晕 |
| 2.5 脑血栓形成 |
| 3 小结 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 疗效评定标准 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 理论探讨 |
| 1 中医学对缺血性脑卒中的认识 |
| 1.1 历史沿革 |
| 1.2 对病因病机的认识 |
| 2 痰瘀交结致缺血性脑卒中的机理探讨 |
| 2.1 痰的形成 |
| 2.2 瘀的形成 |
| 2.3 痰瘀交结是缺血性脑卒中的重要病机 |
| 3 脑泰通颗粒的组成、方义及现代药理研究 |
| 3.1 脑泰通颗粒的组成及方义 |
| 3.2 脑泰通颗粒的现代药理研究 |
| 4 现代医学对缺血性脑卒中的认识 |
| 4.1 病因及危险因素 |
| 4.2 发病机制 |
| 4.3 诊断及治疗现状 |
| 实验研究 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器及设备 |
| 2.3 药品及试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 动物分组 |
| 3.2 脂肪乳剂配方 |
| 3.3 造模 |
| 3.4 术前准备及术后处理 |
| 3.5 治疗 |
| 4 标本采集和指标检测 |
| 4.1 大鼠一般状态观察 |
| 4.2 Longa 检查法评分 |
| 4.3 实验标本的制取 |
| 4.4 采用免疫组化 SABC 法测定大鼠脑组织中 Slit2 及 VEGF 的表达 |
| 4.5 大鼠脑组织神经元形态的观察 |
| 4.6 统计学处理 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 大鼠一般状况的改变 |
| 5.2 神经症状学评分 |
| 5.3 Slit2 免疫组化结果 |
| 5.4 VEGF 免疫组化结果 |
| 5.5 大鼠脑组织形态学变化 |
| 6 讨论 |
| 6.1 关于动物模型的复制与评价 |
| 6.2 实验对照药物的选择 |
| 6.3 指标的选取及意义 |
| 6.4 脑泰通颗粒对缺血性脑卒中模型大鼠的影响 |
| 6.5 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 治疗评定 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
