小儿嗜铬细胞瘤致左心室肥厚一例

一、儿童嗜络细胞瘤引起左室肥厚一例（论文文献综述）

马湘萍^[1]（2021）在《Vaspin、Fibulin-3、Per2与高血压节律调控及靶器官损害的相关性研究》文中研究说明背景高血压（Hypertension,HTN）是心血管病最重要的危险因素。当前中国高血压患病率约27.9%,人数高达近3亿,提升高血压疾病的防治水平已经被提高到了国家战略的高度。近来,血压节律异常受到越来越多的重视,与此同时动态血压监测成为不可或缺的检测手段。与杓型高血压相比,非杓型和反杓型高血压更易出现靶器官损伤。充分了解血压昼夜节律的特征及其调节,筛查预测靶点,对于高血压及其心血管靶器官损害的防治具有重要意义。血压的昼夜节律的具体机制目前仍未完全阐明,近年来脂肪组织,尤其血管外周的脂肪组织（PVAT）对血压节律及血管功能的影响日趋受到关注。PVAT作为一类内分泌器官,释放多种生物活性分子参与调节血管平滑肌细胞的收缩、增殖和迁移,在高血压中发挥重要作用。PVAT产生的内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）作为一种新的脂肪细胞因子,通过旁分泌作用于周围血管,且Vaspin的分泌具有明显的昼夜节律性;衰老关键蛋白-3（Fibulin-3）,是脂肪组织细胞外基质的重要组成部分,可通过抑制氧化应激水平减轻血管平滑肌细胞的钙化,影响血管内皮功能,而脂肪细胞外基质与时钟节律关系密切;昼夜节律蛋白2（Per2）是脂肪组织中关键时钟蛋白,其突变与动脉内皮功能障碍密切相关。然而,目前关于Vaspin、Fibulin-3、Per2的循环水平与高血压节律及其靶器官损害的临床研究尚未见报道。本文探索高血压患者外周循环血浆中Vaspin、Fibulin-3、Per-2的水平变化,即是否与血压昼夜节律及靶器官损害具有相关性,探索高血压节律异常和靶器官损害的可能发生机制,明确其能否成为预测异常血压节律及靶器官损害的可能靶点。目的1.探讨Vaspin、Fibulin-3、Per2在不同节律高血压患者中的表达;2.探讨Vaspin、Fibulin-3、Per2与血压昼夜节律及靶器官损害是否具有相关性;3.探讨Vaspin、Fibulin-3、Per2能否成为预测血压异常节律及靶器官损害的靶分子。方法1.研究对象:按入组及排除标准于2020-05至2021-03在齐鲁医院心内科住院及门诊筛选入组90例患者。经24小时动态血压监测后,将入选患者按血压昼夜节律的不同分为3组:杓型高血压组;非杓型高血压组;反杓型高血压组,每组各30例。2.资料收集:进行病史采集及血压、心率、身高、体重等测量;应用动态血压检测获取动态血压数据;收集血液标本,检测生化指标;应用ELISA方法测定Vaspin、Fibulin-3、Per2水平;高频超声检查,所有患者均测定心脏及颈动脉相关超声指标;应用动脉硬化检测仪自动测量肱踝脉搏波速度（BaPWV）。3.统计学分析:本研究的数据均应用专业统计软件SPSS 25.0进行分析和处理。所有数据经过shapiro-wilk正态检验。计量资料行单因素ANOVA检验,计数资料采用卡方检验,以分析两组间的差异是否具有统计学意义。正态分布变量因素间的关系采用Pearson相关分析。P＜0.05为差异具有统计学意义。结果1.临床基线资料分析:与杓型及非杓型高血压组相比,反杓型组高血压病程、中性粒细胞/淋巴细胞比值明显升高,用药种类增加,有显着统计学意义（P<0.05）。2.动态血压数据分析:与杓型高血压组相比,反杓型组24h舒张压、白昼舒张压、夜间收缩压下降率、夜间舒张压下降率均明显降低,均有统计学意义;与杓型高血压组相比,非杓型组日间平均舒张压明显降低（P<0.05）。3.各组Vaspin、Fibulin-3、Per2分析:与杓型高血压组相比,非杓型组和反杓型组Vaspin及Fibulin-3均明显降低,以反杓型组降低更为明显,均有统计学意义（P<0.05）。与杓型高血压组相比,非杓型组和反杓型组Per2均升高,均有统计学意义（P<0.05）。4.各组靶器官损害指标分析:与杓型高血压组相比,非杓型组和反杓型组E/e’均明显增加（P<0.05～P<0.01）,与非杓型高血压组相比,反杓型组CIMT-L增加（P<0.05）,eGFR明显降低（P<0.05）。5.Pearson相关分析显示:1)Vaspin在杓型高血压组24h平均舒张压,日间平均舒张压,夜间平均舒张压,清晨平均收缩压,清晨平均舒张压,左心房大小,左心室大小,室间隔厚度,舒张期左室后壁厚度存在显着负相关;Vaspin在杓型、非杓型高血压组中左室质量指数存在显着负相关;2)Fibulin-3与左室质量指数及颈动脉内膜中层厚度均存在显着负相关;Fibulin-3在杓型高血压组左室质量指数,非杓型高血压组E/e’,反杓型左心室大小、左室质量指数均存在显着负相关;3)Per2在反杓型高血压组室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、E/e’、左室质量指数存在显着正相关。结论1.Vaspin、Fibulin-3、Per2浓度在不同高血压节律组有明显差异,提示其可能高血压节律异常的发生发展中起作用。2.Vaspin、Fibulin-3、Per2与血压昼夜节律及高血压靶器官损害相关指标有相关性,提示其可能成为高血压节律异常及靶器官损害的预测分子。研究目的:探讨一例罕见的功能性副神经节瘤伴儿茶酚胺危象的病例的临床特征、诊治过程及随访情况,加深对嗜铬细胞瘤和神经节瘤（PPGL）的认识,以期早期识别不同临床表现掩盖下的PPGL,减少临床的漏诊,分享PPGL合并心肌病变的诊治体会。研究方法:本文通过回顾性分析一例PPGL患者的病例资料,并通过Pubmed数据库在线检索相关的文献,结合该病例的特点,系统总结PPGL的诊断要点、心肌受累的特点及可能发病机制、治疗和预后。研究结果:患者,中年男性,以发作性胸闷、心悸,加重伴胸痛等非特异性症状急性起病,于外院测HR 90次/分,BP 200/170mmHg,行心电图示多导联ST段抬高,检测肌钙蛋白0.1Ong/ml,NT-proBNP3970pg/ml,考虑患者急性心肌梗死,遂行急诊冠脉造影未见冠脉血管明显异常。完善心脏超声检查:LVEF 0.37,室间隔中下段、左室侧壁及下壁中下段、前壁下段、左室心尖部动度几乎消失。肝功能:ALT 171 U/L,AST 227 U/L,血糖16.87mmol/L;肾功正常,尿微量白蛋白183mg/L。入住当地CCU后病情恶化:ECG出现频发室早,短阵室速,入住当地CCU后出现阵发性血压高,最高达300/200mmHg,最低达70/40mmHg,且伴有意识丧失及剧烈腹痛。完善继发性高血压相关原因的筛查:皮质醇、肾素、醛固酮、血管紧张素未见明显异常,但患者血浆及尿中下列结果明显升高:去甲肾上腺素（NE）:193.74nmol/L、肾上腺素（E）7.18nmol/L、甲氧基肾上腺素（MN）:2.5nmol/L、甲氧基去肾上腺素（NMN）:35.46nmol/L、血香草扁桃酸（VMA）378.49nmol/L、尿香草扁桃酸（VMA）82.19ug/ml。转入我院后,完善腹部CT:右腹部占位。根据各项辅助检查及临床表现,考虑患者为嗜铬细胞瘤。遂给予酚苄明逐渐加量至20mgtid并联合应用CCB及β一受体阻滞剂,并给予营养心肌改善心功能,改善微循环,改善糖代谢及肝功能异常等对症治疗,治疗3周后进行病情评估可以手术,遂转至泌尿外科予以病灶切除,病理回示为副神经节瘤。研究小结:1.当出现偶发性头痛、出汗和心动过速,发现偶然的肾上腺肿块时,考虑PPGL。2.急性儿茶酚胺心肌病病情危急,会出现室性心动过速、血压骤升甚至危及生命,手术难度很大。3.血浆中游离甲氧基肾上腺素或尿中分离的甲氧基肾上腺素是诊断嗜铬细胞瘤的金标。4.该病的标准治疗是手术切除,该方案对治疗这种罕见的神经内分泌肿瘤很有效。

陈良^[2]（2016）在《肾上腺醛固酮腺瘤伴高血压患者腹腔镜腹膜后途径手术疗效评估》文中研究表明目的肾上腺醛固酮瘤患者经腹腔镜腹膜后途径单侧肾上腺切除术通常能取得较好效果。患者术前的高醛固酮、低钾等生化异常在术后短期内都能得到恢复,大部分临床症状可消失,但我们也发现一些术前高血压的患者术后血压未能恢复正常。在这里,我们回顾肾上腺醛固酮腺瘤（APA）患者腹腔镜肾上腺切除术后近期和长期的临床疗效,分析影响术后高血压恢复的相关因素,以帮助临床医生在术前预测患者手术治疗后血压恢复的效果。资料与方法收集2012年1月至2015年2月期间山东大学齐鲁医院泌尿外科实行腹腔镜腹膜后途径单侧肾上腺切除手术治疗,经生化、影像学检查及病理证实为单侧APA并伴有高血压的患者的临床资料共55例。根据手术后血压恢复状况分为术后正常血压组和术后高血压组,评估包括年龄、性别、体质指数（BMI）、高血压病史、高血压家族史、术前控制血压所需降压药物种数、术前肾功能、心脏彩超心功能评估、肿瘤大小、血钾、血醛固酮浓度在两组之间的差异。对各个观察因素先进行单因素分析,对可疑危险因素再进行多因素分析,分析各项指标在预测术后血压恢复方面的价值。计算每个患者的Aldosteronoma Resolution Score （ARS）评分,采用受试者工作特征曲线的曲线下面积评价ARS评分表对术后高血压的预测价值,以P<0.05显示有统计学意义。分析APA腹腔镜腹膜后途径单侧肾上腺切除术治疗的临床疗效。结果1.55例患者均成功施行腹腔镜腹膜后途径单侧肾上腺切除术,无术中转开放手术,无术中及术后输血病例,无术后并发症报告病例,平均手术时间（96.29±23.87min）,平均术后留置引流管时间（3.73±1.04d）,平均术后住院天数（5.87±1.94d）。2.术前18例（32.7%）有头痛头晕症状,术后14例（77.8%）头痛头晕症状消失,3例症状减轻,1例无改善。术前23例（41.8%）有乏力、间歇性四肢无力症状,术后22例（95.6%）症状消失,1例减轻。术前24例（43.6%）有多尿夜尿烦渴症状,23例（95.8%）症状消失,1例伴有糖尿病患者术后症状减轻。术前6例（10.9%）四肢麻木,术后全部消失。术前总共有42例（76.3%）存在低钾血症,术前在使用螺内酯及补钾治疗之后所有患者的血钾都得到纠正,术后1周血钾均恢复正常。3.29例（52.7%）患者术后血压恢复正常,其中21例患者血压在术后1个月内恢复正常,8例患者在术后1个月至1年内恢复正常。26例（47.3%）患者术后1年血压未恢复正常,其中23例患者血压较术前改善,3例患者血压较术前无明显改善。4.经单因素及多因素分析显示仅高血压病程、年龄及心脏彩超检查左室是否肥厚对术后患者高血压改善情况有预测作用。ARS评分ROC曲线下面积为0.732,经检验有统计学意义,对术后高血压恢复有预测价值。结论腹腔镜腹膜后途径单侧肾上腺切除术治疗醛固酮腺瘤伴高血压是安全、有效的方法。研究影响高血压预后的各种因素,发现患者年龄、高血压病程及有无左室肥厚对患者术后高血压改善情况有预测价值。患者手术时年龄大、高血压病程长、手术前已有左室肥厚者,应在术前告知其手术后血压仍不能有效控制的可能。ARS对患者术后高血压能否恢复有预测价值。

夏皓^[3]（2016）在《高血压合并OSAHS动态动脉硬化指数与呼吸暂停低通气指数的关系》文中提出研究背景动脉硬化、脉压增大在以往被认为是机体衰老的一种正常表现,无需治疗,但是近年来大量的研究发现,动脉硬化是心血管疾病发生和死亡的独立预测因子,动脉硬化与高血压的关系更是众所周知。动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是动脉硬化中最重要、最常见的类型,也是心血管系统疾病中最为常见的疾病,近年来许多研究都表明,动脉硬化的早期动脉血管壁即已发生功能或结构的改变,也就是说,我们可以通过检测出动脉管壁功能异常的变化,尽早去预防动脉粥样硬化的进一步发展,可以为心血管临床提供新的危险分层手段,这对防治动脉粥样硬化疾病特别是心脑血管疾病有非常重要的意义,不仅有助于我们了解心脑血管疾病患者的血管特征,指导临床治疗、判断预后,更重要是可以从尚未患心脑血管疾病的“正常人群”中及早筛选出高心血管危险者。正是基于以上的认识,近年来,动脉结构与功能的研究蓬勃开展,出现了许多种检测动脉硬化程度的方法、指标和仪器。目前,广为接受的反映大动脉弹性功能的指标包括：动脉脉搏波传导速度（pulse wave velocity, PWV）和通过脉搏波波形分析而得出的反射波增强指数（augmentation index, AI）。但是,以上两个检测指标都需昂贵的检测设备和受专门培训的操作人员,在大规模的临床实践和研究中的推广应用受到一定限制。因此,发展更简单有效的检测技术具有十分现实的意义。2006年美国高血压杂志发表了两篇文章,介绍了一种利用常规24 h动态血压监测数据,计算出的反映动脉硬化程度的指数,称为“动态动脉硬化指数’’（ambulatory arterialstiffness index,AASI）。这个无需专门检测设备及检测人员的指数,立即受到了学术界的广泛重视,引发了热烈讨论。动脉顺应性取决于动脉容积、管壁弹性和膨胀性。动脉弹性在正常的情况下,平均动脉压波动与收缩压及舒张压的波动是一致的；当动脉顺应性降低时,舒张压的改变较收缩压的改变小；当动脉顺应性严重受损时,表现为收缩压明显的上升,而舒张压不升反降,平均动脉压常随昼间活动而升高,夜间睡眠时降低,这表明两者间的动态变化关系在一定程度可反映动脉的弹性功能。AASI正是根据以上的原理利用24小时动态血压检测,得出一系列收缩压与舒张压的数值,利用这些数据计算出收缩压与舒张压之间的变化关系即回归系数,然后用1减此回归系数即为AASI,AASI越接近1,说明动脉硬化程度越严重。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome OSAHS）是睡眠期间上呼吸道反复的完全或部分塌陷而导致的夜间打鼾、呼吸暂停、频繁觉醒和睡眠片段化,临床表现为白天过度睡意、认知功能下降、代谢的改变、生活质量下降以及人格改变等的一种综合征。多导睡眠（polysomnography,P S G）是诊断此病的金标准,其量化指标是呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index, AHI）,每夜7h的睡眠中,每次鼻或口腔气流暂停超过10s,呼吸暂停发作30次以上,或AHI≥5次/h则可以诊断为OSAHS。 OSAHS的病因可能包括以下几种机制如：（1）自主神经功能改变；（2）缺氧-再氧合的循环过程：（3）炎症反应。因此,OSAHS不仅是存在于局部的一种异常,而更应当被视为一种全身性的疾病。近年来研究发现,OSAHS患者夜间反复发生的低氧血症、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱可能在动脉粥样硬化性疾病的发生发展中扮演了重要的角色,其具体机制可能包括：（1）缩血管物质以及粘附分子表达增加；（2）交感神经系统的活性增加；（3）胰岛素抵抗；（4）代谢失调；（5）氧化应激；（6）炎症反应等一系列病理生理反应,这表明OSAHS通过参与动脉粥样硬化而导致心脑血管疾病的发生发展,几项早期研究采用动脉导管记录到了体循环血压波动与OSAHS的呼吸暂停有关,然而,直到最近才有明确的研究数据证实OSAHS可以引起慢性高血压或其他心血管疾病这一假说。众多研究均显示OSAHS是高血压的独立危险因素,也是加重心脑血管疾病导致死亡率增高的原因之一,流行病学资料显示,OSAHS与高血压相关,国外报道45%-48%的OSAHS患者同时患有高血压。国内研究也显示,OSAHS患者中高血压病的发生率为49.3%,在正常人群为23.5%。超过30.0%的高血压患者同时伴有OSAHS,而且这部分患者的OSAHS易被漏诊而贻误治疗。目前国内外对高血压合并OSAHS患者的各方面研究很多,但对于该类患者,AHI能否对AASI产生影响以及影响程度暂无有关文献报道。目的以高血压合并OSAHS患者为研究对象,设置非OSAHS高血压患者为对照组,运用现代先进检测技术,探究高血压合并OSAHS患者动态动脉硬化指数（AASI）与呼吸暂停低通气指数（AHI）的关系。旨在探讨高血压合并OSAHS患者动脉硬化程度是否较单纯高血压患者严重以及与OSAHS严重程度是否相关。方法1.1研究对象收集2013年9月至2015年2月南方医院心血管内科及睡眠监测中心收治的患者153例,其中男性126例,女性27例。所有患者均符合WHO的高血压诊断标准,即收缩压（SBP）≥140mmHg和/或舒张压（DBP）≥90mmHg。行24小时动态血压及多导睡眠监测（PSG）,其中79例符合中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组2002年制定的OSAHS诊断指南的标准,即患者在一夜（>7h）睡眠中,发生呼吸暂停及低通气的总次数（呼吸暂停低通气指数,AHI）超过30次或平均每小时超过5次可诊断为OSAHS。排除标准：①急性冠脉综合征②严重心力衰竭（心功能Ⅲ-Ⅳ级）③心肌病④严重肝肾功能不全⑤肺源性心脏病、慢性阻塞性肺疾病（COPD）⑥肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等继发性高血压。1.2研究方法1.2.1分组：根据多导睡眠仪监测（PSG）结果,153例高血压患者分为实验组（OSAHS组,79例）和对照组（非OSAHS组,74例）。1.2.2具体方法：所有入选对象均详细记录一般资料数据,包括：年龄、性别、身高、体重等；所有患者均于次日早晨空腹抽取静脉血标本,采用自动生化仪监测空腹血糖、血脂等。1.2.3 24小时动态血压监测：采用美国SUNTECH公司研制的24小时动态血压检测仪测量肱动脉血压,所有患者均停用血管活性药物3天以上,测量时间为白天8：00-22：00,每20分钟测量1次,夜间22：00-8：00,每30分钟测量1次,从而获得不同时段的SBP与DBP,计算出DBP与SBP之间的线性回归关系,在该方程中,DBP=a+bSBP,SBP为自变量,DBP为应变量,AASI的计算方法为1与回归系数b的差值。1.2.4多导睡眠监测（PSG）：所有患者均于我院睡眠中心采用多导睡眠监测系统（美国SADMAN）行整夜PSG（>7h）,监测前72h督导患者禁用镇静药物及酒、咖啡、浓茶等兴奋性饮料,获得呼吸暂停低通气指数（AHI）,AHI指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数,根据OSAHS诊治指南,AHI超过30次或平均每小时超过5次可诊断为OSAHS.1.3统计学方法运用SPSS16.0统计软件包,计量资料采用χ±s表示,组间比较采用两样本t检验,双变量间相关性分析采用Pearson相关性检验,p值小于0.05为差异有统计学意义。结果1.实验组与对照组一般资料比较：两组患者年龄、性别、BMI、24hSBP、24hDBP、24hPP、24hHR等基本临床资料相比较,差异均无统计学意义,在冠心病、高脂血症及2型糖尿病发病率方面,实验组与对照组无明显差异（p>0.05）。2.实验组与对照组AASI值比较：实验组（0.599±0.118）高于对照组（0.381±0.098）,差异有统计学意义（p<0.05）。3.AASI与AHI的相关性分析：AASI与AHI在高血压合并OSAHS组中呈正相关（r=0.617,p<0.01）。结论1.高血压合并OSAHS患者动脉硬化程度较非OSAHS高血压患者严重,说明OSAHS能加重动脉硬化。2.高血压合并OSAHS患者AASI与AHI值呈正相关。

古再丽努尔·艾合麦提江^[4]（2016）在《老年高血压患者25-羟维生素D水平与动脉僵硬度和左心室肥厚的关系》文中进行了进一步梳理目的：探讨老年原发性高血压患者25-羟维生素水平与动脉僵硬度（AS）、左心室肥厚（LVH）的关系。方法：选择150例老年原发性高血压患者,测量肱踝脉搏波传导速度（BaPWV）；超声心动图评价左室质量指数（LVMI）;抽取静脉血标本测定血清25-羟维生素D水平。将患者根据25-羟维生素D水平分为两组,低25-羟维生素D水平组（25-羟维生素D<20ug/L）和高25-羟维生素D水平组（25-羟维生素D≥20ug/L）。结果：低25-羟维生素D组BaPWV, LVMI值分别为（1699.93±330.08）cm/s、（88.14±19.72）g/m2,均高于高25-强维生素D组（1318.13±205.67） cm/s、 （88.14±19.72） g/m2 （t=-6.08、-7.04、均P=0.000<0.05）差异有统计学意义。多远线性回归分析结果显示,25-羟维生素D水平与LVMI（p=-0.353,P=0.000<0.05）和BaPWV（β=-0.302,P=0.000<0.05）相关。结论：血清25-羟维生素D水平与动脉僵硬度、左室肥厚呈负相关,25-羟维生素D可能在老年高血压患者动脉硬化和左室肥厚中起重要作用。

王维^[5]（2015）在《NF-κB信号通路参与介导的自噬在高血压大鼠心血管重构的作用研究》文中研究指明背景心肌肥厚多是由高血压病造成的,也常见于瓣膜性心脏病,例如主动脉瓣狭窄。早期发生的改变是心脏发生代偿反应,用以增加心排血量；但到后期,则可能成为不可逆转；左心室肥厚最终会导致临床症状的恶化,包括终末期心衰。近年来,对左室肥厚发生发展机制的研究已经有了新的认识,目前认为心肌肥厚是一个十分复杂的病理过程,所涉及的信号传导途径已经是心血管研究领域的热点问题之一。已有实验证明氧化应激产物ROS在心肌肥厚中起重要的作用。氧化应激信号通路中重要的是NF-κB通路。ROS产生和消除的失衡会导致代谢产物增加和营养的缺乏,继而可以导致自噬发生。左室肥厚促使蛋白质在左心室聚合,当存在这样的外部压力时,我们认为自噬会作为一个重要的生存机制发挥着作用。我们已知,自噬是一个高度保守的细胞过程,负责清除或回收寿命长的蛋白质和细胞器,它还可提供给其它细胞二次利用的营养,包括细胞内蛋白质和细胞器。这种行为可以为细胞提供能量。然而,在某些情况下,自噬可能是有害的,因为自噬的吞噬作用产生细胞损害。当前对于自噬在心肌肥厚中的作用有许多研究,但是其作用究竟是有益还是有害目前还不清楚,其中具体的机制亦不清楚。吡咯烷二硫代氨基甲酸脂（pyrrolidine dithiocarbamate）PDTC作为NF-κB的特异性抑制剂,主要是通过抑制IK β的降解,以此减少NF-κB的核移位来抑制NF-κB的活性。以往对于心肌肥厚的动物模型多集中在给予动物做降主动脉缩窄等进行研究。主动脉缩窄后可以产生心肌肥厚。但是手术本身也会产生应激等损害,对于评价自噬带来不确定的因素。实验研究心肌肥厚的动物模型还有药物刺激,转基因动物等,这些其他动物模型也是有各种缺陷。所以我们选择动物模型为自发性高血压大鼠。那么自噬在自发性高血压大鼠心肌组织中的表达会是什么样呢?在自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中,心肌氧化应激程度变化如何?自噬在自发性高血压肥厚心肌表达的方式通过何种信号通路呢?ROS和氧化应激如何影响自噬呢?这与氧化应激主要的NF-κB信号通路相关性如何呢?目前国内外学者还没有对此展开研究。目的1.探讨应用核磁影像技术观察自发性高血压大鼠的左室变化,心功能变化；2.探讨自噬及氧化应激在自发性高血压大鼠心肌肥厚时期的心肌组织中的活性表达；探讨自发性高血压大鼠时期的心肌组织的自噬活性表达与左室肥厚、心肌纤维化以及氧化应激的相关性。初步研究自噬与线粒体变化的关系。3.探讨自噬在自发性高血压大鼠活性表达的趋势原因及可能的信号通路以及与NF-κB信号通路的相关性。探讨NF-κB p65信号通路在心肌肥厚中自噬中的作用及分子机制方法对4月大的SHR和WKY大鼠各14只进行喂养,其中7只SHR和7只WKY应用吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）治疗,时间为16周。其余7只SHR和7只WKY继续普通喂养。老鼠被分为4组：1)WKY大鼠（WKY）2)SHR（SHR）和3)SHR应用PDTC（SHR+PDTC）,4) WKY应用PDTC（WKY+PDTC）。PDTC饮用的剂量105毫克／公斤/天。在给予PDTC进行了16周结束时,动物被用于血压测量和试验研究。所有实验都是在遵守山东大学的实验动物使用指导方针和协议。进行以下实验：（1）各组大鼠测量体重,测量尾动脉血压。做血液生化检查。（2）处死前开始前进行核磁共振检查,测定舒张末期左室内径（LVEDd）、舒张末期室间隔的厚度（IVSd）、舒张末期左室后壁的厚度（LVPWd）、左室收缩末期面积（LVSA）、左室舒张末期面积（LVDA）、左室质量（Lvmass）、收缩末期容积（ESV）、舒张末期容积（EDV）、左室射血分数（LVEF）。（3）做心肌组织超微结构和病理学检查,HE检查。（4）检测氧化应激指标MDA。（5）电镜检查检测自噬的表达及与心肌肥厚各项指标相关性。（6）心肌MASSON检查分析心肌胶原比及与自噬的相关性。（7）免疫组化检查检测各组大鼠自噬的表达及与心肌肥厚各项指标相关性。（8）半定量PCR检查检测自噬的表达及与心肌肥厚指标相关性。（9） Westen blot法检测自噬的表达及与心肌肥厚各项指标相关性。Western blot法检测自噬信号表达的通路。Westen blot法检测NF-K B信号通路的相关性。结果1.实验动物基本情况：实验过程中共有3只大鼠死亡,WKY大鼠组一只,SHR大鼠组二只。在普通喂养内死亡。其他组无死亡。共25只大鼠完成实验。2.各组大鼠基本指标比较喂养前,与WKY对照组比较, SHR大鼠组尾动脉收缩压升高,差异有意义（P<0.05）：喂养后,WKY组较前血压上升,但是SHR组尾动脉收缩压较WKY对照组明显升高,有显着性差异（P<0.01）, （P>0.05）。SHR+PDTC组相比未经处理的SHR组血压低30毫米汞柱。表明SHR+PDTC组呈显着降低舒张压和收缩压。WKY组与WKY+PDTC组组间比较无明显变化。3.核磁共振检查由专人采用荷兰philipe3.0T核磁共振仪,测取连续3个心动周期的舒张末期室间隔的厚度（IVSd）、舒张末期左室后壁的厚度（LVPWd）、左室收缩末期面积（LVSA）、舒张末期左室内径（LVEDd）左室舒张末期面积（LVDA）、左室质量（Lvmass）、收缩末期容积（ESV）、舒张末期容积（EDV）、左室射血分数（LVEF）取其均值。LVEF各组没有显着性差异。SHR组IVSd、PWT、LVM、LVMI均较WKY明显升高,有显着性差异（P<0.01）,与SHR+PDTC组比较示以上结果有增高。WKY组与WKY+PDTC组IVSd、PWT、LVM、LVMI值两组间比较无明显差异,与SHR组、SHR+PDTC组比较有明显差异（P<0.05）。4.心肌组织病理观察HE染色显示：WKY组、WKY+PDTC组心肌细胞体积较小,形态较均匀,排列较整齐；SHR组心肌细胞较其他组体积变大,形态呈现不规则,排列紊乱；细胞壁不完全清楚,细胞连接处可见融合现象。SHR+PDTC组与SHR组比较示细胞体积无区别,但是细胞形态较后者规则,排列无紊乱。SHR+PDTC组与WKY组、WKY+PDTC组比较细胞体积较大。5.心肌纤维化定性及定量分析Masson染色胶原含量的检测：WKY组心肌纤维排列整齐,心肌内冠状动脉周围有少量胶原沉积,心肌间质内胶原多呈长条状分布；SHR组与WKY组比较,心肌细胞肿大,肌纤维排列紊乱,心肌冠状动脉周围及心肌间质胶原显着增多,而且呈现交联状。WKY组心肌细胞肿大的现象明显减少。SHR+PDTC组与SHR组比较,前者血管周围及心肌间质胶原有所减少。定量分析测量心肌胶原容积分数（CVF）和心肌内血管周围胶原面积（PVCA）。与WKY组相比,SHR组左室心肌组织胶原含量明显升高（P<0.01）。WKY组与WKY+PDTC组比较,左室心肌组织胶原含量无明显区别。SHR+PDTC组与SHR组比较,前者心肌胶原含量有减少。6.氧化应激指标检测SHR组明显高于WKY组、WKY+PDTC组、SHR+PDTC组。WKY组与WKY+PDTC组比较无明显区别。SHR+PDTC组高于WKY组、WKY+PDTC组。7.免疫组化检查检测自噬的表达及与心肌肥厚各项指标相关性。与WKY对照组相比,SHR组大鼠心肌组织中自噬表达明显升高（P<0.01）；SHR组自噬表达水平也高于SHR+PDTC组、WKY+PDTC组（P<0.01）。WKY组与WKY+PDTC组大鼠比较没有显着性变化。SHR组自噬表达与IVST、LVM、LVMI呈明显的正相关（r=0.74,P<0.01）。8.半定量PCR检查检测自噬的表达及与心肌肥厚各项指标相关性。与WKY对照组相比,SHR组大鼠心肌组织中自噬表达明显升高（P<0.01）；SHR组自噬表达水平也高于SHR+PDTC组、WKY+PDTC组（P<0.01）。WKY组与WKY+PDTC组大鼠比较没有显着性变化。9.电镜检查检测自噬的表达及与心肌肥厚各项指标相关性。与WKY和SHR+PDTC对照组相比,SHR组大鼠的电镜切片观察结果示自噬泡明显增多趋势,WKY组与WKY+PDTC组比较,电镜切片自噬泡无明显变化。10. Westen blot检测各组心肌组织中自噬的表达与WKY对照组相比,SHR组大鼠心肌组织中LC3-I/LC3-Ⅱ表达明显升高（P<0.01）：与WKY对照组相比,WKY+PDTC组大鼠的LC3-I/LC3-Ⅱ没有显着性变化。SHR组LC3-I/LC3-Ⅱ表达与IVST、LVM、LVMI呈明显的正相关（r=0.74,P<0.01）。Western blot测定AKT、AMPK、S6K、mTOR的表达；与WKY对照组相比,SHR组大鼠心肌组织中表达明显升高（P<0.01）; SHR组表达水平也高于SHR+P组、WKY+P组（P<0.01）。WKY组与WKY+P组大鼠比较没有显着性变化。Western blot测定NF-κ Bp65的表达：与WKY对照组相比,SHR组大鼠心肌组织中NF-κ Bp65的表达明显增高。（P<0.01）;SHR组表达水平也高于SHR+PDTC组、WKY+PDTC组（P<0.01）. WKY组与WKY+PDTC组大鼠比较没有显着性变化。结论1.核磁共振结果显示SHR大鼠心肌肥厚形成,心脏腔径发生变化,心肌明显纤维化。作为研究心肌肥厚动物模型,我们采用核磁共振检查方法为心肌肥厚左室重构的研究奠定了基础。2.自发性高血压大鼠心肌组织中自噬表达升高,且与心肌肥厚相关指标呈明显正相关,提示自噬参与了自发性高血压大鼠心肌肥厚的病变过程。其中,氧化应激指标检测示MDA在SHR组明显增高。3.自发性高血压大鼠心肌组织纤维化与自噬有相关性。各种检测方法的综合应用,其中电镜检查可作为明显可靠的标准。对线粒体的测量数据表明自噬与线粒体的变化密切相关。4. NF-κ Bp65信号通路有在心肌肥厚中的激活自噬作用。5. PDTC通过抑NF-κB通路抑制氧化应激,同时抑制自噬。这似乎可以提示我们自噬在心肌肥厚一定阶段中的作用并不是保护,而是相反。背景主动脉重构是一系列复杂的分子及细胞学的改变引起的主动脉结构及功能的重要变化,这些变化主要包括:主动脉重构的结构改变,表现为管腔的扩大,血管壁増厚及管腔几何构型的改变。核因子-kB（nf-kb）是一种核转录因子,在细胞的调亡调控方面发挥重要作用。NF-KB可以被多种刺激因子诱导而转化为活化状态。所WNF-KB在维持机体的生理功能中起很重要的作用。NF-kB的活化过程调控包括:①经细胞外的正反馈途径:②经细胞内的负反馈途径,下调细胞核中NF-kB的活性。PDTC是一种抗氧化剂,研究发现它通过阻断IKB的起始磷酸化,抑制IkB的降解失活,从而阻止NF-KB活化入核,是NF-KB抑制剂。NF-KB在主动脉组织的表达升高与主动脉重构相关,提示NF-KB可能参与了主动脉血管壁增厚的病理生理过程。自噬对新陈代谢起着十分重要的作用。自噬现象主要是在细胞内出现自跑体,它是一个双层膜囊胞。自噬体和溶酶体结合,形成自噬溶液体。自噬体为其诊断性标志物。自嗦可W使受损或衰老的细胞器,通过自噬体被溶液体消化,重新进入再循环利用。目的1.明确SHR诱导的主动脉血管重构。2.自噬、氧化应激在SHR的主动脉平滑肌中的活性表达;3.SHR主动脉平滑肌中的NF-K B表达与自睡的相关性。4报讨阳TC对自噬在细R主动脉中可能的信号通路干预因素。方法将动物分为SHR/WKY/SHR+PDTC/WKY+PDTC四组后,进行血压测定,生化指标测定,取SHR/WKY/SHR+PDTC/WKY+PDTC主动脉进行如下检测:（1）光镜、电镜观察主动脉平滑肌细胞形态学改变;（2）测定评估血管径脯氨酸,测胶原容积分数;（3）测氧化应激MDA指标;（4）Western blot测定LC3,IKBa,NF-KBP65表达水平的表达;（5）免疫组化检查自隆的表达。结果1,与WKY组比较SHR组大鼠收缩压升高,SHR+PDTC组相比未经处理的洲R组血圧低30毫米汞柱。表明洲R+POTC组呈显着降低舒张压和收缩压。WKY组与WKY+PDTC组组间比较无明显变化。2,与WKY组比较,SHR组大鼠主动脉组织MDA含量显着增加（P<0.05）,SHR组与细R+PDTC组组间比较显示,SHR组主动脉组织MDA含量显着增加（P<0.01）,而WKY组与WKY+PDTC组组间比较,WKY+阳TC组大赢主动脉组织MDA含量下降（P<0.05）。与WKY组比较,SHR+PDTC组大鼠主动脉组织MDA含量增加（P<0.05）。3,SHR组的主动脉胶原显着增加,可见大量胶原纤维连结成网状,其CVF和PVCA均显着离于WKY组（P<0.01）;与SHR组相比,SHR+PDTC组胶原均有减少,其CVF和PVCA明显降低（P<0.01）。WKY组与WKY+PDTC组组间比较无明显变化。SHR组径脯氨酸量亦均高于WKY组及SHR+PDTC组。组间差异有统计学意义（p<0.05）。4,电镜观察细R+PDTC组平滑肌细胞胞质中虽然累积了线粒体,可见细胞自噬体,与SHR组比较数量明显减少,但与WKY组比较有增加趋势:5,Western blot测定信号通路应用NF-kB特异性枯抗剂PDTC处理后,结果显示阻断NF-kB的表达。应用PDTC结果显示,抑制自噬的表达,由此证明氧化应激参与激活自噬的过程。主动化血管重构中自巡的表达选择四组的主动脉,观察自噬的表达。结果显示:LC3表达与主动脉血管重构有显着相关性（p<0.05）。结果显示;WKY组与SHR组相比有显着性差异（p<0.05）。WKY组与WKY+PDTC组比较差异性不显着。SHR+PDTC组与SHR组比较表达有显着差异性。（p<0.01）。抑制剂PDTC的表达的影响Western Blot分析显示,应用PDTC后,即出现LC3表达的减低,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.050.01）。6.免疫组化测定LC3的表达。用免疫组化学染色观察,结果显示:应用PDTC处理后,SHR+PDTC组LC3水平显着低于SHR组（P<0.01）,而WKY组与WKY+PDTC对照组差异无统计学意义（P>0.05）。WKY组低于SHR组,差异有统计学意义（P<0.01）。结论1.NF-KB信号通路在高血压大鼠主动脉重构中激活自随。2.在高血压大鼠主动脉重构中,PDTC抑制NF-K B信号通路同时抑制自噬。

杜云^[6]（2014）在《神经肽Y在原发性高血压发病中的作用及机制研究》文中研究说明目的：通过观察不同级别原发性高血压及原发性高血压合并靶器官损害患者中血浆神经肽Y浓度的变化,探讨在原发性高血压病情发展中,血浆神经肽Y对高血压的影响及其与靶器官损害的关系。方法：选取200例被确诊为原发性高血压患者,高血Ⅰ级组有85例,高血压Ⅱ级组有82例,高血压Ⅲ级组有33例。合成靶器官损害病人共111例,其中单一靶器官损害患者有78例（左室肥厚患者36例,肾脏损害19例,脑卒中23例）,靶器官损害≥2个以上患者33例。选择同期50例健康者作为对照组,所有研究病例留取空腹静脉血,采用放射免疫方法测定NPY的浓度。结果：1.不同级别原发性高血压患者血浆NPY浓度明显高于对照组且存在显着性差异（P<0.05或P<0.01）,血浆NPY浓度在不同血压级别问也存在显着性差异（F-75.837,P<0.05）,血压级别越高,血浆NPY浓度越高。2.依据心血管疾病的危险程度,把高血压分为低危、中危、高危和极高危四个组别,各组之间进行比较具有显着性差异（P<0.01）,表明心血管疾病的危险程度越高,其NPY的含量就越高。3.血浆NPY浓度在单一靶器官损害组中较高,与无靶器官损害组中浓度比较有显着性差异（P<0.01或P<0.001）,血浆NPY浓度在联合靶器官损害组中较高,与无靶器官损害组中浓度比较有显着性差异（P<0.001）,而与单一靶器官损害组中浓度比较无显着性差异（P>0.05）。结论：1.原发性高血压患者确实存在着血浆NPY浓度的升高,由于血压的升高导致了NPY的浓度也在不断的升高,所以高血压的出现可能与NPY有一定的关系；2.高血压的产生后会出现一些组织器官的破坏,这极有可能与NPY浓度的异常有关系,NPY的存在或浓度的升高可能导致了组织器官的损伤,NPY浓度水平可以作为组织器官损伤程度的指标。

王林平^[7]（2012）在《Liddle综合征上皮钠通道基因突变研究和原发性醛固酮增多症临床特征分析》文中研究表明通常,人们在临床上遇到高血压伴低血钾的患者首先想到的诊断是原发性醛固酮增多症、肾血管性高血压等常见的继发性高血压原因。以上原因皆可通过询问病史,实验室检查和影像学检查明确诊断。但是,还有一种临床症状酷似原发性醛固酮增多症的继发性高血压原因通常被临床医师忽视,即Liddle综合征,一种常染色体显性遗传病,大多带有明确的高血压家族史,高血压、低血钾情况非常突出,但是血浆醛固酮、肾素水平在正常范围或偏低,影像学不能发现肾上腺异常或肾上腺仅有无功能占位,又称假性醛固酮增多症。这类患者通常被诊为原发性高血压,但对常规降压药物治疗效果欠佳,出现长期高血压、低血钾的并发症,家族中多有年轻脑卒中患者。该综合征的遗传基础为编码钠上皮通道的基因发生突变,引起ENaC的PY基序结构变化,不能与泛素酶有效结合,造成ENaC降解、胞吞发生障碍,引起钠水过度吸收、分泌钾离子、氢离子受到抑制,造成临床高血压、低血钾的典型表现。本研究从阜外心血管病医院286名年轻不明原因高血压患者中发现5例Liddle综合征先证者,分别为SCNN1B基因的P614L, P616S, R564X, SCNNIG基因的E571X,A583D基因突变,SCNN1B基因的P614L和SCNN1G基因的E571X突变为世界上首次报道的突变位点,此人群中Liddle综合征的患病率约为1.72%。通过家系调查共确诊Liddle综合征患者16人,14人经限制钠盐摄入和口服阿米洛利或氨苯蝶啶治疗后血压和血钾均恢复正常范围。在SCNN1G基因E571X突变家族中发现一位Liddle综合征患者治疗前血钾在正常范围,提示Liddle综合征可能和原发性醛固酮一样,高血压,低血钾均非必要诊断因素,实际发病率可能高于此估测值。原发性醛固酮增多症是最常见的继发性高血压原因,其主要临床表现为高血压伴低血钾、代谢性碱中毒、高醛固酮血症、血浆肾素、血管紧张素受到抑制。原发性醛固酮增多症已有明确诊断流程、即筛查试验、确诊试验、定位诊断,金标准是肾上腺静脉取血,既能明确肾上腺是否有分泌醛固酮的功能,也能明确病变肾上腺的位置,为进一步治疗提供准确依据。随着微创手术的发展,原发性醛固酮增多症的治疗手段也越来越多样化,从最初的开腹单侧肾上腺切除到肾上腺腺瘤切除,腹腔镜腺瘤切除到介入治疗包括各种消融术,都达到了良好的治疗效果。近年来醛固酮受体拮抗剂伊普利同的应用避免了传统醛固酮拮抗剂螺内酯的多项副作用,也达到了理想的治疗效果。本文将就100例原发性醛固酮增多症患者的临床特征、诊断及治疗进展做一介绍。总之,Liddle综合征曾被认为是罕见的继发性高血压原因,临床表现与原发性醛固酮非常类似,也为高血压伴低血钾。原发性醛固酮增多症为最常见的继发性高血压原因,典型表现为高血压、低血钾。但是随着影像学,分子生物学的进展,原发性醛固酮增多症和Liddle综合征患者不一定同时具备高血压,低血钾的典型临床表现,这类患者需经进一步的血浆醛固酮-肾素水平测定和基因筛查才能明确诊断。早期诊断,早期治疗对这两种疾病有着至关重要的意义,合理的治疗方案能够有效的控制血压,减少高血压、低血钾的并发症,达到控制血压,改善生活质量的目的。本文将对这两种临床表现非常相近的继发性高血压做一研究。

高莉娴^[8]（2000）在《儿童嗜络细胞瘤引起左室肥厚一例》文中认为 患儿,女,7岁。因头晕2～3年间断发作,以发烧心慌,头晕,不思饮食来院就诊。以心动过速申请心脏彩超。我们应用HP 1000型彩色多普勒仪器,3.5兆赫探头,进行检查,发现患儿室间隔增厚约为8.1cm,（正常7岁儿童室间隔厚度不超过5.6cm）,左室后壁厚度为6.7cm（正常不超过5.5cm）经进一步检查发现患儿血压为130/90mmg再查双肾上腺B超,发现右肾上腺可见7.4×6.1cm大小的实质性肿物,轮廓清晰,边界规整,内部回声欠均匀,可见强光斑回声,后方伴有弱声影,左肾上腺未探及,双肾结构正常。

陈咏锋^[9]（1999）在《福建省1997年医药卫生科研进展》文中研究说明 （一）预防医学 1.福建省畲族人口健康素质抽样调查全国畲族人口63.46万（90年全国人口普查）,主要分布于福建、浙江等省,福建省境内34.9万。为了模清我省畲族人口的基本健康状况,儿童体格发育状况等,福建省畲族人口健康素质抽样调查领导小组办公室组织有关学科的医学专家进行了“畲族人口健康素质抽样调查”。以分层整群抽样原则抽取福安穆云、漳浦赤岭、上杭官庄乡定点入户调查22535人,调查率97.6％,在霞浦县开展遗传病线索调查49721,调查资料通过了专家LQAS法的检查验收,调查

奚云清^[10]（1987）在《肾上腺疾病的麻醉》文中研究指明 肾上腺疾病中,皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症和嗜络细胞瘤均需行手术治疗。本文就皮质醇增多症和嗜络细胞瘤病人的麻醉问题分述如下。麻醉手术对肾上腺皮质功能的影响麻醉手术与肾上腺皮质功能关系密切。肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素、束状带分泌的糖皮质激素和网状带分泌的性激素对机体的生命活动起着极为

二、儿童嗜络细胞瘤引起左室肥厚一例（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、儿童嗜络细胞瘤引起左室肥厚一例（论文提纲范文）

（1）Vaspin、Fibulin-3、Per2与高血压节律调控及靶器官损害的相关性研究（论文提纲范文）

（2）肾上腺醛固酮腺瘤伴高血压患者腹腔镜腹膜后途径手术疗效评估（论文提纲范文）

（3）高血压合并OSAHS动态动脉硬化指数与呼吸暂停低通气指数的关系（论文提纲范文）

（4）老年高血压患者25-羟维生素D水平与动脉僵硬度和左心室肥厚的关系（论文提纲范文）

（5）NF-κB信号通路参与介导的自噬在高血压大鼠心血管重构的作用研究（论文提纲范文）

（6）神经肽Y在原发性高血压发病中的作用及机制研究（论文提纲范文）

（7）Liddle综合征上皮钠通道基因突变研究和原发性醛固酮增多症临床特征分析（论文提纲范文）

四、儿童嗜络细胞瘤引起左室肥厚一例（论文参考文献）

• [1]Vaspin、Fibulin-3、Per2与高血压节律调控及靶器官损害的相关性研究[D]. 马湘萍. 山东大学, 2021(12)
• [2]肾上腺醛固酮腺瘤伴高血压患者腹腔镜腹膜后途径手术疗效评估[D]. 陈良. 山东大学, 2016(01)
• [3]高血压合并OSAHS动态动脉硬化指数与呼吸暂停低通气指数的关系[D]. 夏皓. 南方医科大学, 2016(02)
• [4]老年高血压患者25-羟维生素D水平与动脉僵硬度和左心室肥厚的关系[D]. 古再丽努尔·艾合麦提江. 新疆医科大学, 2016(10)
• [5]NF-κB信号通路参与介导的自噬在高血压大鼠心血管重构的作用研究[D]. 王维. 山东大学, 2015(04)
• [6]神经肽Y在原发性高血压发病中的作用及机制研究[D]. 杜云. 青岛大学, 2014(05)
• [7]Liddle综合征上皮钠通道基因突变研究和原发性醛固酮增多症临床特征分析[D]. 王林平. 北京协和医学院, 2012(12)
• [8]儿童嗜络细胞瘤引起左室肥厚一例[J]. 高莉娴. 中国超声诊断杂志, 2000(01)
• [9]福建省1997年医药卫生科研进展[J]. 陈咏锋. 医学研究通讯, 1999(01)
• [10]肾上腺疾病的麻醉[J]. 奚云清. 临床麻醉学杂志, 1987(04)