α-黑素细胞刺激素的炎症抑制和免疫调节作用

一、α-黑色素细胞刺激素的炎症抑制和免疫调节作用（论文文献综述）

李小琴^[1]（2021）在《妊娠期镉暴露对父系子代大鼠睾丸支持细胞的影响及相关基因DNA甲基化作用的研究》文中认为第一部分妊娠期镉暴露对子代大鼠睾丸支持细胞的影响目的:妊娠期镉暴露对子代大鼠睾丸支持细胞的影响。方法:清洁级SD大鼠250±10g,雌雄1:1或1:2合笼饲养,次日清晨检查阴栓或进行阴道涂片检查,发现阴栓或涂片发现精子记为妊娠期第0天,将孕鼠（F0代）随机分成4组,氯化镉（0、0.5、1、2mg/kg/day）灌胃染毒,染毒时间为妊娠第一天直至分娩（即1-21天）。F0代孕鼠自然分娩产下F1代雄鼠,常规喂养至5、21和56天（PND5、PND21、PND56）后,随机抽取每组F1代成年雄鼠与外来健康的雌鼠1:2合笼交配产生F2代,F2代雄鼠常规喂养后以同样的方式产生F3代成年雄鼠。收集F1、F2及F3代血清和睾丸,行组织病理学检查,经H&E染色后进行曲细精管（Seminiferous Tubule,ST）直径测量及Johnsen评分评价睾丸生长发育情况;透射电镜观察细胞超微结构;ELISA方法测定血清中促性腺激素释放激素（Gonadotropin-releasing hormone,Gn RH）、卵泡刺激素（Follicle Stimulating Hormone,FSH）激素水平;免疫组织化学方法进行睾丸组织细胞FSHR定位及表达量检测。结果:1、妊娠期镉暴露对子代大鼠生长发育和睾丸组织病理学的影响1.1基础数据显示:与对照组相比,F1代大鼠体重仅在PND5时,2mg/kg剂量组体重增加（P<0.05）;F2代大鼠体重仅在PND21时,1mg/kg剂量组体重增加（P<0.05）。1.2 H&E染色显示:F1代大鼠睾丸仅在PND5时,1mg/kg剂量组睾丸曲细精管直径减少（P<0.05）;F2代大鼠睾丸仅在PND56时,0.5mg/kg剂量组睾丸曲细精管直径减少（P<0.05）,在2mg/kg睾丸曲细精管直径增加（P<0.05）;F3代大鼠睾丸0.5mg/kg曲细精管直径增加（P<0.05）,其他各个剂量组Johnsen评分增加（P<0.05）;光学显微镜下显示三代各时期睾丸支持细胞未见异常变化,曲细精管内均可见完好精子发生。2、妊娠期镉暴露对子代睾丸支持细胞超微结构的影响透射电镜显示在F1代大鼠PND5、PND56睾丸支持细胞在对照组细胞膜完整、核膜完整与周围细胞联系紧密,剂量组观察到睾丸支持细胞超微结构发现改变,出现明显空泡化、水肿、坏死,并与周围细胞间隙增大。3、妊娠期镉暴露对雄性子代血清激素的影响血清激素水平检测显示:F1代结果:Gn RH在PND21,0.5mg/kg水平发生上升（P<0.05）。FSH在PND5时0.5mg/kg水平上升（P<0.05）;在PND21时各个剂量组血清中FSH水平下降（P<0.05）。F2代结果:FSH在PND5,0.5mg/kg水平上升（P<0.05）。F3代结果:Gn RH、FSH在F3代未见明显变化。4、妊娠期镉暴露对子代睾丸支持细胞分泌FSHR蛋白的影响妊娠期镉暴露后F1代PND56睾丸组织经免疫组织化学染色后观察到支持细胞分布在曲细精管基底面,未见游离支持细胞,正常组FSHR分布于基底面,蛋白AOD值为0.5090,剂量组FSHR蛋白同样分布于曲细精管基底面,蛋白AOD值为0.4011,与对照组相比,FSHR蛋白AOD值降低（P<0.05）。第二部分妊娠期镉暴露影响子代睾丸支持细胞机制探讨目的:妊娠期镉暴露对子代大鼠睾丸支持细胞的跨代效应机制研究。方法:收集第一部分的睾丸,采用q RT-PCR和Western blot检测FSHR/PI3K/AKT/FOXO1通路相关因子的m RNA、蛋白表达量和相关DNA甲基转移酶（DNMT1、DNMT3A、DNMT3B）m RNA、蛋白表达量;Agena Mass ARRAY（?）Methylation方法检测fshr、akt、foxo1相关基因启动子区甲基化水平。结果:1、妊娠期镉暴露对子代大鼠睾丸FSHR/PI3K/AKT/FOXO1通路相关因子的影响1.1 F1代结果:与对照组相比,雄性大鼠在PND5时,0.5mg/kg剂量组fshr m RNA表达上升（P<0.05）,AKT蛋白在1mg/kg剂量组、FOXO1蛋白2mg/kg剂量组表达上升（P<0.05）;在PND21时,0.5mg/kg剂量组foxo1 m RNA表达上升（P<0.05）,蛋白表达下降（P<0.05）,2mg/kg剂量组FSHR和AKT蛋白表达上升（P<0.05）;在PND56时,1mg/kg剂量组akt m RNA表达上升（P<0.05）,同样FOXO1蛋白表达上升（P<0.05）。1.2 F2代结果:与对照组相比,在PND21时,0.5、1mg/kg剂量组fshr m RNA表达下降（P<0.05）,PI3K蛋白在2mg/kg剂量组、FOXO1蛋白在1mg/kg表达上升（P<0.05）,但AKT蛋白在1mg/kg剂量组表达下降（P<0.05）;在PND56时,1、2mg/kg剂量组AKT、2mg/kg剂量组FOXO1蛋白表达上升（P<0.05）。1.3 F3代结果:与对照组相比,雄性大鼠在成年时,1mg/kg剂量组akt m RNA表达上升（P<0.05）,但2mg/kg剂量组foxo1的m RNA表达下降（P<0.05）,1mg/kg剂量组FSHR蛋白表达上升（P<0.05）。2、妊娠期镉暴露对子代大鼠睾丸DNA甲基转移酶的影响2.1 F1代结果:与对照组相比,雄性大鼠在PND5时,1mg/kg剂量组dnmt3a m RNA表达下降（P<0.05）,2mg/kg剂量组dnmt3b m RNA表达上升（P<0.05）,同时在2mg/kg剂量组DNMT3A、DNMT3B蛋白表达上升（P<0.05）;在PND21时,0.5mg/kg剂量组dnmt1、dnmt3a m RNA表达上升（P<0.05）;在PND56时,2mg/kg剂量组dnmt3a m RNA表达上升（P<0.05）,在1、2mg/kg剂量组DNMT3B蛋白表达上升（P<0.05）。2.2 F2代结果:与对照组相比,雄性大鼠在PND5时,2mg/kg剂量组DNMT1的蛋白表达上升（P<0.05）;在PND21时,1mg/kg剂量组dnmt3a m RNA表达下降（P<0.05）;在PND56时,0.5、2mg/kg剂量组dnmt3a的m RNA表达下降（P<0.05）。2.3 F3代结果:与对照组相比,雄性成年大鼠中,1mg/kg剂量组dnmt1 m RNA表达上升（P<0.05）,2mg/kg剂量组DNMT1、DNMT3B蛋白表达上升（P<0.05）,但是1、2mg/kg剂量组DNMT3A蛋白表达下降（P<0.05）。3、妊娠期镉暴露对子代大鼠睾丸FSHR/PI3K/AKT/FOXO1通路相关因子启动子区DNA甲基化水平的影响3.1 F1代结果:与对照组相比,雄性大鼠在PND21时,foxo1-14片段第65位点、foxo1-17片段第28、29位点剂量组甲基化水平下降（P<0.05）,在PND56时,akt-9片段第2位点剂量组甲基化水平下降（P<0.01）。3.2 F2代结果:与对照组相比,雄性大鼠在PND21时,fshr-8片段第4位点剂量组甲基化水平下降（P<0.05）,akt-33片段第12位点剂量组甲基化水平下降（P<0.05）,foxo1-15片段第21、22位点剂量组甲基化水平上升（P<0.05）。结论:1、妊娠期镉暴露可损伤子代睾丸组织和支持细胞结构,影响睾丸生长发育,各时期的改变并不延续性,但具有跨代毒效应;可干扰多代血清激素（Gn RH、FSH）的分泌及抑制F1代睾丸组织中的支持细胞FSHR蛋白表达,从而干扰睾丸组织支持细胞正常功能。其可能的主要机制是通过调控影响支持细胞增殖的FSHR/PI3K/AKT/FOXO1的通路相关因子的表达实现;2、妊娠期镉暴露可通过干扰各代各时期DNA甲基化转移酶（DNMT1、DNMT3A、DNMT3B）的表达影响睾丸组织DNA甲基化模式,具有跨代表观遗传效应;同时也改变fshr、akt、foxo1启动子区不同Cp G位点甲基化水平,但对三个基因的总体基因启动区甲基化水平没有影响,镉暴露后对子代fshr、akt、foxo1基因转录水平的影响可能并不是通过DNA甲基化修饰作用。

吴晶^[2]（2021）在《中西医三联疗法治疗面部局限性稳定期白癜风的疗效观察》文中研究说明目的:探讨采用火针联合308nm准分子光、0.03%他克莫司软膏治疗面部局限性稳定期白癜风的有效性和安全性,旨在为白癜风提供有效的治疗方法。方法:将符合纳入标准的60例面部局限性稳定期白癜风患者作为研究对象,以随机数表法随机分成观察组和对照组。A组为对照组,B组为实验组,每组各30例,A组给予308nm准分子光照射每周两次,同时外用0.03%他克莫司软膏每日两次,B组在A组治疗基础上加用火针疗法,每周一次。两组疗程均为12周,分别在治疗前（T0）、治疗第4周（T1）、第8周（T2）、第12周（T3）记录肉眼下白斑面积、皮肤镜下白斑面积及发生的不良反应情况,进而比较两种治疗方法的复色率、疗效及复色模式。由患者填写皮肤病生活质量问卷调查表,皮肤科医师记录皮肤病生活质量指数（Dermatology quality of life index,DLQI）,进行临床疗效和不良反应评价。结果:1基线均衡性比较:两组患者在性别、病程、年龄上无明显差异,具有可比性（P>0.05）。2肉眼观察下两组复色率比较:A、B两组在T1、T2、T3的复色率比较,差异均具有统计学意义（P<0.001）,B组复色率均高于A组。3肉眼观察下疗效分析,两组疗效在T1时差异无统计学意义（P>0.05）,在T2、T3时差异具有统计学意义（P<0.05）,B组疗效优于A组。4肉眼观察下两组各时间点白斑面积比较:在T1时差异无统计学意义（P>0.05）,T2、T3时差异具有统计学意义（P<0.05）。两组白斑面积在不同时间节点（T1、T2、T3）的比较,差异具有统计学意义（P<0.001）。B组白斑面积随时间变化下降更快。5皮肤镜下两组复色率比较:A、B两组在T1、T2、T3的复色率比较,差异均具有统计学意义（P<0.001）,B组复色率均高于A组。6皮肤镜下两组疗效分析,两组疗效在T1、T2、T3时差异均具有统计学意义（P<0.05）,B组疗效优于A组。7皮肤镜下两组各时间点白斑面积比较:在T1时差异无统计学意义（P>0.05）,T2、T3时差异具有统计学意义（P<0.05）。两组白斑面积在不同时间节点（T1、T2、T3）的比较,差异具有统计学意义（P<0.001）。B组白斑面积随时间变化下降更快。8 DLQI值比较:DLQI值在同一时间节点的比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。DLQI值在不同时间节点（T1、T2、T3）的比较,差异均具有统计学意义（P<0.001）。B组DLQI值随时间变化下降更快。9两组不良反应比较:差异无统计学意义（P>0.05）。10两组复色模式比较:差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1火针联合308nm准分子光及0.03%他克莫司软膏对面部局限性稳定期白癜风疗效较好。2火针针刺部位可见色素生成,火针疗法能刺激局部皮肤黑色素生成。3火针疗法未增加不良反应发生情况。4皮肤镜下可观察到早期疗效,在判断疗效上更有优势。

吴梦琪^[3]（2020）在《α-MSH在小鼠真菌性角膜炎中的抗炎作用及机制研究》文中提出目的:研究α-黑素细胞刺激素（α-melanocyte stimulating hormone,α-MSH）在小鼠烟曲霉菌性角膜炎中的免疫调控作用及机制。方法:1.烟曲霉菌感染C57BL/6小鼠角膜,建立小鼠真菌性角膜炎动物模型,α-MSH联合烟曲霉菌感染组在感染后第1天开始给予球结膜下注射5ulα-MSH(1x10-4mmol/m L)至感染后第3天,PBS联合烟曲霉菌感染组给予等量体积的PBS处理。裂隙灯下拍照观察小鼠角膜感染情况并记录小鼠角膜感染1天、3天后的临床评分。2.采用PCR法和Western blot法检测感染后第3天α-MSH干预组和PBS对照组小鼠角膜中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6、MIP-2、iNOS和模式识别受体LOX-1和Dectin-1的m RNA和蛋白的表达;采用免疫荧光法特异性标记中性粒细胞和巨噬细胞,检测α-MSH干预组和PBS对照组感染后第3天角膜中中性粒细胞和巨噬细胞数量的变化。3.采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测不同浓度的外源性α-MSH（10nM,100n M,1000n M）处理RAW264.7小鼠巨噬细胞24小时后的细胞增殖活性。4.给予不同浓度外源性α-MSH（10n M,100nM,1000nM）预处理RAW264.7小鼠巨噬细胞30分钟后,灭活烟曲霉菌菌丝刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞8小时和24小时,采用PCR法检测各组RAW264.7小鼠巨噬细胞中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6、MIP-2、iNOS和模式识别受体LOX-1和Dectin-1的m RNA的表达;采用Western blot法检测炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6,模式识别受体Dectin-1的蛋白表达。5.采用Western blot法检测MAPK信号通路JNK和ERK蛋白的表达。结果:1.与PBS对照组相比,α-MSH干预组小鼠角膜在烟曲霉菌感染后第3天,小鼠角膜炎症反应程度明显减轻,临床评分显着降低,差异具有统计学意义。2.α-MSH干预组小鼠角膜中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10、MIP-2和iNOS,模式识别受体LOX-1和Dectin-1的mRNA的表达水平在感染后第3天较PBS对照组明显降低;炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6和Dectin-1蛋白水平的表达在α-MSH干预组较PBS对照组明显降低,差异具有统计学意义。3.免疫荧光染色结果显示在α-MSH干预组小鼠角膜基质中中性粒细胞数量和巨噬细胞数量较PBS对照组均显着减少。4.α-MSH（10n M,100nM,1000nM）预处理组RAW264.7细胞中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6、MIP-2和LOX-1的mRNA表达较单纯加菌组显着降低,炎症因子iNOS和Dectin-1在α-MSH浓度为10nM,100n M时m RNA表达水平较单纯加菌组明显降低,差异具有统计学意义,而在浓度为1000n M时,iNOS和Dectin-1在mRNA表达水平较单纯加菌组无明显差异,差异无统计学意义;α-MSH（10n M,100n M,1000n M）预处理组RAW264.7细胞中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6,模式识别受体Dectin-1在蛋白水平的表达均较单纯加菌组明显降低,差异具有统计学意义。5.α-MSH（10n M,100n M,1000nM）预处理组磷酸化蛋白与总蛋白的比值（P-JNK/T-JNK和P-ERK/T-ERK）较单纯加菌组均显着降低,差异具有统计学意义。结论:α-MSH可以明显减轻小鼠烟曲霉菌性角膜炎的炎症反应,抑制中性粒细胞和巨噬细胞向角膜基质中募集。在烟曲霉菌刺激的RAW264.7细胞中,α-MSH通过减少JNK、ERK的磷酸化从而抑制烟曲霉菌介导的炎症反应。

曹玉华,叶家枝,张红萍,徐映锋^[4]（2016）在《α黑色素细胞刺激素、白细胞介素-6及NF-κB在早产及晚期流产中的表达和临床意义》文中研究表明目的分析孕产妇外周血中α黑色素细胞刺激素（α-MSH）、白介素-6（IL-6）、NF-κB在晚期流产和早产中的表达及临床意义。方法选取2011年2月-2015年1月该院收治的晚期流产或早产的孕产妇100例为研究组,其中晚期难免流产、晚期先兆流产、早产、先兆早产各25例。另选取同期中孕引产（中孕引产组）、正常妊娠（正常妊娠组）产妇各25例为对照组。采用ELISA法检测各组血清中α-MSH、IL-6及NF-κB的水平。结果研究组的生殖道感染率显着升高,其中流产组与早产组生殖道感染与绒毛膜羊膜炎存在相关性。与中孕引产组和难免流产组比较,先兆流产组α-MSH表达显着升高（P<0.01）;与早产组和正常妊娠组比较,先兆早产组中α-MSH水平显着增高（P<0.01）;与中孕引产组比较,难免流产组与先兆流产组中IL-6水平增高,其中难免流产组中IL-6水平最高;与正常妊娠组比较,早产组及先兆早产组IL-6水平显着升高（P<0.01）。6组NF-κB的表达水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论孕中期生殖道感染是影响早产与流产的重要因素;α-MSH具有调动机体抗炎机制的能力,其水平可反映机体抗炎能力强弱,α-MSH及IL-6的检测可预防早产和流产的发生及预后。外周血NF-κB不能作为流产的单独预测指标。

张强^[5]（2016）在《颅脑外伤后血清中α-促黑细胞刺激素（α-MSH）的含量变化》文中指出目的:颅脑外伤后机体产生大量的炎症介质介导了脑组织水肿、脑细胞坏死及继发性再出血,加重了疾病的进展,造成严重后果。颅脑外伤后控制机体发生的炎症反应对于延缓疾病发展、防止疾病进一步恶化以及在改善颅脑外伤患者的预后方面显得意义重大。近年来关于颅脑外伤后的炎症因子的研究一直是热点,而α-MSH作为一种具有强大抗炎作用及神经保护作用的内源性肽,其在机体遭受颅脑外伤后其含量有无变化以及是如何变化的值得探讨。本实验旨在研究颅脑外伤后机体α-MSH的变化及其与炎症反应的关系,其与病情的严重程度有无相关性,为后续有关α-MSH在临床应用方面有无价值的研究提供一定的理论基础。方法:从山西医科大学第一医院急诊科2014年1月-2015年10月期间收治的急性颅脑损伤患者中选取48例作为实验研究对象,根据患者入院当时对患者进行的GCS评分所得分值将他们分为三组,其中重型组（38分）18例,中型组（912分）16例,轻型组（1315分）14例。入选患者分别于伤后1d、3d、5d、7d静脉抽血置于黄管离心后取上层血清并保存于超低温冰箱中。用抗双体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清中α-MSH及TNF-α含量,对实验数据进行分析采用SPSS17.0统计学软件。结果:各颅脑损伤组患者伤后血清中α-MSH含量均低于健康对照组（P<0.05）;颅脑损伤患者损伤程度越严重,相应地血清中α-MSH含量越低;在伤后第1天及第3天重度组患者血清中α-MSH含量低于中度组,中度组α-MSH含量低于轻度组（P<0.05）,在伤后第5d中、重度组患者血清中α-MSH含量比轻度组低（P<0.05）,而中、重度组之间进行统计学处理分析无明显差异（P>0.05）;在伤后第7d经统计学分析各组间血清中α-MSH含量差异不明显（P>0.05）。伤后血清中α-MSH含量呈先下降后上升的趋势,轻度组及中度组在伤后第5天α-MSH含量达最低值,重度组在伤后第3天α-MSH含量达最低值（P<0.05）。创伤组在伤后各时间点上血清中TNF-α值含量均比对照组高,患者颅脑损伤程度越严重,血清中TNF-α含量则越高;颅脑外伤后各组血清中TNF-α含量先升高随后降低,各组血清中TNF-α含量均在伤后第3天上升达峰值（P<0.05）。颅脑外伤患者血清中α-MSH含量在各时间点上和血清中TNF-α含量之间呈负相关（P<0.05）。颅脑外伤后在存活组患者中血清α-MSH含量比死亡组患者血清中α-MSH含量高（P<0.05）,第1天中非SIRS组患者血清α-MSH含量高于SIRS组（P<0.05）。结论:急性颅脑损伤后患者血清中α-MSH含量下降,其降低的程度与病情严重程度相关,病情越严重血清中α-MSH含量越低。颅脑外伤后机体发生炎症反应,α-MSH与颅脑外伤后的炎症反应密切相关,颅脑外伤后血清中α-MSH与TNF-α的含量呈负相关。颅脑外伤后早期血清中α-MSH的含量可以作为患者是否继发SIRS的一个预测因子,而血清中持续低含量的α-MSH提示患者预后不良。

张强,冯贵龙,杨晓明,冯杰^[6]（2016）在《α-黑素细胞刺激素在神经系统中的保护作用研究进展》文中研究说明创伤及脑血管疾病等所致的神经损伤,具有较高的死亡率和致残率,给家庭及社会带来巨大的经济负担,研究其发病机理和寻求更多的治疗手段,一直以来都受到人们重视。创伤或缺血除了对神经系统造成原发神经元、神经胶质损伤,还存在着局部和全身炎症反应。损伤可激活NF-κB,产生炎症细胞因子如IL-1、IL-6、TNF-α和NO等[1],加重脑组织缺氧、继发周边半影带的缺血、水肿以及诱导细胞的凋

王怀玉,梁献慧,王宇飞,王鑫,刘章锁,岳晓红,王沛^[7]（2015）在《维持性血液透析患者微炎症状态与血清α-黑色素细胞刺激素相关性分析》文中研究表明有研究显示,维持性血液透析患者C-反应蛋白（CRP）水平升高并且与动脉粥样硬化、透析相关低血压、贫血、心脑血管事件等并发症密切相关[1-2]。α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）是一种由前阿皮黑素原（POMC）逐步分解而成的十三肽,对肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、内毒素等介导的炎症反应具有良好的抑制作用[3]。有研究表明,在细胞因子升高的维持性血液透析患者

朱玉珍,武文,田野苹^[8]（2014）在《α-黑素细胞刺激素及其新型类似物对内毒素血症小鼠产生组织因子途径抑制物的调节作用》文中认为目的研究α-黑素细胞刺激素（α-MSH）及其新型类似物STY39对内毒素血症小鼠产生组织因子途径抑制物（TFPI）的调节作用。方法按随机数字表法将雌性BALB/c小鼠分为8组,每组9只。经腹腔注射脂多糖（LPS）25μg/kg和D-氨基半乳糖（D-Gal）100mg/kg建立内毒素血症小鼠模型;对照组给予磷酸盐缓冲液;实验组于LPS刺激后1、2或3 h分别腹腔注射2.5 mg/kgα-MSH或STY39。在LPS刺激后各时间点取眼眶血,并于8 h后处死取肺、肝、肾等组织。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆TFPI含量,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组织中TFPI mRNA表达。结果内毒素血症小鼠血浆TFPI含量（μg/L）于LPS刺激后4 h开始升高（11.84±1.55）,8 h达高峰（23.49±1.12）;LPS刺激后1、2或3 h给予α-MSH或STY39均可显着上调血浆TFPI含量,尤其在LPS刺激后1 h给药效果最好（LPS刺激后8 h取血,α-MSH组:58.79±2.67比28.49±1.69,STY39组:71.08±2.13比28.49±1.69,均P<0.01）,且STY39的作用优于α-MSH（P<0.01）。正常小鼠各组织有少量TFPI mRNA表达;给予LPS刺激后各组织中TFPI mRNA表达升高,尤其在肺、肝和肾组织。LPS刺激后1 h给予α-MSH或STY39能显着上调肺、肝组织TFPI mRNA表达（A值,α-MSH肺:51.10±2.89比32.43±2.51,STY39肺:72.11±3.48比32.43±2.51;α-MSH肝:43.21±2.12比29.29±2.06,STY39肝:66.82±1.76比29.29±2.06,均P<0.01）;LPS刺激后1 h给予STY39能显着上调肾组织TFPI mRNA表达（A值:45.21±1.80比30.44±2.23,P<0.01）,而给予α-MSH则无明显作用（A值:24.61±1.98比30.44±2.23,P>0.05）;早期给予STY39对内毒素血症小鼠肺、肝、肾组织中TFPI mRNA表达的增强作用均优于α-MSH（均P<0.01）。结论 早期给予α-MSH或STY39能促进内毒素血症小鼠产生TFPI,且STY39优于α-MSH。

朱玉珍,武文,田野苹^[9]（2014）在《Alpha-黑素细胞刺激素及其新型类似物对小鼠脑微血管内皮细胞产生组织因子的抑制作用》文中研究指明目的研究Alpha-黑素细胞刺激素（α-MSH）及其新型类似物（STY39）对原代小鼠脑微血管内皮细胞（MBMEC）在脂多糖（LPS）刺激下产生组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）的影响。方法选用雌性BALB/c小鼠,纯化并原代培养MBMEC,培养至57d,采用免疫荧光法检测Ⅷ因子相关抗原,鉴定MBMEC模型。将MBMEC分为PBS对照组,LPS刺激组,LPS刺激后1、2、3 h加入10-7mol/L的α-MSH或STY39组（LPS+α-MSH,LPS+STY39）,共8组,每组4孔。分别在LPS刺激后6h和8h收集细胞培养上清液和细胞,应用酶联免疫吸附法检测细胞上清液的TF和TFPI浓度,RT-PCR检测细胞TF mRNA表达水平。结果 （1）LPS可诱导MBMEC产生TF和TFPI蛋白,细胞培养上清液中TF水平于6 h达到高峰,TFPI水平于8 h达到高峰。（2）LPS刺激MBMEC后1、2、3 h给予10-7mol/L的α-MSH或STY39,均可显着降低细胞上清液中TF蛋白含量（P<0.01）,尤其在LPS刺激后1 h给予α-MSH或STY39的效果最显着（P<0.05）,STY39降低TF含量的作用较α-MSH明显（P<0.05）;但α-MSH和STY39对LPS诱导MBMEC产生TFPI均没有显着的上调作用。（3）在LPS刺激后不同时间点给予10-7mol/L的α-MSH或STY39,均可显着下调MBMEC TF mRNA的表达水平（P<0.01）,其中1 h时间点作用最显着（P<0.05）,但α-MSH与STY39的作用差异无统计学意义。结论α-MSH和STY39均能抑制LPS诱导原代MBMEC产生TF蛋白和表达TF mRNA,且LPS刺激1 h后给药效果较好;STY39对MBMEC产生TF蛋白的抑制作用优于α-MSH。

张馨中^[10]（2012）在《颅脑外伤发热患者血清α-MSH及TNF-a含量的变化及其临床意义》文中指出目的：创伤性颅脑损伤（TBI）是临床常见的急重症，尤其是重型颅脑损伤，其致死、致残率高，是临床关注的重点【25】。颅脑外伤时经常会引起发热，发热会导致颅脑损伤加重，病程延长，影响预后。α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）是一种内源性制冷源，通过监测创伤性颅脑损伤患者发热前后血清α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）和炎症因子肿瘤坏死因子（TNF-a）的变化，探讨α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）和发热的关系。方法：病例组为创伤性颅脑损伤发热患者30例，正常健康人20例。于患者入院时及发热后分别抽取肘静脉血分离血清后采用酶联免疫吸附双抗体夹心（ELISA）法分别检测颅脑外伤患者发热前后的血清α-MSH和TNF-a水平。再按存活和死亡将发热组患者分成两组，比较两组间的差别。最后进行统计学分析。结果：（1）：实验组颅脑外伤患者血清α-MSH含量均显着低于对照组（P均＜0.01）（2）：实验组颅脑外伤患者血清TNF-a含量均显着高于对照组（P均＜0.01）（3）：实验组颅脑外伤患者发热前后血清α-MSH的含量差异有统计学意义（P＜0.01），血清α-MSH和TNF-a呈正相关。（4）颅脑外伤患者发热后血清α-MSH水平显着高于发热前，比较有显着差异（P＜0.05或P＜0.01），而TNF-a水平显着高于发热前水平，比较有显着差异（P＜0.05）。（5）死亡组的颅脑外伤患者血清α-MSH水平在发热前后均低于存活组，两组比较有显着差异（P＜0.05或P＜0.01），而TNF-a水平均显着高于存活组发热前水平，比较有显着差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：颅脑外伤患者血清α-MSH含量降低而发热后含量升高，血清TNF-a含量升高，而且发热后上升更明显。因此,α-MSH是一种内源性的制冷源，血清α-MSH和TNF-a含量可作为判断颅脑损伤发热患者预后的敏感指标之一。

二、α-黑色素细胞刺激素的炎症抑制和免疫调节作用（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、α-黑色素细胞刺激素的炎症抑制和免疫调节作用（论文提纲范文）

（1）妊娠期镉暴露对父系子代大鼠睾丸支持细胞的影响及相关基因DNA甲基化作用的研究（论文提纲范文）

（2）中西医三联疗法治疗面部局限性稳定期白癜风的疗效观察（论文提纲范文）

（3）α-MSH在小鼠真菌性角膜炎中的抗炎作用及机制研究（论文提纲范文）

（4）α黑色素细胞刺激素、白细胞介素-6及NF-κB在早产及晚期流产中的表达和临床意义（论文提纲范文）

（5）颅脑外伤后血清中α-促黑细胞刺激素（α-MSH）的含量变化（论文提纲范文）

（6）α-黑素细胞刺激素在神经系统中的保护作用研究进展（论文提纲范文）

（9）Alpha-黑素细胞刺激素及其新型类似物对小鼠脑微血管内皮细胞产生组织因子的抑制作用（论文提纲范文）

（10）颅脑外伤发热患者血清α-MSH及TNF-a含量的变化及其临床意义（论文提纲范文）

四、α-黑色素细胞刺激素的炎症抑制和免疫调节作用（论文参考文献）

• [1]妊娠期镉暴露对父系子代大鼠睾丸支持细胞的影响及相关基因DNA甲基化作用的研究[D]. 李小琴. 福建医科大学, 2021(02)
• [2]中西医三联疗法治疗面部局限性稳定期白癜风的疗效观察[D]. 吴晶. 承德医学院, 2021(01)
• [3]α-MSH在小鼠真菌性角膜炎中的抗炎作用及机制研究[D]. 吴梦琪. 青岛大学, 2020(01)
• [4]α黑色素细胞刺激素、白细胞介素-6及NF-κB在早产及晚期流产中的表达和临床意义[J]. 曹玉华,叶家枝,张红萍,徐映锋. 中国妇幼保健, 2016(16)
• [5]颅脑外伤后血清中α-促黑细胞刺激素（α-MSH）的含量变化[D]. 张强. 山西医科大学, 2016(08)
• [6]α-黑素细胞刺激素在神经系统中的保护作用研究进展[J]. 张强,冯贵龙,杨晓明,冯杰. 中国现代医药杂志, 2016(02)
• [7]维持性血液透析患者微炎症状态与血清α-黑色素细胞刺激素相关性分析[J]. 王怀玉,梁献慧,王宇飞,王鑫,刘章锁,岳晓红,王沛. 中国实用内科杂志, 2015(06)
• [8]α-黑素细胞刺激素及其新型类似物对内毒素血症小鼠产生组织因子途径抑制物的调节作用[J]. 朱玉珍,武文,田野苹. 中华危重病急救医学, 2014(07)
• [9]Alpha-黑素细胞刺激素及其新型类似物对小鼠脑微血管内皮细胞产生组织因子的抑制作用[J]. 朱玉珍,武文,田野苹. 中国脑血管病杂志, 2014(06)
• [10]颅脑外伤发热患者血清α-MSH及TNF-a含量的变化及其临床意义[D]. 张馨中. 山西医科大学, 2012(09)