王成[1]（2021）在《颅内静脉循环障碍加重TBI后脑损伤的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:基于激光散斑（LSCI）及磁共振技术,应用动物模型,观察创伤性急性硬膜下血肿（ASDH）压迫状态下以及开颅术中血肿清除前后脑皮层血流的时空变化。探讨TBI继发颅内静脉循环改变及开颅减压对脑血流的影响。构建ASDH与颅内静脉循环受阻复合动物模型,从影像及分子生物学角度研究颅内静脉循环障碍加重外伤后脑组织损害的病理机制,揭示外伤后脑静脉血液循环受阻与炎症反应及组织肿胀间的关系,以期为临床治疗提供指导。方法:本研究首先通过LSCI、MR静脉及血管重建技术表征大鼠大脑静脉循环的解剖结构,明确大鼠颅内静脉流出颅腔的途径。根据大鼠颅内静脉特点,结扎大鼠左侧眼眶后静脉丛和左侧岩骨裂孔处的静脉丛,形成颅内静脉回流受阻,通过LSCI动态观察受阻后局部脑皮层血流变化,为下一步实验研究奠定理论基础。其次通过改良Miller法创建ASDH大鼠模型,应用LSCI获取高分辨率的二维大脑皮层血流图,动态观察ASDH大鼠皮层脑血流的全场变化特征,通过磁共振SWI序列观察ASDH大鼠脑深部静脉回流情况,并结合颅内压、血压变化进一步分析ASDH对血管中血流参数特征影响。第三部分通过模拟ASDH大鼠开颅清除手术,应用LSCI监测ASDH大鼠血肿清除术中局部脑血流的动态变化,通过对比假手术组,探讨血肿压迫前后皮层动静脉及微循环顺应性改变,揭示脑静脉循环与术中脑肿胀之间的内在联系,更好地理解缺血再灌注损伤的发生机制。最后在ASDH动物基础上给予颅内静脉循环阻塞干预,形成复合模型。分别构建假手术组（Sham）,CVO组,ASDH组,ASDH+CVO组。进行神经行为学评估和脑含水量的测定,Evans blue染色并测定含量,免疫荧光、Elisa实验及蛋白质印迹检测炎性因子表达及金属蛋白酶ADAM17、MMP9的表达水平。并对ASDH+CVO组大鼠进行XPro1595药物干预,对比抑制sol TNF前后NF-κB/MMP9通路变化,从影像及分子生物学角度研究颅内静脉循环障碍加重外伤后的脑组织损害的病理机制。结果:通过应用LSCI、MRI血管重建技术对大鼠脑部成像可以看出大鼠颅内静脉主要通过颈外静脉回流,上矢状窦前端没有闭塞,通过端脑与嗅脑连接处的鼻喙窦向两侧与眼眶静脉丛相连,后端与双侧横窦相连形成汇点,经双侧横窦与岩骨裂隙静脉丛相连引流入颈外静脉系统。结扎大鼠一侧眼眶后静脉丛和岩骨裂孔处的静脉丛,可以使局部脑组织颅内静脉回流受阻。ASDH造成的颅高压引起压迫侧和对侧脑皮层静脉血液循环障碍。脑静脉血流与颅内压不是简单的线性相关关系。在行ASDH开颅术时,相比于动脉及毛细血管区血流速度,皮层静脉血流延迟恢复。CVO加重ASDH大鼠神经功能缺损及血脑屏障破坏,血管内皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1、Occludin含量减少,MMP9表达升高,促进ADAM17表达水平明显升高,且ADAM17在颅内细胞定位主要于小胶质细胞或巨噬细胞（Iba-1阳性）,并伴随sol TNF的分泌增加。sol TNF/NF-κB/MMP9通路激活加重随后的炎症反应及组织损伤。结论:TBI继发的颅高压可以引起脑皮层静脉循环障碍;颅内静脉循环障碍通过促进免疫细胞ADAM17表达水平升高,导致sol TNF分泌增加及下游NF-κB/MMP9通路的激活,加重TBI后炎症反应及脑组织肿胀。脑血管功能状态改变可能是引起继发性脑损伤的基础。治疗策略上应从单纯强调改善脑灌注的目标向促使脉管系统动态平衡的转变。
许伟明[2]（2021）在《基于CTV技术评价急性硬膜下血肿患者颅内静脉循环障碍》文中研究指明第一部分:基于CTV容积重建及影像融合技术重现硬膜下血肿和颅内静脉的空间构象目的:探索颅脑CT静脉成像（CTV）技术及其后处理的容积重建、图像融合及曲面重建技术在急性硬膜下血肿（ASDH）患者的应用。方法:纳入于2018年8月至2019年8月福州市长乐区医院及解放军联勤保障部队第九〇〇医院明确诊断为ASDH并有开颅ASDH清除手术指征的成年患者8例,于术前及开颅术后一周行颅脑CTV检查。将数据导入Advantage Window4.6工作站,通过容积重建技术重建ASDH及颅内静脉,以显示ASDH与邻近静脉的空间构象。并展示了用曲面重建技术测量颅内静脉的方法。结果:应用颅脑CTV后处理技术——容积重建技术,重建出ASDH与邻近静脉的融合图像,进而展示两者的空间结构关系及颅内静脉形态改变,提供了应用容积法准确测量ASDH体积的方法,并将曲面重建技术用于测量颅内静脉截面积、长度和直径等,并举例对比了上矢状窦旁皮质静脉术前术后改变。结论:颅脑CTV检查具有无创、快捷等优势,其容积重建三维融合技术及曲面重建技术能清晰显像颅内静脉与ASDH的融合图像,并提供颅内静脉及ASDH的可靠测量方法,为ASDH后的静脉循环研究提供可靠的技术支持。第二部分:ASDH患者上矢状窦旁皮质静脉MIP投影面积与预后的相关性探讨目的:应用颅脑CTV及其后处理技术观察测量上矢状窦旁皮质静脉MIP投影面积,并探索其与预后的相关性,以期为ASDH的诊疗方案的制订提供重要参考依据。方法:纳入2018年8月至2020年8月福州市长乐区医院及解放军联勤保障部队第九〇〇医院明确诊断为ASDH的成年患者31例,所有患者均需在术前接受颅脑CTV检查。将数据导入Advantage Window 4.6工作站,应用最大密度投影技术（MIP）重建技术重建上矢状窦旁皮质静脉,选择以室间孔平面为中心的MIP图像截面为观察平面,并将影像导入Image J软件进行分析,以观测患侧及健侧皮质静脉MIP投影面积、患侧与健侧皮质静脉MIP投影面积比,评估上述指标与预后的相关性。结果:应用MIP重建技术重建上矢状窦旁皮质静脉,选择以室间孔平面为中心的MIP图像截面为观察平面,观测患侧及健侧皮质静脉MIP投影面积、患侧与健侧皮质静脉MIP投影面积比（β）,统计后显示患侧或健侧皮质静脉MIP投影面积与GOS评分均无相关性。预后良好组与预后不良组β差异有统计学意义（P<0.001）。β与GOS评分呈正相关（r=0.945,P<0.001）。结论:ASDH后可用患侧与健侧皮质静脉MIP投影面积比（β值）来预测患者的预后,当β小于1时,应警惕出现预后不良可能,为制订诊疗方案提供参考。第三部分:ASDH患者大脑内静脉延迟充盈显像的观察与分析目的:应用颅脑CTV及其后处理技术观察测量大脑内静脉直径、双侧大脑内静脉中点偏离正中矢状面的位移,并探索其与预后的相关性,用于指导诊疗。方法:纳入2018年8月至2020年8月福州市长乐区医院及解放军联勤保障部队第九〇〇医院明确诊断为ASDH的成年患者31例,所有患者均需在术前接受颅脑CTV检查。将数据导入Advantage Window 4.6工作站,应用MIP重建技术重建大脑内静脉,选择以大脑内静脉为中心的MIP图像截面为观察平面,将影像导入Image J软件进行分析,观测大脑内静脉直径、双侧大脑内静脉中点偏离正中矢状面的位移,评估上述指标与预后的相关性。结果:应用MIP技术重建大脑内静脉,选择以大脑内静脉为中心的MIP图像截面为观察平面,观测双侧大脑内静脉直径的平均值（D）、双侧大脑内静脉中点偏离正中矢状面的位移（S）。统计后显示预后良好组与预后不良组之间D值差异有统计学意义（P<0.01）;D值与GOS评分呈正相关（r=0.862,P<0.001）;预后良好组与预后不良组之间S值差异有统计学意义（P<0.01）;S值与GOS评分呈负相关（r=-0.809,P<0.001）。结论:ASDH后可用双侧大脑内静脉的直径的平均值（D）、双侧大脑内静脉中点偏离正中矢状面的位移（S）来预测患者的预后,并为制订诊疗方案提供参考。
杨威[3]（2021）在《颅内压监测下渗透性降颅压药物对儿童创伤性颅高压治疗效果的研究》文中研究表明目的:通过对重型颅脑损伤（severe traumatic brain injury,s TBI）后发生创伤性颅高压（intracranial hypertension,ICH）的患儿进行颅内压监测,比较20%甘露醇（mannitol,MT）、3%高渗盐水（hypertonic saline,HTS）、甘油果糖治疗颅高压的临床效果。方法:采用美国卡米诺颅内压监测仪,颅内压监测电极均放置于脑实质。纳入s TBI患儿30例,GCS评分≤8分,年龄在2月～14岁,随机分为A、B两组,A组20例,应用20%MT降颅压治疗;B组10例,应用3%HTS降颅压治疗。A组在治疗24小时后再随机分为A1、A2两组,A1组10例,继续使用20%MT降颅压治疗;A2组10例,改用甘油果糖降颅内压治疗。20%MT及甘油果糖剂量为5ml/kg.次,3%HTS剂量为3ml/kg.次,均30分钟静脉泵入。监测A、B两组及A1、A2两组患儿用药前和用药后30min、1h、2h、4h的颅内压（intracranial pressure,ICP）、脑灌注压（cranial perfusion pressure,CPP）以及平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）、中心静脉压（central venous pressure,CVP）,采用重复测量方差分析方法比较A组与B组、A1组与A2组患儿用药后不同时间ICP、CPP、MAP、CVP的变化,评估三种渗透性药物降颅压的效果,以及三种药物对脑灌注压及循环的影响。结果:1.对入组患儿的一般资料进行统计分析,比较性别、年龄、受伤因素、昏迷（glasgow,GCS）评分,差异均无统计学意义（p>0.05）,可以进行比较;2.A、B两组患儿用药前后不同时间ICP、CPP、MAP、CVP的变化比较:A、B两组各自组内及两组间用药前后不同时间ICP、CPP、MAP、CVP的变化,差异均有统计学意义（p<0.05）;（1）两组患儿用药后ICP均较前下降,至用药后2小时ICP降至最低,之后呈复升趋势,A组下降幅度更大,复升速度稍快,至用药后4小时两组ICP均未复升至用药前水平;（2）两组患儿用药后CPP均较前升高,至用药后2小时升至最高,之后开始下降,A组下降幅度大,至用药后4小时已降至比用药前更低水平,B组用药后2小时起CPP虽有下降,但至用药后4小时仍能维持高于用药前水平。（3）A组患儿用药后MAP较前升高,用药后2小时开始下降,用药后4小时已下降至较用药前更低水平,B组患儿用药后MAP较用药前升高并维持至用药后4小时;（4）两组患儿用药后CVP均较用药前降低,至用药后1小时降至最低,之后开始缓慢恢复;3.A1、A2两组患儿用药后不同时间ICP、CPP、MAP、CVP变化:经对比,A1、A2两组各自组内及两组间用药后不同时间ICP、CPP、MAP、CVP的变化差异均有统计学意义（p<0.05）;（1）两组患儿用药后ICP均较用药前下降,至用药后2小时降至最低之后开始复升,A1组下降速度稍快于A2组;（2）A1组患儿用药后1小时CPP升至顶点,用药后2小时CPP下降至接近用药前水平,用药后4小时降至比用药前更低水平;A2组患儿用药后CPP逐渐升高,2小时后有所下降,但持续高于用药前水平。（3）两组患者用药后MAP较用药前升高,A1组用药后30分钟MAP升至顶点,随后开始下降,至用药后1小时已下降至用药前水平,随后继续下降,A2组用药后MAP缓慢升高,2小时内逐渐达到顶点,之后有所下降,但始终未低于用药前水平;（4）两组患儿用药后CVP缓慢下降,至用药后1小时降至最低,之后开始复升;4.本研究入组患儿最小年龄2个月,监测时间1周,住院期间无一例出现颅内感染或出血等并发症。结论:1.急性颅高压可首选20%甘露醇降颅压,治疗过程中要注意避免循环波动、低血容量造成的继发性脑损伤;当颅高压合并循环不稳定、低血容量状态时,应首选3%高渗盐水降颅压治疗。2.急性颅高压好转后,甘油果糖与20%甘露醇交替使用可能比单独使用20%甘露醇维持更好的脑灌注压,避免离子紊乱及肾功能受累。3.颅内压监测技术在儿童颅高压患者中应用是安全有效的,对临床治疗具有重要指导意义,合理使用可减少并发症,在儿科领域值得推广。
刘海兵[4]（2021）在《颅脑损伤患者颅内微循环和静脉循环的研究》文中进行了进一步梳理第一部分急性颅脑损伤患者颅内微循环和静脉循环的DSA研究目的1.DSA检测颅脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）颅高压患者微循环、静脉循环时间,损伤局部静脉回流障碍、假性血管瘤与脑损伤进展是否有相关性。2.研究TBI后颅高压患者脑微循环及静脉循环时间与皮层大静脉数量、直径的相关性。3.探讨TBI后ICP升高,CCT改变可能存在的病理生理学机制,阐述TBI对颅内循环系统产生的影响。方法1.选取急性硬膜下血肿患者15例作为试验组A,选取以脑挫裂伤损伤为主的患者18例作为试验组B,选取颅内未破裂动脉患者19例作为对照组C;利用DSA观察并比较三组患者脑动静循环时间（Cerebral Circulation time,CCT）、动脉期时间（T1）、微循环时间（Microvascular cerebral circulation time,MCCT,T2）、静脉循环时间（Venous cerebral circulation,VCCT）及皮质静脉的显影特征;由介入室两名主治医生测量计算皮层静脉数量,近桥静脉部测量皮层静脉直径,并计算总和;脑挫裂伤区域局部放大造影,观察是否存在外伤性血管瘤、静脉血栓;并定期复查头颅CT,统计分析存在外伤性血管瘤、静脉血栓与TBI进展是否有相关性。结果:1.TBI后颅内高压患者,颅内微循环、静脉循环时间明显延长;颅内微循环、静脉循环时间与TBI患者皮层静脉数量及总直径有密切关系,呈负相关;颅内微循环、静脉循环时间损伤侧明显比对侧延长。结论:TBI后颅内高压患者,颅内微循环、静脉循环时间明显延长;颅内微循环、静脉循环时间与TBI患者皮层静脉数量及总直径有密切关系,呈负相关;颅内微循环、静脉循环时间损伤侧明显比对侧延长。第二部分脑挫裂伤灶周围水肿区大小的变化及其影响因素分析目的观察皮层大静脉区域与非皮层大静脉区域脑挫裂伤继发性脑水肿体积的差异。方法选取外侧裂静脉、Labbé静脉、Trolard静脉区域脑挫裂伤患者47例作为静脉组,选取其他部位脑挫裂伤患者66例作为非静脉组。回顾性收集患者入院时的临床及影像资料（GCS评分、年龄、性别、外伤类型、影像图像、红细胞压积、纤维蛋白原、D-二聚体）。于入院后第6h、1d、3d、5d复查头颅CT（荷兰Philips Brilliance256层螺旋CT扫描仪,以听眉线为扫描基线,扫描范围自颅顶至颅底。扫描参数:管电压120 k V,管电流300 m A,层厚5mm,层距5mm）,将头颅CT数据导入3D slicer软件计算脑损伤及水肿体积,并同时分别记录伤后6h内和第5d的红细胞压积（hematocrit,Hct）、纤维蛋白原（Fibrinogen,Fg）、D-二聚体（D-dimer,D-D）指标,如病情进展并达到手术指征者不进行相关比较。统计分析两组患者水肿体积比率的差异性。结果应用3D Slicer软件计算脑挫伤及血肿、周围脑组织水肿体积,伤后第5d外侧裂静脉、Labbé静脉、Trolard静脉区域脑挫裂伤周围水肿体积比率高于非静脉区域脑挫裂伤周围水肿的比率,有明显差异常性,P<0.05;在引起脑水肿物理与化学因素基本相同情况下,影响水肿最大的因素可能是不同部位的微循环及静脉循环。结论应用3D Slicer软件计算脑挫伤及血肿、周围脑组织水肿体积,伤后第5d外侧裂静脉、Labbé静脉、Trolard静脉区域脑挫裂伤周围水肿体积比率高于非静脉区域脑挫裂伤周围水肿的比率,有明显差异常性,P<0.05;在引起脑水肿物理与化学因素基本相同情况下,影响水肿最大的因素可能是不同部位的微循环及静脉循环。第三部分急性硬膜下血肿术中急性脑膨出患者术前影像资料分析目的回顾性分析术中脑膨出与硬膜下血肿厚度、中线偏移距离、CT值、环池受压、侧脑室受压等相关性。方法选取我院2017.01-2020.01创伤性硬膜下血肿急诊手术51例病人,术中脑膨出病人18例列为A组,术中未膨出病人33例列为B组。测量CT平扫基底节层面、半卵圆中心层面两个层面前中后三条均分线上灰质、白质的CT值（灰质测量处离颅骨内板内侧面或血肿内侧面10mm,白质测量处离灰质测量处15mm,测最面积约5mm2,如遇血肿或脑池脑沟结构,测量处可移动）、上矢状窦后1/3段轴位点（能充分辨认矢状窦）。根据术前头颅CT,准确测量中线移离距离（中线结构偏离最大层面到中线位置的水平距离）,颅内血肿厚度（中线偏离侧血肿最厚层面,血肿皮层缘到颅骨内板缘的最大水平距离）,并计算偏移距离与血肿厚度比值、计算偏移长度与血肿厚度差值。同时分析环池受压分级、侧脑室受压计分因素;采用单因素分析,探讨术中脑膨出相关危险因素。结果未膨出组患者硬膜下血肿厚度、血肿量稍大于膨出组,但无统计意义;膨出组中线结构移位明显大于未膨出组,且有统计意义;硬膜下血肿厚度与中线偏移距离差值,未膨出组明显大于膨出组,且有统计意义;术前上矢状CT值与术中急性脑膨出呈正相关性,基底核区层面CT值与与术中急性脑膨出呈负相关性。结论B组（未膨出组）患者硬膜下血肿厚度、血肿量稍大于A组（膨出组）,但无统计意义;A组中线结构移位明显大于B组,且有统计意义;硬膜下血肿厚度与中线偏移距离差值,B组明显大于A组,且有统计意义;硬膜下血肿厚度与中线偏移距离比值,A组大于B组,但无统计意义;术前上矢窦CT值越高,发生术中急性脑膨出可能性越大,术前基底核层面灰质、白质的CT值越低,发生术中急性脑膨出可能性越大。环池受压Ⅴ级患者及侧脑室受压评分3分患者均发生术中急性脑膨出。
郑亚北[5]（2020）在《重型颅脑损伤单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿的影响因素及预后分析》文中研究说明目的:探讨重型颅脑损伤（sTBI）患者单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿（DTICH）的相关影响因素,对发生迟发性颅内血肿的临床特点进行归纳,并分析对患者近期预后的影响,从而提高对迟发性颅内血肿高危因素的认识。通过对DTICH的早期预测,以保证患者手术干预后的存活率,提高对重型颅脑损伤患者的治疗效果,为临床预防及救治提供理论依据。方法:收集河北大学附属医院神经外科2016年1月至2019年1月临床诊断为重型颅脑损伤同时已行单侧去骨瓣减压术的临床病例。随后根据病例术后是否发生对侧迟发性颅内血肿（DTICH）为标准对收集的病例进行分组:病例组（发生对侧迟发性颅内血肿,n=35）、对照组（未发生对侧迟发性颅内血肿,n=79）。两组患者进行相关临床数据采集,对DTICH的临床特点进行总结。同时对患者术前格拉斯哥昏迷评分、瞳孔改变、术前病灶分型,术前Rotterdam CT评分、受伤距离手术时间、格拉斯哥预后评分等数据进行对比分析。结果:1.本课题114例患者中,去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿的病例为35例,其发生率为30.7%。2.通过对参与课题的114例患者相关影响因素数据资料进行单因素分析,采用独立样本t检验、卡方检验以及秩和检验,结果显示:患者年龄、术前Rotterdam CT评分、术前病灶分类、合并颅骨骨折、合并对侧颅骨骨折和受伤距离手术时间与重型颅脑损伤患者去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿存在相关性（P<0.05）;而两组患者在性别、中线偏移程度、术前瞳孔改变情况、合并高血压及糖尿病病史、术前格拉斯哥昏迷评分、创伤类型、手术时间、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白值、随机血糖、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）以及国际标准化比值（INR）等方面无相关性,结果无统计学意义（P>0.05）。3.根据单因素分析结果,选择有统计学意义的因素以及专业上认为对结局有影响的指标纳入多因素Logistic回归模型,结果表明:年龄[OR=1.060,95%CI（1.010,1.112）]、合并对侧颅骨骨折[OR=25.297,95%CI（4.629,138.229）]和术前Rotterdam CT评分[OR=6.733,95%CI（1.360,33.342）]是重型颅脑损伤患者单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿的独立危险因素（P<0.05）;而受伤距离手术时间[OR=0.959,95%CI（0.922,0.999）]是重型颅脑损伤患者单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿的保护因素。4.通过对比两组患者术后3个月格拉斯哥预后评分（GOS）,病例组:恢复良好1例（2.9%）、中度残疾3例（8.6%）、重度残疾11例（31.4%）、植物生存16例（45.7%）、死亡4例（11.4%）;对照组:恢复良好13例（16.5%）、中度残疾18例（22.8%）、重度残疾31例（39.2%）、植物生存10例（12.7%）、死亡7例（8.9%）。经过统计分析得出结果:对照组的预后情况显着优于病例组,其差异具有统计学意义（Z=3.668,P<0.05）。结论:1.患者年龄、合并手术对侧颅骨骨折及术前Rotterdam CT评分是重型颅脑损伤单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿的独立危险因素。2.患者受伤距离手术时间是重型颅脑损伤单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿的保护性因素。3.重型颅脑损伤单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿严重影响患者的预后效果,增加了术后致死、致残率。4.患者存在高龄、术前Rotterdam CT评分较高、合并手术对侧颅骨骨折、受伤距离手术时间短等危险因素,临床上应高度重视,警惕迟发性颅内血肿的发生。
吴连合[6]（2020）在《外伤性颅内血肿术后患者早期应用高压氧舱治疗的效果》文中提出目的探讨外伤性颅内血肿术后患者早期应用高压氧舱治疗的效果。方法选取2018年1月至2019年1月辽宁省阜新市创伤急救医院收治的86例外伤性颅内血肿手术患者作为研究对象,随机分为试验组与对照组,各43例。对照组术后给予常规治疗,试验组在对照组基础上给予高压氧舱治疗,比较两组治疗效果。结果试验组治疗效果优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,试验组最小血流量（Qd）、最小血流速度（Vd）、血管动态阻力（DR）及血管外周阻力（R）等血流动力学指标均明显优于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论对于外伤性颅内血肿术后患者早期给予高压氧舱治疗可提高患者脑组织血氧含量及氧灌注量,对患者血流动力学改善作用明显,可显着提升治疗效果。
李振兴[7]（2020）在《颅脑损伤继发颅内静脉窦血栓形成的相关危险因素研究》文中认为目的:颅脑外伤（traumatic brain injury,TBI）是目前青壮年创伤的第一位死因,其致死率及致残率高。颅内静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis,CVST）是脑外伤患者治疗过程中出现的一种并不少见但易漏诊的并发症。本研究旨在探讨TBI患者发生CVST的相关危险因素,建立风险预测模型,以减少漏诊及时诊治。方法:回顾性研究我院2014年10月至2019年10月近5年间继发CVST的住院TBI患者共30例,为CVST组;随机抽取5年间的未继发CVST的住院TBI患者共104例,为非CVST组。将16种可能影响因素纳入单因素分析、多因素Logistic回归分析,筛选危险因素和建立风险预测模型。运用Hosmer-Lemeshow检验对模型进行拟合优度检验,并应用受试者工作特性（receiver operating characteristic,ROC）曲线对模型进行判别度检验。结果:单因素分析显示,7种因素（跨窦硬膜外血肿、跨窦颅骨骨折、窦区高CT征象、Rotterdam CT评分分组、颅后窝骨折、年龄、脑疝）组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。说明这些因素可能与TBI患者继发CVST有关。多因素Logistic回归分析显示,4种因素（跨窦颅骨骨折、跨窦硬膜外血肿、窦区高CT征象、Rotterdam CT评分1-3分组）是TBI相关CVST的危险因素（P<0.05）。模型的Hosmer-Lemeshow检验示:χ2=6.892,P=0.548,提示CVST的预测发生率与实际发生率间无统计学差异。模型的辨识度好（ROC曲线下面积为0.921;95%CI:0.865-0.977）。结论:跨静脉窦颅骨骨折、跨静脉窦硬膜外血肿、窦区高CT征象、Rotterdam CT评分1-3分组是TBI相关CVST的独立危险因素。尽早识别其相关危险因素对脑外伤后颅内静脉窦血栓形成诊断很有价值。风险预测模型能对该并发症的出现概率进行评估,有一定临床意义。
程峰[8]（2019）在《TBI术后高渗治疗对ICP和短期死亡的影响及短期死亡预测模型的研究》文中进行了进一步梳理第一部分:颅脑创伤患者行去骨瓣减压术后高渗治疗对颅内压和短期死亡的影响目的:探讨高渗盐水（Hypertonic Saline,HTS）和甘露醇对去骨瓣减压（Decompressive Craniectomy,DC）术后颅脑创伤（Traumatic Brain Injury,TBI）患者中颅内压（Intracranial Pressure,ICP）升高的控制作用及短期（两周内）死亡的影响。方法:回顾性分析2012年1月1日至2017年8月31日期间入住江苏大学附属昆山医院行DC术后TBI患者的临床资料。其中只接受一种高渗剂（3%HTS或20%甘露醇）治疗的患者被录入研究。观察指标包括:（1）每日ICP负担（小时/天）;（2）对单次大剂量高渗剂的反应;（3）两组间重症监护室（Intensive Care Unit,ICU）和总住院天数;（4）两周内死亡率。结果:30例仅接受3%HTS治疗的患者和30例仅接受20%甘露醇治疗的患者进行近似匹配和数据分析。两组患者的人口统计学特征具有可比性,HTS组每日ICP负担明显低于甘露醇组（分别为0.89±1.02小时/天:2.11±2.95小时/天;P=0.038）。HTS组单次给药后ICP降低的程度较甘露醇组更高（P=0.001）。而短期死亡率在两组间无显着性差异（2,66.67%[HTS组]:1,33.33%[甘露醇组];P=0.554）。结论:DC术后TBI患者使用等渗剂量高渗剂治疗时,3%HTS的降颅压效果优于20%甘露醇。但这种优势对此亚组患者的短期死亡率没有影响。第二部分:颅脑创伤去骨瓣减压术后短期内死亡发生的危险因素分析及预测模型的建立目的:分析DC术后TBI患者短期死亡的相关危险因素,并建立短期死亡预测模型。方法:回顾性分析2012年1月1日至2018年12月31日期间入住江苏大学附属昆山医院行DC术后TBI患者的临床资料,包括年龄、性别、受伤机制、GCS评分、GCS动作评分、瞳孔反应、术前低氧经历、头部简略损伤评分（the Abbreviated Injury Score of the Head region,HAIS）、收缩压水平、头颅CT特征及实验室检查资料。经单因素分析、错误发现率（False Discovery Rate,FDR）检验和多因素分析筛选出相关独立危险因素,用于建立DC术后TBI患者短期死亡的预测模型。通过验证集数据检验模型并观察模型性能。最后,借助编程技术开发预测工具。结果:337例DC术后TBI患者中,112（33.2%）例发生短期死亡。经单因素分析、FDR检验和多因素分析后,发现年龄、入院GCS评分、瞳孔反应、Marshall CT分级、HAIS和Fg与短期死亡的发生独立相关。基于独立危险因素建立的预测模型的C统计值为0.930,阈值P为0.359,当P≥0.359时认为发生短期死亡的可能性大。测试集的验证结果显示MMC值为0.799,F-measure值为0.865。结论:建立的预测模型可以早期、方便、准确地预测DC术后TBI患者短期死亡的发生,开发的预测工具可辅助临床决策的制定。
李景周[9]（2019）在《标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效及术后脑膨出影响因素分析》文中认为背景重型颅脑损伤（sTBI）是神经外科常见疾病,致残率和致死率均非常高,外科手术仍是抢救sTBI患者的主要治疗手段。尽早解除占位、有效降低颅内压是治疗sTBI的关键。标准大骨瓣减压术可快速降低sTBI患者颅内压,具有暴露范围广、减压充分、止血方便、利于脑疝复位、术后顺利度过脑水肿高峰期等优点,已成为公认的挽救sTBI患者生命的标准术式。本文对比标准去骨瓣减压术和常规骨瓣开颅术对sTBI的治疗效果,旨在为外科医生救治sTBI患者提供参考。目的本研究旨在探讨标准大骨瓣减压术治疗sTBI的疗效,并分析术后脑膨出的影响因素。方法选取2015年4月2018年2月在我科接受治疗的sTBI患者354例,根据手术方法不同将患者分为实验组（n=202）和对照组（n=152）。实验组患者采用标准去骨瓣减压术,对照组患者采用常规骨瓣开颅术。比较2组患者治疗前后颅内压、神经功能相关因子、炎性因子水平及脑血流动力学变化,比较2组患者治疗前后神经功能缺损情况、认知功能障碍程度、日常生活活动能力改善情况及预后情况、身体健康情况和脏器功能,记录2组患者术后并发症情况及死亡情况。依据术后是否发生脑膨出分为脑膨出组（n=54）和非脑膨出组（n=300）,采用统计学分析筛选术后脑膨出的影响因素。结果（1）与治疗前比较,治疗后2组患者颅内压均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（2）与治疗前比较,治疗后2组患者血清NSE、GFAP、MBP及S-100B水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（3）与治疗前比较,治疗后2组患者血清TNF-α、IL-6及CRP水平均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（4）与治疗前比较,治疗后2组患者大脑中动脉和基底动脉Vs、Vd、Vmean、PI及R均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）;治疗后2组患者大脑中动脉和基底动脉Qmean明显增加（P<0.01）,且实验组明显大于对照组（P<0.05）。（5）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者NIHSS评分均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（6）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者MMSE评分均明显升高（P<0.01）,且实验组明显高于对照组（P<0.01）。（7）与治疗前比较,治疗后3个月2组患者Barthel指数评分均明显升高（P<0.01）,且实验组明显高于对照组（P<0.05）。（8）实验组总并发症发生率明显低于对照组（P<0.01）。（9）实验组患者GOS评分明显高于对照组（P<0.01）。（10）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者APACHEⅡ评分均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（11）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者SOFA评分均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（12）实验组死亡率明显低于对照组（P<0.05）。（13）二分变量Logistic回归分析,结果显示:术前GCS较低、术前中线移位≥1 cm、术中未行人工硬膜减张缝合、术后迟发性创伤性颅内血肿与术后脑膨出的发生呈正相关（P<0.05）,是术后脑膨出的危险性因素（OR>1）。结论（1）标准大骨瓣减压术可更明显地降低sTBI患者颅内压,减轻sTBI患者机体炎症状态,扩张脑血管,降低血管阻力,增加脑血流量,改善脑血流动力学,改善患者神经功能缺损情况及认知功能障碍程度,提高患者日常生活活动能力,改善sTBI患者身体健康情况及预后情况,保护患者脏器功能,降低死亡率,临床疗效优于常规骨瓣开颅术。（2）术前GCS较低、术前中线移位≥1 cm、术中未行人工硬膜减张缝合、术后迟发性创伤性颅内血肿是术后脑膨出的危险性因素,术中采用人工硬膜减张缝合可以预防术后脑膨出的发生。
李明[10]（2019）在《“n”形切口去大骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的疗效观察》文中研究指明目的:探讨“n”形切口去大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的临床效果和适应范围。方法:将张家界市人民医院神经外科2017年01月至2018年11月符合入组标准的重型颅脑损伤患者作为研究对象,随机分为试验组和对照组。试验组采取“n”形切口去大骨瓣减压,对照组采用标准大骨瓣减压。对比分析两组患者的减压体积、对颞部的显露范围、手术时间,术中及术后第1、3、5d的颅内压,随访3个月,对比术后并发症发生率,应用GOS评分对比两组患者的神经功能预后。结果:共纳入43例病人,试验组21例,对照组22例。试验组减压体积为（215.38±60.96）cm3,高于对照组的（156.27±64.087）cm3;实验组的颞部减压长度（9.967±1.410）cm,长于对照组的（7.94±1.541）cm;实验组对Labbe静脉的暴露率81.0%,高于对照组的13.6%,三组数据差异均有统计学意义（P<0.05）;试验组从切皮到骨瓣去除的时间（37.95±5.590）分钟与对照组的（35.50±5.125）分钟相似,数据差异没有统计学意义（P>0.05）;术后第1d、3d、5d的颅内压监测值均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;术后随访3个月,试验组术后迟发性颅内出血的发生率为9.5%,对照组为13.6%,差异没有统计学意义（P>0.05）;试验组术后头皮愈合不良的发生率为9.5%,对照组为4.5%,差异没有统计学意义（P>0.05）;试验组硬膜下积液的发生率为4.8%,对照组为9.1%,差异没有统计学意义（P>0.05）;试验组术后脑积水的发生率为9.5%,对照组为4.5%,差异没有统计学意义（P>0.05）;试验组术后癫痫的发生率为4.8%,对照组为9.1%,差异没有（P>0.05）;实验组GOS评分与对照组对比,两组差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.“n”形切口去大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤是安全有效的;2.“n”形切口对颞后部的显露优于标准大骨瓣切口;3.对重型颅脑损伤患者需手术处理颞叶后部的损伤病灶时,“n”形切口可以作为首选切口方式。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分:基于LSCI、MRV观察SD大鼠脑静脉回流及其受阻后皮层血流变化 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂及仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 LSCI观测正常SD大鼠脑皮层静脉血液循环 |
| 2.2 MRI平扫及MRV重建SD大鼠头部及颈部静脉 |
| 2.3 基于LSCI观察CVO大鼠脑静脉回流 |
| 3 结果 |
| 3.1 LSCI显示正常SD大鼠脑皮层静脉回流 |
| 3.2 MRI血管成像及三维重建大鼠脑静脉窦及颈部静脉 |
| 3.3 CVO干预后大鼠脑皮层静脉血流动态变化 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分:ASDH大鼠脑皮层静脉血流变化 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂及耗材 |
| 1.3 仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 改良Miller法制作大鼠ASDH模型及实验分组 |
| 2.2 激光散斑成像系统记录观察窗的皮层血流值 |
| 2.3 MRI平扫及SWI序列扫描 |
| 2.4 心脏灌注及留取脑组织标本 |
| 2.5 HE染色病理观察 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 激光散斑衬比成像显示ASDH大鼠脑皮层血流动力学变化 |
| 3.2 MRI 扫描结果 |
| 3.3 HE 染色结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分:基于激光散斑观察ASDH大鼠开颅术中脑皮层血流动力学变化 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠术前基础脑皮层血流监测 |
| 2.2 大鼠ASDH模型制作及模拟手术 |
| 2.3 激光散斑监测数据处理 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 硬膜下血肿清除术中生命体征及颅内压变化情况 |
| 3.2 开颅术中显微镜下观察脑皮层血管 |
| 3.3 基于LSCI观察皮层脑血流速度变化 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四部分:颅内静脉回流障碍加重颅脑损伤大鼠炎症反应及脑水肿的机制研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂及耗材 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 主要试剂的配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物实验模型制作及分组 |
| 2.2 实验标本的获取 |
| 2.3 神经功能学评分 |
| 2.4 脑水含量测定 |
| 2.5 Nissl染色评估神经元损伤情况 |
| 2.6 脑组织Evans blue染色及含量测定 |
| 2.7 透射电子显微镜检测观察内皮细胞间紧密连接蛋白结构变化 |
| 2.8 免疫荧光双标染色分析大鼠皮层中ADAM17、小胶质细胞特异性标志物Iba-1、星形细胞特异性标志物GFAP共定位监测以及p-65、MMP-9在皮层细胞中的表达 |
| 2.9 大鼠脑组织内TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-10 以及HMGB1的ELISA检测 |
| 2.10 Western blot检测脑皮层蛋白水平表达 |
| 2.11 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 CVO加重ASDH大鼠神经功能障及脑组织水肿 |
| 3.2 CVO干预后加重血管内皮细胞间紧密连接蛋白的破坏 |
| 3.3 ADAM17在CVO干预后ASDH大鼠损伤脑皮层细胞定位 |
| 3.4 CVO干预后促进ASDH大鼠炎性因子的表达 |
| 3.5 特异性抑制solTNF-α抑制 CVO干预后TNFR/NF-κB通路 |
| 3.6 XPro1595 干预对ASDH+CVO大鼠脑皮层MMP-9 表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 全文总结 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 创伤性颅脑损伤术中急性脑膨出的发生机制及处理策略进展 |
| 参考文献 |
| 学术论文发表情况 |
| 致谢 |
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分:基于CTV容积重建及影像融合技术重现硬膜下血肿和颅内静脉的空间构象 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 方法 |
| 2.1 影像学方法 |
| 2.2 影像学分析 |
| 2.3 容积重建技术及图像融合技术 |
| 2.4 曲面重建技术 |
| 结果 |
| 1 颅内静脉容积重建及与ASDH的三维融合效果 |
| 2 容积重建测量ASDH体积及截面观察 |
| 3 曲面重建测量颅内静脉直径及静脉与颅骨距离 |
| 4 ASDH患者术前与术后皮质静脉的观察和比较 |
| 5 ASDH患者术前与术后大脑内静脉的观察和比较 |
| 讨论 |
| 1 颅内静脉容积重建技术及与ASDH三维融合的重要性 |
| 2 曲面重建技术应用于颅内静脉的观察测量的优点 |
| 3 本研究的不足 |
| 小结 |
| 创新点 |
| 第二部分:ASDH患者上矢状窦旁皮质静脉MIP投影面积与预后的相关性探讨 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 方法 |
| 2.1 影像学方法（同本文第一部分2.1） |
| 2.2 影像学分析(同本文第一部分2.2) |
| 2.3 上矢状窦旁皮质静脉重建方法 |
| 2.4 用Image J软件计算皮质静脉MIP投影面积的方法 |
| 2.5 预后评估方法 |
| 2.6 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 双侧上矢状窦旁皮质静脉MIP投影面积测量结果 |
| 3 预后情况及分组 |
| 4 比较两组双侧皮质静脉MIP投影面积 |
| 5 比较两组患侧与健侧皮质静脉MIP投影面积比 |
| 6 典型病例 |
| 讨论 |
| 1 上矢状窦旁皮质静脉和桥静脉的解剖特征与ASDH的相关性 |
| 2 ASDH后皮质静脉投影面积与ICP、桥静脉流出口的相关性 |
| 3 ASDH后皮质静脉投影面积与桥静脉直径及预后的相关性 |
| 4 ASDH与静脉性脑缺血 |
| 5 不足及展望 |
| 初步结论 |
| 创新点 |
| 第三部分:ASDH患者大脑内静脉延迟充盈显像的观察与分析 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 一般资料(同第二部分) |
| 2.方法 |
| 2.1 影像学方法(同本文第一部分2.1) |
| 2.2 影像学分析(同本文第一部分2.2) |
| 2.3 大脑内静脉重建方法 |
| 2.4 用Image J软件测量大脑内静脉直径的方法 |
| 2.5 预后评估方法(同第二部分) |
| 2.6 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 一般资料(同第二部分) |
| 2 大脑内静脉直径与预后的相关性 |
| 3 大脑内静脉偏离正中矢状面的位移与预后的相关性 |
| 4 典型病例(影像见图3-4) |
| 讨论 |
| 1 ASDH后大脑内静脉直径与预后的相关性 |
| 2 ASDH后大脑内静脉偏离位移与预后的相关性 |
| 3 不足及展望 |
| 初步结论 |
| 创新点 |
| 全文结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 急性硬膜下血肿与颅内浅静脉循环障碍相互影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 学术论文发表情况 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 研究分组 |
| 1.5 研究内容 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 临床治疗方法 |
| 2.2 监测方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1.两组患儿一般资料比较 |
| 2.A、B两组患儿用药后ICP、CPP、MAP、CVP变化比较 |
| 2.1 两组患儿用药后不同时间ICP变化比较 |
| 2.2 两组患儿用药后不同时间 CPP 变化比较 |
| 2.3 两组患儿用药后不同时间 MAP 变化比较 |
| 2.4 两组患儿用药后不同时间CVP变化比较 |
| 3.A1、A2 两组患儿用药后ICP、CPP、MAP、CVP变化比较 |
| 3.1 A1、A2 两组患儿用药后不同时间 ICP 变化比较 |
| 3.2 A1、A2 两组患儿用药后不同时间 CPP 变化比较 |
| 3.3 A1、A2 两组患儿用药后不同时间 MAP 变化比较 |
| 3.4 A1、A2 两组患儿用药后不同时间 CVP 变化比较 |
| 4.颅内压监测实施情况 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童创伤性脑损伤颅高压的诊断和治疗 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 附表 |
| 摘要1 |
| Abstract 2 |
| 摘要2 |
| Abstract 2 |
| 摘要3 |
| Abstract 3 |
| 第一部分 急性颅脑损伤后颅内微循环、静脉循环的DSA研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 初步结论 |
| 创新点 |
| 第二部分 脑挫裂伤灶周围水肿区大小的变化及其影响因素分析 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 初步结论 |
| 创新点 |
| 第三部分 急性硬膜下血肿术中急性脑膨出患者术前影像资料分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 初步结论 |
| 创新点 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 急性硬膜下血肿与颅内静脉循环的关系 |
| 参考文献 |
| 慢性硬膜下血肿与脑静脉循环的相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的科研论文 |
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究分组 |
| 2.2.1 纳入标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.3 资料收集 |
| 2.3.1 一般临床资料 |
| 2.3.2 临床观察指标 |
| 2.3.3 影像学表现 |
| 2.3.4 实验室检查指标 |
| 2.4 治疗手段 |
| 2.4.1 术前准备 |
| 2.4.2 手术方式 |
| 2.4.3 术后处理 |
| 2.4.4 术后随访 |
| 2.5 统计方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 一般临床资料比较 |
| 3.2 术前GCS评分比较 |
| 3.3 术前Rotterdam CT评分比较 |
| 3.4 术前瞳孔改变、中线偏移及病灶分类情况比较 |
| 3.5 实验室检查指标比较 |
| 3.6 DTICH发生的相关影响因素分析 |
| 3.6.1 单因素分析结果 |
| 3.6.2 多因素Logistic回归分析结果 |
| 3.7 病例组术后发生对侧迟发性颅内血肿的临床特点 |
| 3.8 两组患者近期预后比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 一般临床资料的影响因素分析 |
| 4.2 术前Rotterdam CT评分影响因素分析 |
| 4.3 凝血功能影响因素分析 |
| 4.4 颅骨骨折影响因素分析 |
| 4.5 重型颅脑损伤患者术后发生对侧DTICH的发生机制 |
| 4.6 重型颅脑损伤患者术后发生对侧DTICH对预后的影响 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:迟发性创伤性颅内血肿的研究现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的科研成果 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 临床评价 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组疗效比较 |
| 2.2 两组治疗前后血流动力学指标比较 |
| 3 讨论 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 一、研究背景 |
| 二、研究目的 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 筛出的7 种因素可能与TBI相关CVST有关 |
| 2.2 筛出的4 种因素可能是TBI相关CVST的危险因素 |
| 2.3 风险预测模型的建立与检验 |
| 3 讨论 |
| 3.1 性别、年龄与TBI相关CVST的关系 |
| 3.2 颅骨骨折分类与TBI相关CVST的关系 |
| 3.3 跨窦硬膜外血肿与TBI相关CVST的关系 |
| 3.4 窦区高CT征象与TBI相关CVST的关系 |
| 3.5 Rotterdam CT评分分组、GCS评分等级、TBI伤情程度分型与TBI相关CVST的关系 |
| 3.6 脑疝、颅内压与TBI相关CVST的关系 |
| 3.7 休克、颅脑手术与TBI相关CVST的关系 |
| 3.8 关于多因素Logistic回归方程 |
| 3.9 本研究的缺陷 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 序言 |
| 参考文献 |
| 第一部分:颅脑创伤患者行去骨瓣减压术后高渗治疗对颅内压和短期死亡的影响 |
| 引言 |
| 1.对象与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分:颅脑创伤去骨瓣减压术后短期内死亡发生的危险因素分析及预测模型的建立 |
| 引言 |
| 1.对象与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 综述1 颅脑创伤后颅高压的药物治疗比较 |
| 参考文献 |
| 综述2 颅脑创伤患者预后模型的建立 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间本人公开发表的论文 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:重型颅脑损伤治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 手术医生资质 |
| 1.5 方法 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.7 随访方式 |
| 1.8 统计学方法 |
| 1.9 本研究已通过我院伦理审查委员会审查 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 两组患者基本资料对比 |
| 2.2 两组患者减压效果对比 |
| 2.2.1 减压体积 |
| 2.2.2 颞部减压长度 |
| 2.2.3 Labbe静脉显露情况 |
| 2.2.4 颅内压力 |
| 2.3 两组患者开颅时间对比 |
| 2.4 两组患者术后并发症对比 |
| 2.5 两组患者术后随访预后对比 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 重型颅脑损伤后颅内压持续增高原因 |
| 3.1.1 解剖学因素 |
| 3.1.2 灌注压 |
| 3.1.3 脑脊液循环 |
| 3.1.4 创伤性脑梗塞 |
| 3.2 重型脑损伤采取去骨减压术的意义 |
| 3.3 不同切口去骨瓣减压术分析 |
| 3.3.1 标准去骨瓣减压术 |
| 3.3.2 “n”形切口去骨瓣减压术 |
| 3.4 本研究结果分析 |
| 3.4.1 切口暴露 |
| 3.4.2 术后颅内压变化 |
| 3.4.3 术后并发症及神经功能预后 |
| 第四章 结论 |
| 本研究不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 附图 |
| 附表 |
| 后记 |
