李瑞,孙斌,刘丰进,邱建清[1]（2021）在《急性一氧化碳中毒迟发型脑病早期预测及治疗的研究进展》文中研究指明急性一氧化碳中毒迟发型脑病（DEACMP）不能被及时且有效的纠正将明显增加患者的致残率及死亡率,早期预测DEACMP的发生,并且有效及时的处理对改善患者的预后具有至关重要的作用。目前预测DEACMP发生的主要方法包括:询问患者的基础疾病及患者在一氧化碳中毒环境中的暴露时间与发病期间的昏迷时间,研究其高压氧治疗的有效程度以及相关的实验室检查、脑电生理检查、脑影像学检查等。由于DEACMP在一定程度上可逆,在早期进行高压氧等治疗的基础上,联合其他治疗措施,多数患者可康复。本文拟就DEACMP早期预测及治疗进展作一综述。
李海霞,程芸,李映霞,史梅,姚利和,雒扬,王天红,谷有全[2]（2021）在《针刺联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效的Meta分析》文中研究指明目的系统评价针刺联合高压氧（hyperbaric oxygen, HBO）治疗一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP）的有效性。方法计算机检索考克兰图书馆（The Cochrane Library）循证医学数据库、PubMed、埃尔顿·布莱森·斯蒂芬公司（Elton Bryson Stephens Company, EBSCO）系列数据库、爱思唯尔数据库（Elsevier Science Direct）、中国知识基础设施工程（China national knowledge infrastructure, CNKI）、万方数据库（WanFang data）、维普中文科技期刊数据库（VIP database, VIP）和中国生物医学文献数据库（China biology medicine disc, CBM）等数据库,收集针刺联合HBO治疗DEACMP的随机对照试验相关文献,检索时限均从建库至2021-01-10日,以针刺联合HBO治疗患者为针刺+HBO组,以HBO治疗的患者为HBO组,提取资料并评价纳入研究的文献质量及偏倚风险后,采用review manager 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入15项随机对照试验,包含915例患者。Meta分析结果显示:针刺+HBO组在改善DEACMP临床有效率（RR=1.22,95%CI:1.15～1.29,P<0.00001）以及认知功能（SMD=0.71,95%CI:0.78～1.23,P<0.00001）、日常生活活动能力（activity of daily living, ADL）（SMD=1.02,95%CI:0.40～1.65,P<0.001）和脑电图（electroencephalography, EEG）正常率（RR=1.39,95%CI:1.10～1.76,P=0.005）方面的有效性均优于HBO组。亚组分析结果显示,不同样本量、干预周期、研究年代等亚组的针刺+HBO组治疗效果均优于HBO组。结论相较于HBO治疗,针刺+HBO治疗在改善DEACMP患者的认知功能、ADL、提高EEG正常率、临床有效率等方面具有更高的有效性。
白飞玲[3]（2020）在《PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证》文中指出背景急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）后幸存患者最严重的并发症是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）。该脑病是一组以急性痴呆、帕金森症、认知障碍、行为障碍等症状为主要表现的神经精神综合征。在ACMP患者中的发生率为10%30%。以中老年人多见,无性别差异,患者多伴有高血压病、糖尿病、脑动脉硬化症,并发症多、预后不良,给家庭和社会带来了沉重的经济负担。国内外学者对DEACMP在流行病学、临床特征、疾病发展规律、神经影像学、血液及脑脊液的生化水平等多个方面进行了研究,结果表明,这种病它可能有遗传易感性。本研究在全基因组关联分析（genomewide association studies,GWAS）和小样本验证结果的基础上,筛选PARK2基因2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）在新的较大样本上进行再次验证,目的是为了确定DEACMP是否具有遗传易感性。目的研究PARK2基因单核苷酸多态性位点（rs1784594和rs9364635）与DEACMP的相关性,探讨DEACMP的发病易感基因。方法1.研究对象为豫北地区汉族人群（样本收集从2006年11月至2019年4月）。根据《内科学（第八版）》及赵向智等关于DEACMP的诊断标准,共纳入414例DEACMP患者;同时根据《国家职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002》,共纳入783例ACMP患者。其中rs1784594位点共纳入豫北地区汉族DEACMP患者411例（男性241例,女性170例）,同时纳入豫北地区急性一氧化碳中毒后未发生DEACMP的患者（以下简称ACMP组）775例（男性410例,365例）为对照组;rs9364635位点共纳入豫北地区汉族DEACMP组410例（男性241例,女性169例）,同时纳入豫北地区ACMP组患者776例（男性413例,女性363例）作对照。所有入组者年龄≥40岁。2.所有入组者均于空腹时用EDTA抗凝管采集肘静脉外周血标本3ml。DEACMP组患者入院第2天68时采血,ACMP组患者于抢救成功完全清醒后24h内采血,均保存于-80℃低温冰箱中。3.本研究筛选出与DEACMP相关的PARK2基因的2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）作为研究的易感基因位点,使用Mass Array质谱检测技术对PARK2基因2个位点进行基因分型检测。4.对所得数据应用SPSS19.0统计软件进行统计分析,采用拟合优度χ2检验法验证PARK2基因的2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）基因型的分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律。采用二元logistic回归检验进行组间关联分析。结果1.PARK2基因rs1784594位点:DEACMP组和ACMP组的基因型分布的比较差异无统计学意义（P=0.113）,等位基因频率分布的比较差异也无统计学意义（P=0.143）。在共显性遗传模型（P=0.113）、显性遗传模型（P=0.880）下rs1784594位点基因型与DEACMP发病无明显相关;对于隐性遗传模型,P=0.040,OR=1.305,95%CI=1.012-1.683,rs1784594位点与DEACMP显着相关。按性别分层后,两组女性患者rs1784594位点各基因型频率分布比较,差异无统计学意义（P=0.138）,等位基因频率分布比较,差异也无统计学意义（P=0.673）;两组男性患者rs1784594位点各基因型频率分布比较,差异无统计学意义（P=0.076）,而等位基因频率分布比较,差异有统计学意义（χ2=4.497,P=0.026,OR=1.294,95%CI=1.031-1.625）。ACMP组男女患者之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.984）,DEACMP组男女患者之间基因型分布比较差异有统计学意义（χ2=6.377 P=0.041,OR=2.038,95%CI=1.113-3.730）,且等位基因频率分布比较差异也有统计学意义（χ2=4.231,P=0.040,OR=1.345,95%CI=1.014-1.785）。2.PARK2基因rs9364635位点:DEACMP组和ACMP组的基因型分布的比较差异无统计学意义（P=0.382）,等位基因频率分布的比较差异也无统计学意义（P=0.941）。对于共显性遗传模型（P=0.382）、显性遗传模型（P=0.431）、隐性遗传（P=0.401）,rs9364635位点基因型与DEACMP均无显着相关。按性别分层后,两组女性之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.341）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.828）;两组男性之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.769）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.807）。ACMP组男女患者之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.782）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.766）。DEACMP组男女患者基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.368）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.540）。结论1.PARK2基因rs1784594位点多态性与DEACMP有关联,且等位基因A可能增加男性ACMP发生DEACMP的风险;2.尚未发现PARK2基因rs9364635位点多态性与DEACMP关联的证据,无法支持PARK2基因rs9364635位点作为DEACMP的易感基因。
张帆[4]（2020）在《MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究》文中指出背景急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）后幸存患者最严重的并发症是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）,它是一种严重的器质性精神病,在ACMP患者中发病率为10%30%,患病后病情重、并发症多、恢复慢、预后差。结合国内外对DEACMP患者流行病学、临床特征、疾病发展规律、神经影像、血液及脑脊液生化水平等研究结果,发现遗传因素与本病发病有关。本研究根据本课题组前期所筛选出的与DEACMP单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms,SNPs）有关联的基因位点,结合DEACMP的病理特点,对髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）基因的有关SNPs位点进行相关性研究,对DEACMP的发病机制进行探究,希望在DEACMP的预测、预防和诊断方面获得新证据。目的研究MBP基因SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997、rs76452994、rs921336）与DEACMP的相关性,探究与DEACMP发病相关的遗传易感基因。方法1.研究对象为2006年11月-2019年4月豫北地区汉族患者,其中ACMP患者均符合《国家职业性急性一氧化碳中毒标准》（GBZ23-2002）诊断ACMP的标准。DEACMP患者均符合赵向智等及《内科学》（第八版）诊断DEACMP的标准。我们共收集DEACMP患者416例,ACMP患者785例。其中,rs470555位点纳入ACMP患者780例（女性365例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs470724位点共纳入ACMP患者779例（女性367例,男性412例）,DEACMP患者416例（女性172例,男性244例）。rs4890785位点共纳入ACMP患者784例（女性369例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs595997位点纳入ACMP患者781例（女性368例,男性413例）,DEACMP患者414例（女性172例,男性242例）。rs76452994位点纳入ACMP患者783例（女性368例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs921336位点纳入ACMP患者784例（女性369例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。纳入研究的全部患者年龄均≥40岁。2.研究对象均采集EDTA抗凝外周血标本3ml,在-80℃冰箱中保存备用。ACMP患者在抢救治疗清醒后24小时内采血,DEACMP患者在住院的第二天68AM采血。使用TIANGEN公司的血液基因组DNA提取试剂盒（离心柱型）进行外周血标本的DNA提取。3.在本课题组前期全基因组关联分析（genome-wide association study,GWAS）研究结果的基础上,我们结合检索的相关文献综合分析后,筛选出6个与DEACMP相关的MBP基因的SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997、rs76452994、rs921336）作为检测基因位点,使用Sequenom公司MassArray飞行时间质谱检测技术进行MBP基因多态性与DEACMP的遗传相关性验证。4.获得的各位点数据均采用拟合优度卡方检验方法检验是否符合Hardy-Weinderg平衡定律的基因型分布,对于组间的关联性分析采用二元logistic回归方法检验;以上统计均在SPSS 19.0统计软件上进行,差异具有统计学意义以P<0.05判定。结果1.MBP基因rs470555位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs470555基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,AA vs AT P=0.915,OR=0.986（0.761,1.277）,AA vs TT P=0.796,OR=1.049（0.731,1.504）;对于显性遗传模型,P=0.992,OR=1.001（0.786,1.276）;对于超显性遗传模型,P=0.826,OR=0.974（0.766,1.237）;对于隐性遗传模型,P=0.747,OR=1.056（0.756,1.476）,差异均无统计学意义。rs470555位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。2.MBP基因rs470724位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs470724基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CT P=0.713,OR=0.953（0.737,1.232）,CC vs TT P=0.674,OR=1.084（0.748,1.566）;对于显性遗传模型,P=0.883,OR=0.982（0.772,1.249）;对于超显性遗传模型,P=0.582,OR=0.935（0.735,1.188）;对于隐性遗传模型,P=0.556,OR=1.109（0.785,1.568）,差异均无统计学意义。rs470724位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。3.MBP基因rs4890785位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs4890785基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CT P=0.851,OR=1.024（0.797,1.316）,CC vs TT P=0.166,OR=1.488（0.846,2.619）;对于显性遗传模型,P=0.594,OR=1.068（0.839,1.359）;对于超显性遗传模型,P=0.967,OR=0.995（0.777,1.273）;对于隐性遗传模型,P=0.169,OR=1.475（0.845,2.573）,差异均无统计学意义。rs4890785位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。4.MBP基因rs595997位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs595997基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,AA vs AG P=0.112,OR=1.259（0.947,1.673）,AA vs GG P=0.531,OR=1.116（0.793,1.570）;对于显性遗传模型,P=0.159,OR=1.213（0.927,1.587）;对于超显性遗传模型,P=0.136,OR=1.199（0.944,1.522）;对于隐性遗传模型,P=0.788,OR=0.961（0.722,1.281）,差异均无统计学意义。rs595997位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。5.MBP基因rs76452994位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs76452994基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CG P=0.001,OR=1.587（1.198,2.102）;对于显性遗传模型,P=0.001,OR=1.564（1.193,2.051）;对于超显性遗传模型,P=0.001,OR=1.572（1.188,2.079）,差异均有统计学意义。对于共显性遗传模型,CC vs GG P=0.429,OR=1.363（0.630,2.947）;对于隐性遗传模型,P=0.608,OR=1.222（0.567,2.634）,差异均无统计学意义。rs76452994位点的基因型分布和等位基因频率分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。按性别分组,男性rs76452994基因型分布和等位基因频率,ACMP组与DEACMP组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。而女性基因型分布和等位基因频率两组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。6.MBP基因rs921336位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs921336基因型的关联性分析结果如下:对于显性遗传模型,P=0.012,OR=1.362（1.071,1.733）;对于共显性遗传模型,GG vs GT P=0.018,OR=1.355（1.053,1.744）;对于超显性遗传模型,P=0.048,OR=1.273（1.002,1.617）,差异均有统计学意义;对于共显性遗传模型,GG vs TT P=0.111,OR=1.394（0.925,2.101）;对于隐性遗传模型,P=0.366,OR=1.196（0.811,1.765）,差异均无统计学意义。rs921336位点的基因型分布和等位基因频率分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。按性别分组,男性和女性的rs921336基因型分布和等位基因频率,ACMP组与DEACMP组之间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论1.在常染色体共显性遗传、显性遗传、超显性遗传模式下,MBP基因rs921336/T与DEACMP发病的风险相关。2.在常染色体共显性遗传、显性遗传、超显性遗传模式下,MBP基因rs76452994/G与DEACMP女性患者发病的风险相关。3.在四种遗传模式下MBP基因的4个SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997）均与DEACMP的发病无相关性。
吴薇[5]（2020）在《四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素研究》文中提出目的:研究四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率、发病危险因素及预后情况。方法:（1）使用电子版和纸质版问卷收集2016年11月至2019年2月四川省8个地区14家医院急性一氧化碳中毒患者发病情况及临床资料,对患者中毒后1、3月进行随访,判断其是否发生迟发性脑病,统计四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率。（2）对所有患者的发病情况和临床资料进行单因素分析,内容包括:性别、年龄、是否昏迷、昏迷时间、劳动类型、既往/个人史、首次高压氧治疗时间、格拉斯哥昏迷量表评分、白细胞计数、超敏C反应蛋白、谷丙转氨酶、D二聚体、肌酐、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、CT/MRI结果等指标。对单因素分析结果有意义的指标进行多因素二元Logistic回归分析,研究一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素。（3）对发生一氧化碳中毒迟发性脑病的患者进行中毒后1、3、6月随访,记录患者目前病情,治疗方案,恢复情况,并使用改良Rankin量表及功能独立性量表（FIM量表）评定患者目前病情。（4）本研究所使用统计学方法包括:对计量资料服从正态分布的采用均数±标准差（?x±s）表示,使用t检验（方差齐）或t’检验（方差不齐）;不服从正态分布的计量资料,采用Md（P25,P75）表示,使用非参数检验。对计数资料采用构成比表示,使用四格表资料的χ2检验或Fisher精确检验。对迟发性脑病患者计量资料自身对照分析采用独立样本t检验或重复测量方差分析,事后两两比较采用LSD检验;分类重复测量资料采用广义估计方差（Generalized estimating equation,GEE）分析,事后比较采用最不显着差别调整P值,检验水准（P）为0.05。结果:（1）问卷共登记急性一氧化碳中毒患者318人,脱落病例35人,共纳入患者283人,发生一氧化碳中毒迟发性脑病46人（死亡6人）,未发生一氧化碳中毒迟发性脑病237人（死亡2人）,四川省部分地区2016年11月至2019年2月一氧化碳中毒迟发性脑病发病率为16.3%。（2）单因素分析提示:发生迟发性脑病和未发生迟发性脑病患者在年龄（χ2=34.21,P<0.001）、性别（χ2=12.911,P<0.001）、既往/个人史（χ2=17.286,P<0.001）、首次高压氧治疗时间（χ2=20.693,P<0.001）、是否昏迷（χ2=19.264,P<0.001）、昏迷时间（Z=-8.006,P<0.001）、劳动类型（χ2=4.179,P=0.048）、格拉斯哥昏迷量表评分（Z=-6.159,P<0.001）、超敏C反应蛋白（Z=-2.637,P=0.008）、谷丙转氨酶（Z=-2.669,P=0.008）、肌酐（Z=-3.328,P=0.001）、乳酸脱氢酶（Z=-1.792,P=0.073）、CT/MRI结果（χ2=20.527,P<0.001）等指标间差异有统计学意义。将有意义的单因素进行多因素二元logistic回归模型分析,结果显示:年龄（OR=0.050,95%CI（0.011,0.216）,P<0.001）、首次高压氧治疗时间超过24小时（OR=0.184,95%CI（0.065,0.523）,P=0.001）、格拉斯哥昏迷评分（OR=0.159,95%CI（0.043,0.590）,P=0.006）、昏迷时间（OR=0.049,95%CI（0.013,0.185）,P<0.001）为迟发性脑病的独立危险因素。（3）一氧化碳中毒迟发性脑病患者在中毒后1、3、6月,其功能独立性（F（1.478,57.623）=16.512,P<0.001）、运动功能（F（1.598,62.326）=12.73,P<0.001）、认知功能（F（1.465,57.132）=20.631,P<0.001）均逐渐好转,组内两两比较,患者中毒后第6月功能独立性、认知、运动功能评分均优于第1月、第3月,差异有统计学意义;患者第3月功能独立性、认知、运动功能评分均优于第1月,差异无统计学意义。迟发性脑病患者在中毒后1、3、6月残疾功能也逐渐改善（Waldχ2=40.471,P<0.001）,组内两两比较,中毒后第6月残疾功能评分低于第3月、第1月,差异有统计学意义;第3月残疾功能评分低于第1月,差异无统计学意义。（4）一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗的疗程不同（≤40次、41-80次、≥81次）,其病死率差异有统计学意义（χ2=5.629,P=0.028）,随着高压氧治疗次数增多,患者的病死率将降低。结论:1、四川省部分地区2016年至2019年一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率为16.3%。2、年龄越大、首次高压氧治疗时间超过24小时、格拉斯哥昏迷量表评分越低、昏迷时间越长的急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的风险越高。3、迟发性脑病患者在3-6月时神经功能可以得到有效改善。4、增加高压氧治疗次数能有效降低一氧化碳中毒迟发性脑病患者的病死率。
姚利和[6]（2020）在《颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性研究及危险因素分析》文中认为目的:探讨颈动脉粥样硬化的危险因素及不同年龄人群颈动脉粥样硬化危险因素的差异;并分析脑梗死与颈动脉粥样硬化病变血管及病变部位的相关性及脑梗死的危险因素。材料和方法:选取2018年01月-12月我院患者及健康体检者,行颈动脉彩色多普勒超声、血糖、糖化血红蛋白、血尿酸、血同型半胱氨酸检查,并记录既往病史及一般人口学特征,比较颈动脉有斑块组和无斑块组,探讨颈动脉粥样硬化的危险因素,脑梗死与颈动脉粥样硬化病变的相关性及脑梗死的危险因素。结果:（1）血尿酸、同型半胱氨酸、年龄、性别、高血压、糖尿病、血糖和糖化血红蛋白在有斑块组和无斑块组间的差异有统计学意义（P<0.05）;（2）老年人群中,糖尿病和同型半胱氨酸在有斑块组和无斑块组间的差异有统计学意义（P<0.05）;中青年人群中,血尿酸、同型半胱氨酸、糖尿病、血糖和糖化血红蛋白在有斑块组和无斑块组间的的差异有统计学意义（P<0.05）;（3）颈动脉粥样硬化是否有斑块、颈总动脉、颈内动脉、右侧锁骨下动脉是否有斑块在两组间差异有统计学意义（P<0.05）;（4）不同年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、尿酸、血糖、同型半胱氨酸和糖化血红蛋白在脑梗死组和非脑梗死组间的差异有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）血尿酸、同型半胱氨酸、年龄、性别、高血压、糖尿病、血糖和糖化血红蛋白是颈动脉粥样硬化的危险因素,年龄和糖尿病是颈动脉粥样硬化的独立危险因素;（2）糖尿病和同型半胱氨酸是老年人颈动脉粥样硬化的危险因素,尿酸、同型半胱氨酸、糖尿病、血糖、糖化血红蛋白是中青年颈动脉粥样硬化的危险因素;（3）颈动脉粥样硬化斑块形成、斑块性质、斑块部位与脑梗死相关,双侧颈总动脉、颈内动脉、右侧锁骨下动脉粥样硬化斑块形成与脑梗死密切相关;（4）年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、尿酸、血糖、同型半胱氨酸和糖化血红蛋白均是脑梗死的危险因素,高血压、糖尿病是脑梗死的独立危险因素。
周银,孙琼,沈开金[7]（2020）在《高压氧结合药物治疗一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展》文中认为急性一氧化碳中毒在北方冬季尤为常见,经抢救治疗后并发迟发性脑病（Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）病例呈逐年上升趋势,一般发生在急性中毒后的两个月内[1]。导致DEACMP发生的危险因素很多,发病机制尚不明确,主要有细胞毒性学说、脑循环障碍理论、兴奋性氨基酸毒性、神经细胞凋亡等多种理论[2]。利用高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）治疗DEACMP是临床上的常用手段且已有几十年的历史,现结合文献就利用HBO治疗DEACMP的方法及研究进展综述如下。
李会霞[8]（2019）在《依达拉奉联合高压氧治疗中重度急性一氧化碳中毒的疗效分析》文中研究指明目的对依达拉奉联合高压氧治疗中重度急性一氧化碳中毒的效果进行分析和研究。方法选择该院在2017年10月—2018年3月期间收治的60例中重度急性一氧化碳中毒患者作为研究对象,按照患者的病历单双号将其划分为对照组和观察组,每组30例。采用常规治疗联合高压氧的方式治疗对照组患者,在此基础上,加用依达拉奉治疗观察组患者,对两组患者的临床治疗效果进行分析和研究。结果对照组中13例治愈,11例有效,6例无效,总有效率为80.0%,观察组中22例治愈,7例有效,1例无效,总有效率为96.7%。观察组的总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（χ2=7.851,P<0.05）。对照组的迟发脑病发病率为6.7%,MMSE评分为（21.85±4.33）分,观察组的迟发脑病发病率为6.7%,MMSE评分为（25.94±3.70）分。两组患者的迟发脑病发病率相比,差异无统计学意义（χ2=0.804, P>0.05）,观察组MMSE评分明显高于对照组,两组患者相比,差异有统计学意义（t=2.757,P<0.05）。结论在中重度急性一氧化碳中毒患者的临床治疗中应用依达拉奉联合高压氧的方式具有很好的临床疗效,其能够有效地降低脑细胞的损伤,并且保证患者的预后。
王为强[9]（2019）在《急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的风险预测和干预措施（高压氧、糖皮质激素、丁苯酞）的疗效和安全性评价》文中进行了进一步梳理一氧化碳（Carbon monoxide,CO）因其无色、无嗅、无味而不易被觉察,常被过量吸入而中毒。急性一氧化碳中毒（Acute Carbon monoxide Poisoning,ACOP）是临床常见的急症,其中毒主要表现为脑损伤为主的多器官病变。虽经适当治疗,仍有小部分患者有神经精神后遗症（Neuropsychiatric Sequelae,NS）。根据有无假愈期临床上可分为持续性神经精神后遗症（Persistent Neuropsychiatric Sequelae,PNS）和迟发性神经精神后遗症（Delayed Neuropsychiatric Sequelae,DNS）[也称为一氧化碳中毒迟发性脑病（Delayed Encephalopathy After Acute Carbon Monoxide Poisoning,DEACMP）]。NS致残率较高,其主要临床表现为智能减退、精神行为异常、运动障碍及大小便失禁等。故探索一些NS风险预测因素是必要的。血常规中的多个参数可用作炎症的指标已被应用于CO中毒NS风险预测,但存在一些争议。CO与血红蛋白结合形成的碳氧血红蛋白（Carboxyhemoglobin,COHb）可引起氧与血红蛋白的结合障碍,导致机体组织器官缺氧。这是CO中毒发病机制的经典学说。发病机制是治疗的靶点和依据。高压氧（Hyperbaric Oxygen,HBO）因其能促进COHb解离,加快体内CO清除,被奉为治疗CO急性中毒的“黄金手段”。随着时间的推移,对CO中毒机制的研究有了一些进展,提出了炎症及免疫损伤、氧化应激和细胞死亡方式等多种学说。所以目前国内外对高压氧治疗急性CO中毒存在争议。对于CO中毒神经精神后遗症治疗方面的研究,目前多集中在DNS（DEACMP）。国内外有关DNS的研究较少。国内一氧化碳中毒临床治疗指南建议高压氧应作为一种治疗手段应用于DNS的治疗,但认为使用糖皮质激素能否明显改善DNS患者预后尚缺乏循证医学证据。DNS是中枢神经系统损伤所致,恢复中枢神经系统的功能可能是DNS的潜在治疗方法。丁苯酞是脂溶性药物,具有良好的血脑屏障通透性。目前临床研究已表明丁苯酞可促进DNS患者日常生活能力和神经功能的恢复,但国内外循证依据也较少。本课题从CO中毒神经和精神后遗症风险预测因素和干预措施等方面展开研究。一方面通过分析ACOP患者临床特征和血常规中主要炎症指标与CO中毒神经精神后遗症的关系,探讨其性别差异,找出价值较高的风险预测因素;另一方面通过Meta分析,研究高压氧对CO中毒患者神经精神后遗症和全因死亡率的影响,并分别探讨糖皮质激素联合高压氧、丁苯酞治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性。第一章,中性粒细胞/血小板比值对急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的预测价值及性别差异。收集2008年1月至2017年12月在某医院住院ACOP患者,经筛选共纳入265例ACOP患者。根据ACOP患病后2个月内的有无NS,将患者分为NS组（n=23）和无NS组（n=242）。比较两组患者的临床特征和血常规中的炎症指标,并根据不同性别进一步亚组分析。评估各指标对ACOP患者NS的预测价值,并绘制受试者工作特征曲线（Receiver Operating Characteristic Curve,RO C）。结果发现:NS组年龄明显高于无NS组（P<0.05）;而NS组入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）明显低于无NS组（P<0.05）。多因素分析显示,年龄和入院时G CS是ACOP患者发生NS的独立危险因素。亚组分析发现不同性别NS组中性粒细胞计数（NEUT）、血小板（PLT）和中性粒细胞/血小板比值（neutrophil/platelet ratio,NPR）存在明显差异（P<0.05）。NPR结合年龄、入院时GCS预测男性A COP患者发生NS的ROC曲线下面积为0.936[95%CI（0.855,0.923）,P=0.000]。第二章,高压氧治疗对急性一氧化碳中毒患者神经精神后遗症和全因死亡率的影响:随机对照试验的Meta分析。计算机检索选择从电子数据库[Pub Med、检索中国期刊全文数据库（CNKI）、EMBASE、The Cochrane Library、维普中文科技期刊数据库（VIP）Wed of Science CBM和万方数据库（Wan Fang Data）]建库开始到2019年1月31日的高压氧治疗急性一氧化碳中毒随机对照试验。采用随机效应模型,计算研究结果的相对风险（Relative Risk,RR）和加权平均差（Weighted Mean Difference,WMD）以及相应的95%置信区间（Confidence Interval,CI）,并进行发表偏倚、敏感性和亚组分析。共纳入7个随机对照试验,包括9个队列和2023例CO中毒患者。结果显示,与接受常压氧（Normobaric Oxygen,NBO）的患者相比,HBO治疗能显着降低记忆障碍的风险,而1天2次HBO防治记忆障碍的效果可能不如1天1次HBO。第三章,糖皮质激素治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性分析。计算机检索Pub Med、检索中国期刊全文数据库（CNKI）、EMBASE、The Cochrane Library、维普中文科技期刊数据库（VIP）Wed of Science CBM和万方数据库（Wan Fang Data）。搜集糖皮质激素治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的随机对照试验,检索自建库截至2019年1月31日。文献筛选、数据提取和质量评价后,分析总有效率、痊愈率、无效率、简易智力状态检查量表（MMSE）、Barthel指数（BI）评分等指标,采用Rev Man 5.3软件进行荟萃分析。结果:共10篇RCTs纳入本研究,涉及660例DNS患者,其中糖皮质激素组330例,对照组330例。荟萃分析结果:试验组总有效率高于对照组[RR=1.27,95%CI（1.17,1.37）,P<0.001];试验组痊愈率高于对照组[RR=1.55,95%CI（1.22,1.96）,P=0.0003];试验组无效率低于对照组[RR=0.26,95%CI（0.16,0.42）,P<0.00001];提高MMSE评分优于对照组[WMD=5.35,95%CI（4.07,6.64）,P<0.00001];试验组对提高BI评分优于对照组[WMD=15.02,95%CI（3.17,26.86）,P=0.01]。糖皮质激素不良反应少,所有不良事件停药后一周内恢复正常,不需要特殊治疗。第四章,丁苯酞治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性分析。计算机检索Pub Med、CNKI、EMBase、The Cochrane Library、VIP、Wed of Science CBM和Wan Fang Data。搜集丁苯酞治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的随机对照试验,检索自建库截至2019年1月31日。文献筛选、数据提取和质量评价后,统计总有效率、MMSE、BI评分等指标,采用Rev Man 5.3软件进行荟萃分析。结果共12篇RCTs纳入本研究,涉及888例DNS患者,其中丁苯酞组447例,对照组441例。Meta分析结果:丁苯酞组总有效率高于对照组[RR=3.73,95%CI（2.54,5.48）,P<0.00001];丁苯酞组提高MMSE评分优于对照组[WMD=4.85,95%CI（2.76,6.94）,P<0.00001];丁苯酞组对提高BI评分优于对照组[WMD=10.99,95%CI（6.78,15.20）,P<0.00001]。丁苯酞组无明显不良反应。上述研究结果可得出以下结论:1.NPR是预测男性ACOP患者发生NS的一个指标,结合年龄和入院时GCS可以提高其预测价值。2.与NBO相比,HBO治疗能显着降低记忆障碍的风险。但1天2次HBO防治记忆障碍的效果可能不如1天1次HBO。3.在高压氧治疗基础上加予糖皮质激素治疗DNS的效果优于单纯应用高压氧,且具有良好的安全性。4.在高压氧治疗基础上加予NBP治疗DNS的效果优于单纯应用高压氧,且具有良好的安全性。
张艳利,王天红,谷有全,郭顺林,雷军强,王少彧,南江,窦郁,王帅文[10]（2019）在《应用mTI-ASL成像评估针刺联合高压氧对CO中毒迟发脑病的疗效》文中研究指明目的:基于磁共振多反转时间动脉自旋标记成像（mTI-ASL）技术定量评估针刺联合高压氧（HBO）治疗一氧化碳（CO）中毒迟发脑病（DNS）患者半卵圆中心脑白质血流量变化,从而间接评价其疗效。方法:将临床确诊DNS患者26例随机分为观察组（13例）和对照组（13例）。对照组采用常规治疗联合HBO治疗,观察组在对照组基础上加用"醒脑开窍"法治疗,主穴取水沟、内关、百会、上星、印堂、患侧三阴交、四神聪、丰隆,语言不利加廉泉、金津,上肢不遂配肩髃、外关、手三里,下肢不遂配环跳、阳陵泉、阴陵泉。每日治疗1次,连续5 d为一疗程,疗程间隔2 d,两组均治疗6个疗程。所有患者在治疗前、治疗后1周行常规头颅MR平扫、mTI-ASL和弥散张量成像（DTI）扫描,影像原始数据经Matlab（R2014b）、Mricron及Syngo. via软件处理,测量半卵圆中心脑血流量（CBF）、各向异性（FA）值,采用Pearson法评价参数值间相关性。使用简易智能精神状态检查量表（MMSE）评价认知功能。结果:治疗后两组CBF、MMSE评分及观察组FA值均较治疗前升高（P<0.05）;治疗后观察组CBF、FA值及MMSE评分升高较对照组明显（P<0.05）;CBF、FA值与MMSE评分两两之间均呈正相关（P<0.05）,其中CBF值与MMSE值相关性最佳（r=0.822）。结论:针刺联合高压氧治疗明显改善DNS患者早期脑白质低灌注、提高认知功能评分,其疗效优于单纯高压氧治疗,mTI-ASL成像可以对其疗效作出定量评价。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 1 DEACMP早期预测 |
| 1.1 基础疾病 |
| 1.2 一氧化碳（carbonic oxide,CO）暴露时间与中毒昏迷时间 |
| 1.3 高压氧治疗的有效程度 |
| 1.4 免疫与炎症反应 |
| 1.5 心肌损伤程度 |
| 1.6 脑组织损伤病变程度 |
| 2 治疗措施 |
| 2.1 高压氧治疗 |
| 2.2 对于脑保护方面的联合用药 |
| 2.2.1 修复受损脑组织 |
| 2.2.2改善脑循环 |
| 2.2.3 清除氧自由基 |
| 2.3 对于认知障碍患者的联合用药 |
| 2.4 对于意识障碍患者的联合用药 |
| 2.5 糖皮质激素的应用 |
| 2.6 中医药治疗 |
| 3 结论 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 检索策略检索数 |
| 1.4 文献筛选和资料提取 |
| 1.5 偏倚风险评价 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征与偏倚风险评价结果 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.3.1 临床有效率 |
| 2.3.2 认知功能 |
| 2.3.3 ADL |
| 2.3.4 EEG正常率 |
| 2.4 敏感性分析结果 |
| 2.5 亚组分析 |
| 2.5.1 样本量 |
| 2.5.2 累积治疗时间 |
| 2.5.3 研究年度 |
| 2.6 发表偏倚 |
| 3 讨论 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诊疗现状 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 附表 |
| 一氧化碳中毒迟发性脑病危险因素概述(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论(引言) |
| 1.1 动脉粥样硬化及危险因素 |
| 1.2 脑梗死及危险因素 |
| 1.3 脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性 |
| 1.4 彩色多普勒超声在颈动脉粥样硬化中的应用价值 |
| 1.5 选题依据和研究思路 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 检查方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 颈动脉粥样硬化危险因素分析 |
| 3.2 老年人群组颈动脉粥样硬化危险因素分析 |
| 3.3 中青年组颈动脉粥样硬化危险因素分析 |
| 3.4 颈动脉粥样硬化危险因素的多重线性回归模型 |
| 3.5 脑梗死与颈动脉粥样硬化相关性分析 |
| 3.6 脑梗死危险因素的单因素分析 |
| 3.7 脑梗死危险因素多重线性回归模型 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 颈动脉粥样硬化的危险因素 |
| 4.2 不同年龄人群颈动脉粥样硬化危险因素的差异 |
| 4.3 颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性 |
| 4.4 颈动脉粥样硬化致脑梗死的发病机制 |
| 4.5 脑梗死的危险因素 |
| 4.6 局限性 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 一氧化碳中毒的危险因素、治疗疗效及与血清学指标相关性研究分析 |
| 英文缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 1. 单纯HBO治疗DEACMP的疗效 |
| 2. HBO结合药物治疗DEACMP的疗效 |
| 2.1 西药联合HBO治疗DEACMP的疗效 |
| 2.2 传统医药联合HBO治疗DEACMP的疗效 |
| 2.3 HBO结合药物治疗DEACMP的相关机制 |
| 3. 展望 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 评价指标 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的临床疗效比较 |
| 2.2 两组患者的迟发脑病发病率和MMSE评分比较 |
| 3 讨论 |
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 中性粒细胞与血小板比值对急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的预测价值及性别差异 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 观察指标 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 ACOP患者基线特征 |
| 2.2 ACOP患者NS组和无NS组的临床资料 |
| 2.3 ACOP患者发生NS的影响因素Logistic回归分析 |
| 2.4 不同性别NS组和无NS组的年龄、入院时GCS和血常规中炎症指标比较 |
| 2.5 不同性别NS组之间的年龄、入院时GCS和血常规炎症指标比较 |
| 2.6 不同性别一氧化碳中毒组与正常对照组之间NEUT、PLT和NPR比较 |
| 2.7 各指标评估ACOP患者发生NS的价值 |
| 2.8 联合指标在评估ACOP患者发生NS的价值 |
| 3 讨论 |
| 第二章 高压氧治疗对一氧化碳中毒患者神经精神后遗症和全因死亡率的影响——随机对照试验的Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选、数据收集和质量评估 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献特征 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.4 发表偏倚 |
| 3.讨论 |
| 第三章 糖皮质激素治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入及排除标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选、资料提取与质量评价 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献特征 |
| 2.3 纳入文献的方法学质量评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.5 不良反应 |
| 2.6 敏感性分析与发表偏倚 |
| 3 讨论 |
| 第四章 丁苯酞治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入及排除标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选、资料提取与质量评价 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献特征 |
| 2.3 纳入文献的方法学质量评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.5 不良反应 |
| 2.6 敏感性分析 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
| 综述 急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制和预测因素 |
| 参考文献 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 对照组 |
| 2.2 观察组 |
| 3 疗效观察 |
| 3.1 影像学检查及数据处理 |
| 3.2 认知功能评估 |
| 3.3 统计学处理 |
| 3.4 治疗结果 |
| 4 讨论 |
