蔡爽[1]（2021）在《富硒绿豆肽的理化性质与抗氧化、抗辐射活性研究》文中提出硒是人体必须的微量营养素,在体内主要以硒代半胱氨酸的形式构成25种硒蛋白的活性中心而发挥抗氧化、抗炎、抗癌等生物学作用。来源于食物中的生物活性肽也被证实具有抗氧化、抗炎、抗辐射等生理活性,但目前,关于多肽与硒螯合实验探究极少。因此,本论文以绿豆为载体,通过添加亚硒酸钠溶液富硒,采用碱提酸沉法提取富硒绿豆蛋白,通过碱性蛋白酶与风味蛋白酶联合酶解获得富硒绿豆肽（SeMBPs）,测定其理化性质,并进一步通过体内外实验评价富硒绿豆肽的抗氧化与抗辐射活性,并与普通绿豆肽（MBPs）进行比较,主要研究结果如下:1.经过富硒处理后,SeMBPs中的硒含量达29.3μg/g,较MBPs硒含量（0.5μg/g）显着升高。酶解后,SeMBPs的蛋白含量达83.16%,主要分子量集中在1000Da以下。体外抗氧化实验表明,SeMBPs有一定的DPPH自由基与羟自由基清除能力以及总抗氧化能力,均高于同浓度下MBPs。2.过氧化氢损伤HepG2细胞实验表明,0.8mg/m L的SeMBPs预处理细胞24h,细胞存活率提升最高,并且可以通过减少细胞凋亡、活性氧含量、MDA含量,提高细胞内抗氧化酶GSH-Px、SOD与线粒体膜电位以减轻过氧化氢造成的损伤,改善效果好于同浓度下的MBPs。3.X射线辐照损伤小鼠实验表明,SeMBPs与MBPs干预可延长小存活时间。200mg/kg.BW的SeMBPs与MBPs预给药C57BL/6小鼠2周后,可以升高小鼠的脾脏指数,提高小鼠血清、肝脏、脾脏GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量与骨髓微核率;辐照后继续干预1周,200mg/kg.BW的SeMBPs与MBPs均可以通过升高小鼠的白细胞、红细胞、血红蛋白与血小板数以及脾脏指数与胸腺指数,提高血清、肝脏、脾脏GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量与骨髓微核率来改善辐照损伤。其改善效果二者无明显差别。
孙美君,孔杭如,赵珈莹,张伊瑾,林丽颖,郭东北,李蕾[2]（2021）在《橄榄叶中多酚含量的测定及其抗辐射作用研究》文中研究指明采用超声辅助水提法制备橄榄叶提取物（olive leaf extracts,OLE）,测定其多酚含量,并研究OLE对辐射小鼠的防护作用。给予小鼠不同剂量OLE（150、500、1 000 mg/kg）后,1 Gy X射线全身辐照小鼠,测定辐射小鼠外周血细胞数量、血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、骨髓细胞微核率和肝脏Bcl-2与Bax凋亡蛋白的表达水平。结果表明,OLE中的多酚含量丰富,高达（57.55±2.98）mg/g,可有效提高小鼠外周血细胞数量与血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,抑制骨髓细胞微核的形成,调控肝脏凋亡蛋白的表达,对辐射损伤具有良好的防护作用。
邢瑞[3]（2020）在《黑果腺肋花楸花色苷提取、抗氧化性及辐射防护作用的研究》文中研究说明现代社会中,人们不可避免地受到来自工业、医疗和环境中高放射性物质所发出的电离辐射的伤害。电离辐射导致机体产生大量自由基,自由基能破坏生物大分子和生物膜,造成细胞功能的紊乱,导致机体损伤。因此辐射损伤机制和防护药物的研究成为焦点,研究辐射损伤的防治手段,积极寻找有效辐射防护剂成为一个亟需解决的问题。目前人工合成辐射防护剂大都存在毒副作用强、不能长期服用、价格昂贵等缺点。因此,高效低毒的新型天然辐射防护剂的开发已经成为现代医药保健行业的研究重点。黑果腺肋花楸因为富含花色苷类物质,具有很强的抗氧化活性和多种保健功效受到很多关注。本论文以黑果腺肋花楸花色苷（Anthocyanin from Aronia melanocarpa,AAM）为研究对象,对AAM分离纯化工艺进行了优化;对AAM体外抗氧化能力及热降解模式进行了探究;对AAM防护辐射小鼠氧化损伤的作用进行了研究。主要研究结果如下:（1）利用超声波辅助溶剂提取法分离AAM,通过对不同体积分数丙酮以及乙醇的筛选,最终选择80%乙醇作为提取溶液。通过单因素实验得到的提取条件经过响应面分析方法优化,最终确定提取温度45℃,超声时间20 min,料液比1:32和p H 2.2时为最优提取条件,AAM最高得率为19.42 mg/g。经大孔树脂层析法和固相萃取纯化后的粗提物纯度达90.43%。（2）采用DPPH法和ABTS法测定抗氧化能力,结果表明p H 3.0-5.0时AAM的抗氧化能力最高,为6.55-6.83μmol TE/mg（DPPH法）或7.89-8.20μmol TE/mg（ABTS法）此时花色苷为查尔酮或甲醇假碱状态,较其黄烊阳离子状态（p H 1.0-2.0）和醌式碱状态（p H 6.0-7.0）的抗氧化能力高6-17%。监测不同p H和温度下AAM含量和抗氧化能力随时间的变化,结果表明不同p H值AAM溶液在40-100℃的热降解都遵循一级动力学反应,其降解速率常数随温度升高而增大,且AAM在p H 7.0时稳定性明显低于p H 2.0时。AAM为p H 2.0时,在60、80和100℃热处理下的半衰期分别为20.33、3.09和1.23h,活化能为72.77 k J/mol;AAM为p H 7.0时,在40、60、80和100℃热处理下的半衰期分别为11.18、4.18、1.02和0.38 h,活化能为55.88 k J/mol。热处理下AAM的抗氧化能力随时间延长而不断降低,温度越高下降速度越快。AAM抗氧化能力保留率与AAM保留率呈正比例关系,AAM热解产物抗氧化能力是AAM的64.8%（DPPH法）和42.1%（ABTS法）。（3）建立137Csγ射线辐射诱导氧化损伤动物模型,从个体、器官、细胞和生化水平对AAM的辐射防护作用进行研究。结果表明,在7 Gyγ射线辐射后第15 d,辐射对照组小鼠已全部死亡,给药25、50和100 mg/kg b.w.的AAM存活率分别为40%、70%和80%;辐射后第30 d,低中高剂量组分别存活10%、30%和20%,证明AAM对受到致死辐射剂量的小鼠具有明显保护作用,能够延缓死亡时间并降低死亡率。5Gyγ辐射使小鼠的免疫器官萎缩,胸腺和脾脏的质量分别降低了72%和61%;给药50及100mg/kg b.w.AAM缓解了辐射后小鼠胸腺和脾脏质量降低量,且这两个剂量组间无显着性差异,其中小鼠胸腺恢复到正常水平,胸腺质量为正常对照组的59或65%,说明AAM能有效保护了辐射小鼠的免疫器官。相较于正常对照组,辐射对照组的白细胞计数、红细胞计数和血小板计数分别下降了70%、25%和30%。给药50及100 mg/kg b.w.AAM能缓解辐射造成小鼠外周血白细胞、红细胞和血小板的降低,且这两个剂量组间无显着性差异,两组的白细胞、血细胞和血小板水平分别为正常对照组的61%或57%,90%或85%,91%或94%。AAM低中高三个剂量组微核率均显着低于辐射对照组,分别下降了31%、42%和43%,说明AAM能减少辐射小鼠微核生成及染色体畸变。非致死剂量辐射降低了肝脏、肾脏、睾丸和血清中两种重要的抗氧化酶SOD及CAT的活性,减少了血清中主要抗氧化剂GSH的含量,增加了脂质过氧化最主要的终产物MDA的含量。给药50及100 mg/kg b.w.AAM能够增强小鼠各脏器及血清中SOD、CAT活性,增加GSH的含量,减少MDA含量,实现机体自身的氧化还原系统的平衡。
刘倩莹[4]（2020）在《喹恶啉类遗传毒性和致癌性的研究》文中研究表明喹恶啉类药物是一类具有广谱抗菌促生长作用的化合物,主要品种有卡巴氧、喹乙醇、乙酰甲喹、喹烯酮和喹赛多。随着喹恶啉类药物的广泛使用,其毒性问题尤其是遗传毒性和致癌性逐渐引起人们的重视,其使用也因此受到禁止或严格限制。尽管喹恶啉类的遗传毒性研究已开展多年,但研究的关注点主要在原型药物上,无法证实遗传毒性与代谢物之间的关系。喹烯酮在多项体内和体外遗传毒性测试系统中呈阳性。喹烯酮代谢组群的致癌性预测结果提示其对大鼠具有致癌性,在临床使用中存在一定的安全隐患。乙酰甲喹的临床前毒理学研究表明其具有较强的毒性和遗传毒性。因此,喹烯酮和乙酰甲喹的致癌嫌疑不容忽视。本研究开展了喹恶啉类主要N-O基团还原代谢物的遗传毒性研究,并依据FDA和OECD指导原则以及《食品安全性评价程序和方法》中的GB15193原则,对乙酰甲喹和喹烯酮的致癌性进行了研究。1、喹恶啉类主要代谢物的遗传毒性研究通过Ames试验、V79细胞染色体畸变试验和小鼠骨髓细胞微核试验对喹恶啉类主要N-O还原代谢物（脱二氧喹乙醇、脱二氧卡巴氧、脱二氧乙酰甲喹、脱二氧喹烯酮、N1脱氧喹烯酮和N1脱氧乙酰甲喹）的遗传毒性进行了研究。1.1 Ames试验试验菌株为TA97、TA98、TA100、TA102和TA1535。脱二氧喹乙醇、脱二氧卡巴氧、脱二氧乙酰甲喹最高浓度为5 mg/皿,脱二氧喹烯酮最高浓度为2.5mg/皿,N1脱氧喹烯酮和N1脱氧乙酰甲喹最高浓度为1.25mg/皿。对照组包括阳性对照组,溶剂对照组（DMSO）和空白对照组,在加和不加S9代谢活化系统条件下检测受试物的致突变性。结果显示,不论加与不加S9,喹恶啉类代谢物对鼠伤寒沙门氏菌回变菌落数与溶剂对照组相比,均未超过2倍,且无剂量反应关系,表明脱二氧喹乙醇、脱二氧卡巴氧、脱二氧乙酰甲喹、脱二氧喹烯酮、N1脱氧喹烯酮和N1脱氧乙酰甲喹在本试验条件下不具有致突变性。1.2 V79细胞染色体畸变试验受试物设三个浓度（67、33.5、16.75μg/m L）,并设阳性对照组、溶剂对照组（DMSO）和空白对照组。结果显示,不加S9,67μg/m L脱二氧卡巴氧作用V79细胞18h,畸变率为13.0%,与溶剂对照组相比差异显着（p<0.05）。不加S9,67μg/m L脱二氧乙酰甲喹作用V79细胞6和18h,畸变率分别为12.0%和16.5%,与溶剂对照组相比差异显着（p<0.05）。不加S9,67μg/m L N1脱氧乙酰甲喹作用V79细胞6和18h,畸变率分别为16.5%和18.0%,与溶剂对照组相比差异显着（p<0.05）。加S9,67μg/m L N1脱氧乙酰甲喹作用V79细胞6h,畸变率为19.5%,与溶剂对照组相比差异显着（p<0.05）。不加S9,33.5μg/m L N1脱氧乙酰甲喹作用V79细胞6和18h,畸变率分别为13.0%和15.0%,与溶剂对照组相比差异显着（p<0.05）。加S9,33.5μg/m L N1脱氧乙酰甲喹作用V79细胞6h,畸变率为14.0%,与溶剂对照组相比差异显着（p<0.05）。加与不加S9,N1脱氧喹烯酮、脱二氧喹烯酮和脱二氧喹乙醇对V79细胞的染色体畸变率与溶剂对照组相比均无显着性差异（p>0.05）。1.3 小鼠骨髓细胞微核试验200只昆明小鼠随机分为20组,雌雄各半,分别为溶剂对照组,阳性对照组和药物组。试验结果表明,5g/kg b.w.脱二氧卡巴氧和脱二氧乙酰甲喹能够引起雄性小鼠骨髓细胞微核率显着增加（p<0.01）。0.31和0.16g/kg b.w.N1脱氧乙酰甲喹引起雄性小鼠骨髓细胞微核率显着增加。5和2.5g/kg b.w.脱二氧卡巴氧和各剂量组的N1脱氧乙酰甲喹在雌性小鼠上是阳性。脱二氧喹乙醇、N1脱氧喹烯酮和脱二氧喹烯酮各剂量组在小鼠上的微核试验结果均为阴性。以上结果表明,N1脱氧乙酰甲喹,脱二氧乙酰甲喹和脱二氧卡巴氧除在Ames试验中为阴性外,在其余遗传毒性试验中均为阳性,且遗传毒性大小与原型一致,即为N1脱氧乙酰甲喹>脱二氧乙酰甲喹>脱二氧卡巴氧。脱二氧喹乙醇,N1脱氧喹烯酮,脱二氧喹烯酮在三项遗传毒性试验中均为阴性。2、乙酰甲喹的致癌性研究采用SPF级昆明小鼠400只（随机分4组,每组雌雄各50只）,SPF级Wistar大鼠440只（随机分4组,每组雌雄各55只）。混饲给药,乙酰甲喹在日粮中添加浓度分别为0、25、55和110mg/kg,小鼠持续喂养78周,大鼠持续喂养104周。小鼠在第26、52和78周定期采样,大鼠在第26、52、78和104周定期采样。试验期间观察动物日常表现。对定期剖检和染毒结束的动物进行血常规和血清生化分析,并进行大体剖检和组织病理学观察,计算存活率、脏器重量、脏器系数、肿瘤发生率和基准剂量。血常规结果显示,乙酰甲喹引起小鼠血常规指标,如HGB、HCT、MCV、MCH、RDW、PCT、PDW等发生显着性变化,提示乙酰甲喹能够引起血液的毒理学变化。血清生化结果和病理学检查结果提示乙酰甲喹对肾脏和肾上腺具有毒性作用。另外,乙酰甲喹引起小鼠ALP、ALB、ALT和AST显着下降,第52周乙酰甲喹雄性小鼠组的肝脏系数和第78周乙酰甲喹雌性小鼠组的肝脏系数均显着降低。大鼠血清生化结果表明,第26周,M110组ALP、ALT和AST显着高于空白组。第52周,M110组ALP和ALT显着高于空白组。第78周,乙酰甲喹雌性大鼠组的ALB显着高于空白组,M110组AST和ALP显着高于空白组。第104周,乙酰甲喹组AST显着高于空白组,M110雌性大鼠组的ALB和TBA显着高于空白组。另外,脏器系数表明,M25组（第26周）雌性大鼠的肝脏系数和M110组（第52周）雌性大鼠的肝脏系数均显着下降。病理学检查结果发现,第52和第78周乙酰甲喹组小鼠的肝脏和第52、78和104周乙酰甲喹组大鼠的肝脏均发生明显的病理学损伤。以上结果提示肝脏是乙酰甲喹主要毒性靶器官。脏体比结果表明,第26周,M110组雌性大鼠脑的脏器系数显着高于空白组。第52周,M25组雄性大鼠脑的脏器系数显着高于空白组;M110组睾丸系数显着高于空白组;M55和M110组雌性大鼠肺脏系数显着低于空白组。第104周,M25组雄性大鼠心脏系数和肺脏系数显着高于空白组,乙酰甲喹组雌性大鼠脾脏系数和脑的脏器系数显着低于空白组。小鼠脏体结果表明,第52周,M55组雌性小鼠心脏系数显着低于空白组;M55组睾丸和附睾系数显着高于空白组;M110组雄性小鼠脑的脏器系数显着高于空白组。第78周,M25组雌性小鼠肺脏、子宫和卵巢的脏器系数显着高于空白组;M55和M110组雌性小鼠脑的脏器系数显着低于空白组,M110组雄性小鼠脾脏系数显着低于空白组。另外,病理学检查结果显示,乙酰甲喹组的心脏和脑出现轻微病变,而肺脏、脾脏、睾丸、子宫和卵巢发生明显的病理学变化。与空白组比较,乙酰甲喹组的病变发生数显着增加,表明长期暴露乙酰甲喹对大鼠心、脑、脾脏、肺脏、睾丸、子宫和卵巢有一定毒性作用。本研究观察到空白组大鼠和小鼠肿瘤主要发生在生命后期,符合自发性肿瘤特征。乙酰甲喹以25、55和110mg/kg饲料添加量饲喂小鼠78周和饲喂大鼠104周具有致癌性。本研究发现第一例大鼠肿瘤出现在第62周M25雌性大鼠组,乙酰甲喹对大鼠的致癌潜伏期相对于空白组明显提前。乙酰甲喹所致小鼠肿瘤类型主要有肝癌、脾脏大颗粒淋巴细胞白血病、血管肉瘤、肺腺瘤、肾上腺皮质瘤、乳腺纤维瘤、乳腺腺管瘤、睾丸间质细胞瘤和黑色素瘤。乙酰甲喹所致大鼠肿瘤类型主要有垂体腺瘤、骨髓异常增殖综合征-白血病、肝癌、肺间皮组织瘤、肺腺癌、黑色素瘤、子宫平滑肌瘤、肾上腺皮质瘤、卵巢颗粒瘤、乳腺纤维瘤、乳腺腺管癌、鳞状细胞癌和睾丸间质细胞癌。与空白组相比,乙酰甲喹能够引起新的肿瘤类型出现,在小鼠为脾脏大颗粒淋巴细胞白血病、甲状腺C细胞癌、肾上腺皮质瘤和睾丸间质细胞癌;在大鼠为室管膜肿瘤、卵巢颗粒瘤和肾上腺皮质瘤。以上的肿瘤性病变发生率与空白组比较均显着增加,表明乙酰甲喹对小鼠和大鼠均具有致癌性。釆用Bayesian BMD系统软件,选择Dichotomous Hill模型,计算BMR（benchmark dose response）为5%时控制乙酰甲喹致癌的基准剂量为0.0102 mg/kg。鉴于乙酰甲喹在我国大量、广泛使用,其对靶动物和消费者的致癌风险应引起重视。3、喹烯酮的致癌性研究采用SPF级Wistar大鼠400只,随机分为4组,每组雌雄各50只。剂量设计依据急性经口毒性试验和90天喂养试验,设定喹烯酮在饲料中添加浓度依次为300、100和50mg/kg。持续喂养104周,在第52、78和104周定期采样。试验期间观察大鼠日常表现。对定期剖检的大鼠进行大体剖检和组织病理学观察,检测血常规和血清生化,计算存活率、脏器重量、脏器系数、肿瘤发生率和基准剂量。结果显示,试验结束时,空白组和低、中、高剂量组大鼠存活率在雌性分别为60%、60%、54%、60%,在雄性分别为52%、54%、58%、60%。提示各剂量组在试验结束时存活均超过50%,符合致癌试验相关标准。在本研究中,第52周,喹烯酮组雌性大鼠AST、ALT和TG显着低于空白组,Q100和Q300组雌性大鼠CREA显着低于空白组;第78周,喹烯酮组雌性大鼠TBA显着高于空白组,Q50组雌性大鼠AST显着低于空白组。上述变化的血清生化指标存在明显的剂量-反应关系。病理组织学检查结果发现喹烯酮组肝脏发生明显的病理学变化,表明肝脏是喹烯酮慢性毒性的主要靶器官。血清生化结果显示,第52周,喹烯酮组钾离子浓度与空白组相比具有上升趋势,Q100和Q300组雄性大鼠钠离子浓度显着低于空白组。该结果表明喹烯酮可能诱导体内水盐失衡。病理组织学检查结果发现喹烯酮组肾脏和肾上腺发生明显的病理变化,且病变发生数显着高于空白组,提示肾脏和肾上腺也是喹烯酮慢性毒性的主要靶器官。脏体比结果表明,第52周,喹烯酮组雌性大鼠子宫和肺脏的脏器系数显着高于空白组。第78周,Q50组雄性大鼠心脏和肺脏的脏器系数显着高于空白组;Q100组雄性大鼠脾脏和脑的脏器系数显着高于空白组;Q300组卵巢系数显着高于空白组,Q300组睾丸和附睾系数显着低于空白组。第104周,Q50组雄性大鼠心脏和脾脏的脏器系数显着高于空白组;Q100组雄性大鼠心脏系数显着高于空白组;Q300组雄性大鼠肺脏、睾丸和附睾的脏器系数显着低于空白组,脑的脏器系数显着高于空白组。病理学检查结果显示,喹烯酮组心脏和脑出现轻微病变,而肺脏和脾脏发生明显的病理学变化,主要表现为肺巨噬细胞聚集、脾脏淋巴滤泡增生。喹烯酮组大鼠生殖器官的病变主要表现为子宫腔扩张、卵巢囊泡、睾丸萎缩、输精管腔扩张和睾丸间质增宽等。与空白组比较,喹烯酮组的病变发生数显着增加,表明长期暴露喹烯酮对大鼠生殖器官、心、脑、脾脏和肺脏有一定毒性作用。在本研究中,喹烯酮饲喂大鼠104周后,肿瘤发生率显着增加。肿瘤类型主要有垂体腺瘤、肝癌、脾癌、肾癌、肺腺瘤、肺间皮组织瘤、子宫平滑肌瘤、卵巢透明细胞癌、乳腺纤维瘤、乳腺癌、淋巴组织样的黑色素瘤、肾上腺皮质瘤、睾丸间质细胞癌和结肠癌。与空白组肿瘤类型相比,喹烯酮能够引起新的肿瘤类型出现,如肾癌、卵巢透明细胞癌和肾上腺皮质瘤。本研究发现第一例肿瘤出现在第55周Q100雌性大鼠组,喹烯酮致癌潜伏期相对于空白组明显提前。因此,喹烯酮对大鼠具有致癌性,该结论与喹烯酮代谢组群的致癌性预测结果相一致。鉴于喹烯酮在猪饲料中推荐使用剂量为50～75mg/kg饲料,本试验说明喹烯酮（50～300mg/kg）具有致癌性,在临床使用过程中存在安全隐患。釆用Bayesian BMD系统软件,选择Dichotomous Hill模型,计算BMR为5%时控制喹烯酮致癌的基准剂量为0.0308mg/kg。
喻培勋[5]（2019）在《复方树莓籽粉对辐照损伤小鼠骨髓细胞的防护作用》文中提出目的:机体在受到急性放射线照射后反应迅速而强烈,细胞、组织、器官都会造成不同程度的损伤,严重的还以直接致死。实验研究表明,复方树莓籽粉对急性放射性损伤大鼠外周血白细胞,血小板,淋巴细胞DNA,肝脏等都会有一定程度的保护作用。骨髓细胞是骨髓内各种细胞的总称,作为人体造血、免疫和创伤修复的基石,其意义重大。复方树莓籽粉对急性放射性损伤小鼠骨髓细胞作用如何,本实验从细胞水平对急性放射性损伤小鼠骨髓细胞有核细胞数、染色体变异及细胞凋亡等情况进行了深入研究,探讨了复方树莓籽粉水溶液对急性放射性损伤小鼠骨髓细胞的影响及防护作用。方法:将190只实验小鼠分为空白对照组、模型对照组及不同浓度复方树莓籽粉溶液处理组（低/中/高剂量组）。空白对照组小鼠按正常喂养方法进行喂养,不进行灌胃处理;其余各组小鼠在正常喂养方法之外,进行每日灌胃处理,共给予不同的受试物（蒸馏水或不同浓度的复方树莓籽粉溶液）灌胃处理15天。而后,对灌胃处理的小鼠进行一次性全身x射线照射,在经x射线照射后第3天,按要求处死全部小鼠并对获得的小鼠骨髓细胞进行实验检测。通过镜下计数,对比各组小鼠骨髓细胞悬液中有核细胞总数;通过Giemsa染液染色,判断各组小鼠骨髓细胞染色体变异情况;通过PI单染实验,检测各组小鼠骨髓细胞细胞凋亡情况;通过Rhodamine123染色,检测各组小鼠骨髓细胞线粒体膜电位变化差异。结果:（1）在骨髓细胞有核细胞数检测中,模型对照组相对于空白对照组在辐照后降低了58.5%（P<0.01）。与模型对照组相比,复方树莓籽粉中、高剂量组分别升高了78.2%,116.9%（P均<0.01）。（2）在骨髓细胞微核率检测中,模型对照组相对于空白对照组在辐照后微核率增加了230.0%（P<0.01）。与模型对照组比较,复方树莓籽粉高剂量组辐射后小鼠骨髓细胞微核率下降27.3%（P<0.01）。○3在骨髓细胞细胞周期检测中,与空白对照组比较,其他各组变化显着（P均<0.01）。与模型对照组比较,中剂量组细胞周期G1期、S期,高剂量组S期细胞比例升高（P<0.05）,高剂量组G1期细胞比例显着升高（P<0.01）;（4）在骨髓细胞线粒体膜电位检测中,与空白对照组比较,其他各组变化显着（P均<0.01）。与模型对照组比较,中、高剂量组骨髓细胞线粒体膜电位显着升高（P<0.01）。结论:实验结果表明,实验小鼠在接受一定剂量的X射线后骨髓细胞损伤明显。对于急性放射性损伤机体,复方树莓籽粉具有一定的保护作用且有明显的剂量依赖性。复方树莓籽粉能升高骨髓细胞数,降低骨髓细胞微核率,升高骨髓细胞线粒体膜电位,减少骨髓细胞细胞周期阻滞,从而抑制辐照损伤小鼠骨髓细胞细胞凋亡,可能在辐照导致的骨髓细胞损伤的防护中发挥重要作用。
刘娟[6]（2019）在《黄丝藻粉的致突变及致畸作用研究》文中认为藻类具有丰富的矿物质,微量元素以及特殊的生物活性物质。目前国内外对藻类的开发利用较多,已经取得良好的经济效益。黄丝藻富含不饱和脂肪酸、蛋白质、多糖、无机色素及多种微量元素。黄丝藻粉为某生物技术公司开发,拟作为饲料蛋白使用。本文通过小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验及精子畸形试验,对黄丝藻粉进行体内外致突变作用及对大鼠的致畸作用研究,可为黄丝藻粉的安全性评价及开发利用提供理论依据。黄丝藻粉经口给予ICR小鼠和Wistar大鼠的急性毒性试验中,5000 mg/kg b.w.时均未出现死亡,亦未发现与给药相关的异常反应,表明受试物对大、小鼠经口给予无明显急性毒性。在Ames试验中,试验菌株为鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100和TA102,黄丝藻粉的剂量分别为5.0 mg/皿、1.0 mg/皿、0.2 mg/皿、0.04 mg/皿、0.008 mg/皿。结果表明受试物每皿剂量在5.0～0.008 mg范围内,有或无S-9时,对4种鼠伤寒沙门氏菌试验株的平均回变菌落数均在阴性对照的两倍以内,未见剂量-反应关系。受试物藻粉对4种鼠伤寒沙门氏菌试验株的Ames试验均为阴性。在骨髓细胞微核试验中,ICR小鼠每组10只,雌雄各半。5.0 g/kg b.w.、2.5 g/kg b.w.和1.25 g/kg b.w.黄丝藻粉灌胃给予;阳性对照为40 mg/kg b.w.环磷酰胺腹腔注射;阴性对照为1%羧甲基纤维素液灌胃给予。给药2次,时间间隔24h。结果藻粉高、中、低剂量组与阴性对照组比较,骨髓细胞微核率均无显着性差异（P>0.05）。阳性对照组微核率极显着高于对照组（P<0.01）。受试物对小鼠骨髓细胞微核试验结果为阴性。在小鼠精子畸形试验中,ICR雄性小鼠每组10只,受试物分为5.0 g/kg b.w.、2.5 g/kg b.w.和1.25 g/kg b.w.三个剂量组;另设环磷酰胺阳性对照和阴性对照组。阳性对照以40 mg/kg b.w.环磷酰胺腹腔注射,阴性对照以1%羧甲基纤维素溶液灌胃。每天一次,连续给予5天。结果表明阳性对照组精子畸形率达1 1.9%,极显着高于阴性对照组（P<0.01）;受试物三个剂量组的精子畸形率与阴性对照组比较,无显着性差异（P>0.05）。黄丝藻对小鼠精子畸形试验结果为阴性。在大鼠致畸试验中,受试物以10%、5%和2%添加于饲料中,Wistar大鼠在分别给予受试物10W后,按雌雄1:1的比例同笼交配,次日晨检查阴道栓,见栓后即为受孕第0天。于孕第20天剖检,观察每窝仔数、活胎数等胚胎毒性及胎鼠生长发育指标,以及胎鼠的外观、内脏和骨骼畸形情况。结果表明试验组在外观畸形、骨骼畸形及内脏畸形检查中畸胎率、活胎仔畸形率及母体畸胎率等,与正常对照组无显着差异（P>0.05）。受试物黄丝藻粉对Wistar大鼠未观察到明显的致畸作用。基于黄丝藻粉的Ames试验、小鼠精子畸形试验和骨髓细胞微核试验均为阴性,可判定受试物黄丝藻粉无明显致突变作用。对Wistar大鼠未观察到明显的致畸作用。
罗威[7]（2018）在《乌灵菌发酵产物药理功能筛选研究》文中研究指明目的 研究乌灵菌菌丝体、乌灵菌总发酵物与乌灵菌发酵液的免疫调节、抗抗辐射、抗氧化、抗疲劳等药理活性,并比较其药理火星的强弱。方法 采用BALB/c小鼠,随机分成正常对照组（纯净水组）、阳性组（生晒参水煎剂）、乌灵菌菌丝体组、乌灵菌发酵液高、低剂量组与总发酵物高、低剂量组,每天上午灌胃给药1次,连续30天。1.通过迟发型超敏反应（DTH）、脾淋巴细胞增殖转化试验、血清溶血素（HC50）和凝集素水平检测、碳粒廓清试验以及免疫脏器系数的变化来观察乌灵菌发酵产物对免疫调节功能;2.通过检测辐射损伤小鼠的血液学指标、骨髓有核细胞数与骨髓细胞微核率来观察乌灵菌发酵产物的抗辐射功能;通过测定血清与脏器匀浆的MDA、SOD、GSH-Px值来检测乌灵菌发酵产物的抗氧化功能。3.通过观察小鼠血清尿素氮、肝糖原、血乳酸的含量与负重游泳时间来观察乌灵菌发酵产物的抗疲劳功能。结果1.免疫调节功能试验中,与正常对照组相比,乌灵菌菌丝体组明显促进小鼠脾淋巴细胞增殖（P<0.05）;乌灵菌发酵液高、低剂量组明显提高小鼠耳肿胀度（P<0.05）,促进小鼠脾脾淋巴细胞增殖（P<0.05）,增大血清凝集素抗体积数与碳粒廓清指数（P<0.05,P<0.01）;总发酵物高剂量组促进小鼠脾淋巴细胞增殖,明显增大耳肿胀度（P<0.05）。2.抗辐射试验中,与模型组相比,乌灵菌菌丝体组外周血白细胞数量显着上升（P<0.01）,骨髓细胞微核率明显下降（P<0.05）,总发酵物高剂量组骨髓细胞微核率明显下降（P<0.05）。抗氧化功能试验中,与模型组相比,乌灵菌菌丝体组的肝脏GSH-Px活性明显提高（P<0.05）;乌灵菌发酵液高剂量组血清中GSH-Px活性明显增强（P<0.05）,低剂量组血清中的SOD活性明显加强（P<0.05）;总发酵物高剂量组心脏MDA含量明显下降,低剂量组血清中的GSH-Px活性明显增强（P<0.05）。3.抗疲劳试验中,与正常对照组相比,乌灵菌菌丝体组肝糖原含量显着升高（P<0.01）;乌灵菌发酵液高、低剂量组的尿素氮、血乳酸、肝糖原含量和负重游泳时间无明显差异;总发酵物高、低剂量组肝糖原的含量显着下降（P<0.01）。结论乌灵菌菌丝体具有抗辐射与抗疲劳功能;乌灵菌发酵液具有增强免疫调节与抗氧化作用;乌灵菌总发酵物具有增强机体免疫、抗辐射与抗氧化等功能。
张华[8]（2013）在《黑木耳中性多糖片段硫酸酯对辐射诱导氧化应激防护作用》文中研究表明随着科学技术的发展，由于空间技术和核技术的应用，辐射伤害不仅见于战时，已渗透到各个领域，辐射产生大量自由基能引发机体氧化应激反应，现代医学认为炎症、肿瘤、衰老、血液病、以及心、肝、肺、皮肤等近百余种相关疾病的发生机理与体内自由基产生过多而得不到及时有效清除有着密切的关系，由于合成抗氧化剂存在稳定性差、作用时间短、毒副作用、不适合长期服用等问题，发掘新型天然抗氧化剂已成为食品科学和航天医学的研究重点。本课题采用化学修饰方法制备黑木耳中性多糖片段硫酸酯（Sulfate of neutralAuricularia auricular polysaccharides, SNAAP），采用清除体外自由基进行活性跟踪，经细胞模型确证，SNAAP对氧化应激具有很好的防护作用，进一步建立氧化应激动物模型，从细胞、分子水平系统研究SNAAP辐射防护作用，旨在促进黑木耳及其多糖资源的深度开发利用。选用氯磺酸-N, N二甲基甲酰胺（CSA-DMF）作为酯化试剂，采用单因素实验，以硫酸酯化试剂（CSA：DMF）体积比为1：6；酯化温度为50℃，反应时间为3h，进行非选择性修饰制备木耳中性多糖片段硫酸酯：得率为51.89±1.36%，离子色谱法测定其硫酸根含量为31.00±2.79%，计算硫酸基取代度为0.78±0.11；经气相色谱法分析该工艺下制备SNAAP产物中甲酰胺和N, N-二甲基甲酰胺溶剂残留量分别为80.1±7.5μg/L和64.1±4.8μg/L，均符合人用药品注册技术规范国际协调会（ICH）和中国药典（2000版）限量标准。采用活性跟踪法，研究了SNAAP的体外抗氧化活性，当受试样品浓度为2.0mg/mL时，SNAAP对超氧自由基清除率为95.71%，而黑木耳中性多糖片段清除率仅为3.75%，表明硫酸酯化能显着提高黑木耳中性多糖片段对超氧自由基的清除能力，筛选得到SNAAP对超氧自由基清除活性最强。红外光谱解析SNAAP在1249cm-1（νS=O）和820cm-1（νC-O-S）处有-OSO3的S=O伸缩振动和C-O-SO3基团的伸缩振动特征吸收峰，说明合成产物SNAAP有硫酯键。且硫酸基位于SNAAP中单糖残基平伏位置，并在C6位上发生取代；紫外光谱显示SNAAP未出现新的特征吸收峰，证明该酯化方法是较为温和的硫酸化修饰手段。原子力显微镜表征SNAAP分子中具有三维空间网状结构，相对分子量为6.53×106Da，且与黑木耳中性多糖片段相比，经过硫酸化，SNAAP的分子量分布变窄，分子量较为均一和集中。SNAAP单糖组成分别由D-核糖、D-甘露糖、L-鼠李糖、L-阿拉伯糖、D-木糖、D-葡萄糖、D-半乳糖组成，各单糖之间摩尔比例为1.0：7.0：1.0：1.0：4.0：10：2.0。MTT法评价了SNAAP不具有细胞毒性作用，以X射线辐射诱导人外周血为氧化应激模型，采用血常规分析，筛选得到SNAAP对氧化应激防护作用最佳，进一步验证实验研究发现SNAAP中剂量组（60μg/mL）可以将辐射受损的白细胞数维持至对照组水平，减少辐射引起的畸变白细胞数，具有辐射防护功效。构建γ辐射诱导的氧化应激动物模型，研究发现SNAAP各剂量组能够直接清除辐射产生的自由基，可有效的促进造血系统恢复和免疫细胞增殖和生长，提高机体的免疫系统功能；能够显着提高小鼠各脏器中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和乳酸脱氢酶（LDH）活性，增加还原型谷胱甘肽（GSH）的含量，降低髓过氧化物酶（MPO）活性，降低丙二醛（MDA）水平，证实SNAAP能够有效激活抗氧化酶系，抑制氧化酶系，抑制脂质过氧化，减轻细胞膜损伤，减少骨髓微核和染色体畸变率；揭示SNAAP抗辐射机制与自由基清除、抗氧化酶系水平、细胞增殖、谷胱甘肽水平、脂质氧化、细胞周期停滞等因素有关。因此，SNAAP对辐射诱导氧化应激防护作用这一研究对航天、军事及核辐射接触人员的健康和安全具有十分重要理论意义和实际应用价值。
王碧薇[9]（2011）在《网织红细胞微核率用于急性放射病生物剂量快速诊断的研究》文中研究说明目的机体受到电离辐射后,所产生的生物效应的轻重,与受照的剂量有重要关系。急性放射病（acute radiation sickness,ARS）是指一次或短时间（数日）内分次受到大剂量射线照射引起的全身性疾病。一般来说,人体受到1Gy左右的全身均匀或比较均匀的射线照射后,就可能发生急性放射病。目前采用积极的综合治疗手段,受到6Gy以下射线照射的ARS病人可以治愈。越早治疗,患者的全身病理变化越少。受到8Gy以上照射的病人因短时间内各个系统病变较快,病情太重,没有长期生存记录。可见,ARS的治疗有赖于对受照人员具体受照剂量的快速诊断。微核试验（micronucleus test,MNT）,近年来成为估算辐射生物剂量、评价各种物理化学物质的遗传毒性的必做试验。常规的胞浆分裂阻滞微核法淋巴细胞微核试验,由于需要淋巴细胞培养（需要约72h）和人工镜检含微核的双核淋巴细胞,既费时又费力,而逐渐被自动化的网织红细胞微核试验所取代,检测采用流式细胞仪检测,这样就大大提高了检测速度。本实验旨在建立的自动化网织红细胞微核试验,以便为人类急性放射病患者受照剂量的快速估算提供实验基础。方法1.建立受照小鼠模型:将随机分组的SPF级雄性BALB/c小鼠分别给予多剂量点60Coγ线源照射,照后24h及48h分别处死取骨髓标本检测。2.采用流式细胞仪,建立本实验室检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的自动化方法,并与显微镜人工镜检检测结果进行比较,验证该方法的准确性。检测多剂量点60Coγ线照后24h及48h小鼠骨髓标本嗜多染红细胞微核率,仍与人工镜检方法进行比较。3.若自动化检测结果在一定剂量范围内符合有一定的剂量-效应关系,则对这个剂量范围内的结果,拟合小鼠受照后自动化检测骨髓嗜多染红细胞微核率的剂量-效应曲线。4.建立人骨髓嗜多染红细胞微核率及外周血网织红细胞微核率自动化检测的方法,并与人工显微镜检法检测结果进行比较,检测方法准确性。5.应用自动化方法检测放射查体人员（放射线长期接触相关工作人员）外周血标本,与人工显微镜检方法检测结果进行对照。6.应用自动化方法检测2名可疑受照人员外周血标本,与胞浆分裂阻滞微核法检测结果进行比较,带入我实验室原有的CBMN法剂量-效应关系方程,估算放射其受照剂量。结果1.建立了本实验室自动化微核试验的方法,包括对小鼠骨髓标本、人骨髓标本及人外周血标本的检测。2.对于小鼠骨髓标本,流式细胞术检测结果与人工显微镜检结果具有明显的一致性,相关系数为0.987,虽然流式细胞术检测的结果均较人工镜检偏高,但经统计学分析,二者的差异不具有统计学意义（p>0.05）。且流式细胞术检测法明显更加省时、省力,且人工显微镜检测,由于检测人员的不同,检测的标准也稍有差异,而流式细胞仪自动检测则避免了这种主观性,检测结果更为客观。3.Balb/c小鼠接受60Co-γ射线照射,在一定剂量范围内（本实验中为0-6Gy）,小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率是良好的反映辐射生物剂量的指标,其检测值与受照剂量之间呈现良好的剂量-效应关系;受照后48h检测标本,其嗜多染细胞微核率较受照后24h检测标本得到的结果明显增高,表明小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率与受照时间之间呈现良好的时间-效应关系。4.通过自动化检测及对照CBMN法检测两名可疑受照人员的外周血标本,大致确定其受照剂量分别为0.15Gy左右。证明网织红细胞微核是较为敏感的辐射生物剂量标志物。结论1.建立了自动化微核试验的方法,包括对小鼠骨髓标本、人骨髓标本及人外周血标本的检测。证明网织红细胞微核是敏感的生物剂量计,并可以作为自动化诊断的对象,用于急性放射病生物剂量的快速估算,为标本的检测节省大量时间及人力。2.证明采用流式细胞仪自动化检测的方法较传统的显微镜检方法更加省时省力和客观,更为适合用于受照后个体的快速诊断,特别是大规模辐射事故后人员辐射生物剂量的快速诊断。在以后的继续研究中,有可能取代传统的人工显微镜镜检方法。3.通过检测正常献血员、放射查体人员外周血标本,为进一步研究人类急性放射病受照剂量快速诊断提供实验基础。4.首次建立了人类骨髓网织红细胞微核率的自动化检测方法,骨髓标本的检测可以省略网织红细胞富集分离的步骤,能够节省标本处理时间,提高微核的检出率,为进一步进行放射病患者受照剂量快速诊断提供了实验基础。
张晓文,郭红云,王小琦,廖世奇,李德杏,王兰,董喜存,马爽[10]（2011）在《低剂量12C6+离子辐射诱导的小鼠骨髓细胞适应性反应实验研究》文中研究指明目的研究低剂量重离子辐射（LDR）对小鼠造血系统的适应性反应特征。方法对小鼠给予大剂量（2.0 Gy）12C+6射线照射前预先采用0.050,0.075 Gy 12C+6离子束全身照射,其中一批小鼠24 h处死,测定外周血指标、脏器系数、骨髓细胞微核率、骨髓DNA含量;第二批小鼠接受大剂量（2.0 Gy）全身辐照后观察其30 d存活情况。结果与大剂量直接照射组相比,0.050Gy低剂量照射组小鼠外周血白细胞明显升高,骨髓DNA含量升高,小鼠骨髓细胞的微核率降低（均P<0.050.01）,其余指标无统计学差异。0.075 Gy低剂量照射后小鼠外周血白细胞与照射对照组比较有一定下降,其余指标无明显差异。结论低剂量碳离子束照射能拮抗大剂量照射后引起的骨髓细胞损伤,对造血组织产生适应性反应,对重离子治疗肿瘤及放射防护具有一定参考意义。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 硒的简介 |
| 1.1.1 硒的存在形式 |
| 1.1.2 硒的吸收与代谢 |
| 1.1.3 硒的摄入、缺乏与过量 |
| 1.1.4 硒蛋白 |
| 1.1.5 硒的生理活性 |
| 1.1.6 富硒食品研究现状 |
| 1.2 富硒多肽的研究现状 |
| 1.2.1 富硒多肽的制备 |
| 1.2.2 富硒多肽的分离纯化 |
| 1.2.3 富硒多肽的结构鉴定 |
| 1.2.4 富硒多肽的生物学特性 |
| 1.3 本论文的研究背景与意义 |
| 1.4 本论文的主要研究内容 |
| 1.5 本论文的创新之处 |
| 第二章 SeMBPs的理化性质及其体外抗氧化活性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 试剂与仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 SeMBPs的制备 |
| 2.3.2 SeMBPs的基本成分测定 |
| 2.3.3 SeMBPs的脱盐处理 |
| 2.3.4 SeMBPs的相对分子量的测定 |
| 2.3.5 SeMBPs的氨基酸组成 |
| 2.3.6 SeMBPs的体外抗氧化活性 |
| 2.4 数据处理 |
| 2.5 结果与讨论 |
| 2.5.1 SeMBPs的基本组成 |
| 2.5.2 SeMBPs的脱盐 |
| 2.5.3 SeMBPs的相对分子质量 |
| 2.5.4 SeMBPs的氨基酸组成 |
| 2.5.5 SeMBPs的体外抗氧化能力 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 富硒绿豆肽对H2O2 损伤HepG2 细胞的保护作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料 |
| 3.2.1 SeMBPs与 MBPs |
| 3.2.2 细胞 |
| 3.2.3 试剂与仪器 |
| 3.2.4 试剂配制 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 CCK-8 法检测SeMBPs对 HepG2 细胞的毒性 |
| 3.3.2 H2O2 损伤HepG2 细胞模型建立 |
| 3.3.3 SeMBPs对 H2O2 损伤HepG2 细胞的活力评价 |
| 3.3.4 AnnexinV-FITC/PI双染法检测HepG2 细胞凋亡情况 |
| 3.3.5 DCFH-DA荧光探针法检测Hep G2 细胞内活性氧含量 |
| 3.3.6 Rhodamine123 探针法检测Hep G2 细胞内线粒体膜电位变化 |
| 3.3.7 GSH-Px、SOD、CAT活性与MDA含量测定 |
| 3.4 数据处理 |
| 3.5 结果与讨论 |
| 3.5.1 SeMBPs对 HepG2 细胞的毒性评价 |
| 3.5.2 H2O2 损伤HepG2 细胞模型的建立 |
| 3.5.3 SeMBPs减轻H2O2对HepG2 细胞的损伤 |
| 3.5.4 SeMBPs减少HepG2 细胞的凋亡 |
| 3.5.5 SeMBPs减少HepG2 细胞内活性氧的生成 |
| 3.5.6 SeMBPs升高HepG2 细胞线粒体膜电位 |
| 3.5.7 SeMBPs升高GSH-Px、SOD活性及降低MDA含量 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 富硒绿豆肽对辐射损伤小鼠的保护作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料、试剂及仪器设备 |
| 4.2.1 SeMBPs与 MBPs |
| 4.2.2 实验动物 |
| 4.2.3 试剂与仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 动物分组 |
| 4.3.2 给药方法 |
| 4.3.3 辐射损伤模型建立 |
| 4.3.4 体重测定 |
| 4.3.5 脏器指数测定 |
| 4.3.6 外周血常规测定 |
| 4.3.7 血清、肝脏、脾脏抗氧化酶与MDA测定 |
| 4.3.8 小鼠骨髓细胞微核试验 |
| 4.3.9 数据处理 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 SeMBPs与 MBPs对辐射损伤小鼠生存状态与存活率的影响 |
| 4.4.2 SeMBPs与 MBPs对辐射损伤小鼠体重的影响 |
| 4.4.3 SeMBPs与 MBPs对辐射损伤小鼠脏器指数的影响 |
| 4.4.4 SeMBPs与 MBPs对辐射损伤小鼠外周血常规的影响 |
| 4.4.5 SeMBPs与 MBPs对辐射损伤小鼠体内SOD的影响 |
| 4.4.6 SeMBPs与 MBPs对辐射损伤小鼠体内GSH-Px的影响 |
| 4.4.7 SeMBPs与 MBPs对辐射损伤小鼠体内MDA的影响 |
| 4.4.8 SeMBPs与 MBPs对辐射损伤小鼠骨髓微核的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 橄榄叶多酚含量的测定 |
| 1.3.1 橄榄叶提取物制备 |
| 1.3.2 橄榄叶中多酚物质含量测定 |
| 1.4 动物实验 |
| 1.4.1 样品配制 |
| 1.4.2 实验动物分组 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.5.1 外周血细胞计数 |
| 1.5.2 血清氧化损伤指标测定 |
| 1.5.3 骨髓细胞微核实验 |
| 1.5.4 Bcl-2与Bax蛋白表达水平测定 |
| 1.5.4. 1 总蛋白浓度测定 |
| 1.5.4. 2 Western Blot实验 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 橄榄叶中多酚的含量 |
| 2.2 OLE对辐射小鼠外周血细胞的影响 |
| 2.3 OLE对辐射小鼠血清抗氧化酶的影响 |
| 2.4 OLE对辐射小鼠骨髓细胞微核的影响 |
| 2.5 OLE对小鼠凋亡蛋白表达水平的影响 |
| 3 结论与讨论 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略词中英文对照 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 黑果腺肋花楸研究进展 |
| 1.1.1 黑果腺肋花楸简介 |
| 1.1.2 黑果腺肋花楸果特征成分 |
| 1.2 花色苷研究进展 |
| 1.2.1 花色苷的结构与性质 |
| 1.2.2 花色苷的提取纯化与鉴定 |
| 1.2.3 花色苷的稳定性 |
| 1.2.4 花色苷的生物活性 |
| 1.3 辐射损伤与防护研究进展 |
| 1.3.1 辐射损伤机制 |
| 1.3.2 辐射防护剂作用机制 |
| 1.3.3 天然产物辐射防护剂开发及应用现状 |
| 1.4 立项背景及意义 |
| 1.5 技术路线图及研究内容 |
| 第二章 黑果腺肋花楸花色苷的提取及纯化 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 花色苷得率测定 |
| 2.3.2 黑果腺肋花楸果花色苷提取溶剂的筛选 |
| 2.3.3 超声波辅助提取单因素实验 |
| 2.3.4 响应面中心组合实验设计 |
| 2.3.5 大孔树脂层析法和固相萃取纯化黑果腺肋花楸花色苷 |
| 2.3.6 花色苷纯度的计算方法 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 溶剂筛选结果与分析 |
| 2.4.2 单因素实验结果与分析 |
| 2.4.3 响应面优化黑果腺肋花楸花色苷提取结果与分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 黑果腺肋花楸花色苷的稳定性及抗氧化性 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 黑果腺肋花楸花色苷浓度的测定 |
| 3.3.2 黑果腺肋花楸花色苷总抗氧化能力测定 |
| 3.3.3 不同pH黑果腺肋花楸花色苷溶液稳定性及抗氧化性测定 |
| 3.3.4 不同pH黑果腺肋花楸花色苷溶液热处理后稳定性及抗氧化性测定 |
| 3.3.5 动力学参数的计算 |
| 3.3.6 数据统计与分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 黑果腺肋花楸花色苷初始总抗氧化能力 |
| 3.4.2 pH对黑果腺肋花楸花色苷稳定性及抗氧化能力的影响 |
| 3.4.3 温度对黑果腺肋花楸花色苷稳定性的影响 |
| 3.4.4 温度对黑果腺肋花楸花色苷抗氧化能力的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 黑果腺肋花楸花色苷对辐射小鼠氧化损伤防护作用的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验动物与分组 |
| 4.3.2 体重及免疫器官指数测定 |
| 4.3.3 外周血细胞分析 |
| 4.3.4 骨髓细胞微核率的测定 |
| 4.3.5 生化指标测定 |
| 4.3.6 数据统计与分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 黑果腺肋花楸花色苷对小鼠体重的影响 |
| 4.4.2 黑果腺肋花楸花色苷对小鼠免疫脏器指数影响 |
| 4.4.3 黑果腺肋花楸花色苷对血细胞的影响 |
| 4.4.4 黑果腺肋花楸花色苷对骨髓细胞微核率的影响 |
| 4.4.5 黑果腺肋花楸花色苷对器官抗氧化能力影响 |
| 4.4.6 黑果腺肋花楸花色苷对致死剂量辐射小鼠存活率的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 一、结论 |
| 二、创新点 |
| 三、展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表(ABBREVIATION) |
| 第一章 前言 |
| 1.1 立题依据 |
| 1.2 国内外研究进展和发展趋势 |
| 1.2.1 喹恶啉类遗传毒性研究 |
| 1.2.2 喹恶啉类代谢与遗传毒性研究进展 |
| 1.2.3 喹恶啉类(原型和代谢物)致癌性研究 |
| 1.3 研究内容和目标 |
| 第二章 喹恶啉类主要代谢物的遗传毒性研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 药物与试剂 |
| 2.2.2 溶液配制 |
| 2.2.3 主要仪器与设备 |
| 2.2.4 试验动物、细胞株和菌株 |
| 2.2.5 Ames试验 |
| 2.2.6 V79细胞染色体畸变试验 |
| 2.2.7 小鼠骨髓细胞微核试验 |
| 2.2.8 统计学分析 |
| 2.2.9 基准剂量分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 Ames试验 |
| 2.3.2 哺乳动物细胞染色体畸变试验 |
| 2.3.3 小鼠骨髓细胞微核试验 |
| 2.3.4 遗传毒性的基准剂量 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 乙酰甲喹的致癌性研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 药品与试剂 |
| 3.2.2 主要仪器和设备 |
| 3.2.3 试验动物 |
| 3.2.4 加药饲料制备 |
| 3.2.5 剂量选择 |
| 3.2.6 试验设计 |
| 3.2.7 观测指标 |
| 3.2.8 数据处理和分析 |
| 3.2.9 基准剂量分析 |
| 3.3 乙酰甲喹对小鼠的致癌性结果 |
| 3.3.1 临床观察 |
| 3.3.2 体重变化 |
| 3.3.3 摄食量 |
| 3.3.4 血常规指标 |
| 3.3.5 血清生化指标 |
| 3.3.6 脏器重量 |
| 3.3.7 脏器系数 |
| 3.3.8 病理学检查结果 |
| 3.3.9 乙酰甲喹对小鼠致癌的基准剂量 |
| 3.4 乙酰甲喹对大鼠的致癌性结果 |
| 3.4.1 临床观察 |
| 3.4.2 体重变化 |
| 3.4.3 摄食量 |
| 3.4.4 血常规指标 |
| 3.4.5 血清生化指标 |
| 3.4.6 脏器重量 |
| 3.4.7 脏器系数 |
| 3.4.8 病理学检查结果 |
| 3.4.9 乙酰甲喹对大鼠致癌的基准剂量 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 结论 |
| 第四章 喹烯酮的致癌性研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 药品与试剂 |
| 4.2.2 主要仪器和设备 |
| 4.2.3 实验动物 |
| 4.2.4 加药饲料制备 |
| 4.2.5 剂量选择 |
| 4.2.6 试验设计 |
| 4.2.7 观测指标 |
| 4.2.8 数据处理和分析 |
| 4.2.9 基准剂量分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 临床观察 |
| 4.3.2 血常规指标 |
| 4.3.3 血清生化结果 |
| 4.3.4 脏器重量 |
| 4.3.5 脏器系数 |
| 4.3.6 病理学检查结果 |
| 4.3.7 喹烯酮对大鼠致癌的基准剂量 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 试验期间动物体重变化 |
| 试验期间肿瘤性病变 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 受试物 |
| 2.2 实验动物及分组 |
| 2.3 受试物给予方式与剂量 |
| 2.4 主要仪器与试剂 |
| 2.5 技术路线 |
| 2.6 实验操作方法 |
| 2.7 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 复方树莓籽粉对辐射小鼠骨髓细胞有核细胞数的影响 |
| 3.2 复方树莓籽粉溶液对辐射小鼠骨髓细胞微核率的影响 |
| 3.3 复方树莓籽粉溶液对辐射小鼠骨髓细胞细胞周期的影响 |
| 3.4 复方树莓籽粉溶液对辐射小鼠骨髓细胞线粒体膜电位的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 复方树莓籽粉对辐射损伤小鼠保护作用的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写词表 |
| 第一篇 文献综述 |
| 1 藻中主要活性成分 |
| 1.1 蛋白质 |
| 1.2 多糖 |
| 1.3 油脂 |
| 1.4 淀粉 |
| 1.5 色素 |
| 1.6 维生素 |
| 1.7 微量元素 |
| 1.8 氨基酸 |
| 1.9 纤维素 |
| 2 藻类产品的功效 |
| 2.1 增强机体免疫力 |
| 2.2 吸附体内毒素 |
| 2.3 调血压、降血脂 |
| 2.4 抗氧化、抗疲劳 |
| 2.5 抗肿瘤 |
| 2.6 抗感染、抗炎症 |
| 3 藻类产品的应用 |
| 3.1 在畜牧养殖及农业上的应用 |
| 3.2 在人类生活中的应用 |
| 4 本研究的目的和意义 |
| 第二篇 实验研究 |
| 第一章 黄丝藻粉对大、小鼠的急性毒性试验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 受试物 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论与小结 |
| 第二章 黄丝藻粉的致突变试验 |
| 1 材料 |
| 1.1 鼠伤寒沙门氏菌回复突变(Ames)试验材料 |
| 1.2 小鼠骨髓细胞微核试验材料 |
| 1.3 小鼠精子畸形试验材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 鼠伤寒沙门氏菌回复突变(Ames)试验 |
| 2.2 小鼠骨髓细胞微核试验 |
| 2.3 小鼠精子畸形试验 |
| 3 结果 |
| 3.1 Ames试验 |
| 3.2 小鼠骨髓细胞微核试验 |
| 3.3 小鼠精子畸形试验 |
| 4 讨论与小结 |
| 4.1 Ames试验 |
| 4.2 骨髓微核试验 |
| 4.3 精子畸形试验 |
| 4.4 小结 |
| 第三章 黄丝藻粉的大鼠致畸试验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 孕鼠剖检检查 |
| 2.2 胎鼠畸形检查 |
| 3 讨论与小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 免疫调节功能 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 实验药品与试剂 |
| 3. 实验仪器 |
| (二) 实验方法 |
| (1) 小鼠迟发型超敏反应试验(DTH) |
| (2) ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化试验 |
| (3) 小鼠体液免疫功能测定 |
| (4) 小鼠碳粒廓清试验 |
| (5) 统计学处理 |
| 二、结果 |
| 1. 乌灵菌发酵产物对小鼠免疫细胞应激能力的影响 |
| 2. 乌灵菌发酵产物对小鼠脾淋巴细胞增殖转化的影响 |
| 3. 乌灵菌发酵产物对小鼠体液免疫功能的影响 |
| 4. 乌灵菌发酵产物对小鼠非特异性免疫功能的影响 |
| 三、分析与讨论 |
| (一) 发酵产物对细胞免疫功能的影响 |
| (二) 发酵产物对体液免疫功能的影响 |
| (三) 发酵产物对非特异性免疫功能的影响 |
| 第二部分 抗辐射与抗氧化功能 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 实验药品与试剂 |
| 3. 实验仪器 |
| (二) 实验方法 |
| (1) 动物分组与给药 |
| (2) 抗辐射指标的测定 |
| (3) 抗氧化指标的测定 |
| 二、结果 |
| 1. 乌灵菌发酵产物对血液指标学的影响 |
| 1.1 血液学指标中WBC、RBC、HGB的变化 |
| 1.2 血液学指标中HCT、PLT的变化 |
| 2 乌灵菌发酵产物对骨髓有核细胞计数与骨髓细胞微核率的影响 |
| 3. 乌灵菌发酵产物对MDA含量的影响 |
| 4. 乌灵菌发酵产物对SOD活性的影响 |
| 5. 乌灵菌发酵产物对GSH-PX活性的影响 |
| 三、分析与讨论 |
| (一) 乌灵菌发酵产物的抗辐射功能 |
| (二) 乌灵菌发酵产物的抗氧化功能 |
| 第三部分 抗疲劳功能试验研究 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 实验药品与试剂 |
| 3. 实验仪器 |
| (二) 实验方法 |
| (1) 小鼠血乳酸测定 |
| (2) 小鼠负重游泳试验 |
| (3) 血清尿素氮和肝糖原测定 |
| (4) 统计学处理 |
| 二、结果 |
| 1. 乌灵菌发酵产物对血乳酸曲线下面积的影响 |
| 2. 乌灵菌发酵产物对负重游泳时间的影响 |
| 3. 乌灵菌发酵产物对血清尿素氮与肝糖原含量的影响 |
| 三、分析与讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究的目的和意义 |
| 1.2 辐射与自由基 |
| 1.3 自由基与氧化应激 |
| 1.3.1 自由基对生物分子的作用 |
| 1.3.2 自由基对生物系统的影响 |
| 1.4 抗氧化防护途径 |
| 1.4.1 增强抗氧化酶活性 |
| 1.4.2 直接清除自由基、抑制脂质过氧化 |
| 1.4.3 抑制细胞凋亡 |
| 1.4.4 修复DNA氧化损伤 |
| 1.4.5 免疫调节作用 |
| 1.4.6 抑制氧化酶活性 |
| 1.4.7 激活体内非酶类抗氧化剂 |
| 1.5 辐射防护剂研究现状 |
| 1.6 多糖构效关系 |
| 1.6.1 溶解度、粘度对多糖生理活性影响 |
| 1.6.2 分子量对多糖生理活性影响 |
| 1.6.3 某些特定基团对多糖生理活性影响 |
| 1.6.4 空间构象对多糖生理活性影响 |
| 1.7 多糖硫酸酯化修饰 |
| 1.7.1 多糖硫酸酯的修饰方法 |
| 1.7.2 多糖硫酸酯的结构分析 |
| 1.7.3 多糖硫酸酯的生物活性研究 |
| 1.8 黑木耳多糖的研究 |
| 1.8.1 黑木耳多糖的提取、纯化及结构表征 |
| 1.8.2 黑木耳多糖的抗氧化活性 |
| 1.9 本课题主要研究内容 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料与仪器设备 |
| 2.1.1 实验原料 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.1.4 主要试剂 |
| 2.2 黑木耳多糖提取、分级 |
| 2.2.1 原料预处理 |
| 2.2.2 黑木耳粗多糖提取 |
| 2.2.3 黑木耳粗多糖分级 |
| 2.2.4 黑木耳多糖片段分离 |
| 2.3 黑木耳多糖硫酸酯制备 |
| 2.3.1 硫酸酯化试剂制备 |
| 2.3.2 多糖硫酸酯制备工艺优化 |
| 2.3.3 取代度测定 |
| 2.3.4 甲酰胺和N, N-二甲基甲酰胺残留量分析 |
| 2.4 黑木耳中性多糖片段硫酸酯结构表征 |
| 2.4.1 红外光谱分析 |
| 2.4.2 紫外光谱分析 |
| 2.4.3 拉曼光谱表征 |
| 2.4.4 原子力显微镜表征 |
| 2.4.5 分子量测定 |
| 2.4.6 单糖组成分析 |
| 2.5 体外抗氧化活性测定 |
| 2.5.1 超氧自由基（O_2~-·）清除能力测定 |
| 2.5.2 羟基自由基（·OH）清除能力测定 |
| 2.5.3 ABTS~+·清除能力测定 |
| 2.5.4 脂质过氧自由基（ROO·）清除能力测定 |
| 2.5.5 总还原能力测定 |
| 2.6 细胞实验 |
| 2.6.1 细胞毒性实验 |
| 2.6.2 辐射诱导人外周血氧化应激的防护 |
| 2.6.3 Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖指数 |
| 2.6.4 小鼠脾淋巴细胞周期分析 |
| 2.6.5 单细胞凝胶电泳 |
| 2.7 动物实验 |
| 2.7.1 辐射诱导氧化应激动物模型 |
| 2.7.2 脏器指数测定 |
| 2.7.3 体重和存活率变化 |
| 2.7.4 外周血象和白细胞损伤分析 |
| 2.7.5 小鼠血液中VE含量测定 |
| 2.7.6 小鼠骨髓细胞微核实验 |
| 2.7.7 小鼠骨髓细胞染色体畸变实验 |
| 2.7.8 小鼠碳廓清指数测定 |
| 2.7.9 小鼠脾组织和小肠绒毛超微结构形态观察 |
| 2.7.10 小鼠生化指标检测 |
| 2.8 统计分析 |
| 第3章 黑木耳中性多糖片段硫酸酯制备及其结构解析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 黑木耳多糖分离及分级 |
| 3.3 黑木耳多糖片段分离 |
| 3.3.1 DEAE-Sephadex-25 柱层析 |
| 3.3.2 Sephadex G-200 凝胶层析 |
| 3.4 黑木耳多糖硫酸酯制备 |
| 3.4.1 酯化试剂优化 |
| 3.4.2 取代度分析 |
| 3.4.3 SNAAP合成工艺单因素条件的确定 |
| 3.4.4 溶剂残留分析 |
| 3.5 SNAAP化学性质及结构分析 |
| 3.5.1 化学性质分析 |
| 3.5.2 红外光谱分析 |
| 3.5.3 紫外光谱分析 |
| 3.5.4 拉曼光谱表征 |
| 3.5.5 原子力显微镜表征 |
| 3.5.6 相对分子质量分布分析 |
| 3.5.7 单糖组成分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 黑木耳中性多糖片段硫酸酯抗氧化活性研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 SNAAP清除生理自由基 |
| 4.2.1 SNAAP清除超氧自由基能力 |
| 4.2.2 SNAAP清除羟基自由基能力 |
| 4.3 SNAAP清除ABTS~+·自由基能力 |
| 4.4 SNAAP抗脂质过氧化作用 |
| 4.5 SNAAP总还原能力分析 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 黑木耳中性多糖硫酸酯对人外周血氧化应激防护作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 SNAAP细胞毒性分析 |
| 5.3 SNAAP对辐射引起人外周血象变化影响 |
| 5.3.1 X辐射模型建立 |
| 5.3.2 对人外周血中白细胞数的影响 |
| 5.3.3 对人外周血淋巴细胞数变化的影响 |
| 5.3.4 对人外周血淋巴细胞比率变化的影响 |
| 5.3.5 对人外周血血小板的影响 |
| 5.3.6 对人外周血红细胞数的影响 |
| 5.3.7 对人外周血血红蛋白的影响 |
| 5.3.8 对人外周血脂质过氧化抑制作用 |
| 5.4 SNAAP对人外周血的防护作用 |
| 5.4.1 SNAAP对白细胞数的作用 |
| 5.4.2 SNAAP对辐射条件下白细胞形态变化的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 黑木耳中性多糖硫酸酯对小鼠氧化应激防护研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 SNAAP对辐射小鼠存活率和体重的影响 |
| 6.3 SNAAP对60CO辐射小鼠外周血象影响 |
| 6.4 SNAAP对辐射小鼠免疫系统的影响 |
| 6.4.1 SNAAP对辐射小鼠脏器指数的影响 |
| 6.4.2 SNAAP对巨噬细胞吞噬活性和协同ConA脾淋巴细胞增殖作用 |
| 6.4.3 SNAAP对辐射小鼠脾淋巴细胞形态学影响 |
| 6.5 SNAAP对小鼠小肠上皮细胞及微绒毛组织超微形态学影响 |
| 6.6 SNAAP对辐射小鼠体内相关氧化酶活性影响 |
| 6.6.1 SNAAP对超氧化物歧化酶（SOD）的影响 |
| 6.6.2 SNAAP对过氧化氢酶（CAT）的影响 |
| 6.6.3 SNAAP对谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的影响 |
| 6.6.4 SNAAP对髓过氧物酶（MPO）的影响 |
| 6.7 SNAAP对丙二醛（MDA）含量的影响 |
| 6.8 SNAAP对乳酸脱氢酶（LDH）影响 |
| 6.9 SNAAP对60CO辐射小鼠体内非酶抗氧化剂影响 |
| 6.9.1 对小鼠外周血中VE含量的影响 |
| 6.9.2 对谷胱甘肽（GSH）含量影响 |
| 6.10 SNAAP对小鼠DNA损伤的影响 |
| 6.10.1 SNAAP对骨髓染色体畸变的影响 |
| 6.10.2 SNAAP对骨髓细胞微核率的影响 |
| 6.10.3 SNAAP对小鼠脾细胞DNA损伤的影响 |
| 6.11 SNAAP对小鼠脾淋巴细胞周期调控 |
| 6.12 相关性分析 |
| 6.12.1 脾组织SOD活性与脾组织细胞增殖之间的相关性分析 |
| 6.12.2 脾组织SOD值与微核率之间的相关性分析 |
| 6.12.3 脾组织细胞增殖与微核率之间的相关性分析 |
| 6.12.4 脾组织MDA值与微核率之间的相关性分析 |
| 6.13 本章小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 前景展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 应用流式细胞术建立60Coγ线照射后小鼠嗜多染红细胞微核率自动化检测的研究 |
| 材料及方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 人外周血网织红细胞自动化微核试验 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 人骨髓网织红细胞微核实验 |
| 材料及方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 照片 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 论着 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
