刘洋洋[1]（2020）在《孟鲁司特钠与酮替酚治疗小儿咳嗽变异性哮喘的疗效比较》文中研究说明目的探究与分析孟鲁司特钠与酮替芬治疗小儿咳嗽变异性哮喘的临床效果。方法研究开展的时间段为2018年3月至2019年3月,80例小儿咳嗽变异性哮喘患儿作为分析对象进入研究,按照其治疗方法的不同将其分为观察组和对照组。对照组患者接受酮替芬治疗,观察组患者接受孟鲁司特钠治疗,对比两组患儿的治疗效果。结果观察组患儿的临床治疗有效率为95%,对照组患儿的此项结果为85%,前者显着高于后者且差异显着（P<0.05）。在症状消失时间、住院时间方面,观察组患儿的结果均短于对照组的结果,经统计学分析可见具有统计学意义的差异（P<0.05）。结论在小儿咳嗽变异性哮喘中应用孟鲁司特钠治疗,治疗效果优于应用酮替芬治疗,临床效果显着,值得广泛应用及推广。
陈广强[2]（2019）在《孟鲁司特钠与酮替酚治疗小儿支气管哮喘的疗效比较》文中研究指明目的:探讨在支气管哮喘患儿治疗中采用孟鲁司特钠和酮替酚的效果观察。方法:现随机选取支气管哮喘患儿共180例作为调查分析对象,按随机数字表法分成试验组90例,对照组90例。试验组患儿采用孟鲁司特钠进行治疗,给予对照组患儿酮替酚,对两组患儿的治疗有效率及症状消失时间进行对比和分析。结果:试验组患儿的治疗有效率为97.78%,而对照组的治疗有效率仅有85.56%,对照组的治疗有效率与试验组相比较差,试验组的症状消失时间优于对照组,两组患儿对比,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:孟鲁司特钠对支气管哮喘患儿有显着疗效,值得临床推广和应用。
金星[3]（2019）在《当归饮子加减联合抗组织胺药物治疗慢性荨麻疹的Meta分析》文中提出目的:通过应用循证医学Meta分析（Meta-analysis）系统地评价当归饮子加减联合抗组织胺药物治疗慢性荨麻疹的有效性及安全性。为临床上治疗慢性荨麻疹提供依据。方法:通过计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Central、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）、万方、中国科技期刊数据库（VIP）,搜集当归饮子加减联合抗组织胺药物治疗慢性荨麻疹的随机及半随机对照试验,并经过严格的纳入标准及排除标准纳入文献,利用Cochrane风险偏倚评估工具对纳入的研究进行文献质量评价。采用数据提取表格进行数据提取,提取内容包括基本信息、干预措施、治疗组和对照组病例数及有效例数、疗效标准、统计学方法、结论等。用统计学软件Revman Manager5.3,对治愈率、有效率、复发率、不良反应率进行Meta分析。用比值比（OR）和95%可信区间（CI）表示。结果:最终纳入20篇文献,总样本量为2249例,其中纳入治疗组为1135例,对照组为1114例。meta分析结果显示:在治愈率方面:当归饮子加减联合抗组织胺药物（治疗组）治疗慢性荨麻疹治愈率高于对照组,结果具有统计学意义（P<0.01）。其中,治疗组对比左西替利嗪[OR=2.38];对比氯雷他定[OR=2.02];对比枸地氯雷他定[OR=3.18];对比西替利嗪[OR=2.33];对比氯雷他定联合西咪替丁[OR=2.08];对比盐酸司他斯汀[OR=1.59];对比咪唑斯汀[OR=2.07];对比依巴斯汀联合雷尼替丁[OR=3.35];对比依巴斯汀[OR=4.27];对比盐酸伊匹斯汀联合法莫替丁[OR=1.92];对比氯雷他定联合酮替酚[OR=1.29];对比非索非那定[OR=2.50]。在有效率方面:当归饮子加减联合抗组织胺药物（治疗组）治疗慢性荨麻疹有效率高于对照组,结果具有统计学意义（P<0.01）。其中,治疗组对比左西替利嗪[OR=2.81];对比氯雷他定[OR=3.00];对比枸地氯雷他定[OR=11.28];对比西替利嗪[OR=3.61];对比氯雷他定联合西咪替丁[OR=3.47];对比盐酸司他斯汀[OR=1.54];对比咪唑斯汀[OR=4.83];对比依巴斯汀联合雷尼替丁[OR=13.39];对比依巴斯汀[OR=5.63];对比盐酸伊匹斯汀联合法莫替丁[OR=7.11];对比氯雷他定联合酮替酚[OR=1.30];对比非索非那定[OR=3.30]。在复发率方面:当归饮子加减联合抗组织胺药物治疗慢性荨麻疹的复发率低于抗组织胺药物。在不良反应发生率方面:当归饮子加减联合抗组织胺药物对比抗组织胺药物,差异无统计学意义。结论:1.当归饮子加减联合抗组织胺药物治疗慢性荨麻疹的治愈率、有效率均优于抗组织胺药物;2.当归饮子加减联合抗组织胺药物治疗慢性荨麻疹的复发率低于抗组织胺药物;3.当归饮子加减联合抗组织胺药物与抗组织胺药物的不良反应发生率,差异无统计学意义。
张恩光[4]（2019）在《宣肺止咳方治疗感染后咳嗽的疗效观察》文中指出1.研究背景感染后咳嗽是呼吸道急性症状消失后咳嗽仍持续存在,多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰,病程3～8周,胸部X线检查无异常的亚急性咳嗽。因以病毒感冒引起的咳嗽最为常见,又称为感冒后咳嗽。现代医学治疗感染后咳嗽以止咳、化痰、抗过敏药物为主,重者予吸入或口服激素。部分患者咳嗽症状顽固,迁延难愈,严重影响患者生活质量。目前针对感染后咳嗽尚未形成完善的病因病机和分型论治的专家共识。赵兰才教授研究呼吸热病学30余年,运用宣肺理气清热法治疗感染后咳嗽,创立经验方宣肺止咳方,在临床应用中起到良好的效果。为系统研究感染后咳嗽的病因病机及中药治疗作用机理,开展以下研究:1.感染后咳嗽的病因调查;2.宣肺止咳方治疗感染后咳嗽的疗效观察。本项目受北京市科委绿色通道专项资金资助。2.研究目的2.1通过对感染后咳嗽患者进行病因调查,分析感染后咳嗽患者可能的致病因素。2.2通过宣肺止咳方治疗感染后咳嗽患者的疗效观察,探讨宣肺止咳方治疗感染后咳嗽可能的作用机制,为临床治疗感染后咳嗽提供循证医学证据。3.研究方法3.1根据感染后咳嗽患者的病历资料及生活史,自拟《感染后咳嗽发病前4周内一般情况调查表》进行调查统计,分析结果,总结感染后咳嗽的病因特点。3.2采用随机、开放、对照的临床试验设计方法,研究对象来自2018年3月至2019年3月在西苑医院感染疾病科及专家科门诊的患者,对符合诊断标准的患者进行以下研究:（1）对符合入组标准的患者告知试验内容并签署知情同意书,填写病例报告表,记录血常规、C反应蛋白、肝肾功能检测结果,对不符合排除标准的患者按1:1 比例随机分为治疗组和对照组。（2）记录治疗前患者咳嗽视觉模拟评分、咳嗽症状积分、中医证候积分,治疗组采用宣肺止咳方治疗,对照组使用苏黄止咳胶囊,两组均用药10天。（3）第4天观察症状变化及不良反应,记录病例报告表。（4）第10天复查血常规、C反应蛋白、肝肾功能、尿常规,记录病例报告表并结束研究。4.结果4.1本研究共调查90例患者。以50岁～70岁最为多见,占41.1%;从性别分布看,感染后咳嗽患者以女性多见,占70%;从职业分布频度看,从高到低依次是久站久立、熬夜加班、接触异味、语言工作,共占84.5%,说明过度耗伤气阴是导致感染后咳嗽发病的原因;从饮食习惯看,喜食辛辣、煎炸、荤腥、甜腻者共占45%,此类食物易造成内生郁热,热壅阻滞气机而气逆,与外邪相合,促成咳嗽发生。从发病前5天的可能病因分析,感受风寒及接触病原是感染后咳嗽的常见原因,共占68.9%,说明感受外邪是常见致病原因;其次不良生活方式包括饮食不当、熬夜和劳累,分别占26.7%、23.3%、21.1%,三者都可损伤正气,是促使感染后咳嗽发生的可能因素;缺乏运动、饮酒、气味刺激、情志刺激以及出差也是疾病发生的可能因素。感染后咳嗽致病原因复杂,多外因致病或内外相因致病,为感染后咳嗽的病因研究提供借鉴。4.2根据纳入排除标准共入组88例,脱落10例,剔除2例,76例完成试验,治疗组37例,对照组39例。两组治疗10天后咳嗽视觉模拟评分及症状积分均明显改善（改善率≥70%）,临床疗效评价均为显效,经连续校正卡方检验得P>0.05,反映宣肺止咳方与苏黄止咳胶囊疗效无统计学差异;治疗4天后,治疗组咳嗽视觉模拟评分低于对照组（P<0.05）,表明宣肺止咳方在起效时间上早于苏黄止咳胶囊;咳嗽症状积分统计,治疗组总有效率与对照组总有效率无统计学差异,证明治疗组疗效与对照组相当;宣肺止咳方在咽痒改善方面与苏黄止咳胶囊比较无统计学差异（P>0.05）。5.结论病因调查研究表明感受外邪及不良生活方式（饮食不当、劳累、熬夜、饮酒、情志刺激等）是感染后咳嗽可能的病因。感染后咳嗽多内外因相合致病,多种病因导致风动、气逆、热壅是感染后咳嗽的病机关键,宣肺、理气、清热是治疗感染后咳嗽的重要治法,宣肺止咳方与苏黄止咳胶囊治疗感染后咳嗽疗效相当,均可显着改善患者咳嗽、咽痒的症状。
李迎杰[5]（2019）在《益生菌VSL#3介导肥大细胞-PAR2-TRPV1通路调控内脏高敏感的作用机制》文中提出背景和目的:内脏高敏感是腹泻型肠易激综合征患者重要的临床表现之一,主要是内脏认知的改变,表现为痛觉过敏和痛觉异常。外周感受器敏感性增加、信号传导异常等可能与内脏高敏感的发病机制密切相关。进一步了解内脏高敏感的外周机制有助于进一步揭示IBS发病机制及找到有效的治疗措施。动物实验及临床实验表明,肠道菌群失衡可以导致胃肠动力紊乱,破坏肠粘膜屏障功能,影响脑-肠轴交互作用,导致肠粘膜免疫功能异常等,进而可以引起内脏高敏感。随着对IBS肠道菌群的重要性的认识,引起了人们对操控肠道菌群的关注,这可能成为IBS治疗的一种方法。一些针对肠道微生物群的治疗干预措施正在研究中,其中包括益生菌,这是当前研究的重点。益生菌可以缓解IBS内脏高敏感,已经反复证明有效,但其作用机制尚不明确。在机体内,结直肠的感觉信息通过迷走神经结状神经节及脊髓背根神经节（DRG）到达中枢神经系统。腰骶段脊神经元位于脊髓的L6-S1节段背根神经节,与肠道痛觉信息传递密切相关;其中DRG神经元细胞上的PAR2和TRPV1在内脏痛觉信号传递上发挥重要作用。肥大细胞释放的类胰蛋白酶和胰蛋白酶可以特异性剪切脊髓传入神经元PAR2受体,PAR2的激活致敏伤害性神经元上的TRPV1,致敏受体反作用于伤害性神经元,可引起感觉神经末梢肽类物质的释放,如SP、CGRP,这些肽类物质与疼痛感觉密切相关导致持续炎症反应及疼痛高敏状态。因此检测腰骶段髓脊髓（L6S1）DRG的PAR2-TRPV1通路的激活情况是内脏痛引起突触后神经元活化的有效指标。肥大细胞数目增加或脱颗粒增加可能与IBS内脏高敏感有关,应用肥大细胞稳定剂可以减轻内脏高敏感,缓解IBS症状,但其具体机制不十分明确。本课题组人员前期研究发现应激能诱发大鼠产生内脏高敏感,且发现肠黏膜存在大量活化的肥大细胞,而益生菌（VSL#3）的干预能明显降低内脏敏感性。预实验中观察到该模型中肥大细胞和TRPV1通路的改变,推测肥大细胞-PAR2-TRPV1通路是内脏高敏感形成的关键,而VSL#3的作用机制可能与此有关。基于以上研究背景,本实验的目的:1.建立内脏高敏感大鼠模型2.探讨内脏高敏感大鼠肠道菌群及肥大细胞变化3.探讨肥大细胞-PAR2-TRPV1通路在内脏高敏感中的作用4.探讨益生菌VSL#3对内脏高敏感的调控作用与肥大细胞-PAR2-TRVP1通路的关系。研究方法:实验一内脏高敏感大鼠模型的建立及肠道菌群改变的实验研究1.以40ml/L乙酸灌肠联合限制部分肢体活动的方法建立内脏高敏感模型。对照组不给予任何处置,可以自由进食水。实验动物分为4组:正常对照组（Con组）、内脏高敏感组（VH组）、内脏高敏感组+VSL#3组（VH+VSL#3组）、内脏高敏感组+酮替芬组（VH+ketotifen组）2.收集各组大鼠粪便样本（n=3）,进行16SrRNA检测观察各组大鼠肠道菌群改变3.收集各组大鼠结肠组织,采用甲苯胺蓝染色观察肥大细胞表达情况,并应用透射电镜技术观察肥大细胞脱颗粒情况。实验二肥大细胞-PAR2-TRPV1通路参与内脏高敏感中的作用机制1.乙酸灌肠联合肢体部分束缚应激建立内脏高敏感大鼠模型2.将实验动物分为正常对照组（Con组）、内脏高敏感组（VH组）、内脏高敏感组+酮替芬组（VH+Ketotifen组）、内脏高敏感组+PAR2拮抗剂组（VH+FSLLRY-NH2组）、内脏高敏感+TRPV1拮抗剂干预组（VH+SB366791 组）3.检测各组大鼠粪便含水量,应用墨汁灌胃检测各组大鼠第一次排出黑便的时间,观测腹肌收缩反射（AWR）后处死大鼠,留取各组大鼠结肠组织及脊髓的L6S1节段背根神经节。HE染色观察结肠粘膜形态及炎细胞浸润情况。甲苯胺蓝染色检测结肠肥大细胞,免疫组化及Westernblot检测DRG神经元PAR2蛋白及TRPV1蛋白的表达情况。实验三、益生菌VSL#3介导肥大细胞-PAR2-TRPV1通路调控内脏高敏感的作用机制1.乙酸灌肠联合肢体部分束缚应激建立内脏高敏感大鼠模型2.将实验动物分为正常对照组（Con组）、内脏高敏感组（VH组）、内脏高敏感组+VSL#3组（VH+VSL#3组）、内脏高敏感组+VSL#3+PAR2激动剂组（VH+VSL#3+SLIGRL-NH2组）、内脏高敏感+VSL#3+TRPV1激动剂干预组（VH+VSL#3+Capsaicin 组）3.检测各组大鼠粪便含水量,应用墨汁灌胃检测各组大鼠第一次排出黑便的时间,观测腹肌收缩反射（AWR）后处死大鼠,留取各组大鼠结肠组织及脊髓的L6S1节段背根神经节。HE染色观察结肠粘膜形态及炎细胞浸润情况。甲苯胺蓝染色检测结肠肥大细胞,免疫组化及Westernblot检测DRG神经元PAR2蛋白及TRPV1蛋白的表达情况。结果:1.乙酸灌肠联合肢体部分束缚应激可以成功建立内脏高敏感大鼠模型。与正常对照组相比,内脏高敏感组大鼠AWR评分升高,结肠组织肥大细胞数目增多,肥大细胞脱颗粒增加。酮替芬或益生菌VLS#3干预后,内脏高敏感大鼠AWR评分降低,结肠组织肥大细胞数目减少,肥大细胞脱颗粒减轻。2.内脏高敏感大鼠与正常对照组相比较,肠道菌群种类及多样性无差别,但狭义梭菌属丰度增加,应用益生菌VSL#3可以恢复肠道狭义梭菌属菌群丰度,间接证明狭义梭菌属可能是内脏敏感高敏感的重要因素。3.酮替芬可以降低内脏高敏感大鼠（L6-S1）DRG中PAR2和TRPV1蛋白的表达。4.PAR2拮抗剂可以降低内脏高敏感大鼠AWR评分和（L6-S1）DRG中PAR2和TRPV1蛋白的表达。TRPV1拮抗剂可以降低内脏高敏感大鼠AWR评分,降低（L6-S1）DRG中TRPV1蛋白的表达。5.与内脏高敏感组相比,内脏高敏感+VSL#3组大鼠（L6-S1）DRG中PAR2和TRPV1表达减少。与内脏高敏感+VSL#3组相比,内脏高敏感+VSL#3+PAR2激动剂组AWR评分升高,（L6-S1）DRG中PAR2和TRPV1蛋白的表达增加,内脏高敏感+VSL#3+TRPV1激动剂组AWR评分升高,（L6-S1）DRG中TRPV1蛋白的表达增加。结果显示PAR2激动剂及TRPV1激动剂可以阻断益生菌VSL#3的作用。结论:益生菌VSL#3可以降低内脏高敏感,其作用机制可能与肥大细胞-PAR2-TRVP1通路有关。
罗昌寿[6]（2017）在《孟鲁司特钠和酮替酚治疗小儿咳嗽变异性哮喘的疗效及对症状改善的影响》文中指出目的分析孟鲁司特钠和酮替酚治疗小儿咳嗽变异性哮喘的疗效及对症状改善的影响。方法选取我院2015年2月2016年12月诊治的98例咳嗽变异性哮喘患儿资料探究,因医治药物不同可分成两组,采取酮替酚医治的49例患者设对照组,采取孟鲁司特钠医治的49例患者设研究组,比较两组肺功能指标及相关咳嗽指标。结果研究组FEV1、PEF、FEV1%水平较对照组高,且咳嗽消失与缓解时间较对照组短,咳嗽评分较对照组低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论咳嗽性哮喘患儿行孟鲁司特钠医治可缩短咳嗽消失、缓解的时间,改善咳嗽症状,提高肺功能。
夏木西努尔·提衣甫[7]（2016）在《孟鲁司特钠与酮替酚治疗小儿咳嗽变异性哮喘的临床疗效》文中研究说明目的研究分析孟鲁司特钠与酮替酚治疗小儿咳嗽变异性哮喘的临床疗效。方法选取2011年8月至2013年8月我院收治小儿咳嗽变异性哮喘患者40例,随机将患者分为观察组与对照组,每组20例。观察组给予孟鲁司特钠治疗,对照组给予酮替酚治疗,观察并比较两组患者治疗后临床并发症、药物使用情况及复发率。结果两组治疗后临床有效率比较,观察组显着优于对照组,（P<0.05）差异具有统计学意义。结论采取孟鲁司特钠治疗小儿咳嗽变异性哮喘,临床并发症少且疗效显着,值得临床广泛推广及应用。
杨蓉[8]（2015）在《孟鲁司特钠与酮替酚治疗小儿咳嗽变异性哮喘的疗效对比分析》文中研究表明目的:对孟鲁司特钠与酮替芬治疗小儿咳嗽变异性哮喘的临床治疗效果进行对比分析。方法:选取2014年入住笔者所在医院进行治疗的100例小儿咳嗽变异性哮喘患儿作为研究对象,将其按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各50例。对照组患者服用酮替芬片进行治疗,1 mg/次,2次/d;观察组患者服用孟鲁司特钠咀嚼片进行治疗,4 mg/次,1次/d,服用时间为晚上,一次性服用。与此同时,两组患者均使用解痉止咳药进行治疗,治疗时间为8周。治疗结束后,对两组患者的临床疗效、症状缓解时间和消失时间、治疗费用进行观察对比。对患者进行为期半年的随访,观察两组患者的复发情况。结果:对照组患者的治疗总有效率为72%,观察组患者的治疗总有效率为96%,观察组患者的临床疗效明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者的症状缓解时间、症状消失时间均明显短于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）,两组患者的治疗费用比较差异无统计学意义（P>0.05）。随访发现,对照组患者的复发率为18%,复发时间为治疗后的（3.22±0.69）个月;观察组患者的复发率为4%,复发时间为治疗后的（4.57±0.84）个月,观察组患者的复发率明显低于对照组,其复发时间明显晚于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:孟鲁司特钠能够有效的治疗小儿咳嗽变异性哮喘,与酮替芬相比,具有更为显着的疗效,同时能够降低患者的复发率,值得在临床上推广应用。
杨雄伟[9]（2015）在《小儿咳嗽变异性哮喘规范诊断及治疗》文中研究说明目的:探讨小儿咳嗽变异性哮喘临床诊疗方法。方法:选取2013年01月2014年10月在我院门诊就诊的小儿咳嗽变异性哮喘60例,随机将其分成观察组30例,对照组30例,分别应用孟鲁司特钠咀嚼片、酮替酚片治疗,比较临床治疗效果。结果:观察组症状缓解时间为（5.32±1.06）d,症状消失时间为（7.32±1.54）d,临床治疗总有效率为93.3%,与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:小儿咳嗽变异性哮喘表现为顽固性、反复咳嗽,常于夜间或清晨发作,在止咳、扩张支气管治疗的基础上为患儿应用孟鲁司特钠咀嚼片治疗,效果满意。
杨慧湘[10]（2015）在《孟鲁司特钠与酮替酚治疗小儿咳嗽变异性哮喘的效果比较》文中进行了进一步梳理目的比较酮替酚及孟鲁司特钠治疗小儿咳嗽变异性哮喘（CAV）的临床效果。方法选取2012年4月—2013年4月间因咳嗽变异性哮喘于我院就诊治疗的患儿72例,随机分为观察组和对照组,分别以口服孟鲁司特咀嚼片和酮替酚片进行治疗。对比分析2组患儿的临床疗效、症状缓解消失时间、住院费用、不良反应及复发情况。结果经持续治疗8周后,与对照组相比,观察组患儿治疗有效率达94.44%,显着升高（P<0.05）,观察组患儿的症状缓解、消失时间显着缩短（P<0.05）,而住院费用间比较差异无统计学意义（P>0.05）;观察组患儿不良反应发生率及复发率仅为2.78%,5.56%,显着低于对照组（P<0.05）。结论对于小儿CVA的治疗,孟鲁司特钠较酮替酚疗效显着,且不良反应及复发率降低,可作为CVA治疗的首选方案。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗有效结果 |
| 2.2 时间指标结果 |
| 3 讨论 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 病例纳入标准: |
| 1.3 病例排除标准: |
| 1.4 方法: |
| 1.3 观察指标: |
| 1.4 统计学方法: |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗有效率对比: |
| 2.2 症状消失时间对比: |
| 3 讨论 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一章 综述 |
| 第一节 感染后咳嗽的西医研究进展 |
| 1.流行病学 |
| 2.临床诊断 |
| 3.发病机制 |
| 3.1 气道炎症 |
| 3.2 气道高反应 |
| 3.3 支气管上皮勃膜损伤 |
| 3.4 神经源因素 |
| 3.5 咳嗽反射高敏感性及心理因素 |
| 4.治疗 |
| 4.1 抗组胺药物 |
| 4.2 吸入性糖皮质激素(ICS) |
| 4.3 胆碱能受体阻滞剂 |
| 4.4 白三烯受体拮抗剂 |
| 4.5 减充血剂联合镇咳药 |
| 4.6 抗生素 |
| 4.7 茶碱类药物 |
| 4.8 祛痰剂 |
| 4.9 联合治疗 |
| 5.结语 |
| 第二节 感染后咳嗽的中医研究进展 |
| 1.病名及分类 |
| 2.病因病机 |
| 2.1 内伤脏腑致病 |
| 2.2 外感六淫致病 |
| 2.3 内外相因致病 |
| 3.辨证治疗 |
| 3.1 从外感论治 |
| 3.2 从内伤论治 |
| 4.单方验方 |
| 4.1 止嗽散 |
| 4.2 麻杏石甘汤 |
| 4.3 变通白牛宣肺方 |
| 4.4 宣肺止咳方 |
| 4.5 三拗汤 |
| 4.6 苏黄止咳胶囊 |
| 5.结语 |
| 第二章 临床研究 |
| 前言 |
| 第一节 感染后咳嗽的病因调查 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究内容 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 调查内容 |
| 3.研究方法 |
| 4.统计分析 |
| 5.研究结果 |
| 5.1 一般资料 |
| 5.2 情绪状况 |
| 5.3 职业特点 |
| 5.4 饮食习惯 |
| 5.5 可能的致病因素调查 |
| 6.小结 |
| 第二节 宣肺止咳方治疗感染后咳嗽的疗效观察 |
| 1.研究背景 |
| 2.研究内容 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 样本量估计 |
| 2.3 诊断标准 |
| 2.4 纳入标准 |
| 2.5 排除标准 |
| 2.6 中止标准 |
| 2.7 剔除标准 |
| 2.8 随机方法 |
| 2.9 观察指标及观察时间点 |
| 2.10 安全性指标 |
| 2.11 不良事件规避 |
| 2.12 统计分析 |
| 2.13 伦理学保障 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 试验方法 |
| 3.2 试验方案 |
| 3.3 技术路线图 |
| 4.研究结果 |
| 4.1 入组病例分析 |
| 4.2 一般资料统计 |
| 4.3 疗效比较 |
| 4.4 安全性分析 |
| 5.小结 |
| 第三章 讨论 |
| 1.感染后咳嗽的病因分析 |
| 1.1 年龄因素 |
| 1.2 性别因素 |
| 1.3 职业特点 |
| 1.4 饮食习惯与体重因素 |
| 1.5 病因调查 |
| 2.感染后咳嗽的中医认识 |
| 2.1 风邪犯肺 |
| 2.2 气逆热壅 |
| 3.感染后咳嗽风邪犯肺证的治疗原则 |
| 4.宣肺止咳方是治疗感染后咳嗽—风邪犯肺证的有效验方 |
| 4.1 组方分析 |
| 4.2 现代药理研究 |
| 5.结语 |
| 6.不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简介 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 内脏高敏感大鼠模型的建立以及肠道菌群的改变 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料和方法 |
| 2.1 主要仪器和试剂 |
| 2.2 实验对象及分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 内脏敏感性评估 |
| 3.2 结肠组织HE染色 |
| 3.3 结肠组织肥大细胞甲苯胺蓝染色 |
| 3.4 肥大细胞电镜观察 |
| 3.5 粪便菌群分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 肥大细胞-PAR2-TRPV1通路参与内脏高敏感的作用机制 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料和方法 |
| 2.1 主要仪器和试剂 |
| 2.2 实验对象及分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 内脏敏感性评估 |
| 3.3 肠粘膜组织形态改变及肥大细胞染色 |
| 3.4 L6-S1 DRG中PAR2/TRPV1蛋白的表达 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:益生菌VSL#3介导肥大细胞-PAR2-TRPV1通路调控内脏高敏感的作用机制 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料和方法 |
| 2.1 主要仪器和试剂 |
| 2.2 实验对象及分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 内脏敏感性评估 |
| 3.3 肠黏膜组织形态改变及肥大细胞染色 |
| 3.4 L6-S1 DRG中PAR2/TRPV1蛋白的表达和分布 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 本论文创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 医治方法 |
| 1.4 观察指标与评判标准[2] |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组肺功能指标 |
| 2.2 两组相关咳嗽指标 |
| 3 讨论 |
| 0 引言 |
| 1 资料及方法 |
| 1.1 临床资料。 |
| 1.2 方法。 |
| 1.3 统计学方法。 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 疗效评定标准 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的临床疗效比较 |
| 2.2 两组患者的症状缓解时间、症状消失时间、治疗费用比较 |
| 2.3 两组患者的复发情况对比 |
| 3 讨论 |
| 1资料和方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
