扶正化瘀汤治疗肝硬化患者甲襞微循环的观察

一、扶正化瘀汤治疗肝硬化患者甲皱微循环观察（论文文献综述）

吕艳杭^[1]（2021）在《基于PKCα/Nrf2/ROS通路探讨柔肝化纤颗粒抗肝纤维化大鼠的作用》文中研究说明目的:观察柔肝化纤颗粒对四氯化碳（CCl4）复合因素诱导的肝纤维化大鼠模型的干预作用,从PKCα/Nrf2/ROS信号通路方面探讨柔肝化纤颗粒抗肝纤维化的作用机制。方法:将48只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗组,每组12只。除正常组外,其余每组大鼠采用皮下注射40%CCl4（第一次使用5ml/kg体重,以后每隔3天以每3ml/kg体重,每周2次,共8周）皮下注射,联合高脂低蛋白食物（以玉米面为饲料,实验第一、二周加用0.5%胆固醇、20%猪油）,为了防止肝纤维化自然修复对实验结果造成的影响,除正常组外,其余各组仍每周腹腔注射一次40%CCl4油剂3ml/kg体重/每次;正常组正常饲养,同时采用同体积花生油皮下注射8周后灌胃给予同体积的生理盐水,肝纤维化模型组造模成功病理模型组于4mg/kg生理盐水灌胃,秋水仙碱组于每日0.11mg/kg体重给予秋水仙碱进行灌胃;柔肝化纤颗粒剂量组予柔肝化纤颗粒溶液4mg/kg灌胃,每周3次,共8周,连续8周取材。各组分别于用药8周后,禁食12h,经1%戊巴比妥麻醉,股静脉采血后处死,开腹剖取肝脏,通过HE染色、Masson染色观察肝脏情况,采用ELLSA检测活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）、超氧化歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量;采用PCR、Western Blot检测平滑肌肌动蛋白（α-Smooth Muscle Actin,α-SMA）、E-钙黏蛋白（E-Cadherin,E-Cad）、I型胶原蛋白酶（Collagen I,Col I）、III型胶原蛋白酶（Collagen III,Col III）、血红素氧合酶1（Heme Oxygenase-1,HO-1）、醌氧化还原酶1（NAD（P）H:Quinone dehydrogenase1,NQO1）、蛋白激酶C（Protein Kinase C,PKCα）、核因子E2相关因子（NF-E2-related factor 2,Nrf2）m RNA及蛋白表达。结果:1.柔肝化纤颗粒对肝组织的影响正常组大鼠肝组织的肝小叶结构完整,轮廓清晰,肝组织致密,无假小叶结节形成,汇管区及其周围未见小胆管及纤维组织增生,胞核位于中央。病理模型组肝小叶结构被破坏,甚至消失,结节形成,肝索排列紊乱,汇管区大量增生的纤维,呈条索状,肝细胞脂肪变性,胞浆出现许多大小不等的空泡。秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组均存在肝小叶结构不清晰,汇管区及其周围小胆管可见纤维组织增生,肝细胞脂肪变性,胞浆出现许多大小不等的空泡,但程度均较病理模型组有明显减轻。2.柔肝化纤颗粒对SOD、GSH-Px、MDA含量的影响1与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的MDA含2量显着升高（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组MDA含量均有不同程度降低（P<0.05）。3与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的SOD、GSH-Px显着降低（P<0.05）;与模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组明显升高（P<0.05）。3.柔肝化纤颗粒对血清ROS的影响与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的ROS含量明显升高（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的ROS含量均降低（P<0.05）。4.柔肝化纤颗粒对α-SMA m RNA、E-Cadherin m RNA、PKCαm RNA、Nrf2mRNA、HO-1 m RNA、NQO1 m RNA、Collagen I m RNA、Collagen III m RNA表达的影响1与正常组相比,病理模型组的PKCαm RNA相对表达量下降（P<0.05）,柔肝化纤颗粒组的PKCαm RNA相对表达量升高（P<0.05）,秋水仙碱组无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的PKCαm RNA相对表达量明显升高（P<0.05）。2与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Nrf2m RNA相对表达量下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Nrf2 m RNA相对表达量明显升高（P<0.05）。3与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的HO-1m RNA相对表达量下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的HO-1 m RNA相对表达量明显升高（P<0.05）。4与正常组相比,病理模型组的NQO1 m RNA相对表达量下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的NQO1 m RNA相对表达量明显升高（P<0.05）。5与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的α-SMA m RNA相对表达量升高（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的α-SMA m RNA相对表达量明显下降（P<0.05）。6与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的E-Cadherin m RNA相对表达量升高（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的E-Cadherin m RNA相对表达量明显下降（P<0.05）。?与正常组相比,病理模型组的Collagen I m RNA相对表达量升高（P<0.05）,柔肝化颗粒组Collagen I m RNA相对表达量显着下降（P<0.05）,秋水仙碱组无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Collagen I m RNA相对表达量明显下降（P<0.05）。7与正常组相比,病理模型组Collagen III m RNA相对表达量显着升高（P<0.05）,柔肝化颗粒组Collagen III m RNA相对表达量显着下降（P<0.05）,秋水仙碱组无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Collagen III m RNA相对表达量明显下降（P<0.05）。5.柔肝化纤颗粒对α-SMA、E-Cadherin、HO-1、NQO1、PKCα、Nrf2、Collagen I、Collagen III蛋白表达的影响1与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的PKCα蛋白表达下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的PKCα蛋白表达明显升高（P<0.05）。2与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组Nrf2蛋白表达下降（P<0.05）,柔肝化纤颗粒组Nrf2蛋白表达无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Nrf2蛋白表达明显升高（P<0.05）。3与正常组相比,病理模型组、柔肝化纤颗粒组的HO-1蛋白相对表达量下降（P<0.05）,秋水仙碱组HO-1蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组的HO-1蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）,柔肝化纤颗粒升高不明显（P>0.05）。3与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的NQO1蛋白相对表达量下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的NQO1蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）。4与正常组相比,病理模型组的α-SMA蛋白相对表达量升高（P<0.05）,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的α-SMA蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的α-SMA蛋白相对表达量明显下降（P<0.05）。5与正常组相比,病理模型组的E-Cadherin蛋白相对表达量升高（P<0.05）,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的E-Cadherin蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,柔肝化纤颗粒组的E-Cadherin蛋白相对表达量明显下降（P<0.05）。6与正常组相比,病理模型组的Collagen I蛋白相对表达量升高（P<0.05）,柔肝化纤颗粒组的Collagen I蛋白相对表达量下降（P<0.05）,秋水仙碱组的Collagen I蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Collagen I蛋白相对表达量明显下降（P<0.05）。7与正常组相比,病理模型组的Collagen III蛋白相对表达量升高（P<0.05）,柔肝化纤颗粒组的Collagen I蛋白相对表达量下降（P<0.05）,秋水仙碱组的Collagen I蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Collagen III蛋白相对表达量明显下降（P<0.05）。结论:柔肝化纤颗粒可改善CCl4诱导的大鼠的肝纤维化程度,显着降低血清中ROS、MDA含量,升高血清中SOD、GSH-Px的含量,提示柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠具有一定的抗氧化应激作用。柔肝化纤颗粒通过对PKCα的激活,促进Nrf2发生核转移,抑制ROS信号通路的表达以抗氧化应激反应,下调α-SMA、E-cadherin的表达以抑制HSCs活化,减少Collagen I、Collagen III分泌,减少ECM在肝脏中的沉积,从而实现逆转肝纤维化进程。

赵少莉^[2]（2020）在《多模态超声技术评估活血化瘀法逆转大鼠肝纤维化的实验研究》文中指出目的:本研究以肝纤维化模型大鼠为研究对象,基于扶正化瘀方、血府逐瘀方对肝纤维化的治疗作用,探讨多模态超声技术在评估活血化瘀法对大鼠肝纤维化逆转的应用价值及扶正化瘀联合血府逐瘀应用的治疗效果。方法:选取Wistar雄性大鼠53只,按照平均体质量随机分为5组:正常组（Control）、模型组（DMN）、扶正化瘀组（FZ）、血府逐瘀组（XF）、扶正联合血府组（FZ+XF）。经预实验后以0.5%的二甲基亚硝胺2μl/g腹腔注射,每周3天,连续4周,制备早期肝硬化模型。造模成功后,行灌胃治疗:FZ组按473mg/kg大鼠体重灌胃扶正化瘀胶囊溶液,XF组按504mg/kg大鼠体重灌胃血府逐瘀胶囊溶液,FZ+XF组按977mg/kg大鼠体重同时灌胃扶正化瘀胶囊及血府逐瘀胶囊溶液,Control组、DMN组灌胃同体积的蒸馏水。第8周行超声检查,先用常规二维超声扫查肝脏,观察并记录肝脏形态、肝实质回声、门静脉走行、门静脉内径、脾脏长度、厚度;利用超声彩色多普勒技术检测门静脉流速;利用超声弹性成像技术观察肝纤维化大鼠肝实质硬度的颜色变化情况;利用超声造影技术,实时观测门静脉、肝实质的显影全过程,储存显影过程,应用超声机器自带的造影分析软件对肝实质及门静脉时间强度曲线进行定量分析,分析定量参数达峰时间（Time to peak,TTP）、峰值强度（Peak intensity,PI）、曲线下面积（Area under curve,AUC）、上升斜率（Ascending Slope,AS）、下降斜率（Descending Slope,DS）、峰值减半时间（Halve lasting peak,HIP）、平均渡越时间（Mean trasit time,MTT）、起始显影时间（Arrival time,AT）、加速度时间（Acceleration the time,MTT）。超声检查结束后处死大鼠,肝脾称重,计算肝体比、脾体比;取大鼠肝组织标本固定行HE、Masson染色用于观察肝脏病理变化;取大鼠血清测量谷丙转氨酶（Alanine transaminase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate transaminase,AST）含量;ELISA法检测透明质酸（Hyaluronic acid,HA）、层粘连蛋白（Laminin,LN）、Ⅲ型前胶原（Procollagen type III,PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Collagen typeⅣ,CⅣ）含量;免疫组织化学法（Immunohistochemistry,IHC）检测α-平滑肌肌动蛋白（Alpha smooth muscle action,α-SMA）、转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）在大鼠肝组织中蛋白表达。结果:（1）造模期间,造模组大鼠体重较正常组明显减轻,造模组大鼠体重呈下降趋势,Control组大鼠体重呈上升趋势。（2）DMN组较Control组大鼠肝体比显着降低（P<0.05）,脾体比显着增高（P<0.01）,FZ组能够明显增高原降低的肝体比,XF组能够明显降低原增高的脾体比。（3）HE及Masson染色显示Control组大鼠肝小叶结构完整,细胞形态正常,肝窦清楚,无明显纤维组织增生。DMN组大鼠肝小叶结构呈紊乱改变,细胞肿胀坏死,假小叶形成,伴大量纤维增生。提示大鼠肝纤维化模型建立成功。与DMN组比较,三组药物治疗组大鼠肝组织病理性改变明显改善。Masson染色显示DMN组胶原容积分数（Collagen Volume Fractio,CVF）较Control组显着增加（P<0.01）,FZ组能够明显降低原增加的胶原容积分数。（4）DMN组HA、LN、PCⅢ、CⅣ含量较Control组显着增加（P<0.01）,FZ组能够明显降低原增加的HA、CⅣ含量,XF组能够明显降低原增加的LN含量,FZ+XF组能够明显降低原增加的PCⅢ含量。（5）DMN组ALT、AST含量较Control组显着增加（P<0.01或P<0.05）,FZ+XF组能够明显降低原增加的ALT含量,FZ组能够明显降低原增加的AST含量。（6）DMN组较Control组门静脉内径显着增宽、门静脉流速显着减慢（P<0.01）,FZ+XF组能够明显减小原增宽的门静脉内径,并明显加快原减慢的门静脉流速。DMN组较Control组脾脏厚度明显变薄、脾脏长度明显增加,从趋势上看,XF组脾脏厚度、FZ+XF组脾脏厚度及长度数值更趋近于Control组数值,差异无统计学意义。肝实质时间强度曲线定量参数:DMN组较Control组大鼠峰值强度、曲线下面积、上升斜率、下降斜率显着减小,达峰时间显着延长（P<0.01）,XF组能够明显增大原减小的峰值强度、曲线下面积、下降斜率及明显缩短原延长的达峰时间、FZ组能够明显增大原减小的上升斜率。门静脉时间强度曲线定量参数:DMN组峰值强度、曲线下面积较Control组大鼠显着减小（P<0.01）,FZ+XF组能够明显增大原减小的峰值强度、曲线下面积。DMN组较Control组上升斜率及下降斜率减小、达峰时间延长,从趋势上看,XF组达峰时间数值,FZ组上升斜率数值及FZ+XF组下降斜率数值更趋近于Control组数值,差异无统计学意义。弹性成像诊断大鼠肝纤维化严重程度的灵敏度为87.1%,特异度为62.5%,准确度为82.05%,以病理结果为金标准,ROC曲线下面积为0.855（P=0.002）。（7）DMN组α-SMA、TGF-β1蛋白表达含量较Control组显着增加（P<0.01）,XF组能够明显降低原增加的α-SMA蛋白表达含量,FZ组能够明显降低原增加的TGF-β1蛋白表达含量。结论:（1）通过对肝脏的形态学、血流动力学、肝血管微循环的观察得出多模态超声技术评估活血化瘀法逆转大鼠肝纤维化有很好的应用价值。（2）活血化瘀疗法有助于大鼠肝纤维化的逆转,且血府逐瘀及扶正化瘀联合血府逐瘀的疗效明显优于扶正化瘀。

缪虹雨^[3]（2019）在《四君子汤对乙肝后肝硬化脾虚证患者T细胞免疫功能的影响》文中认为【目的】研究乙肝后肝硬化脾虚证患者T细胞免疫功能的变化及四君子汤的干预效应,为肝病实脾理论提供临床证据。【方法】采用分阶段临床试验设计。第一阶段采用横断面研究设计,纳入乙肝后肝硬化患者分为脾虚证组和非脾虚证组,流式细胞术结合淋巴五项检测,评估脾虚证与Treg细胞及T细胞亚群表达差异的相关性。第二阶段采用配对对照试验设计,纳入乙肝后肝硬化脾虚证患者1:1配对分为试验组与对照组,对照组给予基础治疗,试验组在基础治疗的同时给予健脾中药四君子汤治疗,疗程8周,疗效指标包括中医脾虚证评分的变化、T细胞亚群及调节性T细胞表达水平的变化。采用蛋白质广谱筛选抗体芯片技术检测乙肝后肝硬化脾虚证患者经四君子汤治疗前后血清蛋白表达,并运用GO分析、KEGG富集分析分析差异表达蛋白。【结果】1.第一阶段研究共纳入80例乙肝后肝硬化患者,脾虚组和非脾虚组比较,CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞水平显着降低（P<0.05）,Treg表达显着升高（P<0.05）。2.第二阶段研究共配对纳入36例乙肝后肝硬化脾虚证患者,经四君子汤治疗8周后,试验组治疗前后脾虚证积分相较于对照组改善更为显着（P<0.05）;试验组患者外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞水平较治疗前显着升高,Treg表达水平显着降低（P<0.05）,与对照组比较差异显着（P<0.05）。3.对3例经四君子汤治疗的乙肝后肝硬化脾虚证患者治疗前后血清蛋白质广谱筛选抗体芯片检测发现,四君子汤改善了免疫相关的多个生物学过程。【结论】乙肝后肝硬化脾虚证患者T细胞免疫功异常,表现为T淋巴细胞亚群表达水平降低,Treg表达水平升高。四君子汤能够改善Toll-like receptor signaling pathway、TGF-beta signaling pathway等获得性免疫反应的生物学过程,对T细胞免疫具有显着调节作用,升高T淋巴细胞亚群表达水平,降低Treg表达水平,从而显着改善患者细胞免疫功能状态。

付德才^[4]（2008）在《甲珠防治肝纤维化基础及临床研究》文中认为肝纤维化是各种病因所致慢性肝病的共同病理过程,也是肝硬化发生的前奏和必经中间环节。其可逆性为临床防治肝硬化提供了良好契机,防治和逆转肝纤维化是延缓或阻止肝硬化发生的重要手段,为肝病患者延长寿命、提高生命质量提供了可能,是治疗各种慢性肝炎的远期目标。肝纤维化的防治和逆转已成为该领域国内外同行的研究热点。目前的研究认为,肝纤维化的病理改变是细胞外基质（ECM）的增生和降解失衡所致,近年来研究显示许多中医方药对肝纤维化有很好的治疗效果,并已展示良好的应用前景。从祖国医学辩证,认为肝纤维化是由于气滞、血瘀、络阻所致,肝纤维化初期主要为气滞,进而血瘀,最后络阻,气机不畅,肝纤维化、肝硬化形成。甲珠为穿山甲的鳞片,主归肝经,具有软坚、通络、散结的功效,是历代医家治疗症、瘕、集、聚的常用药,近来,被广泛用治肝硬化取得了较好的临床效果。本实验利用CCl4建立急性肝损伤和慢性肝纤维化的实验鼠动物模型,造模两周后采用中药甲珠不同剂量灌胃,干预肝纤维化的形成,观察实验效果,探讨其抗肝纤维化的机制,结果发现甲珠通过提高机体对自由基的清除能力,保护肝细胞,改善肝功能,减少肝纤维化发生发展的始动因素,对治疗组各肝纤维化指标有明显改善;通过临床病例治疗观察,进一步证实甲珠对肝纤维化的有一定的防治作用。为临床甲珠抗肝纤维化提供了理论基础。

梁兵,欧阳钦^[5]（2007）在《肝纤维化的治疗进展》文中研究说明肝纤维化是由于细胞外基质（ECM）的合成大于降解导致过度沉积,是纤维增生与纤维分解不平衡而引起的病理过程.是各种慢性肝病发展的必经阶段,由于多种致病因素引起肝脏的损伤和炎症所共有的病理特征,也是向肝硬化等进一步发展、恶化的重要中间环节.当今大量研究发现,肝纤维化是一个可逆的过程,早期诊断与及时给予有效治疗可减缓或防止发展成为肝硬化.现就肝纤维化的治疗研究现状作一简要综述.

李中凡^[6]（2000）在《扶正化瘀汤治疗肝硬化患者甲皱微循环观察》文中认为笔者自拟扶正化瘀汤治疗肝炎后肝硬化32例,疗效满意。对比治疗前后甲皱微循环变化,结果表明治疗后甲皱微循环清晰度、畸形率、袢顶瘀血、流态、流速、渗出情况较治疗前均有明显改善（P<0.05）;管袢数、管袢直径无明显改变（P>0.05）。对肝硬化引起甲皱微循环的病理机制和扶正化瘀改善甲皱微循环的药理作用进行了探讨。

李中凡^[7]（1999）在《扶正化瘀汤治疗肝硬化患者甲皱微循环的变化》文中研究表明自拟扶正化瘀汤治疗肝炎后肝硬化32例,观察治疗前后甲皱微循环变化,结果:治疗后甲皱微循环清晰度、畸形率、袢顶瘀血、流态、流速、渗出情况较治疗前均有明显改善（P<0.05）;管袢数、管袢直径无明显改变（P>0.05）.对肝硬化引起甲皱微循环的病理机制和扶正化瘀改善甲皱微循环的药理作用进行了探讨.

二、扶正化瘀汤治疗肝硬化患者甲皱微循环观察（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、扶正化瘀汤治疗肝硬化患者甲皱微循环观察（论文提纲范文）

（1）基于PKCα/Nrf2/ROS通路探讨柔肝化纤颗粒抗肝纤维化大鼠的作用（论文提纲范文）

（2）多模态超声技术评估活血化瘀法逆转大鼠肝纤维化的实验研究（论文提纲范文）

（3）四君子汤对乙肝后肝硬化脾虚证患者T细胞免疫功能的影响（论文提纲范文）

（4）甲珠防治肝纤维化基础及临床研究（论文提纲范文）

（5）肝纤维化的治疗进展（论文提纲范文）

四、扶正化瘀汤治疗肝硬化患者甲皱微循环观察（论文参考文献）

• [1]基于PKCα/Nrf2/ROS通路探讨柔肝化纤颗粒抗肝纤维化大鼠的作用[D]. 吕艳杭. 广西中医药大学, 2021
• [2]多模态超声技术评估活血化瘀法逆转大鼠肝纤维化的实验研究[D]. 赵少莉. 天津中医药大学, 2020(04)
• [3]四君子汤对乙肝后肝硬化脾虚证患者T细胞免疫功能的影响[D]. 缪虹雨. 上海中医药大学, 2019(03)
• [4]甲珠防治肝纤维化基础及临床研究[D]. 付德才. 吉林大学, 2008(11)
• [5]肝纤维化的治疗进展[J]. 梁兵,欧阳钦. 昆明医学院学报, 2007(S1)
• [6]扶正化瘀汤治疗肝硬化患者甲皱微循环观察[J]. 李中凡. 职业与健康, 2000(01)
• [7]扶正化瘀汤治疗肝硬化患者甲皱微循环的变化[J]. 李中凡. 交通医学, 1999(04)