张正杰[1]（2021）在《替罗非班在急性ST段抬高型心肌梗死患者中行经皮冠状动脉介入治疗后无复流效果的Meta分析》文中研究指明目的:系统评价替罗非班防治急性ST段抬高型心肌梗死患者在经皮冠状动脉介入治疗中缓慢/无复流现象的临床有效性与安全性。方法:计算机检索Cochrane对照试验资料库、Pub Med、Embase、Web of science、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网数据库,以上所有数据库的搜索时间均由建库开始至2021年4月。由2名评价者独立评价纳入研究的质量、提取资料并交叉核对,对同质研究采用Rev Man 5.2软件进行Meta分析。结果:共纳入16个研究,包括4336例患者。Meta分析结果显示:术前给予急性ST段抬高型心肌梗死患者替罗非班可明显改善冠状动脉TIMI血流（OR=0.63,95%CI（0.40,0.99）,P=0.05）,而校正TIMI计帧数（CTFC）（WMD=-1.76,95%CI（-6.94,3.42）,P=0.51）以及心肌Blush分级（OR=0.98,95%CI（0.75,1.28）,P=0.87）差异不具有统计学意义。替罗非班可明显降低在院期间及术后1个月主要心脏不良事件发生率,分别为（OR=0.37,95%CI（0.22,0.64）,P=0.0003）、（OR=0.57,95%CI（0.43,0.76）,P=0.0001）,并且明显改善术后的ST段回落率（OR=1.33,95%CI（1.04,1.70）,P=0.02）。亚组分析中,不良事件发生率和出血事件在替罗非班标准剂量组（10μg/kg）与负荷剂量组（25μg/kg）中差异无统计学意义（OR=1.20,95%CI（0.56,2.56）,P=0.64）、（OR=0.92,95%CI（0.73,1.17）,P=0.51）。静脉应用替罗非班长时间组（>24 h:包括36 h、48h）不良事件发生率低于短时间组（≤24 h:包括12 h、18 h、24 h）（OR=2.89,95%CI（1.33,6.32）,P=0.008）。而短时间组与长时间组出血事件发生率比较中差异无统计学意义（OR=0.71,95%CI（0.31,1.65）,P=0.43）。结论:经皮冠状动脉介入治疗中给予替罗非班可以改善急性ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉TIMI血流等方面指标,并起到预防缓慢/无复流的效果。而且替罗非班可以减少心血管主要不良事件的发生率,并具有较好的近期和远期预后。
陈晴晴[2]（2021）在《替罗非班联用硝普钠对STEMI患者PCI术中无复流的影响》文中提出目的研究对于急性ST段抬高型心肌梗死患者,急诊PCI术中若出现无复流,经微导管冠脉内给与硝普钠及替罗非班,与冠脉内给予硝酸甘油及替罗非班对术后TIMI血流的影响,以及对术中及术后短期内不良心血管事件发生率的影响。方法入院后详细询问患者既往病史及此次主要不适症状、服药史及过敏史等,查体,完善血常规、血生化、心肌梗死标志物、血栓与止血、BNP钠尿肽、心电图等相关检查,对于确诊STEMI的患者,立即予以负荷量（阿司匹林0.3g、氯吡格雷300mg）嚼服,根据患者情况选择桡动脉或股动脉作为手术入路进行穿刺,然后经穿刺动脉鞘管推入肝素3000U,后随着冠脉介入治疗时间延长、以1000U/h追加推注,介入手术正式开始时再次以60U/kg进行动脉鞘管内推注肝素。把该类患者急诊PCI术中出现无复流的病例按照随机数表法均分为两组,每组20例,对照组处理方法为:首先经微导管冠脉内推注替罗非班,后推注硝酸甘油、剂量为200ug;观察组亦首先同样方式给予相同剂量替罗非班,后同样方式冠脉内推注硝普钠、剂量为300ug,其中两组冠脉内推注的替罗非班剂量均以10ug/kg计算,均需在3分钟内推注完毕。3分钟后复查冠脉造影,观察并判断TIMI血流,3级表示有效,0-2级表示无效。两组患者术后持续静脉泵入替罗非班24h、速度为0.15ug/kg/min,且术后无明显出血倾向情况下予双联抗血小板聚集、调脂稳定斑块、抗凝、延缓心肌重塑等药物治疗。结果1.两组患者术前基础情况及冠脉造影血管病变情况结果经统计学处理,P值大于0.05,提示无统计学差异;2.两组患者分别经实验组或对照组处理后术再次行冠脉造影检查,观察并记录术后TIMI血流,结果经统计学处理,P值小于0.05,有统计学差异;3.两组患者术中及术后7天不良心血管发生率经统计学处理,P值小于0.05,有统计学差异。结论1.替罗非班与硝普钠联用于STEMI患者急诊PCI术中出现无复流的患者中,可改善其术后TIMI血流;2.替罗非班与硝普钠联用于STEMI患者急诊PCI术中出现无复流的患者中,可降低其术中及术后短期不良心血管事件的发生率。
周姝,卜法芹,周凡,李世勋,亓俊杰,王岩[3]（2018）在《冠状动脉内单用替罗非班与联合应用山莨菪碱对急性心肌梗死PCI后无再流现象的影响》文中指出目的:分析冠状动脉内单用替罗非班与联合应用山莨菪碱对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后无再流现象的影响。方法:选取2016年2月～2017年6月我院收治的50例急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后无再流现象患者作为研究对象,随机分为对照组和实验组,每组25例。对照组给予冠状动脉内单用替罗非班进行治疗,实验组给予冠状动脉内联合使用替罗非班与山莨菪碱进行治疗。比较两组TIMI血流分级和计帧数、不良反应发生情况。结果:治疗前,两组的TIMI血流分级和TIMI血流计帧数相比较,差异无统计学意义,P>0.05;治疗后,两组的TIMI血流分级均较治疗前明显提高,实验组的提高幅度大于对照组,差异有统计学意义,P<0.05;两组的TIMI血流计帧数均较治疗前明显降低,而实验组的降低幅度大于对照组,差异有统计学意义,P<0.05;两组患者治疗期间均未发生恶性心律失常、心绞痛及严重出血等严重并发症。结论:冠状动脉内联合应用替罗非班与山莨菪碱对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后无再流现象的治疗效果更加理想,且不会增加并发症发生率,安全性较高。
杨丽[4]（2017）在《STEMI患者直接PCI术后无复流的危险因素分析及风险预测评估研究》文中提出目的:急性ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者行直接经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary interventions,PCI）术后梗死相关动脉（infarction related artery,IRA）发生无复流现象,受损心肌的功能不但未得到恢复,反而损伤加重。虽然治疗策略不断改进,发生无复流仍然会导致患者预后不良。如何快速、准确地预测无复流的发生仍待进一步研究。通过分析无复流现象相关的临床治疗、造影特征、心电图及化验结果来识别高危人群,有助于降低无复流的发生率,但目前仍缺乏一个既及时高效又临床实用的评分系统。本研究旨在探讨发生无复流现象相关危险因素、建立简便实用的无复流风险评分系统,并对STEMI患者直接PCI无复流的发生进行危险分层,为临床提供防治直接PCI术后无复流的新措施,降低并发症发生,改善预后。方法:收集2010年1月至2016年5月在天津市胸科医院心内科成功行直接PCI治疗的临床资料完整的STEMI患者病例数据,按3:1比例随机分为模型组和验证组,根据PCI术中急性心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）血流分级和TIMI心肌灌注分级（TIMI myocardial perfusion grade,TMPG）结果将患者分为无复流组和正常血流组。冠状动脉前向血流TIMI≤2级或TIMI 3级而TMPG分级<2级诊断为无复流。比较两组患者基本临床资料、冠脉造影特征及手术相关资料、实验室检查的差异,分析STEMI患者PCI术后发生无复流的危险因素。采用二项多变量Logistic回归研究的方法从模型组发生无复流的危险因素中筛选独立危险因素。按照Logistic模型的优势比（Odds ratio,OR）对危险因素进行风险赋值,建立无复流风险评分系统,筛选出无复流高风险的STEMI患者。采用受试者工作特征曲线（receiver operator characteristic curve,ROC）检验分别在模型组和验证组中评价该评分系统的真实性和可靠性。按同样方法,我们在老年亚组和女性亚组中单独做了分析。结果:PCI术后造影无复流的发生率为29.6%。模型组多变量Logistic回归分析显示年龄≥65岁、脉压<50 mmHg、中性粒细胞和淋巴细胞比值>7、LP（a）<0.5mmol/L、ST抬高≥0.4、发病至开通时间>6 h、侧支循环≤1级、血栓负荷≥4分为急性STEMI患者直接PCI治疗中发生无复流的独立危险因素。ROC曲线下面积0.675,准确性为中等。无复流现象危险因素评分:年龄≥65岁记为2分、脉压<50 mmHg记为2分、中性粒细胞和淋巴细胞比值>7记为2分、LP（a）<0.5 mmol/L记为1分、ST抬高≥0.4记为2分、发病至球囊扩张病变时间>6小时记为1分、侧支循环≤1级记为2分。无复流现象危险分层:总分值<6分为低危,6-10分为中危,>10分为高危。验证组二项Logistic回归分析的ROC曲线下面积0.660,准确性为良好。在老年亚组中,PCI术后造影无复流的发生率为36.6%。模型组多变量Logistic回归分析显示年龄≥80岁、无梗死前心绞痛、吸烟史、脉压<50 mmHg、LP（a）<0.5 mmol/L、ST段抬高的导联数≥4为急性STEMI患者直接PCI治疗中发生无复流的独立危险因素。ROC曲线下面积0.702,准确性为中等。无复流现象危险因素评分:年龄≥80岁记为2分、无梗死前心绞痛记为2分、吸烟史记为2分、脉压<50 mmHg记为2分、LP（a）<0.5 mmol/L记为2分、ST段抬高的导联数≥4记为3分。无复流现象危险分层:总分值<5分为低危,5-8分为中危,>8分为高危。验证组二项Logistic回归分析的ROC曲线下面积0.566。在女性亚组中,PCI术后造影无复流的发生率为28.8%。模型组多变量Logistic回归分析显示中性粒细胞百分比≥80、血糖>8 mmol/L、左室射血分数<50、β受体阻滞剂、后扩张、病变钙化≥中度为急性STEMI患者直接PCI治疗中发生无复流的独立危险因素。ROC曲线下面积0.747,准确性为中等。无复流现象危险因素评分:中性粒细胞百分比≥80记为3分、血糖>8 mmol/L记为2分、左室射血分数<50记为3分、β受体阻滞剂记为2分、后扩张记为2分、病变钙化≥中度记为3分。无复流现象危险分层:总分值<5分为低危,5-8分为中危,>8分为高危。验证组二项Logistic回归分析的ROC曲线下面积0.662。结论:1年龄≥65岁、脉压<50 mmHg、中性粒细胞和淋巴细胞比值>7、LP（a）<0.5mmol/L、ST抬高≥0.4、发病至开通时间>6 h、侧支循环≤1级、血栓负荷≥4分是STEMI患者直接PCI术中发生无复流现象的独立危险因素。年龄≥80岁、无心绞痛史、吸烟史、脉压<50 mmHg、LP（a）<0.5 mmol/L、ST段抬高的导联数≥4是老年STEMI患者直接PCI术中发生无复流现象的独立危险因素;中性粒细胞百分比≥80、血糖>8 mmol/L、左室射血分数<50、β受体阻滞剂、后扩张、病变钙化≥中度是女性STEMI患者直接PCI术中发生无复流现象的独立危险因素。2侧枝循环≤1级、ST段抬高的导联数≥4、左室射血分数<50分别是判断基础人群、老年人群和女性人群STEMI直接PCI术中发生无复流现象的最强预测因子。3无复流风险评分系统有助于识别AMI介入术中发生无复流现象的高危患者。
许春平,赵献明,曾波[5]（2013）在《急性心肌梗死后无再流现象的研究进展》文中认为临床在1985年报道称心肌梗死再灌注救治时有无再流现象发生。之后随着研究的深入,于经皮冠状动脉成形术（PCI）后及急性心肌梗死（AMI）溶栓治疗后此现象均有发现,急性心肌梗死行PCI治疗后,生活质量及预后得到明显改善。但经PCI处理的患者,无再流现象发生率较高,故对患者的预后造成了严重影响。减少无再流现象、改善心肌再灌注是临床治疗的目标。本文对急性心肌梗死后无再流现象的发病机制、危险因素、诊断及防治进展进行综述,旨在完善冠状动脉无再流现象的治疗对策,改善患者的预后。
张伟,刘迎午[6]（2012）在《冠脉介入治疗无再流的药物治疗》文中指出急性心肌梗死（AMI）是严重危害患者生命的凶险疾病,尤其是ST段抬高心肌梗死（STEMI）,因此,如何在STEMI早期及时有效地开通冠状动脉是一个非常重要的问题。但在急性心肌梗死行紧急介入治疗开通梗死相关动脉时,可能会出现无再流或慢血流现象,而使心肌不能得到有效的再灌注,从而使并发症发生率和病死率增加。目前的研究认为一些药物可以改善或逆转无再流现象,而使介入治疗更加有效,这些药物包括腺苷、钙通道阻滞剂、硝普钠、钾通道开放剂以及目前研究的血小板糖蛋白ⅡbⅢa/Ⅲa受体拮抗剂和他汀等。本文对目前用于无再流治疗的一些药物进行综述。
张小卫[7]（2011）在《药物防治冠脉内支架植入术后无再流的安全性和有效性的系统评价》文中认为第一部分药物预防冠脉内支架置入术后无再流的安全性和有效性的系统评价目的多种药物已在临床用于冠脉支架术后无再流的预防,但各自的疗效尚存在一定的争议。本研究旨在系统评价药物预防冠脉内支架置入术后慢血流/无再流的临床疗效与安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆的Cochrane对照试验注册数据库（2009年第1期）,PubMed （1966-2009.1）, MEDLINE, EMBASE （1900-2009.1）, CBM （1978-2009.2）, CNKI （1994-2009.2）, VIP （1989-2009.2）,万方数据资源（1979-2009.2）。纳入有关冠脉支架后无再流的药物预防的随机对照试验,无论是否采取盲法,按照Cochrane Handbook 5.0.2手册推荐的方法,有两名评价员独立提取如下信息：纳入研究的基本信息、患者基线资料、干预措施、观察指标、失访和是否进行意向分析等,并交叉核对纳入研究的质量,对同质研究采用RevMan5.0软件进行Meta分析,异质性过大的资料则采用描述性分析。纳入研究的方法学的质量主要从以下几个方面进行评估：随机方法是否正确或是否充分、分配隐藏是否正确或是否充分、采取的盲法是否有效、是否存在不完整数据的报道和采取意向分析（ITT）等。结果依据纳入和排除标准,本研究共纳入21个随机对照试验（RCTs）,包括1960例患者。Meta-分析显示：冠脉内注射腺苷、地尔硫卓、尼可地尔可明显减少无再流/慢血流的发生,而冠脉内注射乌拉地尔却没有意义。静脉注射尼可地尔、替罗非班可明显减少无再流/慢血流的发生,而孟替普酶却没有此效果。冠脉注射替罗非班,冠脉和静脉注射尼可地尔可以改善CTFC（校正的TIMI帧数）,而冠脉注射硝普钠,CTFC却未见改善。冠脉内注射奈替普酶、腺苷和静脉内注射尼可地尔均可提高TIMI,但冠脉内注射替罗非班和硝普钠却未见此效果。静脉内注射尼可地尔可以增加LVEF（左心室射血分数）,而冠脉内注射维拉帕米却未见此效果。冠脉内注射奈替普酶增加了出血并发症的发生率,而静脉内注射替罗非班却没有增加出血并发症。静脉内注射尼可地尔可以有效地减少室颤、室速等并发症,冠脉内注射孟提普酶却没有。冠脉内注射奈替普酶,地尔硫卓,腺苷,静脉内注射尼可地尔,均没有减少术后死亡率。结论研究结果显示冠脉内注射腺苷、地尔硫卓、尼可地尔和静脉注射尼可地尔、替罗非班都可以起到预防无再流/慢血流的效果,而在提高左室射血分数和减少术后不良反应方面,尼可地尔可以获得较好的效果,但是限于纳入研究在方法学方面的局限性,尚需要开展大样本、高质量的RCT进一步论证其疗效和安全性。第二部分药物治疗冠脉内支架植入术后无再流的安全性和有效性的系统评价目的系统评价药物治疗冠脉内支架置入术后无再流的有效性和安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆的Cochrane对照试验注册数据库（2009年第2期）、PubMed、MEDLINE、EMbase、CBM、CNKI、VIP、万方数据资源（截至2009年4月）。由2名评价者独立评价并交叉核对纳入研究的质量,对同质研究采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果根据纳入和排除标准,共纳入8个RCT试验,包括593病人。Meta分析显示：尿激酶、腺苷和山莨菪碱均可明显改善TIMI血流,此外,山莨菪碱还可提高冠脉内血压,但腺苷对上述指标降低方面并无差异。就不良反应而言,尿激酶明显降低住院期间再发心肌梗死发生率、恶性室性心律失常发生率、非致死性心力衰竭的发生率、及缺血性靶血管重建的发生率,但不能改变患者的住院期间的死亡率、不稳定心绞痛发生率。结论本研究结果显示山莨菪碱、尿激酶、乌拉地尔、腺苷对无再流的患者有较好的疗效,可以明显提高TIMI血流,改善心肌灌注,尿激酶明显降低MACE发生率,值得临床推广应用。
贾辛未[8]（2010）在《辛伐他汀联合山莨菪碱在冠脉介入治疗中的心肾保护作用》文中研究表明经皮冠状动脉介入治疗是冠心病治疗的重大进展,每年有大量的冠心病患者从中获益。和世界各国一样,我国的冠心病介入治疗病例逐年增多,据统计,我国2002年的经皮冠状动脉介入治疗例数为3万例,2005年为7万5千例,到2009年,我国的冠心病介入治疗例数已经突破24万例,目前还在快速上升期。冠状动脉介入治疗后缓复流（无复流）现象和急性对比剂肾损伤是影响经皮冠状动脉介入治疗近远期效果的主要因素。虽然目前其发病机制尚未明确,但是,微循环功能障碍、炎症以及氧化应激反应等被认为是发生无复流和对比剂肾病的共同病理基础。他汀类药物和山莨菪碱均具有改善微循环、抗炎、抗氧化应激、改善血管内皮功能等作用。已有研究表明,常规剂量的他汀类药物可显着改善心肌灌注,降低对比剂肾病的发生,我们以前的研究也已经证明了山莨菪碱对冠脉无复流的防治作用。目前,关于强化剂量的他汀类药物能否进一步改善冠脉灌注、山莨菪碱对急性对比剂肾损伤的防治作用以及二者联合使用的效果等尚无研究。本研究在既往工作的基础上,进一步探索强化辛伐他汀治疗以及辛伐他汀联合山莨菪碱对冠脉介入治疗中心肌灌注的影响以及对急性肾损伤的保护作用并探讨起可能机制。本研究分为以下五部分:第一部分强化降脂治疗对急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗中心肌灌注的保护作用目的:探讨强化他汀治疗对急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗过程中心肌灌注的保护作用,并探讨其可能机制。方法:行择期PCI的急性冠脉综合征患者228例,随机分为标准他汀组（n=115）和强化他汀组（n=113）。于PCI术前7天,纪录PCI后的TIMI血流、纠正的TIMI计桢数（CTFC）以及TIMI心肌灌注分级（TMPG）等。于PCI前后测量肌酸磷酸激酶（CPK）、CPK同工酶MB（CPK-MB）、肌钙蛋白（ITnI）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、P选择素和细胞间粘附分子（ICAM）水平。结果:强化他汀组支架植入后TIMI血流0-1级显着少于标准他汀组,3级显着多于标准他汀组（P<0.05）。强化他汀组无复流发生率显着低于标准他汀组（P<0.001）。CTFC在强化他汀组显着低于标准他汀组（P<0.001）。强化他汀组的TMPG也显着优于标准他汀组（P=0.001）。PCI术后24小时,CPK-MB和TnI在强化他汀组显着低于标准他汀组（CPK-MB:18.74±8.41对21.78±10.64 P=0.018;TnI:0.99±1.07对1.47±1.54 P=0.006）。标准治疗组CK-MB升高者占27.8% （32/115）,强化他汀组则只有15.9%（18/113）（P=0.030）。标准他汀组TnI升高者显着多于强化他汀组[36.5% （42/115）对19.5%（22/113）,P=0.04],其中,标准他汀组的心肌坏死发生率为13%（15/115）,而在强化他汀组仅为4.4%（5/113）（P=0.021）。PCI术后24小时,强化他汀组的hs-CRP、P选择素及ICAM-1水平均显着低于标准他汀组（P<0.001）。结论:PCI术前使用强化他汀治疗比标准他汀治疗能更有效改善急性冠脉综合征患者的心肌灌注、减轻心肌损伤。同时伴有hs-CRP、P选择素和ICAM-1水平的显着降低。第二部分辛伐他汀联合山莨菪碱治疗对约克猪冠状动脉介入治疗后心肌灌注的保护作用目的:缓复流/无复流不但增加冠脉介入治疗过程中的手术风险,还严重影响术后患者的长期预后。研究无复流的发生机制、寻找有效的预防和治疗的手段,是目前冠心病介入治疗领域的研究热点之一。山莨菪碱具有改善微循环,抗氧化、保护心肌细胞的良好作用。他汀类药物具有改善血管内皮细胞功能、抗凝、抗血小板、抗氧化、抗炎、改善血流动力学效应等多重效应。目前尚未发现有二者联合使用改善冠脉介入治疗中心肌灌注效果的研究报告。为此,我们在既往实验性微型猪冠脉介入治疗后无复流模型的基础上,进一步评价了强化的辛伐他汀联合山莨菪碱对冠脉介入治疗过程中心肌微循环灌注的保护作用。并通过测定炎症因子高敏C反应蛋白（hs-CRP）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的水平,探讨其可能机制。方法:健康约克猪16头,体重30-40kg,被随机分为山莨菪碱组和辛伐他汀+山莨菪碱治疗组。联合治疗组预先饲喂辛伐他汀1mg/kg,山莨菪碱组则给予安慰剂,7天后开始实验。利用微导管超选择LAD,将多普勒导丝置于LAD中段,纪录LAD中段血流速度的变化,并监测LCA开口处压力。于LAD中段注射PMBS混悬液,5ml/次,每十分钟一次,共四次,每次注射PMBS前2分钟LAD内注射山莨菪碱5000ug,PMBS注射后5分钟行冠脉造影,纪录LAD的TIMI血流、TMPG和CTFC,评价心肌灌注情况。于试验结束时处死动物,取坏死和正常交界处缺血心肌分别测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）,并行病理学检查。于实验前、实验后采静脉血测定CKMB、TnI以及血清C反应蛋白（CRP）水平。利用染色法计算梗死心肌占左室重量之百分比。结果:联合治疗组的TIMI血流显着优于山莨菪碱组,TFCs显着低于山莨菪碱组（均P<0.05）。早期LAD内注射PMBS后两组心率均较基础值显着上升（P<0.05）,但两组之间无显着差别（P=0.47,P=0.85）。以后山莨菪碱组的心率进一步显着升高（P=0.005）,而联合治疗组则仍保持原水平。早期LAD内给与PMBS注射后两组的冠脉灌注压均显着上升（P<0.01）。以后山莨菪碱组的冠脉灌注压开始降低（P<0.05）,联合治疗组则仍维持较高的冠脉灌注压力（P=0.042）。晚期联合治疗组冠脉灌注压力仍维持无显着降低,而山莨菪碱组则显着降低。早期冠脉注射PMBS后,两组的bAPV均有增高,但山莨菪碱组更明显;hAPV在山莨菪碱组降低,而在联合治疗组则维持高水平（P=0.000）。第三次PMBS注射后hAPV两组均较基础值显着降低（P<0.01）,但联合治疗组仍显着高于山莨菪碱组（P=0.000）。至第四次PMBS注射后,两组的hAPV进一步降低,两组比较无显着差别。在第一、二次冠脉注射PMBS后,联合治疗组CFR无显着降低,而山莨菪碱组的CFR则持续显着降低（P=0.006）。第三、四次注射PMBS后两组的CFR均连续显着降低（P<0.05）,但联合治疗组始终优于山莨菪碱组（P=0.025）。第一、二次注射PMBS后山莨菪碱组的h-MR均显着增高（P=0.032）,而联合治疗组则无显着增高。在第三次冠脉LAD内注射PMBS后,两组的h-MR均显着增高（P=0.030）,两组间比较联合治疗组的h-MR仍显着低于山莨菪碱组（P=0.010）。在第四次冠脉LAD内注射PMBS后,两组的h-MR进一步显着增高（P=0.024）,两组间比较h-MR已无显着差别。试验前山莨菪碱组血清总胆固醇水平为4.44±0.47mmol/L,联合治疗组的血清胆固醇水平为3.93±0.53mmol/L（P=0.063）。实验后60分钟,肌酸激酶同工酶MB、TnI、hs-CRP、MDA均显着增高,但山莨菪碱组显着高于联合治疗组;NO水平均显着增高（P=0.000）,但联合治疗组的NO水平显着高于山莨菪碱组（P=0.006）。SOD水平显着降低（P=0.000）,但联合治疗组的SOD水平高于山莨菪碱组（P=0.000）。山莨菪碱组心肌坏死平均坏质量占左心室总质量的18.5±3.1%,联合治疗组为11.3±2.9%。（P<0.05）。光镜下改变联合治疗组的心肌坏死显着轻于山莨菪碱组。结论:联合应用山莨菪碱和辛伐他汀治疗可显着改善冠脉介入治疗中的冠脉血流,增加心肌灌注,保护心肌。改善冠脉血流动力学、抗炎、抗氧化可能是其潜在机制。第三部分强化他汀治疗对经皮冠状动脉介入治疗后肾损伤的保护作用目的:研究强化他汀治疗对PCI后肾功能的保护作用和预防对比剂肾病的效果,探讨其可能机制。方法:228例接受择期PCI的急性冠脉综合征,随机分为标准他汀治疗组（SSG n=115）和强化他汀治疗组（ISG n=113）。于PCI术前7天开始,SSG组患者口服20mg/天辛伐他汀,ISG组患者则口服80mg/天辛伐他汀。于PCI术前、术后24、48小时分别测定血清肌酐水平,按Cochcroft-Gault公式计算肌酐清除率。于PCI术前、术后24小时分别测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、P选择素和细胞间粘附分子1（ICAM-1）水平。结果:PCI后血肌酐水平显着升高,并于术后24小时达高峰,然后逐渐下降。PCI术后48小时,ISG组血肌酐水平显着回降（和术后24小时比P<0.001）并恢复到术前水平（和术前比P=0.94）,而SSG组PCI术后48小时血肌酐水平未显着回降（和术后24小时比,P=0.11）。PCI术后24、48小时,ISG组的血肌酐水平均显着低于SSG组（术后24小时,P<0.05;术后48小时P<0.001）。PCI术后,两组肌酐清除率均显着降低,最低值出现在术后24小时,然后逐渐回升。术后48小时,SSG组肌酐清除率显着回升（和术后24小时相比,P=0.03）,但仍低于术前水平（和术前相比,P<0.001）,而ISG组术后48小时显着回升（和术后24小时相比,P<0.001）并恢复到术前水平（和术前相比,P=0.87）,在术后24、48小时,ISG组肌酐清除率的回升程度均显着高于SSG组（均P<0.001）。虽然PCI术后血清hs-CRP、P选择素和ICAM-1水平均显着升高（均P<0.001）,但ISG组低于SSG组（均P<0.001）。结论:和标准剂量他汀治疗相比,PCI前使用强化剂量他汀治疗可进一步保护PCI术后肾脏功能,降低CIN的发生率。这种益处伴随有血清hs-CRP、P选择素和ICAM-1水平的显着降低。第四部分急性对比剂肾损伤动物模型的建立目的:随着血管内使用对比剂日益增多,对比剂急性肾脏损伤已经成为当前医院内获得性急性肾损伤的第三位原因。急性对比剂肾损伤的发生机制及预防措施,是当前心血管介入领域研究的焦点问题。但是迄今为止,还没有研究急性对比剂肾损伤的动物模型。本研究的目的是探讨利用大鼠复制急性对比剂肾损伤动物模型的效果。方法:健康SD大鼠24只,随机分为A组（实验组）和B组（安慰剂对照组）。A、B两组再分别随机分为12小时组和24小时组。大鼠正常饲养7天,待适应环境后开始模型制作。禁水三天后,A组经舌下静脉注射复方泛影葡胺8ml/Kg,B组则注射等量生理盐水,然后给予自然饮水至试验结束,A、B两组分别于注射对比剂后12小时、24小时处死动物。分别于试验前、禁水三天后、注射对比剂后3小时、6小时、12小时、24小时（B组）行肾脏超声检查,观察肾脏形态结构变化。并测量左侧肾脏长径、宽径和厚径以及左侧肾动脉直径、收缩期峰值血流速度（PSV）、舒张期峰值血流速度（EDV）、收缩/舒张期血流速度比值（S/D）、阻力指数（RI）、左肾血流量积分指数（VTI）容量及心率。于实验前、禁水三天后、术后12小时（A组）、24小时（B组）采血测量血肌酐水平。分别于术后12小时（A组）、24小时（B组）处死大鼠,取肾脏进行光镜和透射电镜检查。结果:试验前、禁水三天后两组肾脏大小无显着差别,术后3小时、6小时、12小时和24小时实验组的肾脏体积逐渐增大,回声均匀减低,但未见集合系统分离现象,此种表现在6-12小时最为明显,到术后24小时仍未恢复正常。肾动脉直径两组之间无显着差异。但收缩期峰值血流速度（PSV）、舒张期峰值血流速度（EDV）、收缩/舒张期血流速度比值（S/D）、左肾血流量积分指数（VTI）容量在术后6小时最低,以后逐渐恢复,至术后24小时基本恢复到术前水平;阻力指数（RI）术后逐渐升高,在术后6小时最低,到术后24小时恢复到术前水平,禁水三天后心率显着增快,但术后心率无显着改变。禁水三天后术后血清肌酐水平显着升高,以术后12小时为最高,至术后24小时随有明显恢复,当仍未恢复到术前水平。光镜检查发现使用对比剂后12小时肾髓质区可见片状肾小管结构消失,广泛充血、淤血,可见肾小管上皮细胞高度退变,并有较多的成纤维细胞增生及单核细胞浸润。24小时仍可见肾髓质区呈局灶性肾小管结构消失,充血、淤血,有少量成纤维细胞增生及数个单核细胞浸润,但均较12小时明显减轻。光镜下未见显着的肾小球病理学改变。电镜检查发现,使用对比剂后肾小管上皮细胞微绒毛脱落、稀疏,线粒体嵴合膜融合、消失,部分线粒体肿胀、破碎,质膜内褶消失,部分阻塞小管腔,基底膜水肿等改变。另外也可见肾小球毛细血管上皮细胞肿胀、吞噬现象,基底膜及组织间隙水肿,以术后12小时最明显。结论:结合脱水和对比剂静脉注射可造成的显着的急性肾功能损害,其肾脏组织形态学、血流动力学以及肾功能改变均符合人类对比剂肾病的特点。因此,本模型是研究人类对比剂肾病的理想模型。第五部分辛伐他汀联合山莨菪碱对大鼠急性对比剂肾损伤的保护作用目的:随着血管内使用对比剂日益增多,急性对比剂肾损伤发病率急剧增加,研究急性对比剂肾损伤的发生机制及预防措施,是当前心血管介入领域研究的焦点问题。他汀类药物具有独立于降脂作用以外的多重肾脏保护作用,山莨菪碱也具有抗休克、改善组织微循环灌注、抗自由基等的良好作用。但是,目前尚没有关于山莨菪碱对冠脉介入治疗后急性对比剂肾损伤的防治作用的研究,也缺乏关于他汀类药物和山莨菪碱联合使用对使用对比剂后肾脏保护方面的研究。本研究利用大鼠急性对比剂肾损伤动物模型,研究辛伐他汀、山莨菪碱及其联合使用对急性对比剂肾损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为对照组（C,n=12只）、山莨菪碱组（A,n=12只）、辛伐他汀组（S,n=12只）、辛伐他汀联合山莨菪碱组（A+S,n=12只）。四组再分别随机分为12小时组和24小时组,每组各6只。辛伐他汀组及联合治疗组大鼠给予辛伐他汀灌胃（0.1mg/100g）。对照组和山莨菪碱组则以等量生理盐水灌饲,连续7天。于给药的第四天开始禁水,连续三天后,静脉注射对比剂（0.8ml/100g）,然后给予自然饮水。于注射对比剂前15分钟,山莨菪碱组和联合治疗组分别给予山莨菪碱100ug/100g腹腔注射,对照组和辛伐他汀组则给予等量生理盐水腹腔注射。山莨菪碱组和联合治疗组于注射对比剂后4小时内每小时腹腔注射山莨菪碱100ug/100g一次,至第4-12小时每4小时重复腹腔注射山莨菪碱100ug/100g,而对照组和辛伐他汀组则于相应时间腹腔注射等量生理盐水。别于试验前、禁水三天后、注射对比剂后3小时、6小时分别行肾脏超声检查,观察肾脏形态结构变化。并测量左侧肾脏长径、宽径和厚径以及左侧肾动脉直径、收缩期峰值血流速度（PSV）、舒张期峰值血流速度（EDV）、阻力指数（RI）、左肾血流量积分指数（VTI）容量及心率。分别于试验前、禁水三天后、注射对比剂后12（12小时组）、24小时（24小时组）取血测定血肌酐、高敏C反应蛋白水平。于术后第12小时和24小时处死动物,分离左侧肾脏,做光镜和电镜检查。并取肾脏组织测定抗氧化指标超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮合成酶、一氧化氮、谷胱苷肽氧化酶水平。结果:注射对比剂后6小时起对照组肾脏的各径线均显着增大,而联合治疗组的肾脏各径线则均无显着变化。山莨菪碱组和辛伐他汀组则部分肾脏径线出现显着增大。对照组皮质髓质回声较3小时均匀减低,山莨菪碱组和辛伐他汀组回声仅有轻微减低,而联合治疗组则未见明显回声减低表现,各组均未见集合系统分离现象。术后3小时,联合治疗组的收缩期峰值血流速度（PSV）、舒张期峰值血流速度（EDV）、左肾血流量积分指数（VTI）均显着高于其它各组同期水平,并且不低于甚至高于术前水平。而对照组上述指标则显着低于其它各组,并且低于术前水平。山莨菪碱组和辛伐他汀组则无显着差别。在术后6小时,联合治疗组的收缩期峰值血流速度（PSV）、舒张期峰值血流速度（EDV）、左肾血流量积分指数（VTI）仍然显着高于其它各组同期水平,并且均比3小时显着增高。对照组上述指标则仍显着低于其它各组,并未恢复到术前水平,甚至进一步减低。而辛伐他汀组显着高于山莨菪碱组。术前S/D联合治疗组显着低于其它三组,对照组显着高于其它三组,辛伐他汀组和山莨菪碱组无显着差别。术后3、6小时,在继续保持这种差异的同时,S/D总体趋于恢复到基线水平,但联合治疗组在术后6小时已经和基线时无显着差别,而对照组仍显着高于基线水平。在术后3、6小时,联合治疗组的阻力指数显着低于对照组,而辛伐他汀组和山莨菪碱组则无显着差别。禁水三天后心率显着增快（284±25次/分）,但术后3小时和6小时山莨菪碱组和联合治疗组的心率均显着高于对照组和辛伐他汀组,辛伐他汀组3、6小时无差别,而山莨菪碱组6小时的心率高于3小时。血清肌酐水平在禁水三天后、术后12小时及24小时显着升高,以术后12小时为最高,至术后24小时虽有明显恢复,但只有联合治疗组和辛伐他汀组恢复到术前水平,而山莨菪碱组和对照组均未恢复到术前水平,其中对照组恢复最慢。从肌酐升高的水平来看,术后12小时对照组最高,而联合治疗组最低,山莨菪碱组和辛伐他汀组位列第二和第三,四组均有显着性差异。使用对比剂后12小时光镜观察发现:对照组在肾髓质区可见片状肾小管结构消失,广泛充血、淤血,可见多个高度退变的肾小管样上皮细胞残留,有较多的成纤维细胞增生及单核细胞浸润。山莨菪碱组肾髓质区可见局灶性区域肾小管结构消失,广泛充血、淤血,有数个散在的肾小管上皮残留,并可见少量成纤维细胞增生及数个单核细胞浸润。辛伐他汀组肾髓质区可见局灶性区域肾小管结构消失,广泛充血、淤血,可见少量成纤维细胞增生及数个单核细胞浸润。联合治疗组肾髓质区可见点状肾小管结构紊乱,有极少量成纤维细胞和数个单核细胞浸润,轻度充血。术后24小时,对照组仍可见肾髓质区呈局灶性肾小管结构消失,充血、淤血,可见有少量成纤维细胞增生及数个单核细胞浸润,山莨菪碱组也可发现上述改变,但均较12小时时明显减轻,而辛伐他汀组和联合治疗组的肾脏结构基本恢复正常。光镜下12小时和24小时均未见显着的肾小球病理学改变。电镜检查发现,使用对比剂后肾小管上皮细胞微绒毛脱落、稀疏,线粒体嵴合膜融合、消失,部分线粒体肿胀、破碎,质膜内褶消失,部分阻塞小管腔,并有基底膜及组织间隙水肿等改变,另外也可见肾小球毛细血管上皮细胞肿胀、吞噬现象,基底膜及组织间隙水肿,以术后12小时最明显。四组比较以对照组最明显,而联合治疗组最轻。四组动物的高敏C反应蛋白（hs-CRP）术前则显着增高,但联合治疗组和辛伐他汀组显着低于其它两组。术后12小时,hs-CRP水平达到最高水平,四组之间均有显着差别,其中联合治疗组最低,对照组最高,辛伐他汀组低于山莨菪碱组。至术后24小时,四组的hs-CRP水平均比12小时显着降低,但仍均显着高于术前水平。其中仍以联合治疗组最低,对照组最高,辛伐他汀组显着低于山莨菪碱组。术后12小时,四组的SOD水平均显着降低,其中对照组SOD降低最显着,而联合治疗组最高,山莨菪碱组和辛伐他汀组无显着差别,但均显着高于对照组。术后24小时,对照组和山莨菪碱组的SOD水平进一步显着降低,而辛伐他汀组和联合治疗组则显着回升,其中联合治疗组已经恢复到基础水平。术后12小时四组MDA水平均显着增高,其中对照组最高,联合治疗组最低,虽然山莨菪碱组和辛伐他汀组显着低于对照组,但辛伐他汀组显着低于山莨菪碱组。术后24小时的MDA水平在四组均显着降低,其中联合治疗组的MDA水平已经接近术前水平,而其它三组仍显着高于术前水平。术后12小时,GSH-Px水平以对照组为最低,联合治疗组最高,山莨菪碱组和辛伐他汀组均显着高于对照组,辛伐他汀组高于山莨菪碱组。术后24小时,四组的GSH-Px水平较12小时均显着回升,其中联合治疗组已经恢复到术前水平,而其它三组仍低于术前水平。术后12小时,对照组和山莨菪碱组的NOS水平显着降低,而辛伐他汀组则无显着改变,而联合治疗组则显着升高。术后24小时,对照组的NOS水平进一步降低,山莨菪碱组无显着差别,而辛伐他汀组和联合治疗组则进一步升高,其中联合治疗组升高最明显,后二者均显着高于基础水平。术后12小时,iNOS水平显着增高（P<0.01）,其中以对照组最高,显着高于其它三组（P<0.05）,而山莨菪碱组、辛伐他汀组和联合治疗组无显着差别。术后24小时,仍以对照组为最高,联合治疗组最低,山莨菪碱组和辛伐他汀组无显着差别。和12小时比较,术后24小时iNOS水平在对照组、山莨菪碱组和辛伐他汀组均无显着差别,但联合治疗组的iNOS水平则显着低于术后12小时。在对照组,术后12小时NO水平较低,24小时有轻微但显着上升;山莨菪碱组12小时NO较高,但术后24小时的显着降低;辛伐他汀组术后12小时的NO含量比较高,术后24小时则继续上升;联合治疗组在术后12小时的NO最高,虽在术后24小时有所下降,但仍呈显着升高状态。结论:山莨菪碱和辛伐他汀的联合治疗可有效预防对比剂急性肾损伤的发生,其可能机制涉及改善肾脏的血流动力学、抗炎、抗氧化等。
张海涛[9]（2009）在《急性心肌梗死再灌注后心肌无再流机制及通心络保护作用研究》文中研究指明第一部分急性心肌梗死再灌注后心肌无再流机制及通心络预给药2小时保护作用研究目的阐明细胞因子水平变化和微血管内皮损伤在急性心肌梗死（AMI）再灌注后心肌无再流中的关键作用,并评价不同剂量通心络预给药2小时对心肌无再流的防治疗效。方法中华小型猪40只,随机分成假手术组、AMI对照组、小剂量（0.1 g／kg）、中剂量（0.2g／kg）和大剂量（0.4g／kg）通心络治疗组,每组8只。冠状动脉前降支阻断1.5h,再灌注3h建立AMI再灌注动物模型。各通心络治疗组于AMI再灌注前2h行灌胃给药。测定并比较各组AMI前、AMI1.5h、再灌注后3h血清细胞因子水平变化；及各组再灌注后3h正常区、再灌注区、无再流区心肌组织中血管内皮钙黏连蛋白（VE-cadherin）、β连环蛋白（β-catenin）、基质金属蛋白酶（MMP）-2和9水平变化。于AMI1.5h和再灌注3h行心肌声学造影（MCE）,测定并比较心肌无再流面积变化。结果（1）与对照组相比,仅大剂量通心络组在AMI1.5h的P-选择素、细胞间粘附分子-1水平显着降低（p均<0.05）,而再灌注后3h的P-选择素、细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附分子-1、白细胞介素-6水平均显着降低（p均<0.05）,白细胞介素-10水平显着升高（p<0.05）；（2）与正常区相比,对照组再灌注区和无再流区心肌组织中血管内皮钙黏连蛋白和β连环蛋白水平均显着降低,而基质金属蛋白酶-2、9水平均显着升高（p均<0.05）,且无再流区变化更显着（p均<0.05）；（3）大剂量通心络能够显着升高再灌注区和无再流区血管内皮钙黏连蛋白,分别为（22.2±3.2）%比（32.0±3.9）%和（14.5±2.8）%比（28.3±2.2）%,β连环蛋白,分别为（20.5±3.5）%比（27.3±2.9）%和（13.3±2.1）%比（20.6±2.4）%,同时显着降低以上区域基质金属蛋白酶-2,分别为（48.3±4.1）%比（29.4±3.5）%和（57.3±4.3）%比（38.2±4.0）%,基质金属蛋白酶-9,分别为（55.6±4.0）%比（34.3±3.5）%和（62.4±4.8）%比（44.4±4.1）%,以上p均<0.05；（4）大剂量通心络能够显着缩小再灌注后3h心肌无再流区面积,（6.6±1.7）cm2比（4.8±1.5）cm2,p<0.05；和心肌无再流范围,（90.8±3.75）%比（71.4±4.09）%,p<0.05。结论在AMI再灌注前2h给予大剂量通心络可显着降低再灌注后细胞粘附和促炎症因子水平,调高抗炎症因子水平,并对心肌微血管内皮结构完整和心肌无再流有明确保护作用,为临床应用提供了实验依据。第二部分通心络对急性心肌梗死后心肌无再流防治和长期疗效的临床研究目的评价在常规西药治疗基础上加用通心络胶囊治疗急性心肌梗死（AMI）急诊介入术后心肌无再流的临床疗效。方法采用采用随机、双盲、安慰剂平行对照、多中心研究方法。共录入219名急性ST段抬高心肌梗死（STFMI）并行急诊介入治疗的患者（女性14%）,平均年龄58±16岁。随机分为通心络试验组（n=108）和安慰剂对照组（n=111）,通心络或安慰剂在患者行急诊介入治疗前给予一次负荷量（2.08g）,同阿司匹林（300mg）和氯吡格雷（300mg）一起顿服,第2天起常规每日3次,每次1.04g,持续6个月。于入院时、冠脉球囊扩张后1h、2h、6h、12h、24h记录患者心电图ST段抬高幅度变化,评价AMI再灌注治疗后心肌无再流变化；于AMT后第7d、180d行核素单光子发射计算机断层显像（SPECT）,计算17节段心肌灌注充盈指数,评价心肌梗死面积大小。结果两组患者在性别、年龄、胸痛持续时间、心功能Killip分级、心电图ST段抬高幅度、冠脉靶血管介入前后TIMI血流分级等基线指标均无显着性差异（p均>0.05）。两组患者阿司匹林、氯吡格雷、他汀、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的西药治疗无显着性差异（p均>0.05）。试验组再灌注后6h、12h、24h的心电图ST段相对基线回落幅度显着优于对照组,分别为-0.22mV±0.18mV对-0.18mV±0.16mV、-0.24mV±0.18mV对-0.18mV±0.15mV和-0.27mV±0.16mV对-0.20mV±0.16mV,p值分别为0.0394、0.0158和0.0021；至再灌注后24h,心电图无再流发生率显着降低（34.3%对54.1%,p=0.0031）。试验组冠脉再通后7d和180d的SPECT 17节段心肌灌注充盈指数均显着优于对照组,分别为[0.61±0.40对0.76±0.42,p=0.0109]和[0.51±0.42对0.66±0.43,p=0.0115]。结论在常规西药治疗基础上,通心络同安慰剂相比能够显着降低AMI再灌注后心肌无再流发生率、缩小心肌梗死面积。
张小卫,杨克虎,马彬,白锋[10]（2009）在《药物治疗冠脉内支架置入术后无再流的系统评价》文中研究表明目的系统评价药物（腺苷、尿激酶、山莨菪碱等）冠状动脉内注射治疗冠脉内支架置入术后慢血流/无再流的临床疗效与安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆Cochrane对照试验注册数据库（2009年第2期）、PubMed、MEDLINE、EMbase、CBM、CNKI、VIP,万方数据资源（截至2009年4月）。由2名评价者独立评价并交叉核对纳入研究的质量,对同质研究采用RevMan5.0软件进行Meta分析。结果共纳入8个RCT,包括593例患者。Meta分析结果显示,尿激酶、腺苷和山莨菪碱均可明显改善心肌梗死溶栓治疗血流;山莨菪碱还可提高冠脉内血压。就不良反应而言,尿激酶能明显降低住院期间恶性室性心律失常及非致死性心力衰竭的发生率,但不能改变患者住院期间的病死率、不稳定型心绞痛、再发心肌梗死和缺血性靶血管重建的发生率。结论本系统评价结果显示,山莨菪碱、尿激酶、乌拉地尔、腺苷对无再流的患者疗效较好,可明显提高心肌梗死溶栓治疗血流,改善心肌灌注,尿激酶还能明显降低住院期间部份心血管主要不良事件的发生率,值得临床推广应用。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 检索策略 |
| 2.2 文献纳入标准 |
| 2.2.1 研究类型 |
| 2.2.2 文献对象纳入与排除标准 |
| 2.2.3 干预措施 |
| 2.2.4 主要观察指标 |
| 2.3 资料提取和质量评价 |
| 2.4 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 方法学质量评价 |
| 3.3 统计分析结果 |
| 3.4 各项结局指标的Meta分析结果 |
| 3.4.1 术后TIMI血流分级 |
| 3.4.2 校正的TIMI计帧数(CTFC) |
| 3.4.4 左室射血分数(LVEF) |
| 3.4.5 主要心脏不良事件发生率(MACEs) |
| 3.4.6 出血并发症 |
| 3.4.7 术后(完全)ST段回落率(STR)≥70% |
| 3.4.8 临床应用替罗非班的亚组分析 |
| 3.4.9 发表偏倚评价 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 无/慢复流现象 |
| 4.1.1 发生机制 |
| 4.1.2 预测因素 |
| 4.1.3 诊断方法 |
| 4.2 临床用药种类 |
| 4.3 替罗非班的优势与劣势 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 研究的局限性 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 替罗非班与无复流现象 |
| 1. 急性ST抬高型心肌梗死与无复流 |
| 2. 无复流现象 |
| 2.1 无复流现象 |
| 2.2 无复流与内皮细胞损伤 |
| 2.3 无复流与微血管阻塞及痉挛 |
| 3. 替罗非班与无复流的关系 |
| 4. 替罗非班在无复流的研究进展 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 关于STEMI患者急诊PCI术中出现无复流的综述 |
| 4.参考文献 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.3.1 基础治疗 |
| 1.3.2 对照组 |
| 1.3.2 实验组 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组治疗前后的TIMI血流分级和TIMI血流计帧数比较 |
| 2.2 两组不良反应发生情况比较 |
| 3 讨论 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、基础人群STEMI直接PCI治疗中无复流现象风险评估 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 入选标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.1.4 基本药物治疗 |
| 1.1.5 经皮冠脉介入治疗 |
| 1.1.6 造影结果判定及分析 |
| 1.1.7 临床结果观察 |
| 1.1.8 危险因素的选取 |
| 1.1.9 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 基线临床资料 |
| 1.2.2 造影特征及手术过程相关因素 |
| 1.2.3 心电图及化验结果 |
| 1.2.4 筛选急性心肌梗死直接PCI术中发生无复流现象的预测因素 |
| 1.2.5 建立急性心肌梗死直接PCI中无复流现象发生的风险评分系统 |
| 1.2.6 验证风险评分系统的真实性及可靠性 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 无复流现象与年龄 |
| 1.3.2 无复流现象与收缩压、脉压 |
| 1.3.3 无复流现象与心功能Killip分级 |
| 1.3.4 无复流现象与术前肌钙蛋白、CK-MB |
| 1.3.5 无复流现象与白细胞 |
| 1.3.6 无复流现象与脂蛋白a |
| 1.3.7 无复流现象与ST段回落情况 |
| 1.3.8 无复流现象与靶病变长度 |
| 1.3.9 无复流现象与发病至球囊开通时间 |
| 1.3.10 无复流现象与侧枝循环 |
| 1.3.11 无复流现象与血栓抽吸 |
| 1.3.12 无复流现象与血栓负荷 |
| 1.3.13 无复流现象与球囊扩张次数 |
| 1.3.14 无复流现象与支架植入 |
| 1.3.15 无复流现象与替罗非班使用 |
| 1.4 小结 |
| 二、老年亚组STEMI直接PCI治疗中无复流现象风险评估 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 入选标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 基本药物治疗 |
| 2.1.5 经皮冠脉介入治疗 |
| 2.1.6 造影结果判定及分析 |
| 2.1.7 临床结果观察 |
| 2.1.8 危险因素的选取 |
| 2.1.9 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 基线临床资料 |
| 2.2.2 造影特征及手术过程相关因素 |
| 2.2.3 心电图及化验结果 |
| 2.2.4 筛选急性心肌梗死直接PCI术中发生无复流现象的预测因素 |
| 2.2.5 建立急性心肌梗死直接PCI中无复流现象发生的风险评分系统 |
| 2.2.6 验证风险评分系统的真实性及可靠性 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 无复流现象与年龄 |
| 2.3.2 无复流现象与梗死前心绞痛 |
| 2.3.3 无复流现象与脉压 |
| 2.3.4 无复流现象与LP(a) |
| 2.3.5 无复流现象与ST段回落程度 |
| 2.4 小结 |
| 三、女性亚组STEMI直接PCI治疗中无复流现象风险评估 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 入选标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.1.4 基本药物治疗 |
| 3.1.5 经皮冠脉介入治疗 |
| 3.1.6 造影结果判定及分析 |
| 3.1.7 临床结果观察 |
| 3.1.8 危险因素的选取 |
| 3.1.9 统计学分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 基线临床资料 |
| 3.2.2 造影特征及手术过程相关因素 |
| 3.2.3 心电图及化验结果 |
| 3.2.4 筛选急性心肌梗死直接PCI术中发生无复流现象的预测因素 |
| 3.2.5 建立急性心肌梗死直接PCI中无复流现象发生的风险评分系统 |
| 3.2.6 验证风险评分系统的真实性及可靠性 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 无复流现象与血糖 |
| 3.3.2 无复流现象与左室射血分数 |
| 3.3.3 无复流现象与受体阻滞剂 |
| 3.3.4 无复流现象与病变钙化 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 论文局限性 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 冠状动脉无复流现象的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 1 AMI后无再流现象发生机制 |
| 1.1 微循环再灌注损伤 |
| 1.2 微血管阻塞 |
| 1.3 微血管痉挛分析 |
| 1.4 血小板 |
| 1.5 白细胞、心肌细胞、氧自由基作用 |
| 2 危险因素分析 |
| 3 诊断及防治 |
| 1 定义和认识 |
| 2 无再流的药物治疗 |
| 2.1 美国心血管造影和介入学会 (SCAI) 建议使用的一线用药 |
| 2.1.1 腺苷 |
| 2.1.2 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.3 硝普钠 |
| 2.2 仍在探索中的治疗药物 |
| 2.2.1 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa |
| 2.2.2 ATP敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.3 肾上腺素 |
| 2.2.4 山莨菪碱 |
| 2.2.5 乌拉地尔 |
| 2.2.6 前列腺素E |
| 2.2.7 他汀类药物 |
| 2.2.8 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) |
| 2.3 SCAI认为无效的治疗措施 |
| 2.3.1 溶栓治疗 |
| 2.3.2 硝酸甘油、 冠状动脉旁路移植术 (CABG) |
| 3 总结 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 药物预防冠脉内支架置入术后无再流的安全性和有效性的系统评价 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 1 技术路线及临床疗效和安全性评价流程图 |
| 2 纳入和排除标准 |
| 3 证据来源与检索策略 |
| 4 评价方法 |
| 第三章 结果 |
| 1 检索结果 |
| 2 纳入研究基本情况 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第二部分 药物治疗冠脉内支架置入术后无再流的安全性和有效性的系统评价 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 1 技术路线及临床疗效和安全性评价流程图 |
| 2 纳入和排除标准 |
| 3 证据来源与检索略 |
| 4 评价方法 |
| 第三章 结果 |
| 1 检索结果 |
| 2 纳入研究的基本情况 |
| 3 统计分析结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 局限性和展望 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 研究论文 辛伐他汀联合山莨菪碱在冠脉介入治疗中的心肾保护作用 |
| 引言 |
| 第一部分 强化降脂治疗对急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗中心肌灌注的保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 辛伐他汀联合山莨菪碱治疗对约克猪冠状动脉介入治疗后心肌灌注的保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 强化他汀治疗对经皮冠状动脉介入治疗后肾损伤的保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 急性对比剂肾损伤动物模型的建立 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分 辛伐他汀联合山莨菪碱对大鼠急性对比剂肾损伤的保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 综述三 |
| 综述四 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 目录 |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 第一部分 急性心肌梗死再灌注后心肌无再流机制及通心络预给药2小时保护作用研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 通心络对急性心肌梗死后心肌无再流防治和长期疗效的临床研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究方案 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 文献综述参考文献 |
| 致谢 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.1.1 研究类型 |
| 1.1.2 研究对象 |
| 1.1.3 干预措施 |
| 1.1.4 测量指标 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 资料提取和质量评价 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索流程及结果 |
| 2.2 方法学质量评价结果 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.3.1 TIMI血流 |
| 2.3.2 冠脉内收缩压 (术前及术后10 min比较) |
| 2.3.3 冠脉内舒张压 (术前及术后10 min比较) |
| 2.3.4 冠脉内平均动脉压 (术前及术后10 min比较) |
| 2.3.5 心肌灌注分级 (术前及术后10 min比较) |
| 2.3.7 TIMI血流帧数 (术前及术后10 min比较) |
| 2.3.9 左室舒张末容积指数 (LVEDVI) |
| 2.3.1 0 左室舒张末压 (LVEDP) |
| 2.3.1 1 左室射血分数 (LVEF) |
| 2.3.1 2 室壁运动积分 (WMS) |
| 2.3.1 3 住院期间心血管主要不良事件的发生率 |
| 3 讨论 |
