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全身播散性隐球菌病临床病理分析

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一、全身性播散性隐球菌病临床及病理形态分析(论文文献综述)

张蕾,闫智慧,王玉超[1](2021)在《儿童全身播散性隐球菌病1例报道并文献复习》文中研究指明新型隐球菌(cryptococcus neoformans)是一种广泛存在于自然界的荚膜酵母菌,属于条件致病菌,多见于免疫功能受损的患者,如人类免疫缺陷病毒感染的患者。但近年报道在免疫功能正常的人群中隐球菌感染呈上升趋势。然而目前国内尚无儿童播散性隐球菌病的诊疗指南或共识。希望通过本病例的报道及文献复习,能让临床医师对该病有更多的了解。1 病例介绍1.1 病史患儿,女,2岁4个月,主因发热9 d入院,体温最高40 ℃,无皮疹

黄进宝,兰长青,翁恒,林清华[2](2020)在《肋骨隐球菌感染2例报道并文献复习》文中提出目的探讨肋骨隐球菌感染的临床和影像特征。方法报道2例经病理确诊的肋骨隐球菌感染的临床表现,并结合国内外相关报道进行文献回顾分析。结果病例1为37岁男性,表现为咳嗽、咳血痰、右胸痛,胸部CT示右侧第5肋骨破坏伴局部软组织影,病灶穿刺活检病理确诊为肋骨隐球菌感染,经外科手术和氟康唑治疗4个月后治愈。病例2为31岁男性,表现为咳嗽、咳血痰、胸痛,胸部CT示双侧肋骨破坏伴局部软组织影,病灶穿刺活检病理确诊为肋骨隐球菌感染,经氟康唑治疗6个月后治愈。结论单纯肋骨隐球菌感染较为罕见,容易与肿瘤、结核等疾病相混淆,确诊主要依赖组织活检病理检查,经抗真菌药物和/或手术治疗预后良好。

董荣静[3](2020)在《艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病免疫状况动态监测及固有免疫细胞抗菌机制研究》文中研究说明马尔尼菲篮状菌病是由马尔尼菲篮状菌(Talaromyces marneffei,T.marneffei)感染引起的致死性深部真菌病。T.marneffei主要感染HIV/AIDS患者,普通人群罕见感染。当艾滋病患者适应性免疫功能严重受损时,固有免疫系统(固有免疫细胞及其来源的炎性因子)如何抵御T.marneffei感染研究甚少,尤其是不同感染及治疗阶段机体免疫学变化仍未知。本研究从临床着手,对艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者治疗前后免疫指标进行动态监测,并通过一系列体内外实验探究并阐明当适应性免疫功能缺陷时,固有免疫细胞,尤其是巨噬细胞和中性粒细胞对T.marneffei的抗菌作用及分子机制。研究内容包括以下三部分:第一部分艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者治疗前后免疫状况动态研究[目 的]揭示艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者的临床特征、抗真菌治疗前后机体免疫指标动态变化及患者预后相关因素。[方 法]对艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者进行动态随访,检测不同治疗阶段免疫细胞和细胞因子/趋化因子谱,并收集抗真菌治疗不同阶段患者的临床症状、体征和实验室检测指标等资料。分析艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者临床特征、治疗前后免疫细胞/免疫炎性因子动态变化及患者预后相关因素。[结 果]1.41例病例组患者主要临床症状为发热、咳嗽/咳痰、腹痛/腹泻、皮损、体重下降、贫血。主要体征包括肝、脾及多发淋巴结(肺门、颈部、腹腔淋巴结)肿大、腹腔/胸腔积液等。入组患者CD4+T细胞数(14[9,28]cells/μ L)和CD8+T细胞数(169[103,33 1]cells/μL)显着低于单纯HIV感染者的CD4+T细胞数(351±46 cells/μL)和 CD8+T 细胞数(899,[703,1522 cells/μL]。随着有效的抗真菌治疗,患者CD4+T和CD8+T细胞数逐渐升高,而活化的CD4+T和CD8+T细胞占总CD4+T和CD8+T细胞数的比例逐渐下降。2.病例组患者的淋巴细胞绝对值及百分比显着低于健康对照组(p<0.001)和单纯HIV感染组(p<0.001);中性粒细胞绝对值及百分比高于健康对照组和单纯HIV感染组,且在抗真菌治疗后第3天和第7天达到峰值,随后逐渐降低至正常水平;单核细胞绝对值和百分比均低于健康对照组和单纯HIV感染组,且在治疗后第3天进一步下降,随后在治疗后第15天回升至正常水平。3.与健康对照组和单纯HIV感染组相比,病例组患者的促炎细胞因子(IL-12、IL-17A、TNF-α、IFN-γ、IL-18、IL-1β)、抗炎细胞因子(IL-10)及趋化因子(IP-10)水平在治疗前显着升高(p<0.05)。IL-6、IL-8、TNF-α、IL-17A、IL-7、IP-10、IL-1β、SDF-1α和IP-10水平在抗真菌治疗后第3天进一步升高并达到峰值水平,治疗第7天后逐渐下降并恢复到正常水平。IL-18水平在治疗前、治疗后第3天和第7天显着升高,而治疗后第15天急剧下降至正常水平。同时,血浆IL-12和IFN-γ水平在治疗前达到峰值,并在治疗后开始逐渐降低,于第7天恢复到正常水平。4.死亡组患者TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和IP-10水平高于治疗好转患者(p<0.05)及单纯HIV感染组(p<0.05)。[结 论]艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者适应性免疫功能严重受损,及时有效的抗真菌治疗联合ART可改善患者预后;患者适应性免疫功能严重缺陷时,固有免疫细胞(尤其是巨噬细胞和中性粒细胞)及其来源的细胞因子和趋化因子,在抵御T.marneffei感染过程中起主要作用;此外,由于T淋巴细胞严重缺失,免疫反应失衡,导致过度激活和渗出的炎性因子(“炎性因子风暴”)可能与艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者不良预后相关。第二部分马尔尼菲篮状菌上调NLRP3/Caspase-1/gasderminD通路诱导巨噬细胞焦亡机制研究[目 的]构建免疫功能低下小鼠T.marneffei侵袭性感染模型及巨噬细胞系感染模型,阐明巨噬细胞抵御 T.marneffei感染的分子机制并初步探索抗真菌联合免疫调节剂治疗对马尔尼菲篮状菌病预后的影响。[方 法]通过构建免疫功能低下BALB/c小鼠T.marneffei侵袭性感染模型,及体外T.marneffei感染巨噬细胞系模型,研究T.marneffei诱导巨噬细胞焦亡途径。通过免疫蛋白印迹、免疫组化、免疫荧光、ELISA等方法检测不同感染及治疗阶段小鼠脾脏以及体外与T.marneffei共培养的巨噬细胞焦亡相关蛋白、炎性小体、细胞因子等(Cleaved caspase-1、gasdermin D-NT、NLRP3、ASC、IL-18、IL-1β、TNF-α)的表达。并在小鼠模型上行抗真菌同时联合免疫调节剂治疗,以期改善疾病预后。[结 果]1.T.marneffei可诱导由THP-1细胞分化的巨噬细胞内Cleaved caspase-1、NLRP3、ASC、TNF-α相对表达量增高(p<0.05),且培养上清细胞因子IL-18、IL-1β、TNF-α水平升高(p<0.05),随着培养时间延长巨噬细胞炎性小体及焦亡相关蛋白表达更显着;免疫调节剂沙利度胺在T.marneffei作为焦亡触发物时可进一步促进巨噬细胞焦亡,且促进胞内TNF-α合成但抑制胞外TNF-α分泌(p<0.05)。2.采用免疫功能低下BALB/c小鼠,腹腔注射酵母相T.marneffei构建全身性侵袭性感染模型成功。3.T.marneffei可诱导免疫功能低下BALB/c小鼠脾脏巨噬细胞焦亡,且随着病程进展细胞焦亡逐渐增强,表现为小鼠脾脏巨噬细胞焦亡相关蛋白及炎性小体(gasdermin D-NT、NLRP3、ASC、TNF-α)相对表达量逐渐升高,感染后死亡小鼠细胞焦亡相关蛋白及炎性小体相对表达量最高。4.单用沙利度胺治疗T.marneffei感染无效,联合两性霉素B治疗可减轻小鼠脏器炎性反应,小鼠体重有增加趋势,但不能提高小鼠的总体生存率。[结论]T.marneffei可能通过NLRP3/Caspase-1/gasdermin D通路诱导巨噬细胞焦亡,沙利度胺在T.marneffei作为焦亡触发物时可进一步促进巨噬细胞焦亡;沙利度胺可能通过促进巨噬细胞焦亡增强抗菌效应,联合两性霉素B治疗可改善小鼠脏器炎性反应,但并不能提高小鼠总体生存率。第三部分马尔尼菲篮状菌诱导中性粒细胞分泌囊泡抗菌的蛋白质组学和磷酸化组学分析[目 的]我们发现中性粒细胞可以趋向T.marneffei并形成分泌囊泡后耗竭死亡,故采用高通量组学技术在蛋白质及磷酸化修饰水平探索中性粒细胞抵御双相T.marneffei的抗菌机制以及发挥抗菌效应后的细胞本身死亡方式。[方 法]提取中性粒细胞系与T.marneffei共培养24 h及未与T.marneffei共培养的细胞总蛋白。采用高通量4D-Lable free蛋白质组学及磷酸化修饰组学技术,结合生物信息学系统分析T.marneffei感染中性粒细胞后差异表达蛋白质及差异磷酸化修饰位点对应蛋白质参与的抗菌相关机制。[结 果]1.体外细胞实验发现T.marneffei可诱导原始中性粒细胞分化为成熟的中性粒细胞,胞内颗粒增多并不断分泌囊泡。当中性粒细胞细胞分泌耗竭后与T.marneffei一同死亡。2.蛋白质组学分析,以2倍差异表达变化为阈值,共鉴定到165个差异表达蛋白,其中70个蛋白表达发生上调,95个蛋白表达发生下调。差异表达蛋白主要定位于细胞核、细胞质、细胞外基质和线粒体。T.marneffei感染组核糖体代谢及氧化磷酸化代谢活跃,NAD(P)H氧化酶系上调,并鉴定到一系列与分泌囊泡相关蛋白及抗菌相关蛋白。进一步功能分析及信号通路富集分析结果显示,差异表达蛋白主要富集在囊泡分泌、线粒体氧化磷酸化功能及细胞铁死亡通路上。3.进一步进行磷酸化修饰组学分析,以2倍差异表达变化为阈值,一共鉴定到248个差异磷酸化位点对应蛋白,其中111个差异磷酸化位点对应蛋白表达上调,137个差异磷酸化位点对应蛋白表达下调。差异磷酸化蛋白主要定位于细胞核、细胞质、质膜和细胞外基质。进一步功能分析及信号通路富集分析显示,差异磷酸化位点对应蛋白主要富集在囊泡分泌功能和细胞铁死亡通路上。[结 论]T.marneffei可诱导中性粒细胞颗粒物质合成增多并形成分泌囊泡,胞内囊泡和颗粒富含杀菌蛋白;与T.marneffei共培养的中性粒细胞核糖体代谢及线粒体氧化磷酸化代谢活跃;中性粒细胞可能通过NAD(P)H氧化酶依赖产生活性氧类物质抗T.marneffei;但过度释放活性氧类物质亦可导致中性粒细胞自身发生细胞铁死亡。

夏志宽[4](2020)在《阿萨希毛孢子菌氟康唑耐药分子机制初探》文中指出背景与目的:阿萨希毛孢子菌(Trichosporon asahii,T.asahii)是导致临床侵袭性真菌感染最常见的致病真菌之一。由于肿瘤、艾滋病等患者的增加,抗真菌药物的滥用,免疫抑制剂的大量应用,其发病率呈逐年上升的趋势。由T.asahii引起的播散性感染,急性期可迅速累及多个器官,引起菌血症、休克等,病死率可高达80%。以氟康唑为代表的三唑类抗真菌药由于安全性高、疗效好,已成为临床最常用的抗真菌药物。由于T.asahii对三唑类以外的大部分抗真菌药物均不敏感,因此氟康唑成为治疗T.asahii感染的首选药物之一。但在长期治疗和重复给药过程中发现其耐药程度越来越严重,相关研究、报道也不断增加。我们曾收治了国内首例播散性毛孢子菌病患者,在其皮肤、肝脏等病变组织中均分离到了氟康唑敏感的T.asahii菌株,此后该患者长期、间断、反复接受氟康唑等抗真菌药物的治疗。15年后我们在其面部新发皮损中再次分离到对氟康唑耐药的T.asahii菌株。这使得我们对T.asahii感染的治疗变得更加困难,但目前有关T.asahii的唑类耐药机制尚不清楚,因此研究该菌氟康唑耐药机制,寻找和开发新型抗真菌剂,降低T.asahii感染的病死率,具有十分重要的意义。方法:第一部分阿萨希毛孢子菌耐药菌株的分离鉴定1.体内临床耐药菌株分离鉴定:切取患者面部新发皮损,分别行病理检查和真菌培养。对培养所获菌株行显微镜检和IGS区PCR扩增测序鉴定。并参照药敏M27-A3方案检测其对氟康唑的MIC值。2.体外诱导耐药菌株分离鉴定:将首次分离的氟康唑敏感菌株A01S在体外通过不断增加氟康唑药物浓度的方法进行诱导培养,直至药物浓度≥128μg/ml,且菌株MIC值≥64μg/ml后再进行无药培养30代。第二部分阿萨希毛孢子菌耐药相关基因筛选分析1.构建DNA文库和基因组测序:提取同一患者先后分离的氟康唑敏感株和耐药株的DNA,使用KAPA DNA样品制备试剂盒构建配对末端文库,遵循标准样品制备方案并使用Illumina Hi Seq 3000进行基因组高通量测序。2.构建RNA文库和转录组测序:提取同一患者先后分离的氟康唑敏感株和耐药株的RNA,使用KAPA链RNA-Seq试剂盒构建RNA-Seq文库,遵循标准样品制备方案并使用Illumina HiSeq 3000进行转录组高通量测序。3.生物信息学分析:使用TopHat、FPKM、R package edgeR、ABySS、KOBAS、MEME、TOMTOM、PyMOL、TMpred、InterProScan、Clustal Omega(v1.1.0)等软件、公式去作图、评估、过滤、组装、比对、预测相关基因功能和结构等。第三部分ERG11基因耐药功能验证1.体外诱导耐药菌株转录组ERG11基因分析验证:提取体外诱导氟康唑耐药菌株的RNA,使用KAPA链RNA-Seq试剂盒构建RNA-Seq文库,遵循标准样品制备方案并使用Illumina HiSeq 3000进行转录组高通量测序。用相关生物信息学软件分析、比较ERG11基因表达变化。2.ERG11基因酿酒酵母转染药敏检测验证:提取体内敏感株和耐药株的RNA,反转录成cDNA,引物扩增ERG11基因全长。通过克隆和抽提等方法构建ERG11基因重组质粒,采用高效酵母转化试剂盒将重组质粒及空质粒转染至酿酒酵母。筛选含重组质粒的酿酒酵母基因工程菌的单克隆菌落,按M27-A3方案进行药敏实验。第四部分新型抗菌剂-纳米银对阿萨希毛孢子菌的作用1.检测纳米银对阿萨希毛孢子菌的药物敏感性:参照CLSI指南中的M27-A3方案测定17株临床及环境来源阿萨希毛孢子菌对纳米银以及7种常用抗真菌药物(5氟胞嘧啶、氟康唑、伊曲康唑、两性霉素B、卡泊芬净、特比萘酚,伏立康唑)的MIC值。2.观察纳米银对阿萨希毛孢子菌形态的影响:在纳米银终浓度为0~32μg/ml的7种浓度PDA培养基上培养7天后观察测量菌落大小。然后选取4μg/ml纳米银处理后的临床标准菌株在扫描电镜和透射电镜下观察其大体形态及超微结构变化。结果:第一部分阿萨希毛孢子菌耐药菌株的分离鉴定1.体内临床耐药菌株分离鉴定:组织病理结果符合真菌感染性肉芽肿表现,PAS染色可见真菌样结构。组织培养到灰白色、脑回状真菌菌落,显微镜下可见关节孢子、菌丝等T.asahii形态结构。IGS区比对结果与T.asahii一致。氟康唑MIC值检测结果符合耐药菌株标准,将其编号为A15R。2.体外诱导耐药菌株分离鉴定:氟康唑诱导药物浓度达到64μg/ml时,诱导菌株的MIC值首次达到64μg/ml,当药物浓度≥128μg/ml时,其MIC值≥64μg/ml。经无药传代培养30代后,其MIC值稳定在64μg/ml,确定获得稳定的诱导耐药菌株,编号为A01R。第二部分阿萨希毛孢子菌耐药相关基因筛选分析1.DNA文库构建和基因组测序:成功构建DNA文库,基因组测序质量较好(Q30以上)。敏感株测了2G总数据量,高质量数据量1.7G,耐药株总数据量是1.5G,高质量数据量1.3G,可用率分别为84%和88%,覆盖度分别是70X和56X,数据量足以满足基因组拼接和突变检测分析。2.RNA文库构建和转录组测序:成功构建RNA文库,转录组测序进行了三个生物学重复,数据饱和度和质量均较好。发现总共24.7Gb高质量数据量,足以满足差异表达基因分析。3.生物信息学分析:基因组发现耐药菌株及敏感菌株的ERG11基因均有34个氨基酸的缺失。耐药菌株麦角甾醇生物合成途径部分相关基因突变,其中ERG11基因内含子4丢失,第1个内含子增加了346nt,发现36个氨基酸取代的新突变位点,均经一代测序验证。结构预测表明这些突变会引起蛋白相关结构的改变。ERG3发现了3个点突变(V458L,D457V和D334S)。ERG5发现1个突变位点(E349D)。转录组发现耐药菌株药物转运相关基因表达上调,包括6个ABC、1个MFS和1个MATE家族基因。包括ERG11在内的ERG相关的16个基因表达上调。ERG基因上游启动子区发现13个基因(ERG1-3,5-7,9-11,19,25,26和HMG)含有与转录调控有关的upc2p相似序列。发现了几种与氧化应激有关的抗氧化基因Cu/Zn SOD、GPx、TPx和应激蛋白DDR48表达增加。第三部分ERG11基因耐药功能验证1.体外诱导耐药菌株转录组ERG11基因分析验证:成功获取诱导耐药株转录组数据,分析发现耐药菌株ERG11基因表达上调,是敏感菌株表达量的3.7倍。2.ERG11基因酿酒酵母转染药敏检测验证:成功扩增敏感及耐药菌株ERG11基因全长,并构建为ERG11基因重组质粒,获得含重组质粒的酿酒酵母转化子,MIC值检测发现含敏感株ERG11基因的转化子的酿酒酵母氟康唑MIC值为≤8μg/ml,而含耐药株ERG11基因的转化子的氟康唑MIC值≥64μg/ml,分别验证为氟康唑敏感菌和耐药菌。第四部分新型抗菌剂-纳米银对阿萨希毛孢子菌的作用1.药物敏感性检测结果:17株T.asahii菌株纳米银的MIC值均为0.5μg/ml,明显小于5氟胞嘧啶、氟康唑、伊曲康唑、两性霉素B、卡泊芬净、特比萘酚,略高于伏立康唑。同时对临床氟康唑耐药菌株也有很好的抑制作用。2.形态学观察结果:肉眼观察纳米银明显抑制了T.asahii菌落的生长,≤2μg/ml时无抑制作用,≥8μg/ml时完全抑制其生长,对环境株、临床株以及氟康唑临床耐药株间无差异。扫描电镜下见菌丝变得稀疏、细小、皱缩、细胞膜破损等。透射电镜下见细胞壁及细胞膜破裂、脱失、内容物外泄,染色质凝聚、边集、核糖体解聚、细胞基质变淡,以及细胞器退化形成的多泡体及髓样体等超微结构改变。结论:1.体内长期应用氟康唑可以导致阿萨希毛孢子菌耐药,体外单药诱导也可以获得稳定的耐药菌株。2.阿萨希毛孢子菌耐药分子机制复杂,麦角甾醇合成途径中的基因,特别是ERG11基因的突变、表达上调是其中的重要机制之一,同时还与药物外排转运基因、抗氧化应激基因等有关。3.新型抗真菌剂纳米银可以有效抑制阿萨希毛孢子菌的生长,包括氟康唑耐药菌株,并且可以严重破坏菌体的形态和超微结构。

韩东娟[5](2019)在《58例儿童隐球菌病的诊断分析》文中认为目的:探讨儿童隐球菌病的临床特点及诊断,提高对儿童隐球菌病的认识,减少误诊、漏诊,从而对其进行早期诊断、治疗,改善其预后。方法:以2009年1月到2019年1月重庆医科大学附属儿童医院收治的58例隐球菌病住院患者为研究对象进行回顾性分析。结果:1.男性患儿62.1%(36/58),女性患儿37.9%(22/58),男女比例为1.64:1,发病年龄在1.08-16.28岁,平均年龄5岁(3.83,5.17),发病年龄在3-6岁的患儿占50%(29/58),6-9岁的占15.5%(9/58),9-12岁的占13.8%(8/58);首次住院病程在1-124天,平均43.5±33.39天。2.无基础疾病的患儿占84.5%(49/58),合并基础疾病者占15.5%(9/58),其中7例有基础疾病的患儿有长期免疫抑制剂使用史。有明确的鸽子、家禽接触史的患儿24.1%(14/58)。3.发热占87.9%(51/58),因感染部位不同,临床表现不同,其中隐球菌脑占55.2%(32/58),播散性隐球菌病43.1%(25/58),隐球菌硬化型胆管炎1.7%(1/58)。播散性隐球菌病中脑部感染占88%(22/25),肺部感染占92%(23/25),腹腔感染64%(16/25),淋巴结感染20%(5/25),皮肤感染12%(3/25)。4.影像学检查:1)头颅MRI检查:异常者占90.2%(37/41),其中大脑广泛异常信号者占65.9%(27/41),脑积水占36.6%(15/41),脑膜强化占14.6(6/41);2)头颅CT检查:异常患儿占89.7%(26/29),其中幕上脑室丰满、扩张占62.1%(18/29),有可疑低密度影的占41.4%(12/29),脑积水占34.5%(10/29);3)24例行胸部CT检查均提示有肺部病变,表现为肺部渗出性改变或间质性改变,肺门、纵隔等处淋巴结病变、胸腔积液、胸膜改变等;4)13例行腹部CT检查均提示有异常,如肝脾肿大,肝脾密度不均、强化不均、肝内多发结节或散在病变,腹腔内淋巴结肿大、钙化、坏死,盆腔积液,腹腔积液,肝内淋巴淤积等;5)16例行肝胆胰脾肾超声检查,其中有位于肝门、胰头、肠系膜、左髂血管、脾门等部位的淋巴结病变,肝脾肿大,肝实质回声不均质,有不等量的腹腔积液,胆囊病变,脾脏实质多发性结节等。5.隐球菌相关实验室检查:58例患儿中检测出病原菌的有57例,1例未检测出隐球菌(诊断性治疗后诊断明确)。脑脊液涂片墨汁染色阳性率为83.6%(46/55);脑脊液隐球菌培养阳性率66.7%(36/54);血隐球菌培养阳性率27.0%(10/37),骨髓隐球菌培养阳性率27.3%(6/22);血及脑脊液隐球菌荚膜抗原检查均阳性率85.7%(6/7);GM实验阳性率33.3%(2/6);淋巴结活检检出隐球菌阳性率为100%(4/4)、胆管组织活检检出隐球菌阳性率100%(1/1),皮肤活检隐球菌阳性率为66.7%(2/3)。结论:1.儿童隐球菌病以学龄前及学龄期儿童多见,男性患儿多于女性患儿;病程较长。2.绝大多数隐球菌病患儿无基础疾病。3.儿童隐球菌病因感染部位的不同,临床表现也有所不同。临床表现主要表现为发热、可累及全身各系统,最容易累及神经系统,其次是呼吸系统、消化道系统、皮肤、淋巴结等;单靠临床表现诊断非常困难,必须要结合实验室检查辅助诊断。4.儿童隐球菌病的影像学表现无明显特异性,有些特征性表现可辅助诊断,确诊仍需结合临床表现及病原学检查。5.隐球菌的病原学检查是确诊隐球菌病的关键,一旦怀疑隐球菌病,应积极完善脑脊液、血液、骨髓等隐球菌病原学检查(如涂片墨汁染色或培养)、血或脑脊液等隐球菌荚膜抗原检查、GM实验等协助诊断,必要时完善组织病理学检查助诊。

朱琳[6](2019)在《1603例原发性肺隐球菌病诊治情况分析》文中提出目的探讨国内原发性肺隐球菌病的诊治情况。方法回顾性分析1980年1月至2018年6月期间国内期刊发表的明确诊断的1603例原发性肺隐球菌病患者的临床资料,包括临床症状、影像学表现、诊断途径、治疗方法、预后情况等。结果1603例患者中,男性1070例,女性533例,比例约为2:1;年龄范围15~84岁,平均年龄(47±9)岁。有明确或可疑鸽、鸟类、土壤等接触史的有150例(9.4%)。无基础疾病1061例(66.2%),有基础疾病542例(33.8%)。496例(30.9%)无任何临床症状,1107例(69.1%)有临床症状,主要表现为咳嗽(n=879,79.4%),咳痰(n=589,53.2%),发热(n=368,33.2%),胸、背痛(n=324,29.3%),痰中带血、咯血(n=211,19.1%),胸闷、气喘(n=151,13.6%),乏力、盗汗(n=89,8.0%),呼吸困难(n=9,0.8%),体重减轻(n=24,2.2%),咽部不适(n=2,0.2%)。影像学表现为单发或多发结节、肿块影(n=1134,70.7%),单发或多发斑片浸润影(n=190,11.9%),结节、斑片混合病灶(n=143,9.0%),实变病灶(n=98,6.1%),结节或肿块、斑片、实变、空洞同时存在的混合病灶(n=23,1.4%),单纯空洞性病变(n=12,0.7%),弥漫粟粒样结节病灶(n=3,0.2%)。1602例(99.9%)患者HIV阴性;195例(12.2%)患者行血清乳胶凝集试验,阳性率95.4%。经皮肺穿刺活检明确诊断703例(43.9%),经开胸或胸腔镜手术明确诊断666例(41.5%),经支气管镜活检明确诊断196例(12.2%),经内科胸腔镜肺活检明确诊断31例(2.0%),经组织培养明确诊断5例(0.3%),尸检确诊2例(0.1%);行PAS染色701例(44.0%),阳性率98.4%;行GMS染色443例(27.8%),阳性率96.2%;单纯药物治疗(n=971,60.7%),单纯手术治疗(n=239,14.9%),手术联合药物治疗(n=391,24.4%);1326例(82.7%)痊愈或显效,39例(2.5%)无效。结论原发性肺隐球菌病好发于气候潮湿温暖的东部沿海地区,男性发病多于女性,中青年多见;多数患者无鸽或其他禽鸟类、霉变环境等接触史。我国原发性肺隐球菌病通常见于HIV阴性患者,绝大多数无基础疾病;临床表现以咳嗽、咳痰、发热为主,无特异性;右肺多于左肺,下叶多于上、中叶;病灶多表现为结节或肿块。原发性肺隐球菌病病程长,极易误诊;经皮肺穿刺及手术活检病理是目前最主要的确诊方法;LAT可作为无创性辅助检查手段,提高诊断率。治疗方式首选药物治疗,对于手术治疗患者建议术后抗真菌治疗;绝大多数预后良好。

陈敏[7](2019)在《肺隐球菌病69例临床特点分析》文中认为目的:探讨肺隐球菌病的临床影像等特点,加深对本病的认识,从而减少误诊和漏诊。方法:回顾性分析2013年8月至2019年2月在苏州大学附属第一医院住院治疗的肺隐球菌病患者的临床症状、影像学特点、实验室检查、确诊方式、治疗及预后。结果:共收集肺隐球菌病69例,其中男性患者50例,女性患者19例,年龄在21~76岁,平均(51.47±12.56岁)。有25例(36.2%)患者因症状就诊,常见症状有咳嗽(34.8%,24/69)、咳痰(20.3%,14/69)、发热(15.9%,11/69)、胸痛(8.7%,6/69)、胸闷(4.3%,4/69),少部分患者因头痛(4.3%,3/69)就诊。而 63.7%(44/69)的患者因常规体检时发现肺部病变入院行进一步鉴别诊断,后经外科手术确诊,与免疫正常组相比,免疫缺陷组患者更易出现肺部湿啰音(p=0.002)。隐球菌感染肺部CT影像分为单一结节或肿块型(20例)、多发结节或肿块型(34例)、肺炎型(8例)及混合型(7例),免疫缺陷患者易合并胸腔积液(p=0.017)。有18例患者行隐球菌抗原检测和(或)乳胶凝集试验定性(或)定量均为阳性,其中5例患者依据乳胶凝集试验阳性后诊断性用药后好转。有10例患者行脑脊液检查,3例患者脑脊液中培养出新型隐球菌,免疫缺陷患者的外周血白细胞或中性粒细胞百分比升高较多(p=0.013)。本研究患者经外科手术确诊有49例,CT引导下经皮肺穿刺确诊6例,3例经纤维支气管镜肺活检确诊,1例经内科胸腔镜确诊,1例血液培养出新型隐球菌,9例为临床诊断。对于本病的治疗,有49例患者行手术切除治疗,中位随访10个月,2位失访;药物抗真菌治疗20例,中位随访18个月,5位失访,二者均无复发病例。结论:肺隐球菌病的临床症状、体征无明显特异性,疾病诊断主要依靠组织病理明确;对于疾病的筛查可选用灵敏度较高且操作简单、迅速的隐球菌荚膜多糖抗原检测,因该疾病肺部病灶分布有一定特点,针对临床高度疑诊患者,及时行隐球菌血清抗原检查,有利于疾病的诊断,从而减少外科手术治疗;规范抗真菌治疗是肺隐球菌病的主要治疗方法,大多数患者预后良好。

胡荣[8](2019)在《播散性组织胞浆菌病两例病例报道并国内文献复习》文中认为目的:通过分析广西医科大学第一附属医院收治的两例播散性组织胞浆菌病患者的诊疗经过,回顾广西地区组织胞浆菌文献报道病例资料,并比较国内病例情况,同时复习文献,探讨和总结该疾病的临床症状、诊断及鉴别诊断等特点,提高对组织胞浆菌病的认知,以降低该病漏诊、误诊。方法:收集广西医科大第一附属医院诊断的HIV阴性的播散性组织胞浆菌病例,并通过检索中国大陆地区2000年到2018年在国内外数据库的病例,回顾性分析广西地区组织胞浆菌病临床资料及中国大陆地区报道病例情况,对该病临床特点、病理组织学表现、病原学培养情况及治疗和转归等进行总结。结果:2000年到2018年,广西医科大学第一附属医院共诊断HIV阴性的播散性组织胞浆菌病例2例,其中一例病例已发表。此外文献检索到广西地区另有组织胞浆菌病例15例。文献报道的国内其它省市总共608例。所有患者均经组织病理或培养诊断,同时有部分患者经两种方式确诊。广西地区的17例患者中,男性占12例,确诊年龄为4-70岁,职业以工人居多,5例患者为HIV感染。大多数患者有发热(94%),其他症状包括肝脾肿大、肺部浸润、皮肤及粘膜损害等表现,实验室检查血象结果差异大,1例患者出现进行性血小板下降这种独特血象改变。胸部影像学以斑片状及结节影为主。12例(71%)患者被误诊为肺结核、肺炎等呼吸系统疾病。组织病理发现该菌有18例(1例经淋巴结、骨髓同时发现),其中骨髓活检(50%)为主,经培养证实4例,有2例行分子诊断。12例患者经抗真菌治疗,两性霉素B联合伊曲康唑居多(42%),除放弃治疗、死亡各1例外,其余均好转;另外5例患者治疗情况不详,2例死亡,3例预后不详。国内共收集病例资料608例,男性416例,职业情况及基础病涉及多样,其中HIV感染64例(11%),年龄波动在4-70岁。大部分患者(82.9%)出现发热,其他临床症状复杂多变,少见皮损及粘膜受累74例(12.2%)。经组织病理确诊病例(598例)远多于培养确诊(57例),其中组织病理标本主要来源于骨髓(58.7%),行分子诊断共5例(包括本病例报道2例患者)。254例治疗上以伊曲康唑(33.9%)、两性霉素B(31.9%)为主,446例患者存在随访记录,383例(85.9%)患者症状好转。结论:(1)虽该病在广西较少见,临床医生应引起重视及提高该病认识,以降低漏诊、误诊。(2)该病易模仿各系统疾病起病,实验室及影像学特征不典型,在临床上考虑感染类疾病,反复抗生素治疗效果欠佳,怀疑真菌感染时,尤其患者有环境易感因素及存在免疫力低下时,应警惕组织胞浆菌感染。(3)广西地区所有患者均通过组织病理学方式发现组织胞浆菌,需注意与广西地方性真菌病马尔尼菲篮状菌病相鉴别。尽早采用有效的组织病理及培养提高确诊率,通过特殊真菌染色可协助发现其镜下形态,组织培养上采取多部位取材、多管、不同温度下分开放置,延长培养周期达3-6周。(4)目前确诊方法相对单一,需更加快捷准确的检测方式。在条件允许的P3实验室中,可完善分子诊断,及开展血尿组织胞浆菌抗原检查等多种方式协助诊断。(5)给予两性霉素B及伊曲康唑抗真菌治疗能改善患者预后。

徐唐杰[9](2019)在《初步探讨肺隐球菌病及ALK阳性NSCLC患者临床与影像学特征》文中研究表明第一部分:肺隐球菌病患者临床表现及影像特征分析目的:本文通过分析53例经病理或实验室检查确诊的的肺部隐球菌病患者的临床及影像学资料,研究不同免疫功能的患者肺隐球菌病的临床及影像学特点,探讨患者免疫状态与其肺部影像表现的相关性。分析并总结肺隐球菌病的好发人群、好发年龄、易感因素,及有诊断意义的肺隐球菌病影像征象,进一步提高肺隐球菌病诊断率。方法:采用回顾性分析的方法,收集2011年11月至2018年12月苏州大学附属第一医院53例年龄超过18岁的肺隐球菌病患者,这些患者通过手术及肺活检标本中的生物体组织学或细胞学诊断,通过呼吸道标本培养的阳性结果或血清隐球菌荚膜抗原的阳性结果进行了诊断,详细记录入组患者一般信息、生活史、临床表现、影像学特征、初步诊断、最终诊断及诊断方法、治疗方案及预后等信息,通过SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果:1、本组试验中入组患者共53例,其中男性患者38例(71.70%),明显高于女性(15例,28.30%)。平均年龄为52.81±12.36岁,高发年龄区间为40-60岁。2、本组患者中,8例(15.10%)有家禽或鸽子接触史,均无明确霉土等接触史,其中,3例(5.70%)有鸽子等鸟类接触史;5例(9.40%)患者有家禽密切接触史;8例(18.10%)患者有吸烟史。18例(34.00%)患者无基础疾病,35例(66.00%)伴有1种或多种基础疾病,其中以高血压病、糖尿病及恶性肿瘤多见;长期激素或免疫抑制剂治疗史患者5例(9.40%)。3、本组53例患者中,无症状共28例(52.83%),余25例(47.17%)患者有下列症状中的一种或多种:咳嗽、咳痰、胸痛、痰血或咯血、呼吸困难、发热、头痛。4、53例患者中46例(86.79%)表现为结节/肿块型,其中单发23例(43.40%),多发23例(43.40%);2例(3.78%)为浸润/实变影型,5例(9.43%)为弥漫或混合型。病灶主要位于单叶、胸膜下及双下肺;病灶伴随征象中以晕征、毛刺征及分叶征最常见。性别分组及不同的免疫状态与病灶的分布及数量间差异无统计学意义(P>0.05)。5、45例(84.90%)患者经胸腔镜肺楔形切除术病理确诊,4例(7.55%)经皮肺穿刺活检确诊,2例(3.77%)经实验室检查(隐球菌荚膜抗原试验阳性)确诊,1例(1.89%)患者行颈部淋巴结穿刺确诊,1例(1.89%)患者痰中直接找到隐球菌;有组织病理的50例患者中,镜下病理均表现炎性肉芽肿改变,在类上皮细胞内外或多核巨噬细胞胞浆中可见圆形或卵圆形的真菌孢子,其中4例(8.00%)病理伴有坏死,1例(2.00%)CT上可见空洞,PAS染色阳性率99%,六胺银染色阳性率100%,所有组织抗酸染色均阴性。6、随访的47例(88.70%)患者中,治疗方式以手术治疗为主,30例(63.80%)行单纯手术治疗,共17例(36.20%)患者接受了抗真菌药物治疗(8例接受单纯抗真菌药物治疗,9例术后接受抗真菌药物治疗),抗真菌用药方式多数为单药口服(52.90%),疗程1周至24个月不等,平均疗程为7.24±5.93个月。53例患者中,随访47例,随访时间为2个月至5年,其中:38例(80.9%)患者痊愈,14例(29.80%)患者好转,1例(2.10%)复发,0例死亡。结论:1、本组试验中,肺隐球菌病患者临床表现缺乏特异性;误诊率极高;2、影像表现以结节或肿块型、单叶分布为主,主要位于胸膜下、外野,伴随征象以晕征、毛刺及分叶多见;3、对于临床疑诊肺隐球菌病的患者,建议行隐球菌夹膜抗原等检查;或肺穿刺活检;对于病理难以确诊且与肺癌难以与鉴别的患者,建议手术治疗;结节或肿块型肺隐球菌病仅行手术切除亦达到治愈效果;4、对于确诊的肺隐球菌病患者,无论术后有无行抗真菌治疗,均建议定期胸部影像学检查复诊,有利于及时发现感染有无复发或扩散,第二部分:ALK阳性NSCLC患者临床及影像病理特征分析目的:初步探讨ALK阳性NSCLC患者的影像特征及其与临床病理的相关性。方法:收集2015年02月-2017年5月苏州大学附属第一医院诊断明确的2268例NSCLC患者临床及影像相关资料,病理证实方法包括行肺叶或肺段手术切除、CT引导下经皮肺穿刺、纤维支气管镜活检以及转移灶的病理标本等。采用Ventana IHC法检测ALK状态,其中ALK阳性患者144例,75例患者临床资料不全、失访,予以剔除。并对余69例患者分析ALK阳性NSCLC的临床、病理及影像学特点。结果:1.本研究的2268例经病理证实NSCLC患者中,共检测出144例EML4-ALK阳性患者,检出率为6.30%。年龄≤40岁组发生ALK阳性率(17.50%,14/80)明显高于年龄>40岁组(5.90%,130/2188),两者差异有统计学意义(P<0.05);本组病例中女性患者发生ALK阳性的几率(8.00%,80/1006)高于男性(5.10%,64/1262),有明显统计学差异(P<0.05)。ALK表达与标本来源及分化程度无显着性差异(P>0.05)。2.本研究的144例ALK阳性NSCLC患者中,不吸烟组比例(8330%,120/144)高于吸烟组(16.70%,24/144),表明ALK 阳性主要发生于非吸烟患者。ALK阳性组的临床分期低于阴性组,Ⅰ-Ⅱ期共75例(52.10%,75/144),Ⅲ-Ⅳ期共69例(47.90%,69/144);126例行肿瘤标记物检测,其中98例(77.80%)CEA正常(52例为Ⅰ-Ⅱ期,46 例为 Ⅲ-Ⅳ期),28 例(23.20%)CEA 升高(5 例为 Ⅰ-Ⅱ 期,17 例为 Ⅲ-Ⅳ期患者),表明大部分ALK阳性肺癌患者初诊时CEA指标正常,但临床分期与CEA指标差异无显着性差异(P>0.05)。3.病理类型方面,ALK阳性组中有135例(93.80%,135/144)NSCLC腺癌患者,明显高于NSCLC非腺癌患者(6.20%,9/135),ALK表达状态与肺癌病理类型的差异有统计学意义(P<0.05)。组织亚型方面,本组144例ALK 阳性NSCLC患者中,102例病理报告未详细描述病理亚型,余42例ALK阳性腺癌患者中以实体性为主型、腺泡为主型多见。4.影像特征方面,本组纳入影像资料完整的69例ALK 阳性NSCLC患者中,周围型最常见,共61例(88.40%),而中央型仅8例(11.60%),从肿瘤大小上分析,直径≤3cm(结节型)28例(40.6%),直径>3cm(肿块型)38例(55.10%),3例(4.37%)因大量胸腔积液或病灶不规则而无法测量;进一步对是否含GGO病灶进行亚组分析,57例(82.60%)表现为纯实性,9例(13.00%)为实性周围伴有GGO成分,仅3例(4.40%)表现为纯GGO,表明大多数EML4-ALK阳性肿瘤在CT上呈无GGO的实性生长模式。结论:1.本组病例中,ALK阳性率为6.30%(144/2268),以年轻、女性及未吸烟患者为主,其中年龄≤40岁组阳性率(17.50%,14/80)明显高于年龄>40岁组(5.90%,130/2188);2.ALK阳性肺腺癌在CT上主要以无GGO的实性病灶为主,病灶体积较大,且容易发生淋巴结转移,很少伴GGO、胸膜凹陷征、支气管充气征;有助于临床医生根据影像学特征识别ALK 阳性优势人群,同时也强调了基因检测的重要性;3.本组回顾性分析也反映了现实临床实践与指南推荐存在一定差距,肺癌规范化全程管理需确切落实到临床实践中。

卢晓雨[10](2019)在《肺隐球菌病113例临床病例分析》文中提出背景:隐球菌病是一种因机会获得感染隐球菌而引起的全身性的真菌性感染疾病。隐球菌病多发生于免疫缺陷患者,并往往可以导致全身多处受累。近年来的流行病学调查表明肺隐球菌病的发病率正在逐年升高。肺隐球菌病由于发病人群特征、临床表现及影像学均缺乏特异性从而容易导致误诊、漏诊,需要进一步对其临床特点予以总结。此外,对于伴或不伴合并症的患者、有无呼吸系统临床症状的患者、隐球菌英膜多糖抗原检测阳性与阴性的患者之间的临床特征是否存在显着性差异,尚需进一步探讨。本文拟收集肺隐球菌病患者相关资料,分析其临床特征,为提高临床肺隐球菌病的诊断水平提供参考依据。方法:本文收集了 2014年1月至2019年3月就诊于浙江大学医学院附属第二医院并最终确诊为肺隐球菌病的患者。收集患者临床资料包括基本资料、合并症、生活环境、临床表现、影像学表现(胸部高分辨CT、PET-CT或头颅CT及MRI)、实验室检查(血常规、C反应蛋白、红细胞沉降率)、隐球菌荚膜多糖抗原、相关病理结果以及治疗和预后情况等,并将其分为合并症组与非合并症组、症状组与无症状组、抗原阳性组与阴性组进行亚组分析,分析其临床特征。结果:本研究最终共纳入诊断为肺隐球菌病的住院患者共1 13例,其中男性患者共74例(65%),女性患者39例(35%),平均患病年龄为50.37±12.01岁,以中年男性患者居多。伴有合并症的患者占总体49%,以糖尿病15例(13%)、肝硬化1 1例(10%)、肿瘤10例(9%)等为主。临床症状中56%患者表现为咳嗽(n=63),42%患者表现为咳痰(n=47),19%患者表现出胸痛(n=22)及17%患者表现为胸闷(n=19)。实验室检查中,C反应蛋白平均值为13.26±32.96mg/L,SCC为1.81±6.76 ng/ml,较正常值轻度升高。隐球菌荚膜多糖抗原检测血清检测阳性74例,阴性15例,阳性率83%。肺隐球菌病患者影像学表现中39%为混合型(n=44),35%为结节型(n=39),25%为浸润斑片影型(n=29)。病变部位以双下肺为主,表现为右下肺63例(56%)与左下肺62例(55%)。伴随征象中以晕征48例(42%)、支气管空气征48例(42%)、空洞47例(41%)为主要征象。组织病理学检查经皮肺穿刺活检患者共48例,阳性率为96%。治疗上使用抗真菌药物治疗共101例(89%),手术辅助术后药物治疗共5例(4%)。预后情况中54例患者至我院复查。其中完全好转1例(2%),部分好转46例(85%),相仿4例(7%),进展3例(6%)。亚组分析中:①合并症组平均年龄(54.28±10.64岁)显着高于非合并症组平均年龄(46.52±12.12岁),p<0.001。住院时间合并症组(10.42±6.11天)显着长于非合并症组(7.09±5.63天),p=0.007。临床症状中非合并症组胸痛表现共16例(28%),比例显着高于合并症组6例(10%),p=0.020。白细胞计数非合并症组(6.96±2.29^109/L)显着高于合并症组(6.02±2.16^109/L),p=0.027。②无症状组患者33例,占总体患者29%,其中男性患者29例(88%),女性患者4例(12%),症状组男性患者45例(56%),女性患者35例(44%),无症状组男性显着多于女性,p<0.001。无症状组无明显接触史(0%),症状组为7例(100%),p=0.007。无症状组影像学表现结节型共16例(48%),其中单发结节型为7例(21%)(p=0.050)。症状组纵膈淋巴结肿大共18例(22.5%),显着多于无症状组2例(6%),p=0.006。③血清荚膜多糖抗原阳性组共74例(83%),阴性组15例(17%)。胸痛比例阴性组患者(6例,40%)显着高于阳性组患者(8例,11%),p=0.047。NSE 阴性组(7.94±3.08 ng/ml)显着低于阳性组(10.25±4.07 ng/ml),p=0.049。影像学表现中阳性组左下肺病变为33例(45%),显着多于阴性组4例(27%),p=0.023。结论:肺隐球菌病患者以中年男性居多,有合并症人群与无合并症人群患病人数相近,提示健康人群同样需警惕该病。该病除C反应蛋白轻微上升外,其余症状、实验室检查无明显异常。影像学表现以结节-浸润斑片影混合型为主,同时伴有晕征、支气管空气征等多种伴随征象。确诊方面以病理学检查经皮肺穿刺阳性率最高。治疗上以抗真菌药物治疗为主,且多数病人预后较好。本研究结果对提高临床肺隐球菌病的诊断水平提供了一定的参考依据。

二、全身性播散性隐球菌病临床及病理形态分析(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、全身性播散性隐球菌病临床及病理形态分析(论文提纲范文)

(1)儿童全身播散性隐球菌病1例报道并文献复习(论文提纲范文)

1 病例介绍
    1.1 病史
    1.2 体检
    1.3 辅助检查
    1.4 治疗
2 讨 论

(2)肋骨隐球菌感染2例报道并文献复习(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 病例资料
    1.2 文献检索
2 结 果
3 讨 论

(3)艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病免疫状况动态监测及固有免疫细胞抗菌机制研究(论文提纲范文)

缩略词表
中文摘要
英文摘要
前言
    参考文献
第一部分 艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者治疗前后免疫状况动态研究
    研究背景
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
第二部分 马尔尼菲篮状菌上调NLRP3/Caspase-1/gasdermin D通路诱导巨噬细胞焦亡机制研究
    研究背景
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
第三部分 马尔尼菲篮状菌诱导中性粒细胞分泌囊泡抗菌的蛋白质组学和磷酸化组学分析
    研究背景
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
全文总结
综述 艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病诊断技术研究进展
    参考文献
攻读学位期间获得的学术成果
致谢

(4)阿萨希毛孢子菌氟康唑耐药分子机制初探(论文提纲范文)

缩略语表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 阿萨希毛孢子菌耐药菌株的分离鉴定
    2.1 体内耐药菌株分离鉴定
    2.2 体外耐药菌株分离鉴定
    2.3 讨论
第三章 阿萨希毛孢子菌耐药相关基因筛选分析
    3.1 实验材料与设备
    3.2 实验方法
    3.3 实验结果
    3.4 讨论
第四章 ERG11基因耐药功能验证
    4.1 体外诱导耐药菌株转录组ERG11基因分析
    4.2 ERG11基因酿酒酵母转染验证
    4.3 讨论
第五章 新型抗菌剂-纳米银对阿萨希毛孢子菌的作用
    5.1 实验材料与设备
    5.2 实验方法
    5.3 结果
    5.4 讨论
全文结论
参考文献
文献综述 唑类药物对常见致病真菌耐药机制的研究现状
    参考文献
致谢

(5)58例儿童隐球菌病的诊断分析(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
前言
1 研究对象及方法
    1.1 研究对象
    1.2 方法
    1.3 统计学方法
2 结果
    2.1 一般资料
    2.2 易感因素
    2.3 临床表现
    2.4 影像学检查
    2.5 实验室检查
3 讨论
全文总结
参考文献
文献综述
    参考文献
致谢
攻读硕士学位期间发表的学术论文

(6)1603例原发性肺隐球菌病诊治情况分析(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
前言
材料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
综述 人类免疫缺陷病毒感染者隐球菌病的诊治
    参考文献
附录
致谢

(7)肺隐球菌病69例临床特点分析(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
前言
研究目的及方法
第一部分 肺隐球菌病69例临床特点分析
    1 研究对象与方法
    2 结果
    3 讨论
    4 小结
    参考文献
第二部分 肺隐球菌病临床特点综述
    前言
    隐球菌
    隐球菌全球流行病学
    肺隐球菌病发病机制
    肺隐球菌病的危险因素
    肺隐球菌病的临床表现
    肺隐球菌病影像学表现
        肺隐球菌病的实验室诊断
    组织病理学
    抗原检测试验
    肺隐球菌病的治疗
    肺隐球菌病的预后
    预防肺隐球菌病
    总结
    参考文献
缩略词表
致谢

(8)播散性组织胞浆菌病两例病例报道并国内文献复习(论文提纲范文)

个人简历
中文摘要
英文摘要
1、前言
2、病例报道
3、文献复习对象及方法
4、结果
5、讨论
6、结论
7、创新性
8、展望
9、附录:主要英语缩略词
10、参考文献
综述
    参考文献
致谢

(9)初步探讨肺隐球菌病及ALK阳性NSCLC患者临床与影像学特征(论文提纲范文)

摘要
abstract
第一部分: 肺隐球菌病患者临床表现及影像特征分析
    引言
    资料与方法
    结果
    讨论
    结论
第二部分: ALK阳性NSCLC患者临床及影像病理特征分析
    引言
    资料与方法
    结果
    讨论
    结论
试验不足及展望
参考文献
缩略词/英文缩写
致谢

(10)肺隐球菌病113例临床病例分析(论文提纲范文)

致谢
中文摘要
英文摘要
缩略语中英文对照
1 前言
2 方法
    2.1 研究对象
    2.2 诊断标准
    2.3 入选时间及人数
    2.4 数据采集
3 结果
    3.1 入选情况
    3.2 总体特征
    3.3 合并症组与非合并症组亚组分析
    3.4 症状组与无症状组亚组分析
    3.5 血清抗原阳性组与抗原阴性组亚组分析
4 讨论
5 结论
参考文献
综述
    参考文献
作者简历及在读期间所取得科研成果

四、全身性播散性隐球菌病临床及病理形态分析(论文参考文献)

  • [1]儿童全身播散性隐球菌病1例报道并文献复习[J]. 张蕾,闫智慧,王玉超. 中华全科医学, 2021(03)
  • [2]肋骨隐球菌感染2例报道并文献复习[J]. 黄进宝,兰长青,翁恒,林清华. 中国真菌学杂志, 2020(05)
  • [3]艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病免疫状况动态监测及固有免疫细胞抗菌机制研究[D]. 董荣静. 昆明医科大学, 2020
  • [4]阿萨希毛孢子菌氟康唑耐药分子机制初探[D]. 夏志宽. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(01)
  • [5]58例儿童隐球菌病的诊断分析[D]. 韩东娟. 重庆医科大学, 2019(01)
  • [6]1603例原发性肺隐球菌病诊治情况分析[D]. 朱琳. 苏州大学, 2019(06)
  • [7]肺隐球菌病69例临床特点分析[D]. 陈敏. 苏州大学, 2019(02)
  • [8]播散性组织胞浆菌病两例病例报道并国内文献复习[D]. 胡荣. 广西医科大学, 2019(08)
  • [9]初步探讨肺隐球菌病及ALK阳性NSCLC患者临床与影像学特征[D]. 徐唐杰. 苏州大学, 2019(04)
  • [10]肺隐球菌病113例临床病例分析[D]. 卢晓雨. 浙江大学, 2019(03)


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