刘扬[1]（2020）在《汞中毒大鼠脑电特征分析及中枢神经损伤机制研究》文中认为汞在工业生产和日常生活中有越来越广泛的应用,汞中毒的病例也越来越多。汞进入人体后,神经系统是汞中毒患者常见的受累部位,患者通常会有学习记忆能力下降的症状。近年来也有不少关于汞中毒患者的分析研究,但这些研究多见于对患者大脑皮层电位的时域统计和主观分析,对患者深层核团产生电信号的时域特征和频域特征的客观统计分析较少。本文通过建立汞中毒大鼠模型,改良大鼠深层脑电采集方法,联合分析大鼠深层脑电信号与神经递质浓度,总结慢性汞中毒大鼠的脑电信号特征,探讨汞对中枢神经系统的损伤机制。主要的研究内容有:首先,建立汞中毒大鼠模型,改良大鼠深层脑电信号采集方法。将大鼠分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,对照组大鼠不做染毒处理,其余各组大鼠染毒标准为:低剂量组大鼠33.5μg/kg,中剂量组67μg/kg,高剂量组134μg/kg。标准化实验操作步骤,改良并使用大鼠脑立体定位仪,同步采集大鼠海马体和基底神经节信号。其次,分析处理各组大鼠深层脑电信号。应用MATLAB和自行编写的程序,从时域和频域两个方面,提取大鼠海马体和基底节的深层脑电信号的脑电特征。时域方面,观察时域信号图并统计δ频段相对幅值;频域方面,求得信号功率谱并计算各频段相对功率值及其之比。结合时域特征与频域特征,得出大鼠深层脑电信号特征。再次,提取并检测神经递质含量。采集检测大鼠海马体和基底神经节谷氨酰胺合成酶的活力值与谷氨酸浓度,分析汞对“谷氨酸-谷氨酰胺循环通路”的阻碍状况,总结不同剂量的汞对谷氨酸浓度的影响。最后,联合分析染毒大鼠脑电特征与神经递质浓度。将不同剂量组大鼠的脑电特征与谷氨酰胺合成酶活力和谷氨酸浓度结合分析,得出脑电信号与神经系统损伤的内在联系,探讨汞对中枢神经系统的损伤机制。
倪娟,段俗言,朱敬凤,钱军,毛慧娟,邢昌赢[2]（2019）在《汞中毒导致肾病综合征一例并文献复习》文中指出汞被广泛用于生产和生活,若接触或使用不当,过量暴露汞可经由皮肤、消化道、呼吸道进入人体,蓄积导致急性或慢性汞中毒。汞中毒可出现神经系统、胃肠道、泌尿系统等一系列临床症状[1]。本文报道1例使用化妆品导致汞中毒引起肾病综合征患者的临床特征,并通过查阅文献,对国内外已发表的含汞化妆品导致肾病综合征的病例进行归纳总结,以期临床上关注汞中毒相关肾病综合征的及时诊断与合理治疗。患者女性,37岁,因"眼睑水肿伴泡沫尿1周余,加重4 d"于2018-12-20入院。患者入院前1周无明显诱因出现眼睑水肿,伴泡沫尿,外院查尿常规示:尿蛋白2+、尿隐
刘昱璐,庄圣,陈静,刘春风[3]（2019）在《吸食笑气致脊髓亚急性联合变性临床分析并二例报告》文中研究表明目的对吸食笑气所致脊髓亚急性联合变性患者的临床与影像学特点进行初步分析。方法与结果 2例患者分别于吸食笑气后5和19个月发生脊髓亚急性联合变性,以四肢麻木、无力为首发症状并逐渐加重。神经传导检测提示神经传导速度减慢、波幅降低;MRI显示颈髓后索呈"倒V"形长T2信号影。停止吸食笑气并以B族维生素营养神经治疗后症状逐渐改善。结论吸食笑气可导致神经系统损害,表现为脊髓亚急性联合变性,治疗原则为停止吸食笑气并甲钴胺替代治疗。
刘力学,夏学林,樊双义[4]（2019）在《汞中毒迟发性周围神经损伤37例临床分析》文中指出目的总结汞中毒所致迟发性周围神经损伤患者的临床特征及诊疗经验。方法回顾性分析2013年1月至2015年12月解放军总医院第五医学中心收治的37例汞中毒所致迟发性周围神经损伤患者的病历资料。其中男30例,女7例;年龄2355岁。分析疾病的临床特征、诊治要点,评估临床疗效及患者预后,总结诊疗经验。结果多数患者为从事工业用汞相关职业者,有长期汞接触史,因慢性汞中毒而损伤神经系统,主要表现为乏力、肢体麻木、肢端肌肉痛,伴头晕、头痛、失眠、记忆力下降、情绪异常、食欲减退等。患者均接受驱汞、营养神经等综合治疗。综合治疗5个月后,27例症状、体征基本消失,10例肢体末梢感觉异常、乏力等明显好转。结论慢性汞中毒所致周围神经损伤患者有明确的长期汞接触史,合并神经损伤的临床表现主要为肢端感觉神经系统功能的异常。多数患者经驱汞治疗和营养神经等综合治疗可获得良好的效果及近期预后。
王瑞,梁娜娜,孙亚丽,耿子旸,马晨晨,丁红梅,朱士光,董瑞国[5]（2019）在《笑气滥用致神经系统损害的临床特征》文中研究说明目的探讨笑气（氧化亚氮,N20）滥用致神经系统损害的临床特点、治疗及预后。方法收集8例N2O滥用患者的临床资料,随访评估疗效及预后。结果 8例患者均为19～26岁的青年;临床表现类似于脊髓亚急性联合变性（SCD）的症状;实验室检查多伴有高同型半胱氨酸血症,磁共振检查可见脊髓后索脱髓鞘病变,电生理检查可有以下肢为主的感觉运动性周围神经病表现,神经心理学测试显示认知受损;停止接触N2O和大剂量维生素B12补充治疗后上述症状均有不同程度的改善。结论 N2O滥用可致中枢及周围神经系统受损,补充大剂量维生素B12是有效的治疗手段。
李婷,李俊,王帆,徐雯,吴冬梅[6]（2018）在《低剂量汞对接触者周围神经系统的影响》文中指出目的观察低剂量汞对接触者周围神经系的影响。方法分别选取100名低剂量汞接触工人和非接触工人为接触组和对照组,收集研究对象基本资料,测定汞接触8 h加权平均浓度,进行神经传导速度测定。结果工作场所有检测点汞的时间加权平均浓度在职业接触限值内,接触组尺神经及腓浅神经感觉神经传导速度慢于对照组,正中神经末端潜伏期较对照组明显延长（P <0.05）,接触组腓浅神经感觉传导速度异常率显着高于对照组（P <0.05）。结论低剂量汞对周围神经存在一定程度的影响,感觉神经传导速度对诊断周围神经损害的价值优于运动神经传导速度。
张颖轶,缪荣明,房中华[7]（2018）在《职业性慢性汞中毒不典型病例2例报告》文中指出目的分析不典型职业性慢性汞中毒病例的临床特点,探讨避免误诊的方法。方法对2例不典型职业性慢性汞中毒病例的临床资料进行回顾性分析。结果 2例病例在同一仪表厂分别从事温度计检表、定点及灌装工作,均有长期职业性汞接触史。临床上主要表现为神经系统损害。1例病例表现为四肢及关节剧烈疼痛,伴有神经衰弱综合征、口腔-牙龈炎和尿汞增高;1例病例出现类帕金森综合征样的不自主颤动,静止或活动时均有,有神经衰弱综合征和尿汞增高,无口腔-牙龈炎。体格检查均可见明显的手指、舌、眼睑的震颤,1例病例出现上肢粗大震颤。2例病例均确诊为职业性慢性汞中毒。结论神经系统是职业性慢性汞中毒病例的常见受累部位,其临床表现具有多样性。临床医生应提高对汞中毒的认识,详细询问病史,减少误诊发生。
董建光,万坤,赵菁,张鹏,李青,林国东,王兴旺,王宏,王浩春,邱泽武[8]（2016）在《汞中毒致周围神经病变误诊报告并文献复习》文中研究指明目的总结汞中毒致周围神经病变的诊治经验,并分析误诊原因。方法对1例先后误诊为糖尿病末梢神经炎、腰椎管狭窄并腰椎失稳症、颈延交界处颈1神经鞘瘤、复杂区域性疼痛综合征及神经病理性疼痛的汞中毒致周围神经病变的临床资料进行回顾性分析。结果患者以双下肢麻木、疼痛伴足底烧灼感为主要临床表现,有糖尿病病史,曾在外院就诊,诊断为糖尿病末梢神经炎、腰椎管狭窄并腰椎失稳症、颈延交界处颈1神经鞘瘤,并行腰5骶1椎板减压加椎间植骨融合术、腰3骶1椎弓根钉内固定术、后正中入路颈延髓交界处神经鞘瘤切除术,术后腰骶部疼痛及双下肢麻木症状无明显改善。1个月前患者上述症状加重,并出现性格改变,先后就诊于当地人民医院疼痛科及解放军总医院疼痛治疗科,分别诊断为复杂区域性疼痛综合征、神经病理性疼痛,给予相应治疗,疼痛缓解不明显或稍有改善。为排除中毒,于我院行毒物检测示血汞29.0μg/L,尿汞25.0μg/L,诊断为汞中毒、周围神经病变,行二巯基丙磺酸钠驱汞等综合治疗共7个疗程,患者肢体麻木、疼痛等症状基本缓解,睡眠良好,出院。结论临床接诊不明原因出现腰骶部及四肢麻木、疼痛等患者时,应认真鉴别诊断,警惕汞中毒。汞中毒致周围神经病变患者给予驱汞等综合治疗,效果良好。
邵蕊,钟婷婷[9]（2012）在《染发剂汞中毒致神经系统损害1例临床护理》文中研究表明随着经济发展和人民生活水平的不断提高,染发已成为一种时尚,但却忽视了染发剂带来的危害。无机染发剂（金属染发剂）含有金属的化合物染料,多用于老年人。染发剂中的金属离子渗透到头发中,易引起蓄积中毒。汞为银白色液体金属,在常温下挥发,温度越高,蒸发越快。汞主要经尿和粪
宋晓密,李秀娥[10]（2004）在《慢性汞中毒致周围神经系统损害病例报告并文献复习》文中研究指明
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本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究意义 |
| 1.1.1 汞中毒 |
| 1.1.2 中枢神经系统 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 汞中毒的神经损伤 |
| 1.2.2 汞中毒的神经损伤机制 |
| 1.2.3 汞中毒的脑电检测 |
| 1.3 主要研究内容 |
| 1.4 创新点 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 仪器与试剂 |
| 2.2 建立慢性汞中毒大鼠模型 |
| 2.3 预实验 |
| 2.3.1 预实验的实验步骤 |
| 2.3.2 实验前准备 |
| 2.3.3 预实验结果及分析 |
| 2.4 预实验改进 |
| 2.4.1 改进脑电采集方法 |
| 2.4.2 改进大鼠取脑方法 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 脑电采集与分析 |
| 3.1 脑电活动及其形成机制 |
| 3.2 脑电信号的采集 |
| 3.2.1 头皮脑电检测方法 |
| 3.2.2 大鼠脑电检测方案 |
| 3.3 脑电信号的分析方法 |
| 3.3.1 傅里叶变换 |
| 3.3.2 脑电信号的经典分析方法 |
| 3.3.3 小波包分解 |
| 3.4 海马体脑电信号脑电结果分析 |
| 3.4.1 时域分析 |
| 3.4.2 频域分析 |
| 3.5 基底神经节脑电信号结果分析 |
| 3.5.1 时域分析 |
| 3.5.2 频域分析 |
| 3.6 讨论 |
| 3.7 本章小结 |
| 第4章 神经递质检测 |
| 4.1 神经系统和神经递质 |
| 4.1.1 神经系统 |
| 4.1.2 神经递质 |
| 4.2 汞对海马体的影响 |
| 4.2.1 海马体 |
| 4.2.2 各组大鼠海马体神经递质检测结果 |
| 4.3 汞对基底神经节的影响 |
| 4.3.1 基底神经节 |
| 4.3.2 各组大鼠基底神经节神经递质检测结果 |
| 4.4 分析 |
| 4.4.1 神经递质分析 |
| 4.4.2 结合脑电信号分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 总结与分析 |
| 5.1 总结 |
| 5.1.1 深层脑电信号总结 |
| 5.1.2 神经递质浓度总结 |
| 5.2 分析 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 在学研究成果 |
| 致谢 |
| 对象与方法 |
| 一、一般资料 |
| 二、方法 |
| 结果 |
| 一、临床表现 |
| 二、实验室检查 |
| 三、神经系统体征 |
| 四、神经电生理检查 |
| 五、治疗和预后 |
| 讨论 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 收集临床资料 |
| 1.2.2 收集辅助检查结果 |
| 1.2.3 治疗及随访 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2辅助检查 |
| 2.3随访 |
| 3 讨论 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 工作场所空气中汞测定 |
| 1.3 神经传导速度测定 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 接触组与对照组神经传导速度比较 |
| 2.2 接触组与对照组神经传导速度异常率比较 |
| 3 讨论 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 基本资料 |
| 1.2 体格检查 |
| 1.3 实验室检查 |
| 2 现场职业卫生调查 |
| 3 诊断、治疗与转归 |
| 3.1 鉴别诊断 |
| 3.2 诊断、治疗与转归 |
| 4 讨论 |
| 1 病例资料 |
| 2 讨论 |
| 2.1 中毒机制 |
| 2.2 诊断及鉴别诊断 |
| 2.3 治疗及预后 |
| 2.4 误诊原因分析 |
