李晓琴,戈蕾,龚蕴珍[1]（2021）在《1例老年大疱性表皮松解型药疹患者的护理》文中认为大疱性表皮坏死松解型药疹又称中毒性表皮坏死松解症（Bullous epidermal necrolysis,BENL）,是一种罕见的、复杂的皮肤脆性紊乱疾病,是药疹中最严重的一种类型[1],它由Lyell在1956年首次报道并命名[2]。该疾病可出现大面积的大小不等松弛性透明水疱,以及类似烧伤创面的表皮松懈,可伴有口腔、呼吸道、消化道等黏膜糜烂,若不及时治疗,将发展为全身组织溃烂、肝肾功能衰竭、电解质紊乱、全身感染而危及生命[3]。我院于2020年3月26日收治1例大疱性表皮松解型药疹的老年患者,现将其护理体会报道如下。
黄朵,李兵发[2]（2021）在《薄型泡沫敷料在大面积表皮剥脱重症药疹病人中的应用效果》文中研究指明目的:探讨薄型泡沫敷料在大面积表皮剥脱重症药疹病人中的应用效果。方法:选取2017年1月—2019年12月收治的48例Stevens-Johnson综合征（SJS）或中毒性表皮坏死松解症（TEN）病人作为研究对象,按照随机数字表法将病人分为试验组和对照组,每组24例。试验组采用薄型泡沫敷料作为留置针敷贴,对照组采用传统无菌透明贴膜作为留置针敷贴。比较两组病人留置针输液并发症发生情况、医用粘胶相关皮肤损伤发生率、留置针留置时间及舒适满意度。结果:试验组病人药物渗漏发生率（4.17%）、静脉炎发生率（0.00%）、医用粘胶相关皮肤损伤发生率（4.17%）低于对照组[药物渗漏发生率（33.33%）、静脉炎发生率（25.00%）、医用粘胶相关皮肤损伤发生率（37.50%）],试验组病人留置针留置时间[（99.04±19.90）h]长于对照组[（53.29±19.17）h],试验组病人舒适满意度得分[（94.38±5.17）分]高于对照组[（74.79±11.65）分],两组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:与传统无菌透明贴膜相比,将薄型泡沫敷料用于大面积表皮剥脱重症药疹病人能有效降低留置针输液并发症发生率,减少敷贴对皮肤的伤害,延长静脉留置针使用时间,提高病人舒适满意度。
蒋瑶,孟玉倩[3]（2020）在《中毒性大疱表皮坏死松解型药疹患儿行简易创面负压封闭引流的护理》文中进行了进一步梳理总结1例中毒性大疱表皮坏死松解型药疹患儿行简易创面负压封闭引流皮肤护理的体会。护理要点:以磺胺嘧啶银脂质水胶体为介质,行简易创面负压封闭引流,以减少换药次数,减轻患儿疼痛;收集伤口渗液,控制创面感染;全身感染防控及营养支持。最终患儿皮肤愈合,顺利转出ICU,恢复良好。
唐俊婷[4]（2020）在《CCL17/CCR4轴介导药疹的免疫机制研究》文中研究说明[目的]药疹是一种常见的药物不良反应,严重时可引起重型药疹,甚至危及生命,因此备受关注。但药疹的机制尚不明确。CCL17/CCR4轴参与过敏性疾病的免疫机制,但在药疹中的作用未见报道。因此,我们将探讨CCL17/CCR4轴在药疹中的作用机制。[方法]我们利用表达谱芯片初步筛查HIV感染合并重型药疹患者（HIV+SDE+）、非HIV感染的重型药疹患者（HIV-SDE+）和艾滋病非药疹患者（HIV+SDE-）外周血血清的趋化因子蛋白表达差异,通过生物信息学分析显着差异趋化因子富集情况,明确HIV感染者合并重型药疹和普通人群重型药疹的免疫机制差异,同时找到了两种人群中重型药疹的共同机制。因此,收集了HIV+SDE+HIV-SDE+HIV+SDE+、HIV-SDE+、HIV+SDE-患者和健康者（Healthy donors）外周血,使用ELISA试剂盒检测四组患者血清中差异表达的趋化因子水平。进一步从临床-细胞-动物模型三方面对CCL17/CCR4轴在药疹中的机制进行研究。1.在临床实验中,通过流式细胞术（Flowcytometry,FCM）检测四组患者外周血PBMC中CD4+T、Th1、Th2细胞亚群表达情况。ELISA试剂盒检测四组患者血清中IL-4和IL-13水平。最后通过流式细胞术检测CCL17在CD4+T细胞表达情况,说明CCL17的来源。2.在体外实验中,购买D10.G4.1小鼠Th2细胞株,通过CRISPR/Cas9技术敲除CCR4基因;将不同处理的细胞分为四组:CCL17刺激CCR4+Th2细胞、无CCL17刺激CCR4+Th2细胞、CCL17刺激CCR4-Th2细胞和无CCL17刺激CCR4-Th2细胞。共聚焦显微技术（Confocalmicroscopy,CM）检测了四组细胞CCR4表达情况,明确CCL17刺激Th2细胞表面CCR4是否内化。流式细胞术以及细胞计数试剂盒-8（Cellcountingkit8,CCK8）分别检测四组不同处理过的细胞迁移以及增殖能力。进一步PCR-Array筛查CCL17刺激CCR4+Th2细胞和无CCL17刺激CCR4+Th2细胞之间下游转录组的表达差异。再通过ELISA检测不同处理的四组细胞下游分泌蛋白水平以及免疫印迹法（Western Blot,WB）分析p-ERK、ERK、p-STAT3 和 STAT3 的表达;ERK抑制剂处理 CCL17刺激 CCR4+Th2细胞和无CCL17刺激CCR4+Th2细胞后,ELISA检测细胞下游分泌蛋白水平以及Western Blot分析蛋白表达情况。最后将四组不同处理的细胞分别与角质形成细胞共培养24小时,Annexin V-FITC/PI染色和流式细胞术分析角质形成细胞凋亡情况。3.建立奈韦拉平（Nevirapine,NVP）诱导药疹大鼠模型,通过CCR4拮抗剂（Compound47）和地塞米松（DXM）分别干预药疹大鼠模型,并评估其疗效。分为对照组、未治疗组、治疗组（Compound47组和DXM组）四组。采用HE染色、甲苯胺蓝染色以及Caspase-3染色评估四组大鼠皮肤病理表现、肥大细胞浸润以及角质形成细胞凋亡情况。通过ELISA检测和流式细胞术动态检测四组大鼠外周血中细胞因子水平以及Th2细胞亚群表达情况。最后Western blot检测四组大鼠皮损 p-ERK、ERK、p-STAT6、STAT6、pro-Caspase3 表达情况。[结 果]1.在临床研究中发现CCL17水平在HIV+SDE+患者（n=15）外周血血清中高于HIV+SDE-患者（n=15）,在HIV-SDE+患者中（n=10）高于健康者（n=20）（P=0.037,P=0.034）。进一步研究表明HIV+SDE+患者外周血中Th2细胞亚群高于HIV-SDE+患者和HIV+SDE-患者（P=0.002,P=0.010）。IL-4水平在HIV+SDE+患者高于HIV-SDE+患者和HIV+SDE-患者（P=0.034,P=0.023）,IL-13水平在HIV-SDE+患者高于健康者（P<0.001）。在SDE患者外周血中分泌CCL17的CD4+T细胞高于健康者（P=0.016）。2.在体外试验中,首先发现CCL17（1000ng/ml）刺激Th2细胞后表面CCR4发生受体内化。进一步CCL17刺激CCR4+Th2细胞分别与无CCL17刺激的CCR4+Th2细胞和CCL17刺激的CCR4-Th2细胞比较,发现CCL17刺激CCR4+Th2细胞的趋化能力增强（P=0.003,P=0.011）。CCL17刺激CCR4+Th2细胞72h后,增殖能力增强（P=0.026,P<0.001）。CCL17刺激CCR4+Th2细胞分泌IL-4和IL-13的水平显着升高（P=0.002,P=0.032）（P=0.012,P=0.019）。CCL17 刺激的 CCR4+Th2 细胞表达蛋白 p-ERK/ERK 和 p-STAT3/STAT3 比值升高（P=0.030,P<0.001）（P=0.043,P<0.0001）。使用 ERK抑制剂的CCL17刺激的CCR4+Th2细胞表达蛋白p-ERK/ERK和p-STAT3/STAT3 比值较 CCL17 刺激的 CCR4+Th2 细胞降低（P<0.0001,P=0.011）,IL-4和IL-13分泌降低（P<0.0001,P=0.006）。最后,与无CCL17刺激的CCR4+Th2细胞和CCL17刺激的CCR4-Th2细胞比较,CCL17刺激的CCR4+Th2细胞引起角质形成细胞凋亡率显着增加（P=0.003,P<0.001）。3.在奈韦拉平诱导药疹大鼠模型中,CCR4拮抗剂（Compound47）以及地塞米松（DXM）干预的药疹大鼠皮疹好转,耳红肿消退,体温降低。对比未治疗组,Compound47和DXM治疗均可降低大鼠外周血中Th2细胞亚群（P<0.001,P<0.001）,以及降低大鼠皮损中肥大细胞数（P=0.001,P=0.001）。Compound47还可降低药疹大鼠外周血中IL-4、IL-5和IL-13水平（P=0.039,P=0.003,P=0.014）。Compound47和DXM治疗后大鼠皮损中蛋白p-STAT6/STAT6表达降低（P<0.001,P<0.0001）。[结论]CCL17由CD4+T细胞释放后,可能促进Th2细胞表面CCR4内化后通过磷酸化ERK/STAT3信号通路促进Th2细胞趋化、增殖和释放IL-4和IL-13,进一步引起角质形成细胞凋亡。CCR4拮抗剂阻断CCL17/CCR4轴后降低药疹大鼠Th2细胞亚群数、IL-4、IL-13水平及降低皮损肥大细胞浸润,以及抑制角质形成细胞的凋亡（可能依赖磷酸化STAT6信号通路）,从而减轻奈韦拉平诱导的药疹大鼠皮疹症状。
贺秋平,刘婷婷,王晓艳[5]（2020）在《儿童大疱性表皮松解坏死型药疹的护理分析》文中研究指明[目的]探讨儿童大疱性表皮松解坏死型药疹的临床特点及护理要点,为探索标准化护理指南提供参考。[方法]回顾性总结2015年10月—2018年9月医院收治的19例大疱性表皮松解坏死型药疹,并对其临床特征、护理措施进行分析。[结果]18例治愈,1例患儿家长要求自动出院。[结论]儿童大疱性表皮松解坏死型药疹的护理要点在于皮肤护理、黏膜护理、预防感染、疼痛管理、营养支持与心理护理等。
吴盼倩[6]（2020）在《372例住院药疹病例回顾性研究》文中认为[目 的]回顾性研究2016-2018年皮肤科住院药疹病人的致敏药物特征、临床特征、住院费用等资料,为加强合理用药意识、药物不良反应的防治提供科学依据。[方 法]采用整群抽样方法收集2016-2018年云南省综合三甲医院皮肤科住院药疹病人的性别、年龄、药疹类型、入院时间、用药原因、致敏药物种类、数目、药物开立方式、给药方式、基础病史及过敏史、黏膜累及情况、合并症状及体征、辅助检查、糖皮质激素及其他治疗方法情况、系统累及情况、住院天数、住院费用等资料,将上述资料分为轻型药疹组、重型药疹组和<30岁、31-60岁、61-90岁不同年龄组进行分析。使用EXCEL软件收集资料,SPSS软件统计分析。[结 果]1、372例药疹病例主要发生于21-70岁人群。男性43.3%,女性56.7%。轻型药疹组与重型药疹组年龄及性别分布无统计学差异。2、轻型药疹占73.1%,重型药疹占26.9%,轻型药疹中最常见的是发疹型药疹（54.0%）,重型药疹中最常见的是重症多形红斑型药疹（41.0%）。无论轻型药疹还是重型药疹季节分布上无统计学差异。3、呼吸系统疾病（37.6%）为主要的用药原因,其中上呼吸道感染病例数最多有33.6%;其次12.1%因皮肤黏膜系统疾病、7.5%因神经精神疾病用药致敏。可疑致敏药物中排名前三的为中药（57.4%）;抗菌素（49.3%）;非甾体类抗炎药（18.3%）。35.2%病例单一用药致敏,48.1%使用药物超过1种。40.1%为自行用药,轻型药疹组自行用药为主而重型药疹组以非专科医生开立为主（P<0.017）。重型药疹组以多种药物致敏为主（P<0.05）。无论轻型药疹组还是重型药疹组均以口服用药为主。致敏药物中中药以中成药（50.6%）及自行用药（50.6%）为主。抗菌素以β-内酰胺类（62.7%）及非专科医生开立为主（44.0%）。非甾体类抗炎药以酚氨加敏片（38.2%）及自行用药为主（66.2%）。4、轻型药疹组住院天数和住院费用分别为8.0（7.0,10.0）天和4009.2（3374.2,5149.9）元,重型药疹组住院天数和住院费用分别为10.0（8.0,14.0）天和6490.8（4418.7,8475.0）元。重型药疹组比轻型药疹组需要更长的住院时间及更多的住院费用（P<0.05）。5、重型药疹组黏膜累及、伴随症状及体征、心电图异常多于轻型药疹组（P<0.05）。实验室检查中重型药疹组中性粒细胞百分比、尿蛋白阳性率、空腹血糖值、钠离子浓度高于轻型药疹组（P<0.05）;而嗜酸性粒细胞绝对值、嗜酸性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、血红蛋白、红细胞、白蛋白、间接胆红素、钙离子、氯离子浓度低于轻型药疹组（P<0.05）。372例病人中有73例病例行EBV检测,40例病例行CMV检测,轻型药疹组和重型药疹组EBV 阳性率分别为25.8%和45.2%,CMV阳性率分别为7.1%和3.8%,两组病毒感染率均无统计学差异。6、重型药疹组合并白细胞减少、淋巴细胞减少、贫血、低蛋白血症、肝功能异常、肾功能异常、空腹血糖升高、电解质紊乱病例数多于轻型药疹组（P<0.05）。轻型药疹组有53.3%的病例有基础病史,重型药疹组有62%的病例有基础病史,均以心血管疾病为主。重型药疹组基础病史中有自身免疫性疾病、神经精神疾病病例数多于轻型药疹组（P<0.05）。7、重型药疹组糖皮质激素治疗剂量高于轻型药疹组（P<0.05）,轻型药疹组抗组胺药的使用率多于重型药疹组（P<0.05）。8、<30岁组、31-60岁组、61-90岁组药疹类型分布上无统计学差异,<30岁组女性比例高于31-60岁组（P<0.017）。轻型药疹组31-60岁组因皮肤黏膜疾病用药的病例多于61-90岁组（P<0.017）;31-60岁组基础病有甲状腺疾病、合并低蛋白血症的病例多于<30岁组（P<0.017）;61-90岁组基础病有高血压、低蛋白血症的病例多于<30岁组（P<0.017）。重型药疹组<30岁组和31-60岁组因抗菌素使用致敏的病例多于61-90岁组（P<0.017）;31-60岁组和61-90岁组基础病有高血压的病例均多于<30岁组（P<0.017）;61-90岁组合并肾功能损害的病例多与<30岁组（P<0.017）。[结 论]1、最常见的轻型药疹是发疹型药疹,最常见的重型药疹是多型红斑型药疹。2、最常见的用药原因为上呼吸道感染,重型药疹较轻型药疹多因神经精神疾病用药致敏。3、排列前三名的致敏药物为中药、抗菌素、非甾体类抗炎药。4、非甾体类抗炎药更常引起轻型药疹,抗癫痫药（卡马西平为主）更常引起重型药疹。5、重型药疹常见多种使用致敏情况,并多以非专科医生开立为主;轻型药疹常见一种用药致敏情况,并以自行服用为主。6、中药的的开立方式以自行服用为主,常见中成药致敏;抗菌素的开立方式以非专科医生为主,最常见致敏药物为β-内酰胺类抗菌素;非甾体类抗炎药开立方式以自行服用为主,最常见的致敏药物为酚氨加敏片。7、重型药疹相比轻型药疹会出现更多的内脏系统累及,超过一半的病例有基础病史,以心血管系统（高血压）为主,重型药疹较轻型药疹有更多的病例基础病史有自身免疫性疾病和神经精神疾病。8、轻型药疹治疗中注意>30岁人群低蛋白血症的管理,重型药疹治疗中警惕61-90岁人群肾功能异常情况。对所有病例需要注意高血压的管理,针对高血压患病人群提高合理用药意识。9、扩大病毒检测率,积极治疗病毒感染。
王玮[7]（2020）在《24例中毒性表皮坏死松解症临床回顾性研究》文中研究指明目的:本研究通过对24例中毒性表皮坏死松解症（toxic epidermal necrolysis,TEN）住院患者的诱发因素、临床特点、检查结果、并发症、严重程度、治疗方法等进行整理、分析,以进一步认识本病,并为其治疗提供参考。方法:收集我院近10年诊断为TEN的住院患者,共计24例。整理临床资料,计算SCORTE评分和预期死亡数,分为单用糖皮质激素组及糖皮质激素联合静脉注射人免疫球蛋白（IVIG）组,比较各组间的体温下降时间、皮疹控制时间及激素维持量前使用时间,评估各治疗方法间的疗效差异。结果:1.本研究共收集患者24例,男女比为1:1,除外其中2例儿童,平均发病年龄为53.04±21.26岁。2.24例患者中既往有药物过敏史的为6例（25%）,主要为青霉素类。3.24例患者中既往有基础疾病者19例（79.17%）,主要为高血压、肾功能不全、脑出血及糖尿病。4.24例患者中发疹前有明确用药史的有20例（83.33%）,常见的药物为抗生素类15例（62.5%）,解热镇痛药8例（33.33%）。抗生素主要为头孢及青霉素类药物。5.临床表现主要以皮疹及发热为首发症状,分别为12例（50%）及8例（33.33%）。24例患者均有黏膜损害,其中口腔黏膜损害16例（66.67%）,双眼结膜炎15例（62.5%）,外阴损害11例（45.83%）。6.实验室检查主要有血常规异常、肝肾功能损害、电解质紊乱、低蛋白血症、空腹血糖偏高。皮肤糜烂面分泌物微生物培养结果主要为金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌。7.并发症:出现肺部感染3例（12.5%）;类固醇继发高血压3例（12.5%）;类固醇性糖尿病1例（4.17%）;神经兴奋1例（4.17%）;阴道粘连1例（4.17%）;泌尿系感染1例（4.17%）;腹膜炎1例（4.17%）。8.死亡率:根据SCORTEN评分系统,总预期死亡4.9例,实际死亡2例（P>0.05）9.治疗:22例患者系统使用糖皮质激素治疗,其中16例行糖皮质激素冲击治疗（I组）,6例常规量激素治疗（II组）。I、II组的体温下降时间分别为4.31±2.67天、4.67±1.86天,（P=0.178）;皮疹控制时间分别为6.31±4.13天、6±5.25天,（P=0.319）;激素维持量前使用时间分别为7.31±2.36天、6.5±2.59天,（P=0.874）,糖皮质激素冲击治疗与常规治疗量相比,不能明显缩短体温下降时间、皮疹控制时间及激素维持量前使用时间（P均>0.05）。另外单用糖皮质激素治疗的患者7例（GC组）,糖皮质激素联合IVIG治疗15例（GC+IVIG组）。GC组及GC+IVIG组的体温下降时间分别为3.71±1.98天、4.73±2.63天,（P=0.273）;皮疹控制时间分别为5.42±4.83天、6.21±4.50天,（P=0.838）;激素维持量前使用时间分别为7.14±3.48天、7.07±1.83天,（P=0.052）,糖皮质激素联合IVIG治疗与单用激素相比也不能明显缩短体温下降时间、皮疹控制时间及激素维持量前使用时间（P均>0.05）。根据入院至初始应用IVIG的时间分A组（1-3天,N=8例）及B组（4-6天,N=7例）。A、B两组的体温下降时间分别为3.0±0.93天、6.71±2.56天,（P=0.027）;皮疹控制时间分别为6.13±5.46天、6.33±3.33天,（P=0.292）;激素维持量前使用时间分别为6.75±2.12天、7.43±1.51天,（P=0.368）,入院3天内应用IVIG可有效缩短体温下降时间（P=0.027）,但未能明显缩短皮疹控制时间及激素维持量前使用时间（P>0.05）。结论:1.TEN的常见致敏药物主要为抗生素及解热镇痛药,其中抗生素主要为头孢类及青霉素类。2.TEN的临床表现常以皮疹为首发症状,还有发热、黏膜损害等,黏膜受累常见依次为口腔、眼部及外阴。3.TEN暂无具有特异性诊断价值的实验室指标,但可伴有多系统损伤,且在治疗过程中可发生多种并发症,常见为继发感染、类固醇性高血压、糖尿病等。4.SCORTEN评分可有助于预测预期死亡率。5.TEN应用大剂量糖皮质激素冲击治疗与激素常规治疗剂量相比,不能明显缩短体温下降时间、皮疹控制时间及激素维持量前使用时间;糖皮质激素联合IVIG与单用糖皮质激素治疗相比也不能明显缩短病程;入院3天内应用IVIG可有效缩短体温下降时间,不能明显缩短皮疹控制时间及激素维持量前使用时间。
吴婷,付俊华,何玉红[8]（2020）在《皮肤口腔黏膜综合征及中毒性表皮坏死松解型药疹的护理分析》文中指出目的研究总结皮肤口腔黏膜综合征及中毒性表皮坏死松解型药疹的护理方法。方法抽取我院皮肤科2016年1月～2018年1月收治的70例皮肤口腔黏膜综合征及中毒性表皮坏死松解型药疹患者进行分组研究,对照组采取常规护理,研究组采取综合护理,比较两组病情评估得分、住院时间以及疾病控制时间。结果研究组病情评估平均分显着低于对照组（P<0.05）。研究组患者病情控制时间以及住院时间均比对照组显着缩短（P<0.05）。结论皮肤口腔黏膜综合征及中毒性表皮坏死松解型药疹患者采取综合护理能够有效控制病情、缩短治疗时间。
胡静,陆国平[9]（2019）在《儿童重症药疹的护理》文中认为本文阐述重症药疹的护理要点,包括清除致敏原、预防感染、病情观察、皮肤护理、黏膜护理、营养支持、心理护理及健康教育等方法,为重症药疹的护理提供借鉴与指导。
颜茹[10]（2019）在《护理干预在大疱性表皮松解型药疹患者中的应用效果观察》文中进行了进一步梳理目的分析护理干预在大疱性表皮松解型药疹护理中的应用效果。方法选取2016年1月—2018年1月我院收治的68例大疱性表皮松解型药疹患者为研究对象,随机分为对照组（34例,常规护理）、研究组（34例,护理干预）。比较2组护理满意度、焦虑及抑郁评分。结果研究组满意度为91.18%,高于对照组的64.71%,差异有统计学意义（P<0.05）;护理后研究组焦虑评分、抑郁评分均比对照组低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论大疱性表皮松解型药疹应用护理干预,可提高患者满意度,改善焦虑、抑郁情绪,具有重要的推广价值。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 1 病例介绍 |
| 2 治疗 |
| 3 护理 |
| 3.1 预防感染 |
| 3.2 创面管理 |
| 3.3 皮肤护理 |
| 3.4 黏膜护理 |
| 3.4.1 眼部护理 |
| 3.4.2 口腔护理 |
| 3.4.3 会阴部护理 |
| 3.5 静脉治疗护理 |
| 3.6 饮食护理 |
| 3.7 并发症预防 |
| 3.8 心理护理 |
| 4 小结 |
| 1 病例资料 |
| 2 皮肤护理 |
| 2.1 制订创面护理方案 |
| 2.2 放置简易负压引流装置 |
| 2.2.1 家属与患儿的准备 |
| 2.2.2 材料准备 |
| 2.2.3 制作简易装置 |
| 2.3 引流装置使用中的观察及护理 |
| 3 体会 |
| 4 小结 |
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分: 艾滋病合并重型药疹的免疫机制研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分: CCL17/CCR4轴介导TH2细胞分泌IL-4/IL-13 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分: CCL17/CCR4轴在药疹大鼠模型中的机制 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 局限性 |
| 综述 重型药疹的免疫机制研究以及展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 病例资料 |
| 2.2 性别和年龄分布 |
| 2.3 发病诱因(见表2) |
| 2.4 发病发生时间(见表3) |
| 2.5 临床表现 |
| 2.6 治疗及预后 |
| 3 讨论 |
| 3.1 儿童TEN的临床特点、治疗及预防 |
| 3.2 儿童TEN的护理 |
| 3.2.1 皮肤护理 |
| 3.2.2 黏膜护理 |
| 3.2.3 感染预防 |
| 3.2.4 疼痛管理 |
| 3.2.5 营养支持 |
| 3.2.6 心理护理及健康教育 |
| 4 小结 |
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 苔藓样型药瘆研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中毒性表皮坏死松解症的发病机制与治疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 基本资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标[1] |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 病情评估 |
| 2.2 住院时间和病情控制时间 |
| 3 讨论 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 治疗方法 |
| 1.2.2 护理方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 护理满意度 |
| 2.2 护理前后焦虑、抑郁评分 |
| 3 讨论 |
