昆明小鼠正常PaO_2、PaCO_2、pH、肺系数和PQLD_(50)的测定

一、昆明小鼠正常PaO_2、PaCO_2、pH值、肺系数和PQLD_(50)的测定（论文文献综述）

陈创荣^[1]（2015）在《岗藿抗感汤对流感小鼠的保护及其药效作用机制研究》文中提出研究目的:为了进一步探讨中医药对于流行性感冒的有效性和作用机制,本研究建立了 H1N1流感病毒FM1株感染小鼠模型,以具有岭南特色的岗藿抗感汤为方,从细胞学、分子生物学和病理学等角度研究,观察岗藿抗感汤对病毒感染模型小鼠肺指数、死亡保护、湿干重比例、血气分析、病毒载量、肺组织形态学的变化,以及血清细胞因子含量及肺泡灌洗液中炎症细胞计数和分类的影响等的含量,进而探讨岗藿抗感汤抗流感的药效作用机制,为中医药治疗流感提供有效可靠的实验理论依据。研究方法:实验一流感病毒FM1株感染小鼠LD50的测定KM种小鼠91只,体重13.0-15.0g。随机分为7组,每组13只。在乙醚轻度麻醉下,选用7个病毒滴度的流感病毒液,滴鼻感染小鼠,每鼠4滴,约0.05ml以死亡和生存为观察指标,24h内死亡的不予统计。每天观察,记录小鼠死亡情况,直至感染后第15天为止。数据处理后用Reed—Muench两氏法,计算出病毒的半数致死量（LD50）。实验二岗藿抗感汤对流感病毒感染小鼠死亡保护研究KM小鼠50只,13-15g,雌雄各半。将KM小鼠随机分为正常组、模型组、利巴韦林组、岗藿抗感汤高剂量组、岗藿抗感汤低剂量组,共5组,每组10只,在乙醚轻度麻醉下,除正常组外,其余各组采用10LD5oH1N1病毒液滴鼻感染小鼠造模,正常组以等体积的无菌生理盐水滴鼻。感染4h后各组开始分别给药,各组给药体积均为0.2mL/10g,连续给药15天,观察小鼠一般状态,对小鼠的活动度、精神状况、气喘、有无咳嗽、皮毛光泽、体重变化等情况进行记录,并记录其生存天数,从而计算死亡保护率和延长生命率。实验三岗藿抗感汤对流感病毒感染小鼠的药效作用机制1 KM小鼠30只,13-15g,雌雄各半。随机分为正常组、模型组、利巴韦林组、岗藿抗感汤高剂量组、岗藿抗感汤低剂量组,共5组,每组6只。除正常组外,其余各组采用10LD50H1N1病毒液滴鼻感染小鼠造模,正常组以等体积的无菌生理盐水滴鼻。感染4h后各组开始分别给药,各组给药体积均为0.2mL/l0g,连续给药5天后进行实验。2岗藿抗感汤对流感小鼠肺指数、湿干重比例的影响末次给药后30min,将小鼠称重后摘眼球放血处死,仰位固定于小鼠板上。经酒精消毒后打开胸腔取出全肺,肉眼观察肺部病变,记录肺部病变的程度,用生理盐水洗净,后用干净滤纸吸掉残余盐水,称量全肺湿重,后再测量左肺湿重,将左肺放于60℃烘箱中干燥72h,取出称量干重,计算肺指数及湿干重比例。3岗藿抗感汤对流感小鼠肺组织形态学的影响末次给药后30min,将小鼠称重后摘眼球放血处死,仰位固定于小鼠板上。经酒精消毒后打开胸腔取出右肺,肉眼观察肺部病变,记录肺部病变的程度,用生理盐水洗净,后用干净滤纸吸掉残余盐水。保存于装有4%的多聚甲醛溶液5ml的EP管中,固定24小时,用于HE染色。4岗藿抗感汤对流感病毒感染小鼠血气分析的影响末次给药后30min,将小鼠轻微麻醉,进行仰卧固定（注意确保小鼠呼吸不受影响）,腹部经酒精消毒后,剪开腹部皮肤和肌肉,分离腹主动脉,用采血针采取肝素抗凝血0.4ml,注射器针头抽出后立即插入小橡皮塞内,用手轻轻搓动注射器,使肝素与血液充分混合。使用全自动血气分析仪立即测定血气指标。5岗藿抗感汤对流感小鼠肺病毒载量的影响末次给药后30min,将小鼠称重后摘眼球放血处死,仰位固定于小鼠板上。经酒精消毒后打开胸腔取出左肺,肉眼观察肺部病变,记录肺部病变的程度,用生理盐水洗净,后用干净滤纸吸掉残余盐水。取小鼠左肺肺组织样本（200-300mg）,测定肺组织中病毒含量。6岗藿抗感汤对流感小鼠血清细胞因子含量及肺泡灌洗液中炎症细胞计数和分类的影响末次给药后30min,取各组小鼠,眼静脉丛取血1.5mL,按CBA试剂盒方法测定血清中IL-6、IL-10、IL-12、IFN-γ、TNF-α、MCP-1含量。取肺泡灌洗液测定炎症细胞计数和分类。研究结果:实验一流感病毒FM1株感染小鼠LD5。的测定各浓度病毒观察15天结束后,统计各组小鼠死亡数目,按Reed和Muench氏法计算LD50,结果LD50为每0.05ml病毒液中含有10-2.57浓度的病毒。实验二岗藿抗感汤对流感病毒感染小鼠死亡保护研究正常组和利巴韦林组小鼠无死亡,模型组有9只小鼠死亡,死亡天数在4-7天之间,第6天达到死亡高峰。岗藿抗感汤高剂量组有6只小鼠存活,平均存活天数与模型组比较有显着统计学差异（P<0.05）,岗藿抗感汤低剂量组有4只小鼠存活,平均存活天数与模型组比较无统计学差异,但有延长存活时间的趋势。实验三岗藿抗感汤对流感病毒感染小鼠的药效作用机制1岗藿抗感汤对流感小鼠肺指数、湿干重比例的影响病毒感染小鼠后,小鼠肺指数和肺湿干重比明显升高。和模型组比较,利巴韦林组肺指数和肺湿干重比明显降低（P<0.01）。岗藿抗感汤高剂量组肺指数明显降低（P<0.01）;岗藿抗感汤低剂量组肺指数降低,但无显着性差异。岗藿抗感汤高、低剂量组与正常组和模型组相比,能降低病毒感染小鼠肺湿干重比（P<0.01）,表明岗藿抗感汤具有抑制炎性介质的生成和渗出的作用。2岗藿抗感汤对流感小鼠肺组织形态学的影响正常组肺细胞完整,肺细胞间隔小,无炎性介质渗出,淋巴细胞少。模型组肺泡壁明显增厚,炎性介质生出严重,肺泡间隔明显增厚,肺泡毛细血管扩张,淋巴细胞明显增多,并形成实变。利巴韦林组肺泡明显,细胞相对完整,炎性介质渗出少,肺细胞间隔增厚不明显。和模型组相比岗藿抗感汤高、低组小鼠肺组织的形态结构基本恢复,炎性介质渗出少,肺细胞间隔增厚少。3岗藿抗感汤对流感小鼠血气分析的影响血气分析表明,病毒感染后小鼠PCO2明显升高,PO2、SpO2明显降低。利巴韦林组小鼠PCO2降低,PO2、SO2升高,与正常组及模型组相比有显着性变化（P<0.01或P<0.05）。岗藿抗感汤高剂量组能明显降低病毒感染后小鼠的PCO2、升高PO2、SpO2,,与正常组、模型组比较有显着差异（P<0.01或P<0.05）,而低剂量组也可降低PCO2、升高PO2、SpO2,但没有显着性差异,效果弱于高剂量组。4岗藿抗感汤对流感小鼠肺病毒载量的影响病毒感染小鼠后,肺组织中病毒含量显着升高。和模型组比较,利巴韦林组小鼠病毒载量明显降低（P<0.01）;岗藿抗感汤高剂量组能明显降低病毒感染小鼠肺组织中的病毒含量（P<0.01）;岗藿抗感汤低剂量组能降低病毒感染小鼠肺组织中的病毒含量,但无统计学差异。提示岗藿抗感汤能抑制病毒在小鼠肺中的扩增,有抑制病毒复制的功效,且岗藿抗感汤高剂量组效果优于低剂量组。5岗藿抗感汤对流感小鼠血清细胞因子含量及肺泡灌洗液中炎症细胞计数和分类的影响利巴韦林组均能降低促炎性因子的含量及提高抗炎性因子的含量,可降低白细胞总数、淋巴细胞百分数、中性粒细胞百分比及提高巨噬细胞百分比,且与正常组、模型组对比均有显着性变化,P<0.01或P<0.05。岗藿抗感汤高、低剂量组均能降低小鼠血清中IL-6、TNF-α、MCP-1等促炎因子的水平,升高IL-10、IFN-Y在血清中的浓度,而IL-12水平改变不大,和正常组相比差异显着,P<0.01或P<0.05;与模型组相比,除岗蕾抗感汤低剂量组降低IL-6和岗藿抗感汤高、低剂量组降低IL-12没有显着性变化外,岗蕾抗感汤高、低剂量组对各细胞因子的影响均有显着性变化,P<0.01或P<0.05。岗藿抗感汤高剂量组能明显降低病毒感染小鼠肺泡灌洗液中白细胞总数、淋巴细胞百分数、中性粒细胞百分比（P<0.01或P<0.05）,明显升高病毒感染小鼠肺泡灌洗液中巨噬细胞百分比（P<0.05）;岗藿抗感汤低剂量组能明显降低病毒感染小鼠肺泡灌洗液中白细胞总数和中性粒细胞百分比（P<0.01）,也可降低淋巴细胞百分数和提高巨噬细胞百分比,但无统计学意义。研究结论:1经岗藿抗感汤干预之后,岗藿抗感汤高、低剂量组能明显改善病毒感染小鼠的生存状态,提高小鼠生活质量,延长小鼠存活时间,岗藿抗感汤高剂量组效果优于低剂量组。2岗藿抗感汤可抑制炎性介质的生成和渗出,降低病毒感染小鼠肺指数和湿干重比,减轻肺水肿,改善小鼠的呼吸功能,减轻病毒对肺组织的病理损伤,岗藿抗感汤高剂量组效果优于低剂量组。3岗藿抗感汤可直接抑制H1N1流感病毒的复制,降低病毒感染小鼠的病毒载量,高剂量岗藿抗感汤效果优于低剂量组。4岗藿抗感汤通过调节体内抗炎、促炎因子水平,促进IL-10、IFN-γ等抗炎细胞因子的分泌;抑制IL-6、IL-10、TNF-α、MCP-1等促炎因子的合成和分泌来调节病毒感染小鼠免疫损伤机制;同时可影响白细胞的分类和比例,抑制流感病毒引致的小鼠肺部炎性介质的生成和渗出,减轻病毒引致的小鼠肺部炎症而实现其体内抗病毒作用。岗藿抗感汤高剂量组效果优于低剂量组。

余荣,孙宇,蔡庆,李永恒,朱广迎^[2]（2011）在《α1胸腺肽减轻放射性肺损伤》文中研究说明背景与目的放射性肺损伤是限制肺癌放疗疗效提高的主要因素之一,胸腺肽与放疗同时使用是否会加重放射性肺损伤尚不明确。本研究旨在用小鼠的放射性肺损伤模式评价α1胸腺肽对放射性肺损伤的影响。方法 33只雌性C57BL/6J鼠,体重19g左右,分为正常空白对照（C）组、单纯照射（RT）组、α1胸腺肽加照射（T+RT）组。用小鼠死亡比例、体重、胸水、肺系数、肺泡灌洗液蛋白含量和细胞计数、肺泡壁肿胀和细胞浸润及肺纤维化积分作为观察指标来评价三组间的差异。结果 T+RT组与RT组小鼠死亡比例分别为3/14、2/10,死亡时间均为23周-24周。第24周时解剖发现RT组有一侧大量胸腔积液,一侧中等量积液,T+RT组未见明显胸腔积液。T+RT组肺系数、肺泡灌洗液蛋白含量和细胞总数、中性粒细胞计数均在第8周低于RT组,但巨噬细胞数第8周时T+RT组高于RT组。第24周T+RT组肺系数、肺泡灌洗液蛋白含量和细胞总数、中性粒细胞数、肺泡壁肿胀和细胞浸润及肺纤维化积分均明显低于RT组。C组肺泡灌洗液蛋白含量和细胞总数、肺泡壁肿胀与炎性细胞浸润均较低,未发生明显肺纤维化。结论α1胸腺肽可能具有一定的防治放射性肺损伤的作用。

李金明^[3]（2010）在《呼吸机所致大鼠肺损伤及谷氨酰胺的干预作用研究》文中研究指明目的观察不同潮气量机械通气对LPS所致急性肺损伤大鼠模型的影响,研究呼吸机所致大鼠肺损伤的发生机制以及谷氨酰胺的防护作用。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组。实施麻醉和气管切开后,气管内注入脂多糖（LPS）5mg／kg,接小动物呼吸机进行机械通气,A组实施小潮气量通气（VT=8ml／kg）,呼吸频率40次／分；B组实施大潮气量通气（VT=40ml／kg）,呼吸频率20次／分；C组呼吸机设置与B组相同,通气前1h静脉注入谷氨酰胺干预。通气开始后每小时行1次动脉血气分析。通气4h后颈动脉放血处死大鼠。测定全肺湿重,并计算肺系数（肺湿重／体重×100）。测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和细胞诱导的中性粒细胞趋化因子-1（CINC-1）水平、肺组织匀浆髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。观察3组大鼠肺组织的病理学改变。结果B组大鼠PaO2值、肺组织SOD水平较A组显着下降：肺系数、BALF中白细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1水平、肺组织MPO水平较A组显着增高；C组大鼠PaO2值、肺组织SOD水平较B组显着升高,肺系数、BALF中白细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1水平、肺组织MPO水平较B组显着下降。A组大鼠肺泡壁充血、增厚,肺泡壁和肺间质内可见较多中性粒细胞的浸润,肺泡结构尚完整：B组大鼠除肺泡壁充血、增厚及中性粒细胞浸润外,可见明显的毛细血管扩张,肺泡腔扩大,肺泡结构破坏：C组大鼠肺组织病理改变较B组减轻。结论大鼠VILI的形成机制中,既有机械性损伤,也有炎症反应增强和氧化-抗氧化失衡导致的生物性损伤。在已有肺损伤的基础上行大潮气量机械通气,更易导致VILI的发生。谷氨酰胺可能通过诱导热休克蛋白表达、减轻炎症反应、提高肺组织抗氧化能力等多种途径,减轻肺组织生物性损伤的程度,对呼吸机所致大鼠肺损伤模型起到防护作用。

张洪,鲍波^[4]（2010）在《浅谈国内BALB/c小鼠及KM小鼠的基本生物学特性》文中研究表明小鼠是在生物医学研究中广泛使用的实验动物。BALB/c小鼠是我国常用的近交系小鼠,KM小鼠是我国常用的封闭群小鼠。本文对我国BALB/c小鼠及KM小鼠的生物学特性作一综述,以利于研究者在生物医学研究中选择适宜的小鼠。

刘庆辉^[5]（2007）在《盐酸氨溴索和重组人促红细胞生成素对高氧所致成年大鼠肺损伤的防护作用及高浓度氧对通气机所致肺损伤的影响》文中指出目的探讨高浓度氧所致成年大鼠急性肺损伤过程中氧化抗氧化反应，炎症反应，细胞凋亡相关蛋白及TGF-β1肺内表达情况；观察盐酸氨溴索和重组人促红细胞生成素对大鼠高氧肺损伤的影响；研究不同浓度氧气吸入对通气机所致肺损伤的影响。方法（1）复制成年大鼠高氧肺损伤模型：健康雄性SD大鼠56只，随机分为7组，每组8只。对照组吸入空气，其余6组置于氧箱内吸入高浓度氧（O2＞95％），于24h、48h、72h、96h、96h、96h时间点观察。（2）干预药物对高氧所致大鼠急性肺损伤的影响：分别于大鼠置入氧箱后0h、24h、48h、72h予盐酸氨溴索（ABX）30mg／kg腹腔内注射，96h实验结束；重组人促红细胞生成素（rHuEPO）干预组：分别于大鼠置入氧箱后0h、24h、48h、72h予rHuEPO 1000u／kg腹腔内注射，96h实验结束。（3）高氧对通气机所致肺损伤（VILI）的影响：48只健康雄性SD大鼠随机分为4组，实施麻醉和气管切开术后，接受两种不同的通气策略通气，通气时间均为4h。A组实施空气（FiO2=21％）小潮气量（VT=8ml／Kg）通气，B组实施高氧（FiO2=100％）小潮气量通气，C组实施空气大潮气量（VT=40ml／Kg）通气，D组实施高氧大潮气量通气。（4）观察各组大鼠动脉血气变化，计算氧合指数（PaO2／FiO2），测定肺系数、左肺湿／干值、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）、中性粒细胞计数和总蛋白含量，BALF和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量，肺组织和血清中MDA、SOD、T-AOC水平，HE染色观察肺组织病理学改变。（5）免疫印迹法及免疫组织化学方法检测肺组织Bax、Bcl-2、TGF-β1蛋白表达情况。结果（1）随着高氧暴露时间的延长，大鼠氧合指数逐渐下降，96h达到最低值。肺系数、左肺W／D值逐渐增加，96h达到高峰。BALF中白细胞、中性粒细胞计数及蛋白含量逐渐增加。BALF和血清中TNF-α、IL-1β水平逐渐增高，48h达到高峰，此后开始下降。BALF和血清中IL-6水平则在72h达到高峰。肺组织和血清中MDA含量逐渐增加，96h达到峰值。肺组织和血清中SOD、T-AOC活性逐渐下降，96h达到最低值。肺组织中Bax和TGF-β1蛋白表达逐渐增多，Bcl-2表达逐渐减少。ABX、rHuEPO干预组同96h组相比氧合指数增加，肺系数、左肺W／D值下降，BALF中白细胞、中性粒细胞计数及蛋白含量下降，BALF和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降，肺组织和血清中MDA含量下降，SOD、T-AOC活性增加。Bax表达减少，Bcl-2表达增加。rHuEPO干预组TGF-β1表达减少。（2）通气4h后，大潮气量通气时高浓度氧组与空气组相比，氧合指数显着下降，肺系数、左肺W／D值增加，BALF中WBC、中性粒细胞计数及总蛋白含量显着增加，BALF和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平增加，肺组织和血清中MDA含量增加，SOD、T-AOC活性下降。小潮气量通气时高氧组与空气组相比，仅有肺组织和血清中MDA水平增加，SOD、T-AOC活性下降。结论（1）氧化抗氧化失衡，炎症反应，肺内细胞凋亡参与了高氧所致成年大鼠肺损伤的过程；（2）ABX通过抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡作用对成年大鼠高氧肺损伤具有保护作用；rHuEPO通过抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡及一定程度的抗纤维化作用对成年大鼠高氧肺损伤具有保护作用；（3）高浓度氧能明显加重大鼠通气机所致肺损伤，而高浓度氧对小潮气量通气影响较小。

李香兰^[6]（2006）在《加味升降散对IB病毒学及ARDS免疫学影响的实验研究》文中指出一、研究目的 探索中药对SARS相关病毒学及免疫学的机理,以鸡传染性支气管炎模型进行SARS相关病毒学研究,以ARDS模型进行SARS相关免疫学研究。 1、探讨鸡传染性支气管炎病毒（IBV）的增毒传代及几种检测方法,在体内观察加味升降散的抗病毒作用。 2、体外细胞培养观察加味升降散的抗病毒、抑制病毒作用,以病毒蚀斑定量测定法揭示其可能的抗病毒机理。 3、建立小鼠ARDS模型及探讨加味升降散改善ARDS模型小鼠血气的作用。 4、探讨加味升降散对ARDS模型小鼠氧自由基及炎性介质的影响,并揭示其可能的抗氧化机理及细胞免疫调节机制。 5、探讨加味升降散对ARDS模型小鼠T淋巴细胞亚群的作用,并揭示其可能的免疫调节机理。 二、实验步骤 1、IBV的传代并检测 2、加味升降散对鸡传染性支气管炎体内模型的影响 3、IBV蚀斑减数实验 4、正常NIH小鼠动脉血气分析、肺系数及百草枯LD50的测定 5、小鼠ARDS模型的建立、加味升降散的急性毒性实验及加昧升降散对ARDS模型小鼠血气的影响 6、加味升降散对MDA、SOD、NO的影响 7、加味升降散对IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8及TNF-α的影响 8、加味升降散对小鼠T淋巴细胞亚群的影响 三、实验方法 1、按《动物病毒学》的方法接种传代IBV,NDV干扰法及侏儒胚实验均按《动物病毒学》的方法。RT-PCR检测方法:按RT-PCR试剂盒说明书操作,最终产物做琼脂糖凝胶电泳,电泳产物进行紫外检测并用mini-visionaryTM凝胶成像系统记录试验结果。 2、IBV尿囊液,冻溶后缓慢滴入雏鸡双鼻、双眼,然后随机分为正常组,模型组,阳性对照组,中药大、中、小剂量,攻毒后10小时予以药物治疗,中药大剂量组2:1、中剂量组1:1、小剂量组1:2浓缩,每只小鼠每天灌胃0.6ml,分两次灌胃。阳性药物组予更昔络韦10mg/kg,用蒸馏水配制后灌胃0.6ml/只,正常组及模型组灌等体积蒸馏水。共观察9天,期间主要观察雏鸡的症状、大小便、死亡等指标。

李香兰,冯鹰^[7]（2006）在《正常NIH小鼠动脉血气分析、肺系数及百草枯LD50的测定》文中研究指明目的分析几项与ARDS（呼吸窘迫综合征）模型有关的指标。方法选择NIH小鼠,用血气分析仪测定小鼠PH、PaCO2、PaO2;肺系数是由肺湿重除以体重乘以100%测定;PQLD50以寇氏法计算。结果正常NIH小鼠PH值为7.29±0.06,PaCO2为4.58±1.02,PaO2为12.07±1.27;肺系数为0.58±0.099;PQLD50为98.289。结论为临床、基础实验研究ARDS及其他呼吸系统疾病提供有力的相关数据。

谢仰民,陈韩秋,陈穗,李玫,许鸿举^[8]（2002）在《大鼠急性呼吸窘迫综合征动物模型的建立》文中研究说明目的 建立大鼠急性呼吸窘迫综合征动物模型 （ARDS）。方法 选取KM小鼠SD大鼠 （雌雄不限 ） ,分为正常对照组及百草枯组 ,小鼠按每公斤体重 10 0mg ,大鼠按每公斤体重 12 0mg一次灌胃给药。再分 2 4h、4 8h、72h组 ,小鼠每组 10只股动脉采血用于血气分析 ,取肺测定肺系数 ,全肺拍照进行对照 ,大鼠每组 10只取肺石腊包埋 ,病理切片。结果 ①整体外观变化 随着给药时间延长 ,呼吸变得越来越困难、消瘦、咳嗽 ,2 4h后鼻腔有淡红色分泌物 ,食欲渐进性下降。②肺外观观察炎症渐进性发展 ,从正常粉红色发展到最后呈肝样变。③血气变化 随染毒时间延长 ,血液pH值逐渐降低 ,PaCO2 逐渐升高 ,PaO2 逐渐下降 ,肺系数逐渐增大 ,组间数据进行t检验p <0 0 1,差异有显着性。④病理切片观察肺部呈典型炎症病理变化过程 ,最终肺泡内形成典型透明膜。结论 百草枯染毒成功制造鼠ARDS模型。

谢仰民,陈韩秋,李玫,方旭,陈穗,许鸿举^[9]（2001）在《昆明小鼠正常PaO2、PaCO2、pH值、肺系数和PQLD50的测定》文中研究说明目的 研究与ARDS密切相关的几个生理指标。方法 KM小鼠动物血pH、PaO2 、PaCO2 由美国NO VA血气分析直接测定 ,PQ中毒LD50 以寇氏法计算。肺系数由湿重除以体重乘 10 0 %得出数值。结果 KM小鼠正常动脉血pH值为 7 36 0 5± 0 0 6 7,PaO2 （kPa）为 12 47± 1 34 13,PaCO2 （kPa） 5 2 6± 0 4949;肺系数 （% ）为 0 6 6 6 2±0 0 82 ;百草枯 （paraquat,PQ）中毒LD50 为 93 86 6mg kg。结论 以上所测定几个数据至今尚未见报道 ,我们把测定分析结果公开发表 ,填补KM小鼠理化常数方面的空白 ,为研究临床ARDS以及其他呼吸系统疾病提供极有意义的参考数据

二、昆明小鼠正常PaO_2、PaCO_2、pH值、肺系数和PQLD_(50)的测定（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、昆明小鼠正常PaO_2、PaCO_2、pH值、肺系数和PQLD_(50)的测定（论文提纲范文）

（1）岗藿抗感汤对流感小鼠的保护及其药效作用机制研究（论文提纲范文）

（3）呼吸机所致大鼠肺损伤及谷氨酰胺的干预作用研究（论文提纲范文）

（4）浅谈国内BALB/c小鼠及KM小鼠的基本生物学特性（论文提纲范文）

（5）盐酸氨溴索和重组人促红细胞生成素对高氧所致成年大鼠肺损伤的防护作用及高浓度氧对通气机所致肺损伤的影响（论文提纲范文）

（6）加味升降散对IB病毒学及ARDS免疫学影响的实验研究（论文提纲范文）

（7）正常NIH小鼠动脉血气分析、肺系数及百草枯LD50的测定（论文提纲范文）

（8）大鼠急性呼吸窘迫综合征动物模型的建立（论文提纲范文）

（9）昆明小鼠正常PaO2、PaCO2、pH值、肺系数和PQLD50的测定（论文提纲范文）

四、昆明小鼠正常PaO_2、PaCO_2、pH值、肺系数和PQLD_(50)的测定（论文参考文献）

• [1]岗藿抗感汤对流感小鼠的保护及其药效作用机制研究[D]. 陈创荣. 广州中医药大学, 2015(05)
• [2]α1胸腺肽减轻放射性肺损伤[J]. 余荣,孙宇,蔡庆,李永恒,朱广迎. 中国肺癌杂志, 2011(03)
• [3]呼吸机所致大鼠肺损伤及谷氨酰胺的干预作用研究[D]. 李金明. 中国人民解放军军医进修学院, 2010(09)
• [4]浅谈国内BALB/c小鼠及KM小鼠的基本生物学特性[J]. 张洪,鲍波. 中国实用医药, 2010(03)
• [5]盐酸氨溴索和重组人促红细胞生成素对高氧所致成年大鼠肺损伤的防护作用及高浓度氧对通气机所致肺损伤的影响[D]. 刘庆辉. 中国人民解放军军医进修学院, 2007(02)
• [6]加味升降散对IB病毒学及ARDS免疫学影响的实验研究[D]. 李香兰. 广州中医药大学, 2006(10)
• [7]正常NIH小鼠动脉血气分析、肺系数及百草枯LD50的测定[J]. 李香兰,冯鹰. 国际医药卫生导报, 2006(02)
• [8]大鼠急性呼吸窘迫综合征动物模型的建立[J]. 谢仰民,陈韩秋,陈穗,李玫,许鸿举. 中国实验动物学报, 2002(04)
• [9]昆明小鼠正常PaO2、PaCO2、pH值、肺系数和PQLD50的测定[J]. 谢仰民,陈韩秋,李玫,方旭,陈穗,许鸿举. 中国实验动物学杂志, 2001(04)