肖波[1]（2021）在《急性坏死性胰腺炎：胰腺坏死和胰外坏死的影像评价与临床意义》文中指出急性坏死性胰腺炎（ANP）是急性胰腺炎患者中较为危重的一种病理类型。ANP可以导致多种局部并发症和全身并发症。胰腺实质坏死作为ANP最经典的病理改变已被学术界熟知。不过,发生在不同深浅位置的胰内坏死灶有其不同的放射学表现和潜在的临床意义,这方面国内鲜有文献详尽介绍。此外,胰腺外坏死作为一种"新兴的"坏死亚型,尚未被国内放射学界广泛认识。故本文着重阐述ANP不同部位、不同范围的影像学表现及临床病理联系,皆在提高影像科医师和相关从业人员对ANP的认识,以利于放射诊断报告的规范书写和多学科学术交流。
宋涛[2]（2021）在《胰腺实性假乳头状瘤与胰腺神经内分泌肿瘤的CT、MRI及影像组学的鉴别》文中研究说明第一部分胰腺实性假乳头状瘤的影像表现研究目的:分析胰腺实性假乳头状瘤的CT及MRI特征,提高对本病的认识及诊断水平。研究方法:回顾性分析经手术证实的103例胰腺实性假乳头状瘤患者CT及MRI资料,收集资料包括:性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、肿瘤形状、是否有假包膜、是否有囊性退变、是否有瘤内出血及钙化,并进行分组。结果:在性别分组中:男性25例（24.3%）,女性78例（75.7%）。男性平均年龄40.4岁,女性平均年龄32.9岁,差异有统计学意义（P=0.004）。男性平均肿瘤最大径36.8mm,女性平均肿瘤最大径50.0mm,差异有统计学意义（P=0.046）。女性患者肿瘤更容易出现假包膜（P=0.010）、囊性退变（P=0.000）及瘤内出血（P=0.043）,差异均有统计学意义;男、女胰腺SPT患者的肿瘤部位、肿瘤大小、肿瘤形状及瘤内钙化差异均无统计学意义（P均>0.05）。在年龄分组中:低龄组患者更容易出现肿瘤囊性退变（P=0.000）及瘤内出血（P=0.000）,差异均有统计学意义;高龄组、低龄组胰腺SPT患者的肿瘤部位、肿瘤大小、肿瘤形状、是否有假包膜及瘤内钙化差异均无统计学意义（P均>0.05）。在肿瘤大小分组中:大、小肿瘤患者的肿瘤部位差异有统计学意义（P=0.000）,大肿瘤主要分布在胰尾,其次为胰头,小肿瘤比较均匀的分布在胰腺头、体、尾;大肿瘤更容易形成假包膜（P=0.000）、囊性退变（P=0.000）及钙化（P=0.002）,差异均有统计学意义;大、小肿瘤患者的肿瘤形状、是否有瘤内出血差异均无统计学意义（P均>0.05）。在肿瘤部位分组中:胰尾肿瘤更容易形成假包膜（P=0.002）及囊性退变（P=0.002）,其次为胰头,差异均有统计学意义。肿瘤部位不同的患者,肿瘤形状、是否有瘤内出血及钙化差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论:女性患者更容易形成假包膜、囊性退变及瘤内出血。低龄组（年龄≤40岁）更容易形成囊性退变及瘤内出血。大肿瘤（最大径>3cm）更好发于胰尾、更容易形成假包膜、囊性退变及钙化。胰尾肿瘤更容易形成假包膜及囊性退变。第二部分胰腺神经内分泌肿瘤G分期的CT及MRI鉴别及影像组学鉴别研究目的:胰腺神经内分泌肿瘤（pancreatic neuroendocrine tumors,pNETs）G1期、G2期、G3期的CT、MRI及其影像组学的鉴别。研究方法:回顾性分析200例经病理证实的pNETs患者的CT及MRI表现,CT增强138例,MRI增强125例。评估肿瘤部位、形状、最大径、囊实性、边界是否清楚,有无包膜、有无出血、有无钙化、肿瘤CT或MRI平扫/正常胰腺CT或MRI平扫、肿瘤CT或MRI动脉期/正常胰腺CT或MRI动脉期、肿瘤CT或MRI门静脉期/正常胰腺CT或MRI门静脉期、肿瘤CT或MRI延迟期/正常胰腺CT或MRI延迟期、有无胰管扩张、有无胰周侵犯、有无肝转移及有无脾静脉癌栓。收集肿瘤临床检验指标:AFP、癌胚抗原、CA724、CA199。从平扫及增强后3期（动脉期、门静脉期、延迟期）CT及MRI图像（共4期图像）中提取（G1、G2、G3）放射学特征,使用MRMR及lasso模型筛选特征。通过受试者工作特征（ROC,receiver operating characteristic curve）分析评估放射特征的诊断效能。应用决策曲线分析进行临床应用。结果:CT单因素分析中肿瘤部位、形状、最大径、肿瘤CT+2/正常胰腺CT+2、肿瘤CT+3/正常胰腺CT+3、有无胰周侵犯、有无肝转移差异有统计学意义。CT单因素分析中有统计学意义的两两比较结果显示:G1期与G2期肿瘤最大径、有无肝转移差异有统计学意义;G1期与G3期肿瘤部位、形状、最大径差异有统计学意义;G2期与G3期肿瘤形状、有无胰周侵犯差异有统计学意义。CT多因素分析中肿瘤最大径、肿瘤CT+3/正常胰腺CT+3差异有统计学意义。MRI单因素分析中肿瘤部位、形状、肿瘤最大径、有无胰管扩张差异有统计学意义。MRI单因素分析中有统计学意义的两两比较结果显示:G1期与G2期肿瘤最大径差异有统计学意义;G1期与G3期肿瘤形状、最大径差异有统计学意义。MRI多因素分析中肿瘤最大径、有无胰管扩张差异有统计学意义。G1期与G2G3期鉴别结果:验证组CT平扫AUC为0.883,CT动脉期AUC为0.867,CT静脉期AUC为0.900,CT延迟期AUC为0.867。验证组MRI平扫AUC为0.858,MRI动脉期AUC为0.854,MRI静脉期AUC为0.808,MRI延迟期AUC为0.850。结论:G1期、G2期、G3期肿瘤CT及MRI表现各不相同。肿瘤最大径、肿瘤CT+3/正常胰腺CT+3及有无胰管扩张对于鉴别胰腺神经内分泌肿瘤G1期、G2期、G3期最有意义。CT及MRI平扫及增强影像组学特征均能鉴别G1期与G2G3期pNETs,其中CT静脉期及MRI动脉期鉴别效能最优。第三部分胰腺实性假乳头状瘤与乏血供神经内分泌肿瘤CT及MRI的鉴别诊断研究目的:鉴别胰腺实性假乳头状瘤与乏血供胰腺神经内分泌肿瘤（pNETs）的CT及MRI表现。研究方法:回顾性分析经病理证实的101例SPTP与26例乏血供pNETs患者的CT及MRI表现。评估肿瘤部位、形状、最大径、囊实性、边界是否清楚,有无包膜、有无出血、有无钙化、肿瘤CT或MRI平扫/正常胰腺CT或MRI平扫、肿瘤CT或MRI动脉期/正常胰腺CT或MRI动脉期、肿瘤CT或MRI门静脉期/正常胰腺CT或MRI门静脉期、肿瘤CT或MRI延迟期/正常胰腺CT或MRI延迟期、有无胰管扩张、有无胰周侵犯、有无肝转移及有无脾静脉癌栓。收集肿瘤临床检验指标:AFP、癌胚抗原、CA724、CA199。结果:CT单因素分析中性别、年龄、肿瘤CT+1/正常胰腺CT+1、肿瘤CT+2/正常胰腺CT+2、有无肝转移、有无脾静脉癌栓差异有统计学意义。MR单因素分析中性别、年龄、有无出血、T2WI信号强度、肿瘤MR+1/正常胰腺MR+1、有无胰周侵犯、有无肝转移、癌胚抗原差异有统计学意义。MR多因素分析中有无出血、肿瘤MR+1/正常胰腺MR+1差异有统计学意义。MR预测模型ROC曲线的AUC为0.851,灵敏度0.877特异度0.773。MR预测模型Nomogram图,总得分对应的风险<0.4时,该病人更有可能患有SPTP,而当风险>0.4时,该病人更有可能患有pNETs。结论:年轻、女性、瘤内出血有助于SPTP的诊断,出现胰周侵犯、肝转移、脾静脉癌栓更倾向诊断为pNETs。在增强后的各期强化程度均低于正常胰腺实质的情况下,pNETs的动脉期强化率高。MR预测模型Nomogram图为临床鉴别SPTP与乏血供pNETs提供帮助。第四部分胰腺实性假乳头状瘤与胰腺神经内分泌肿瘤的3D CT及MRI影像组学鉴别研究目的:CT及MRI影像组学鉴别胰腺实性假乳头状瘤与胰腺神经内分泌肿瘤。研究方法:回顾性分析2012-2018年经病理证实的SPTP及pNETs,从平扫及增强后3期（动脉期、门静脉期、延迟期）CT及MRI图像（共4期图像）中提取放射学特征,使用MRMR及LASSO模型筛选特征并建立诊断模型。通过受试者工作特征（ROC,receiver operating characteristic）曲线分析评估模型的诊断效能。应用决策曲线分析评估模型的应用价值。结果:SPTP与pNETs整体鉴别结果:验证组CT平扫AUC为0.842,CT动脉期AUC为0.960,CT静脉期AUC（area under the curve）为0.906,CT延迟期AUC为0.874。验证组MRI平扫AUC为0.843,MRI动脉期AUC为0.906,MRI静脉期AUC为0.854,MRI延迟期AUC为0.835。SPTP与G1期PNETS鉴别结果:验证组CT平扫AUC为0.910,CT动脉期AUC为0.982,CT静脉期AUC为0.990,CT延迟期AUC为0.935。验证组MRI平扫AUC为0.900,MRI动脉期AUC为0.933,MRI静脉期AUC为0.917,MRI延迟期AUC为0.900。SPTP与G2G3期pNETs鉴别结果:验证组CT平扫AUC为0.946,CT动脉期AUC为0.979,CT静脉期AUC为0.971,CT延迟期AUC为0.929。验证组MRI平扫AUC为0.897,MRI动脉期AUC为0.957,MRI静脉期AUC为0.917,MRI延迟期AUC为0.937。SPTP与乏血供PNETS鉴别结果:验证组CT平扫AUC为0.950,CT动脉期AUC为0.983,CT静脉期AUC为0.950,CT延迟期AUC为0.900。验证组MRI平扫AUC为0.853,MRI动脉期AUC为0.907,MRI静脉期AUC为0.787,MRI延迟期AUC为0.773。MRI动脉期在训练组和验证组中的AUC值最高。最具特征的参数为Median、Skewness、Non Uniformity Normalized、Variance、Emphasis、10 Percentile、90 Percentile。CT及MRI动脉期在大部分（7/8）验证组中的AUC值最高。决策曲线结果提示,大部分（5/8）CT及MRI动脉期在01阈值范围内具有最大的临床应用价值。结论:CT及MRI平扫及增强影像组学特征均能鉴别SPTP和pNETs,其中动脉期鉴别效能最优。在基于增强结果的基础上,平扫可以有效的鉴别SPTP和pNETs。
李春苗,刘会领,罗雁[3]（2021）在《1例新型冠状病毒肺炎并发急性胰腺炎的诊断及治疗》文中指出目的总结新型冠状病毒肺炎并发急性胰腺炎的诊治经验。方法回顾性分析1例在新型冠状病毒肺炎疾病过程中并发急性胰腺炎患者的临床资料。结果患者因新型冠状病毒肺炎入院,治疗过程中出现腹痛,化验血清淀粉酶值大于正常值3倍以上,白细胞及C反应蛋白等炎症指标显着升高,结合肝胆胰脾超声及胰腺CT提示急性胰腺炎,诊断为新型冠状病毒肺炎并发胰腺炎,禁食水,阿比多尔抗病毒、奥曲肽联合乌司他丁抑制胰酶分泌、艾司奥美拉唑抑酸、头孢哌酮钠舒巴坦抗感染,口服硫酸镁导泻,肠外营养支持及对症等治疗,患者病情好转。结论新型冠状病毒肺炎并发急性胰腺炎的诊断应结合患者症状、化验指标及胰腺CT明确诊断,治疗上既要注重新型冠状病毒肺炎的抗病毒治疗,同时需重视禁食、抑酸、抑制胰酶分泌、补液及抗感染等。
梁冬云,周建军,曾蒙苏,林冲,唐启英,郭仪,陈晓姗,李晓霞[4]（2021）在《胃及十二指肠异位胰腺的CT诊断及鉴别诊断》文中提出目的分析胃及十二指肠异位胰腺（EP）CT表现,提高对该病诊断和鉴别诊断能力。方法回顾性分析经手术病理证实的19例胃及十二指肠EP患者CT资料,观察病灶部位、形态、大小、生长方式、测量病灶长径和短径的比值,观察EP强化的方式和程度。结果 19例中位于胃窦大弯8例,胃窦小弯4例,胃体3例,十二指肠球部1例,降部3例。12例病灶呈卵圆形（63.2%）,向腔内生长14例（73.7%）,病灶长径（LD）1.0～2.8 cm,平均（1.76±0.54）cm,短径（SD） 0.5～2.0 cm,平均（1.06±0.32）cm, LD/SD>1.4的15例。病灶黏膜完整,增强扫描动脉期和静脉期强化平均CT值分别为（95.02±12.98）HU和（84.81±14.18）HU,与同期正常胰腺CT值显着相关（相关系数分别0.59,0.65）。16例病理以腺泡、腺泡和导管混合型为主的病灶中,12例强化方式类似胰腺,以动脉期强化显着,4例动脉期和门静脉期强化程度相仿。2例病理以导管成分为主的病灶动脉期轻度强化,门静脉期持续强化。1例病灶囊变无强化。结论胃、十二指肠EP强化有特征性,与病理相关,结合病灶部位、形态特点有助于提高EP诊断准确率。
赵瑞[5]（2020）在《胰腺癌血清及组织差异代谢物筛选及CT征象相关性研究》文中认为第一部分基于代谢组学胰腺癌血清与组织差异代谢物的筛查研究目的:胰腺癌（Pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC）恶性程度高,早期诊断困难,临床上迫切需要可靠的早期诊断标志物对高危人群进行筛查和诊断。本研究使用非靶向代谢组学方法对胰腺癌血清和组织进行系统的代谢组学分析,筛选胰腺癌早期诊断血清标志物,有助于胰腺癌早期诊断和改善患者生存期。方法:1.本研究首先使用基于超高效液相色谱质谱平台对82例PDAC患者（其中早期PDAC 36例、晚期PDAC 46例）、36例胰腺囊性肿瘤患者（BP,其中IPMN 15例、MCN 9例、SCN 12例）、49例健康对照组（Ctr）的血清进行非靶向代谢组学分析,包括样本制备、色谱-质谱分析、代谢物鉴定和数据分析。数据分析包含单变量及多变量统计分析,单变量统计分析包括Student’s t-test和变异倍数分析,多维统计分析包括主成分分析（Principal Component Analysis,PCA）、偏最小二乘判别分析（Partial Least Squares Discrimination Analysis,PLS-DA）和正交偏最小二乘法判别分析（orthogonal PLS-DA,OPLS-DA）。本研究使用OPLS-DA模型VIP>1.0和t检验P<0.05的标准,初步筛选祖间差异代谢物。随后使用VENN图选出PDAC vs Ctr、PDAC vs BP共有的差异代谢物,以及早期PDAC vs Ctr、早期PDAC vs BP共有差异代谢物,以上两组差异代谢物的交集作为早期PDAC候选差异代谢物,然后使用R软件对这些代谢物进行Lasso回归分析,使用逻辑回归分析观察临床混杂因素（包括性别、年龄、有无糖尿病史、高血压史、近期体重下降等）对差异代谢物的影响,使用相关分析评价CA19-9与代谢物的相关性,最终保留不受临床混杂因素影响且与CA19-9不相关的差异代谢物,建立最优模型,使用ROC曲线、敏感度、特异度来检验诊断标志物及其与CA19-9联合诊断PDAC的预测效能。使用MetaboAnalyst、KEGG通路数据库来实现层次聚类分析（Hierarchical clustering analysis,HCA）、网络及通路分析。2.本研究对51例PDAC组织（其中早期PDAC 32例、晚期PDAC 19例）、40个非肿瘤胰腺组织、14例胰腺囊性肿瘤组织（IPMN 3例、MCN4例、SCN 7例）进行非靶向代谢组学分析,单变量及多变量统计分析方法同胰腺癌血清代谢组学。聚类及通路分析同血清代谢组学。3.使用VENN图比较分析了 PD AC vs Ctr、PDAC vs BP血清及组织两种样本共同的差异代谢物及代谢通路,分析两种样本来源代谢组学结果的相似性。另外,还观察了筛出的血清代谢物在组织中的表达情况。结果:1.PDAC血清代谢组学中建立了多变量分析模型,PLS-DA、OPLS-DA模型结果显示PDAC和Ctr组、PDAC和BP组、早期PDAC和Ctr组、早期PDAC和BP组均有较显着的代谢差异。本研究中胰腺癌血清差异代谢物最显着的特点是多种脂肪酸水平上调、氨基酸水平下调、部分有机酸代谢异常、磷脂代谢异常等。基于OPLS-DA模型筛选出PDAC和Ctr组、PDAC和BP组共有的差异代谢物有22种,早期PDAC和Ctr组、早期PDAC和BP组共有的差异代谢物有29种,两者的交集有19种,主要为脂肪酸、氨基酸、部分磷脂酰胆碱和鞘磷脂。2.对这19种差异代谢物进行Lasso回归分析、逻辑回归分析、相关分析等,筛选出一组有区分PDAC和Ctr潜能的诊断标志物,为蒽贝素（Embelin）、左旋焦谷氨酸（L-Pyroglutamic acid）、1,2-二油酰-sn-甘油-3-磷脂酰胆碱（1,2-dioleoyl--sn-glycero-3-phosphatidylcholine）,此组代谢物的AAUC、敏感度、特异度分别为0.938、87.5%、100%;它们区分早期PDAC和Ctr的AUC、敏感度、特异度分别为0.917、91.7%、80%,也有较好的诊断效能。筛选出一组有区分PDAC和BP潜能的一组代谢物为蒽贝素（Embelin）、D-脯氨酸（D-Proline）、1,2-二油酰-sn-甘油-3-磷脂酰胆碱（1,2-dioleoyl-sn-glycero-3-phosphatidylcholine）,AUC、敏感度、特异度分别为0.882、88.2%、83.3%,有较高的诊断效能;两组代谢物分别与CA19-9联合,区分PDAC和Ctr组的AUC、敏感度、特异度分别为1.000、100%、100%,区分PDAC和BP的AUC、敏感度、特异度分别为0.910、76.9%、100%。3.PDAC组织代谢组学结果显示利用OPLS-DA模型能很好地区分PDAC和Ctr、PDAC和BP组织、早期PDAC和Ctr组、早期PDAC和BP组,两组间存在较显着的代谢差异。本研究中胰腺癌组织差异代谢物最显着的特点是多种氨基酸水平下调、脂肪酸水平上调、核苷酸下调、糖酵解产物水平上调、三羧酸循环代谢物下调等。PDAC和Ctr组、PDAC和BP组共有的差异代谢物有62种,早期PDAC vs Ctr、早期PDAC vs BP共有的差异代谢物有42种,两者的交集有36种,主要为核苷酸类、氨基酸类、脂肪酸、磷酸胆碱以及糖代谢产物等。4.PDAC vs Ctr血清和组织重合的代谢物有27种,共有的差异代谢通路有11条,包括肿瘤中央碳代谢、蛋白消化和吸收、矿物质吸收、氨酰TRNA生物合成、γ-氨基丁酸能突触、不饱和脂肪酸生物合成、脂肪酸生物合成、ABC转运、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、精氨酸代谢等。PDAC vs BP血清及组织共有的差异代谢物有6种,共有的差异代谢通路有7条,包括ABC转运、肿瘤中央碳代谢、肿瘤胆碱代谢、亚油酸代谢、不饱和脂肪酸生物合成、甘油磷脂代谢、脂肪酸生物合成。胰腺癌血清代谢分析筛出的代谢物L-Pyroglutamic acid、D-Proline在组织中也为差异代谢物,在PDAC组织中要明显低于非肿瘤胰腺组织。结论:1.本研究筛选出的两组PDAC血清代谢物区分PDAC和Ctr、PDAC和BP均有较高的诊断效能,与CA19-9联合有更满意的诊断效能,本组代谢物有作为PDAC补充诊断标志物的潜能。2.PDAC组织代谢组学结果显示较血清代谢组学有更显着的差异;PDAC组织代谢的改变反应了蛋白质、核酸的生物合成增加、能量需求以及细胞增殖的增加、有氧糖酵解增加。3.PDAC组织和血清两种样本差异代谢物和代谢通路一致性较高,也证实了本研究结果的真实性和可靠性。第二部分胰腺癌CT术前评估与手术及病理对照研究目的:分析本组PDAC常规CT图像特征,并评价CT与病理（手术）评估肿块大小、血管侵犯程度、有无区域淋巴结转移及远处转移的一致性。方法:1.本研究分析了 82例PDAC血清代谢组学入组患者的常规CT图像特征,包括肿块大小、形状、边界、密度、胆总管及主胰管扩张、强化方式、邻近血管侵犯、有无淋巴结转移及远处转移、邻近结构侵犯等。2.本研究对61例手术切除PDAC患者于CT动脉期、大体病理标本分别测量肿块大小,使用CT和外科手术探查两种方法分别评价PDAC动脉及静脉受侵情况,使用CT增强和组织病理学分别评价有无区域淋巴结转移和远处转移,然后使用组内相关系数评估两种方法测量肿块大小的一致性,使用kappa值评估两种方法在血管侵犯分级、有无区域淋巴结转移和远处转移方面的一致性。结果:1.82例PDAC于CT动脉期测量肿块的平均直径为3.5±1.1cm,多表现为类圆形、边界不清的实性乏血供肿块,70.7%的患者可见胰管扩张,39%患者胆总管可见扩张;65.9%的患者可见不同程度的血管侵犯,约50%的患者可见区域淋巴结转移,25.6%的患者可见远处转移;邻近结构如胃、脾脏、十二指肠、降结肠等可见侵犯。2.本研究CT动脉期测量PDAC肿瘤大小与组织离体后大体标本大小组内相关系数为0.773,有较强一致性。本研究采用血管侵犯评价三级评级法,使用CT和外科手术探查两种方法分别评价PDAC动脉及静脉受侵情况,加权kappa一致性检验结果显示,两者评价动脉及静脉受侵kappa值分别为0.756、0.759,均存在较强的一致性。CT评估PDAC淋巴结转移与病理的一致性检验结果显示kappa值为0.581,为中度一致性;CT评估PDAC远处转移与病理的一致性检验结果显示kappa值为0.871,具有高度一致性。结论:1.PDAC多表现为类圆形实性乏血供肿块,可见不同程度的血管侵犯、区域淋巴结转移和远处转移;2.CT在评估肿瘤大小、血管侵犯及远处转移方面有较高的价值,在评估区域淋巴结转移方面价值有限。第三部分胰腺癌CT特征与血清差异代谢物相关性研究目的:本研究尝试结合胰腺癌CT特征和代谢组学,宏观结合微观,探索表征胰腺癌不同分期、有无血管侵犯、淋巴结转移和远处转移的代谢物,有助于胰腺癌精准诊断及胰腺癌侵袭性机制研究。方法:1.结合CT和外科手术探查、组织病理结果对82例PDAC患者按照胰腺癌分期（早期Ⅰ、Ⅱ期、晚期Ⅲ、Ⅳ期）、有无血管侵犯、淋巴结转移、远处转移分别进行分组,并使用单变量和多变量统计方法进行分析,分别构建PCA及OPLS-DA模型,采用p<0.05和VIP>2.0的标准初步筛选组间差异代谢物。2.对筛选出的代谢物再次进行主成分分析（PCA）,筛选出对以上分组最有提示意义的代谢物。使用ROC曲线、敏感度、特异度来检验差异代谢物的预测效能,使用KEGG通路数据库进行网络及通路分析。结果:本研究结合CT、外科手术探查及病理结果,使用代谢组学进一步区分胰腺癌TNM分期（早、晚期）、PDAC有无血管侵犯、有无区域淋巴结转移及远处转移等,筛查对提示以上分组有意义的代谢物,多变量分析结果显示,L-异亮氨酸可区分PDAC早期、晚期,且效能优于CA19-9,AUC为0.7812,特异性62.5%,敏感性100%;花生四烯酸与PDAC血管侵犯有一定的的相关性,AUC值为0.679,特异性85.7%,敏感性50.0%;1-硬脂酰-2-羟基-sn-甘油-3-磷酸胆碱可区分有、无淋巴结转移,AUC为0.729,特异性66.7%,敏感性87.5%;L-苯丙氨酸和PDAC有无转移相关,区分PDAC有无转移的AUC值为0.745,特异性63.6%,敏感性100%。结论:结合CT进行代谢组学分析,可筛出提示PDAC分期、有无血管侵犯、有无区域淋巴结转移及远处转移的代谢物。
陈馨[6]（2020）在《胸部CT体检人群中胰腺偶发囊性病变的患病率及危险因素分析》文中认为第一部分胸部CT体检人群中偶发胰腺囊性病变的患病率目的:通过对体检人群的胸部CT影像学检查及临床资料分析,揭示普通人群中胰腺偶发病变的类型及分布特征,及胰腺囊性病变的患病率和病灶特点。材料与方法:回顾性分析2018年至2019年江苏省中医院体检中心9826名体检患者的影像学资料、生化资料和临床资料。通过对所有患者的胸部CT逐一进行查阅,检出体检人群中偶发胰腺病变的类型及分布,计算体检人群胰腺囊性病变的患病率及病灶CT特征。对胰腺囊性病变根据病灶大小分为长径大于20mm和长径小于20mm两组,分别对两组病灶对应人群的年龄、性别及两组病灶的数量、位置、生长方式、钙化、及胰管扩张进行比较。将胰腺囊性病变患者根据年龄进行分组,分为（18-29y、30-39y、40-49y、50-59y、60-69y、70-79y、≥80y）7组人群,对各组间患病率的差异进行比较;另对各组内患者根据性别分为男性组和女性组,分别计算不同年龄组内男性和女性的患病率并进行统计学差异的分析。最后,根据病灶位置的不同分为胰头组、胰颈组、胰体组及胰尾组,分别计算不同位置胰腺囊性病变患病率的差异。以独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较两组间连续性变量的差异,采用χ2检验或Fisher确切概率检验法比较两组间定性变量的差异。结果:偶发胰腺病变主要分为胰腺钙化灶、胰腺脂肪性病变、胰管扩张及胰腺囊性病变,患病率分别为2.38%（234例）、0.51%（50例）、0.41%（40例）、1.75%（172例）。胰腺偶发囊性病变中病灶直径大于20mm者共计18例（10.5%）,通过两组间的对比发现,病灶的直径与病灶数量、病灶生长方式密切相关（p值均<0.001）,而与患者年龄、性别、病灶位置、钙化及有无胰管扩张均无显着差异（p值分别为0.382,0.502,0.467,0.086,0.713）。胰腺囊性病变的患病率与年龄显着相关（p<0.05）,随着年龄的增大,PCLs患病率显着升高;各年龄分组内男性与女性患者胰腺囊性病变间患病率无显着差异（p值分别为1.00,0.362,0.359,0.193,0.900,0.366,0.793,0.737）;胰腺体部胰腺囊性病变患病率最高（0.69%）。结论:1.胸部CT对胰腺病变具有一定的检出能力,胰腺偶发病变主要分为胰腺钙化灶、胰腺脂肪性病变、胰管扩张及胰腺囊性病变,患病率分别为2.38%、0.51%、0.41%、1.75%。2.偶发胰腺囊性病变的直径与其病灶数量、生长方式显着相关;3.胰腺囊性病变的患病率与患者的年龄显着相关,随着年龄的增大,患病率显着升高,而与患者的性别无明显相关性;胰腺囊性病变以胰腺体部最多见。第二部分体检人群中偶发胰腺囊性病变高危风险因素目的:对第一部分纳入的9826例患者进行分组并进行组内比较分析,筛选出胰腺偶发囊性病变的人群高危易感因素。材料与方法:将第一部分纳入的9826例患者分为有胰腺囊性病组（172例）及无囊性病变组（9654例）,对两组患者的性别、年龄、肝脏/脾脏CT值比值、胰腺/脾脏CT值比值、肝囊肿、肾囊肿、脾囊肿、白/球蛋白、白蛋白、总蛋白、总胆红素、天门冬氨酸氨基转移酶、血清丙氨酸氨基转移酶、尿素、碱性磷酸酶、肌酐、血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯进行比较。以独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较两组间连续性变量的差异,采用χ2检验或Fisher确切概率检验法比较两组间定性变量的差异。分别将总人群、男性人群、女性人群的临床资料及生化指标及CT特征纳入多因素二元logistic回归中分析,通过输入法校正各因素的独立风险并筛选出预测胰腺胰腺囊性病变患病的独立危险因素,并构建基于CT特征与临床资料的联合预测模型,运用ROC（receiver operating characteristic curve）曲线计算模型的预测效能。对第一部分检出的偶发胰腺囊性病变（172例）根据病灶直径是否大于30mm或主胰管扩张是否大于5mm分为高风险组及低风险组,对比两组间上述临床资料、生化指标及CT临床特征进行组内比较,统计学方式较前述相同。最后将两组人群的临床资料、生化指标及CT特征纳入多因素二元logistic回归中分析,通过输入法校正各因素的独立风险并筛选出预测高危胰腺胰腺囊性病变的独立危险因素,并构建基于CT特征与临床资料的联合预测模型,运用ROC曲线计算模型的预测效能。结果:单因素分析发现两组人群的年龄、肝脏/脾脏CT比值、胰腺/脾脏CT比值、肝囊肿、肾囊肿、血清丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、血糖具有统计学差异（p值分别为<0.001,0.004,0.009,0.009,0.01,0.038,0.004,<0.001）。人群年龄越大,肝脏/脾脏CT比值、胰腺/脾脏CT比值越低,合并有肝囊肿或肾囊肿,血清丙氨酸氨基转移酶降低,血糖、肌酐升高,以上指标均增加人群患囊的风险。在总人群的多因素回归分析中发现年龄和肝脏/脾脏CT值比值为胰腺囊性病变的独立风险因素,此时模型的曲线下面积（area under curve,AUC）为0.721（95%CI:0.682-0.760）,敏感性为78.4%,特异性为54.4%。在男性人群和女性人群的多因素回归分析中发现不同性别的患者,胰腺囊性病变的高危患病因素有显着的差异:在男性人群中,年龄、肝脏/脾脏CT值比值、白/球蛋白比值、球蛋白、白蛋白均为其胰腺囊性病变的高危因素;而年龄、血糖则为女性人群的独立危险因素。对高危胰腺囊性病变和低危胰腺囊性病变的单因素分析发现患者的胰腺/脾脏CT比值、病灶位置、生长方式、尿素、肌酐在两组人群中具有统计学差异（p值分别为0.036,0.005,0.015,0.002,0.048）。即高危胰腺囊性病变较低危胰腺囊性病变组患者胰腺/脾脏值更低,位于头颈部及外生性生长的比例增高,尿素及肌酐升高的比例增加。在多因素回归分析模型分析中发现尿素、病灶位置、生长方式为预测高危胰腺囊性病变的独立危险因素,此时模型的AUC为0.799（95%CI:0.681-0.918）敏感性为92.9%,特异性为53.2%。结论:1.年龄、肝脏/脾脏CT值比值是普通人群胰腺囊性病变的危险因素,而男性人群和女性人群中胰腺囊性病变的患病风险因素显着不同;2.对高危胰腺囊性病变及低危胰腺囊性病变进行组内比较发现,高危胰腺囊性病变多位于胰腺头颈部,更倾向于向胰腺轮廓外生长,且人群尿素升高的比例增加。第三部分体检人群偶发胰腺囊性病变的进展预测目的:根据ACR指南中公认的胰腺囊性病变（PCLs）进展标准,通过对本课题第一部分检出的172例PCLs进行影像学随访,探讨该人群PCLs基线特征（初检特征）在预测体检人群中胰腺囊性病变进展中的临床价值,并构建多因素联合预测偶发胰腺囊性病变进展的模型。材料方法:对172例患者的随访结果进行回顾性分析,发现共107例患者具有符合研究内容的影像学检查资料及临床资料,结合ACR指南中PCLs进展标准对该107例患者进行分组（进展组/稳定组）,分别对两组人群的基线数据（CT特征、临床资料及生化特征）进行比较,具体指标在前两部分已详细说明。以独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较两组间连续性变量的差异,采用χ2检验或Fisher确切概率检验法比较两组间定性变量的差异,然后将单因素分析有统计学差异的参数纳入到多因素二元logistic回归中分析,筛选出预测胰腺PCLs进展的独立危险因素,并构建基于CT特征与临床资料及生化特征的联合预测模型,运用ROC曲线计算模型的预测效能。结果:最终纳入107例胰腺囊性病变患者,其中14例（13.1%）在影像学上较初检有所进展。单因素分析发现患者的年龄、病灶位置、生长方式、有无主胰管扩张及尿素水平在两组人群总存在统计学差异（p值分别为0.028,0.011,0.039,0.027,0.007）。进展组PCLs与稳定组PCLs相比,患者的平均年龄增大,病灶位于头颈部及呈外生性生长者比例增高,主胰管扩张的比例增多,尿素水平升高者比例升高。在常规CT特征的多因素logistic回归中,发现病灶位置及生长方式均是预测胰腺PCLs进展的独立危险因素,此时模型AUC值为0.788,95%CI为0.679-0.897,敏感性为93.3%、特异性为58.7%;而联合模型中尿素、病灶位置、生长方式均为预测胰腺PCLs进展的独立危险因素,模型的AUC值为0.862,95%CI为0.758-0.939,敏感性为99.3%、特异性为66.3%。结论:1.在对胰腺囊性病变的进展预测研究中:病灶的位置及病灶的生长方式可以帮助预测胰腺囊性病变的进展。2.综合模型中病灶位于胰头、呈外生性生长联合血尿素水平升高是预测胰腺囊性病变的高危因素。
张晶晶[7]（2019）在《CT影像和纹理分析鉴别肿块型胰腺炎与胰腺癌》文中提出目的:探讨CT影像征象及纹理分析参数鉴别肿块型胰腺炎与胰腺癌的价值,建立CT征象、各期纹理分析、CT征象加纹理分析预测模型,评价并比较各模型鉴别二者的能力。资料和方法:回顾性收集了2015年1月至2017年12月期间于江苏省中医院和弋矶山医院就诊符合条件的肿块型胰腺炎和胰腺癌患者。肿块型胰腺炎患者的纳入标准为经手术病理证实为慢性胰腺炎;经穿刺活检或经临床、实验室和影像等综合手段诊断为慢性胰腺炎,保守治疗后随访,三个月内病灶有缩小。胰腺癌患者的纳入标准为经手术病理证实为胰腺导管腺癌。所有患者的排除标准为CT检查不完善、图像质量差、在CT横断面最大层面上病灶短径小于10mm、胰腺癌患者在CT检查前接受放疗或化疗。本研究共入组肿块型胰腺炎患者30例（男25例,女5例,年龄分布24～78岁,平均年龄61.5岁）、胰腺癌患者79例（男56例,女23例,年龄分布45～83岁,平均年龄65.2岁）,采集所有患者的临床症状和CT影像征象。CT征象包括病灶的部位、大小、形态（类圆形、分叶状或不规则）、边界（是否清晰）、CT值、强化（是否均匀）、病灶内是否有囊变坏死或钙化,胰胆管改变（贯穿或截断、是否扩张、扩张的程度、扩张的形态呈串珠样或均匀一致）,胰周血管是否受累、胰周淋巴结是否增大、胰周是否有渗出,病灶外胰腺实质的改变（CT值和形态）以及腰大肌的CT值等。在CT平扫、动脉晚期及门静脉期勾画感兴趣区,利用计算机软件进行纹理分析提取病灶的纹理特征参数,包括直方图、灰度共生矩阵和游程矩阵参数。采用LASSO分析法对大量的纹理参数进行降维,得到最具有差异性的纹理参数。对CT征象和降维后的纹理参数进行单因素分析。根据Shapiro-Wilks正态性检验结果,对符合正态分布的连续型变量采用两独立样本t检验,不符合正态分布的连续型变量采用Mann-Whitney U检验。分类变量采用卡方或Fisher精确概率检验。采用多因素逻辑回归建立CT征象、各期纹理分析、CT征象加纹理分析预测模型,采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验来评价各预测模型的校准度。绘制受试者工作特征（ROC）曲线评价各模型的诊断效能,运用DeLong检验比较各模型间的ROC曲线下的面积（AUC）是否具有统计学差异。结果:两组患者的性别、年龄和临床症状无统计学差异,肿块型胰腺炎和胰腺癌均好发于老年男性,常见的症状为腹痛,部分患者有黄疸、恶心、体重减轻和发热等。在各种有统计学差异的CT征象中,肿块型胰腺炎组病灶的大小、动脉晚期病灶CT值、动脉晚期病灶CT值与腰大肌CT值的比值等高于胰腺癌组（4.05±1.02cm vs 3.41±1.16cm、60.57±11.24Hu vs 51.82±11.36Hu、1.12±0.24 vs 0.96±0.21）,动脉晚期胰腺CT值、动脉晚期胰腺CT值与病灶CT值的差值等低于胰腺癌组（73.52±13.96Hu vs 81.51±17.31Hu、13.22±14.45Hu vs 29.12±14.49Hu）,胰管贯穿征、胰管串珠样扩张、胰头肿块伴胰体尾增大的发生率高于胰腺癌组（66.7%vs 19.0%、63.6%vs 17.0%、41.7%vs 12.8%）,胰周血管受累、胰管扩张、胰头肿块伴胰体尾萎缩、胆总管下端截断、双管征的发生率低于胰腺癌组（16.67%vs 53.2%、36.7%vs 59.5%、12.5%vs 36.2%、70.2%vs 20.8%、4.2%vs 51.1%）。CT征象预测模型由动脉晚期病灶CT值、胰管贯穿征组成,AUC为0.841,敏感度为74.7%,特异度为86.7%,+LR为5.60,-LR为0.29。每期CT图像各提取了160个纹理特征参数,经过LASSO降维后,平扫、动脉晚期和门静脉期分别得到9个、8个、5个最具有差异性的纹理参数,建模后纳入的纹理参数分别为4个、3个、2个。DeLong检验结果显示,CT征象加纹理分析预测模型的AUC显着高于CT征象预测模型、动脉晚期和门静脉期纹理分析预测模型,其余各模型两两之间的AUC均无统计学差异。CT征象加纹理分析预测模型的AUC为0.928,敏感度为75.9%,特异度为96.7%,+LR为22.78,-LR为0.25。结论:CT征象模型和纹理分析模型对胰头肿块型胰腺炎和胰头癌具有一定的鉴别诊断价值,增强CT联合纹理分析模型具有最好的诊断效能,可以进一步提高鉴别诊断能力。
杨加荣,刘建成[8]（2016）在《急性胰腺炎CT间接征象对诊断的作用探讨》文中研究表明目的探讨CT间接征象在对于急性胰腺炎诊断中的作用及应用价值。方法方便选取该院在2011年3月—2012年7月经CT检查并确诊的52例急性胰腺炎患者的CT影像资料进行回顾性分析,观察胰腺组织自身结构改变、胰腺周围组织结构改变及并发症的发生情况。结果 5例患者的CT间接征象显示胰腺无异常,7例患者CT间接征象显示可疑性异常,40例患者的CT间接征象表现出急性胰腺炎征象变化。主要CT表现:胰腺呈弥漫性或局限性肿大,密度不均匀或降低;胰周组织表现不同程度的液体渗出,蜂窝组织炎,肾前筋膜增厚,因假性囊肿或脓肿造成胸腹腔积液。结论 CT间接征象对急性胰腺炎的诊断在临床中有较高价值,有利于病情程度及进展的评估,能有助于并发症的发现及患者预后的判断。
叶广坡,项和平,江安红[9]（2015）在《螺旋CT对急性胰腺炎诊治的临床价值》文中提出目的探讨急性胰腺炎螺旋CT影像学特征及其临床价值。方法收集2012年4月至2014年3月145例经临床确诊为急性胰腺炎患者的临床和CT资料,对其CT表现进行回顾性分析。结果 21例（14.5%）胰腺CT无异常,13例（9.0%）可疑异常,111例（76.6%）呈急性胰腺炎征象改变。主要CT表现:胰腺呈弥漫性或局限性肿大,密度减低或不均匀;胰周组织呈不同程度的渗出、肾前筋膜增厚、蜂窝组织炎、假性囊肿及脓肿形成;胸腹腔积液。结论螺旋CT对急性胰腺炎的诊治有较高的临床价值,有助于评估病情严重度和进展,发现并发症及判断预后。
陈秀珍,黄文薮,陈建宁,覃杰,曾昭吝,朱康顺[10]（2015）在《消化道异位胰腺的MDCT表现分析》文中认为目的分析消化道异位胰腺的多层螺旋CT（MDCT）表现,提高诊断的准确性和鉴别诊断能力。方法回顾性分析25例经组织病理学证实的消化道异位胰腺的MDCT资料,患者术前均行多排螺旋CT平扫、三期增强扫描及三维重建,观察病灶的位置、大小、长径与短径的比值、形态、密度、强化方式、强化程度、生长方式、病灶边界、病灶表面及周围粘膜情况,总结该病的CT表现特点。结果 25例均为单发病灶,9例（36%）发生在胃部,9例（36%）在十二指肠,5例（20%）在空肠,2例（8%）在回肠;大小为6mm-25mm;胃病灶LD/SD>1.4的有7例（78%）;十二指肠病灶LD/SD>1.4的有5例（55%）;空回肠病灶LD/SD均为1.0。15例（60%）为类圆形,4例为圆形,4例呈不规则形,2例表现为胃肠壁局部增厚。11例（44%）起源于黏膜下及肌层,21例（84%）累及黏膜下层。病灶平扫密度均匀,增强扫描均呈持续性强化,类似胰腺强化方式;13例（53%）病灶强化程度与正常胰腺组织相仿;2例显示导管征;20例（80%）病灶向腔内生长,18例（72%）病灶边界欠清楚。结论消化道异位胰腺的CT表现具有一定特征性,熟悉其特点可提高对该病的诊断水平。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 胰腺的表浅性坏死 |
| 胰腺的深在性坏死和透壁性坏死 |
| 胰腺的局灶性坏死 |
| 胰腺的大面积坏死和弥漫性坏死 |
| 胰腺外坏死 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 胰腺实性假乳头状瘤的影像表现及其生长特点的研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 胰腺神经内分泌肿瘤G分期的CT及MRI鉴别及影像组学鉴别 |
| 一、资料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 胰腺实性假乳头状瘤与乏血供神经内分泌肿瘤CT及MRI的鉴别诊断 |
| 一、资料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 胰腺实性假乳头状瘤与胰腺神经内分泌肿瘤的3D CT及MRI影像组学鉴别 |
| 一、方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 人工智能在胰腺神经内分泌肿瘤分级中的应用现状 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
| 致谢 |
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 检查方法 |
| 1.3 图像分析 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 CT表现 |
| 3.3 鉴别诊断 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 理论研究 |
| 1.1 胰腺癌早期诊断的研究进展及中医药对胰腺癌诊治的研究进展 |
| 1.1.1 胰腺癌早期诊断的现状 |
| 1.1.2 胰腺癌诊断生物标志物的研究进展 |
| 1.1.3 胰腺癌影像学早期诊断的现状及进展 |
| 1.1.4 中医药对胰腺癌诊治的研究进展 |
| 1.2 代谢组学在胰腺癌诊断中的研究进展 |
| 1.2.1 代谢组学简介 |
| 1.2.2 代谢组学在肿瘤诊断研究中的进展 |
| 1.2.3 代谢组学在胰腺癌诊断中的研究进展 |
| 第二章 基于代谢组学胰腺癌血清与组织差异代谢物的筛查研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 临床样本 |
| 2.2.2 主要试剂及实验仪器 |
| 2.2.3 方法 |
| 2.3 基于UHPLC-Q-TOF-MS的胰腺癌血清非靶向代谢组学分析及生物标志物筛选 |
| 2.3.1 血清样本基本特征 |
| 2.3.2 血清代谢组学质量控制 |
| 2.3.3 血清样本代谢谱图 |
| 2.3.4 主成分分析(PCA) |
| 2.3.5 偏最小二乘判别分析(PLS-DA) |
| 2.3.6 正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA) |
| 2.3.7 早期PDAC代谢组学分析 |
| 2.3.8 PDAC差异性代谢物的筛选 |
| 2.4 基于UHPLC-Q-TOF-MS胰腺癌组织非靶向代谢组学分析 |
| 2.4.1 组织样本基本特征 |
| 2.4.2 组织代谢组学质量控制 |
| 2.4.3 代谢轮廓谱图的比较 |
| 2.4.4 主成分分析(PCA) |
| 2.4.5 偏最小二乘判别分析(PLS-DA) |
| 2.4.6 正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA) |
| 2.4.7 差异性代谢物的初步筛选 |
| 2.4.8 胰腺癌血清中筛出的诊断代谢物在组织中的表达 |
| 2.5 胰腺癌血清及组织代谢物及代谢通路的对比研究 |
| 2.5.1 血清及组织代谢物对比 |
| 2.5.2 血清及组织代谢通路对比分析 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 小结 |
| 第三章 胰腺癌CT术前评估与手术及病理对照研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 入组患者的临床基本特征 |
| 3.3.2 胰腺癌的CT表现 |
| 3.3.3 胰腺癌CT评价与手术及病理结果对照研究 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 胰腺癌CT特征与血清差异代谢物相关性研究 |
| 4.1 胰腺癌分期与血清代谢组学相关性研究 |
| 4.1.1 前言 |
| 4.1.2 材料与方法 |
| 4.1.3 结果 |
| 4.1.4 讨论 |
| 4.1.5 小结 |
| 4.2 胰腺癌血管侵犯相关血清代谢标志物的筛选 |
| 4.2.1 前言 |
| 4.2.2 材料与方法 |
| 4.2.3 结果 |
| 4.2.4 讨论 |
| 4.2.5 小结 |
| 4.3 胰腺癌淋巴结转移相关血清代谢标志物的筛选 |
| 4.3.1 前言 |
| 4.3.2 材料与方法 |
| 4.3.3 结果 |
| 4.3.4 讨论 |
| 4.3.5 小结 |
| 4.4 胰腺癌远处转移相关血清代谢标志物的筛选 |
| 4.4.1 前言 |
| 4.4.2 材料与方法 |
| 4.4.3 结果 |
| 4.4.4 讨论 |
| 4.4.5 小结 |
| 研究的创新、成果、不足、展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附件一 中英文对照表(文中出现的顺序) |
| 附件二 技术路线 |
| 附件三 (附表) |
| 附表1 PDAC vs Ctr 55种候选差异代谢物(正、负离子模式) |
| 附表2 PDAC vs Ctr、PDAC vs BP差异代谢物的交集22种 |
| 附表3 ES vs Ctr、ES vs BP血清差异代谢物交集29种 |
| 附表4 PDAC vs Ctr组织AUC大于0.95的差异代谢物(90种) |
| 附表5 PDAC vs BP组织AUC大于0.8的差异代谢物(27种) |
| 附表6 PDAC vs Ctr、PDAC vs BP交集组织代谢62种差异代谢物 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 胸部CT体检人群中偶发胰腺囊性病变的患病率 |
| 引言 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 第二部分 体检人群中偶发胰腺囊性病变危险因素分析 |
| 引言 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 第三部分 体检人群偶发胰腺囊性病变的进展预测 |
| 引言 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A攻读硕士期间发表文章情况 |
| 附录 B综述 |
| 参考文献 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 第一章 理论研究 |
| 1. 肿块型胰腺炎与胰腺癌的西医认识 |
| 1.1 肿块型胰腺炎的西医认识 |
| 1.2 胰腺癌的西医认识 |
| 2. 肿块型胰腺炎与胰腺癌的中医认识 |
| 2.1 胰腺的中医认识 |
| 2.2 慢性胰腺炎的中医认识 |
| 2.3 胰腺癌的中医认识 |
| 3. 肿块型胰腺炎与胰腺癌的影像学表现 |
| 4. 纹理分析的概述 |
| 4.1 纹理分析的概念 |
| 4.2 纹理分析的基本方法 |
| 第二章 CT影像鉴别肿块型胰腺炎与胰腺癌的研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 资料和方法 |
| 2.1 病例收集 |
| 2.2 CT检查方法 |
| 2.3 患者资料收集 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 临床资料对比分析 |
| 3.2 CT征象对比分析 |
| 3.3 CT征象预测模型的建立 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 胰腺肿块 |
| 4.2 胰管形态学改变 |
| 4.3 胰周改变 |
| 4.4 胰头肿块伴发征象 |
| 第三章 CT纹理分析鉴别肿块型胰腺炎与胰腺癌的研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 资料和方法 |
| 2.1 病例收集及CT检查方法 |
| 2.2 CT纹理分析 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 纹理参数的提取结果 |
| 3.2 纹理分析模型的建立及纹理参数解读 |
| 3.3 各预测模型对比分析结果 |
| 4. 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1. 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录2. 缩略词中英文对照表 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 方法: |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 急性胰腺炎病因与病理机制: |
| 3.2 AP的CT影像学特征: |
| 3.2.1 胰腺形态的改变: |
| 3.2.2 胰腺周围的形态改变: |
| 3.3 AP的并发症: |
| 3.3.1 蜂窝组织炎: |
| 3.3.2 假性囊肿: |
| 3.3.3 脓肿: |
| 3.3.4 腹腔内出血: |
