杨丽[1]（2020）在《加减温冲汤治疗子宫腺肌病虚寒型痛经的临床研究》文中研究说明目的:观察加减温冲汤对子宫腺肌病虚寒型痛经的疼痛症状及中医证候的改善、子宫体积变化情况,探讨加减温冲汤治疗子宫腺肌病虚寒型痛经的临床疗效,并观察治疗前后血清CA125、IL-6、IL-8、IGF-I水平变化,了解它们与子宫腺肌病以及疼痛程度的相关性。方法:本课题选取2019年3月至2020年1月在江苏省中医院妇科门诊就诊的诊断为子宫腺肌病虚寒型痛经并符合纳入标准、不在排除标准内的60例患者随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组非经期早晚口服加减温冲汤;对照组非经期早晚口服散结镇痛胶囊,一天3次,每次4粒。两组均连续服用3个月经周期。分别在服药前和服药3个月经周期后观察患者血清CA125、IL-6、IL-8、IGF-I水平、VAS积分、痛经症状、中医证候积分、子宫体积和安全性指标。结果:（1）治疗后,组内比较,两组的痛经积分、VAS积分、中医证候积分较治疗前均明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组的痛经积分、VAS积分、中医证候积分,经组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）治疗后,两组在痛经疗效方面相比,加减温冲汤组总有效率为88.89%,散结镇痛胶囊组总有效率为69.23%,经组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组在中医证候综合疗效方面相比,加减温冲汤组总有效率为88.89%,散结镇痛胶囊组总有效率为69.23%,经组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）治疗后,组内比较,加减温冲汤组子宫体积较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）,散结镇痛胶囊组子宫体积较治疗前降低不明显,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,组间比较,两组在子宫体积方面相比,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）治疗后,组内比较,加减温冲汤组血清CA125、IL-8水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）,加减温冲汤组血清IL-6、IGF-I水平均较治疗前降低不明显,差异无统计学意义（P>0.05）,散结镇痛胶囊组血清CA125、IGF-I水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）,散结镇痛胶囊组血清IL-6、IL-8水平均较治疗前降低不明显,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,组间比较,两组在血清CA125、IL-8水平方面相比,差异有统计学意义（P<0.05）,两组在血清IL-6、IGF-I水平方面相比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:加减温冲汤能明显改善子宫腺肌病虚寒型痛经患者的疼痛症状、中医证候,缩小子宫体积,且降低血清IL-8、CA125水平。在研究中发现治疗前血清IL-6在子宫腺肌病痛经患者中升高不明显,治疗后降低也不明显,提示血清IL-6在子宫腺肌病诊断与治疗上作用有限,血清IGF-I水平在治疗前较高,提示其与子宫腺肌病有一定的相关性,但加减温冲汤在降低血清IGF-I水平方面作用有限。通过Spearman秩相关性分析可以得出血清IL-6、IL-8、IGF-I、CA125水平与疼痛程度均无相关性。在3个月的治疗中,患者无明显不良反应,古方今用,可为中药治疗子宫腺肌病虚寒型痛经提供新思路,值得临床推广应用。
何佳怡[2]（2020）在《子宫腺肌病和子宫内膜增生及子宫内膜癌的相关性分析》文中提出背景与目的:子宫腺肌病是一种子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层引起的良性妇科疾病,主要表现为经量过多、经期延长和痛经进行性加重,是异常子宫出血的病因之一。子宫内膜增生是以异常子宫出血,阴道异常流液等为主要临床表现的一种常见的妇科内分泌疾病,是病理性的内膜腺体增生病变,分为子宫内膜不典型增生增生和子宫内膜增生不伴不典型增生两类,具有一定的癌变倾向,可升级成子宫内膜癌,目前认为子宫内膜不典型增生是子宫内膜癌的癌前病变。子宫内膜癌也可表现为异常子宫出血,分为雌激素依赖型和非雌激素依赖型,其中I型雌激素依赖型子宫内膜癌较多见。近年来一些研究指出三种疾病的临床表现和发病机制存在一定程度的相似性,提出子宫腺肌病可能与子宫内膜增生病变以及子宫内膜癌的发生有一定相关性。故本研究将探讨子宫腺肌病是否增加子宫内膜增生或子宫内膜癌的发生风险,并进一步分析子宫腺肌病人中子宫内膜增生和子宫内膜癌发生的高危因素。方法:回顾性复习2017年1月至2019年8月在浙江大学医学院附属妇产科医院行子宫全切或次全切除术后病理确诊为子宫腺肌病或子宫肌瘤的病例（不包括子宫腺肌病合并子宫肌瘤）,为减少混杂因素的干扰按照严格的排除标准最后共纳入1035例病例资料,其中将组织病理检查确诊为子宫腺肌病或子宫腺肌瘤的病例归为腺肌病组共149例,将组织病理检查确诊为子宫肌瘤的归为肌瘤组共886例。所有入组病例均无吸烟饮酒史,均未合并其他妇科疾病,均无子宫内膜癌以外的其他内外科恶性肿瘤史,三个月内均未使用激素药物或手术治疗,且临床病理资料完整。本研究依据内膜病理结果,比较腺肌病组和肌瘤组中各类内膜病变的发生率。其中子宫内膜增生指:病理提示子宫内膜增生不伴不典型增生（包括子宫内膜复杂性增生、子宫内膜单纯性增生）、子宫内膜不典型增生;子宫内膜癌指:病理提示子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生合并局部癌变;子宫内膜不典型增生并发子宫内膜癌指:病理提示子宫内膜不典型增生合并局部癌变;子宫内膜不典型增生/内膜癌指:病理提示子宫内膜不典型增生、子宫内膜不典型增生合并局部癌变、子宫内膜癌。通过卡方检验计算腺肌病组和肌瘤组中上述各种内膜病理类型的发生率,以分析子宫腺肌病是否增加子宫内膜增生风险,是否增加两种增生类型中内膜不典型增生、内膜增生不伴不典型增生各自的发生风险,是否增加子宫内膜癌发生风险,以及癌前病变或癌变（子宫内膜不典型增生/内膜癌）的发生风险。本研究还通过Logistic回归分析及绘制受试者工作特征曲线等多种分析方法进一步研究腺肌病组149例患者的基本特征和相关临床检查资料,以探索子宫腺肌病人中子宫内膜癌发生的高危因素。此外,本研究还单独比较了其中118例未发生子宫内膜癌患者的基本特征和相关临床检查资料,以分析子宫腺肌病人中子宫内膜增生发生的高危因素。结果:1、45岁及以上患者共871例,其中腺肌病组106例,肌瘤组765例。腺肌病组子宫内膜增生发生率为14.2%,肌瘤组为7.3%,P=0.016。其中子宫内膜增生的两种类型:子宫内膜不典型增生在腺肌病组的发生率为3.8%,肌瘤组为4.2%,P>0.999;子宫内膜增生不伴不典型增生腺肌病组发生率为10.4%,肌瘤组3.1%,P<0.001。腺肌病组子宫内膜癌发生率为26.4%,肌瘤组7.1%,P<0.001。子宫内膜不典型增生/内膜癌的发生率在腺肌病人中为30.2%,肌瘤组为11.2%,P<0.001;其中子宫内膜不典型增生并发子宫内膜癌的发生率腺肌病组为12.3%,肌瘤组2.0%,P<0.001。除子宫内膜不典型增生发生率外,上述内膜病变发生率在两组中均有统计学意义。2、小于45岁患者共164例,其中腺肌病组43例,肌瘤组121例。子宫内膜不典型增生/内膜癌的发生率腺肌病组明显大于肌瘤组（14.0%VS3.3%,P=0.033）,且具有统计学意义。而子宫内膜癌发生率（7.0%VS0.8%,P=0.095）及其中子宫内膜不典型增生并发内膜癌的发生率（4.7%VS0.0%,P=0.068）在腺肌病组均大于肌瘤组但差异无统计学意义;子宫内膜增生发生率（14.0%VS5.0%,P=0.109）及其中子宫内膜增生的两种类型:子宫内膜不典型增生发生率（7.0%VS2.5%,P=0.381）、子宫内膜增生不伴不典型增生发生率（7.0%VS2.5%,P=0.381）腺肌病组虽然均大于肌瘤组,差异仍无统计学意义。3、子宫腺肌病中子宫内膜增生的单因素回归分析示年龄、BMI、内膜厚度与子宫内膜增生发生存在正相关（P<0.050）;CA199与之呈负相关（P<0.050）;子宫内膜息肉既往史患者子宫内膜增生发生率也升高（P<0.050）。多因素回归分析示内膜较厚（OR=3.585,95%CI=1.223-10.505,P=0.020）、高BMI（OR=1.159,95%CI=1.021-1.317,P=0.023）、年龄越大（OR=1.099,95%CI=1.005-1.203,P=0.039）与子宫内膜增生的发生存在关联。4、子宫腺肌病中子宫内膜癌的单因素回归分析示年龄与子宫内膜癌发生存在正相关（P<0.050）。血小板、凝血酶原时间、CA199呈负相关（P<0.050）。多因素分析示年龄较大（OR=1.133,95%CI=1.067-1.203,P<0.001）、凝血酶原时间缩短（OR=0.379,95%CI=0.176-0.816,P=0.013）与子宫内膜癌的发生存在关联。5、子宫腺肌病中子宫内膜增生相关的ROC曲线结果示:年龄AUC=0.565,BMIAUC=0.679,内膜厚度AUC=0.669,年龄+BMI+内膜厚度AUC=0.756。分别以年龄>47岁,BMI≥24.36,双层子宫内膜厚度≥1.15cm作为诊断点时,具有较好的敏感度和特异性。三者联合评估子宫内膜增生敏感度为76.2%,特异度为75.3%。6、子宫腺肌病中子宫内膜癌相关的ROC曲线结果示:年龄AUC=0.767,凝血酶原AUC=0.667。以年龄>47岁,凝血酶原时间≥12.75秒为分界点时,均具有较高的敏感度和特异度。两者联合诊断子宫内膜癌的曲线下面积为0.795,敏感度为64.5%,特异度为83.1%。结论:1、子宫腺肌病可能和子宫内膜癌/癌前病变的发生存在相关性。2、子宫腺肌病可能和子宫内膜癌、子宫内膜增生的发生存在相关性。≥45岁的人群中,相对子宫肌瘤,子宫腺肌病人子宫内膜癌的发生风险增加,子宫内膜增生总的风险,及增生类型中内膜增生不伴不典型增生的风险增加。3、相对子宫肌瘤病人,子宫内膜不典型增生并发内膜癌的发生风险在≥45岁的子宫腺肌病人中增加。对于临床上诊断性刮宫提示子宫内膜不典型增生的子宫腺肌病人,需要警惕是否存在并发子宫内膜癌漏刮的可能,或者日后病理升级为癌的可能4、对于子宫腺肌病人,年龄、BMI、子宫内膜厚度为子宫内膜增生发生的危险因素。在可疑子宫内膜增生的病人中,年龄、BMI、内膜厚度可作为术前预测参考指标。5、对于子宫腺肌病人,年龄为子宫内膜癌发生的危险因素,凝血酶原时间为保护因素,有一定预测价值。高龄病人、凝血酶原时间延长病人提示子宫内膜癌的发生风险大大增加。
宋宣慧[3]（2019）在《蔡氏内异方联合解痛贴治疗子宫肌腺症痛经临床疗效观察》文中研究说明目的:探讨蔡氏内异方联合解痛贴治疗子宫肌腺症（Adenomyosis,AM）痛经的临床疗效,为子宫肌腺症痛经提供内外治联合的治疗思路。方法:采用非随机同期对照的研究方法,将符合本课题纳入标准的64例子宫肌腺症痛经患者,分别为内异方组33例,内异方联合解痛贴组31例。其中内异方组仅口服内异方,联合组在全周期口服内异方的同时于经期的第1至2天加用解痛贴外敷。内异方具体干预方法:经净后至经前3天服用内异Ⅲ方,经前3天至经净服用内异I方;伴月经量多的患者,经前3天至经净改口服内异Ⅱ方;联合组患者口服内异方方法同A组,并在经期第1至2天加用解痛贴外敷（具体部位:脐至耻骨联合连线中点小腹处,12h更换一片）。治疗时间均为连续3个月经周期,通过观察痛经程度（VAS评分）,痛经症状评分,中医证候积分,痛经时间,经前期症状积分量表,子宫体积大小,中医证候中各种临床表现包括形寒肢冷、腰酸等,情绪不稳定情况,结合血清CA125、TNF实验室指标,多方面综合评价蔡氏内异方联合解痛贴治疗子宫肌腺症痛经的临床效果。结果:1.两组患者临床疗效比较（以痛经症状评分为标准）:经三个周期治疗后痛经症状评分:内异方组有效率为63.6%,联合组有效率为90.3%,δ为26.7%,根据痛经症状评分有效率及等级资料对比,两组间有明显差异（P<0.05）。2.三个治疗周期中两组症状疗效评分比较,患者差异有统计学意义（P<0.05）。两组重度痛经患者之间疗效比较有统计学意义（P<0.05）,两组中度患者之间疗效比较不具有统计学意义（P>0.05）。两组间气滞血瘀型患者疗效无明显差异（P>0.05）,两组间寒湿凝滞患者疗效有统计学差异（P<0.05）。3.两组中医证候积分比较:经三个周期治疗后:内异方组有效率为72.7%,联合组有效率为90.3%,δ为17.6%,根据中医证候有效率,两组间疗效无明显差异（P>0.05）,第一、第二治疗周期中,两组疗效无统计学差异（P>0.05）。根据疗效等级比较两组间疗效有统计学差异（P<0.05）。两组患者中医证候积分随着时间延长而降低。中医证候具体评分中,治疗后两组患者生活受痛经影响比较有统计学意义（P<0.05）,两组患者情志抑郁、形寒肢冷、经前乳胀、带下量多、腰部胀痛、身疲乏力、腹泻比较无统计学差异（P>0.05）。4.两组患者痛经时间比较:两组患者痛经时间随着时间延长呈不断降低趋势。三个治疗周期中,两组患者痛经时间比较均有统计学意义（P<0.05）,联合组患者痛经时间均低于内异方组,表明内异方联合解痛贴疗效优于内异方。5.两组患者痛经程度（VAS评分）比较:两组患者VAS评分随着时间延长而降低。第一治疗周期中,两组患者VAS评分比较无统计学意义（P>0.05）,第二个治疗周期、第三个治疗周期中,联合组患者VAS评分低于内异方组（P<0.05）,表明内异方联合解痛贴疗效优于内异方。6.两组患者EHP-5量表第3条目情绪不稳定状态比较,两组治疗后比较有统计学差异（P<0.05）。7.两组患者经期前症状积分（COPE积分）比较,两组均有治疗效果（P<0.05）,联合组疗效优于内异方组。8.对蔡氏内异方及蔡氏解痛贴干预子宫肌腺症痛经的机制进行初步探索,治疗三个周期后两组子宫体积大小缩小,联合组与内异方组间体积缩小差值δ为24111.82mm3,联合组疗效优于内异方组。两组患者血清TNF比较无统计学差异（P>0.05）,联合组下降趋势大于内异方组,两组间TNF下降水平差值δ为3.99pg/ml。结论:联合组能有效减轻患者痛经症状、降低痛经程度、减少痛经时间,改善其心理状态、经前期症状,缩小病灶子宫大小,降低血清TNF,联合组与单用蔡氏内异方相比有临床优势。说明内外联合疗法在治疗子宫肌腺症痛经方面疗效确切,联用蔡氏内异方及解痛贴是治疗子宫肌腺症痛经疗效显着的临床方案。
孙美娜[4]（2018）在《弥漫性子宫腺肌病病灶切除术后痛经的临床及病理相关因素分析》文中研究说明引言:子宫腺肌病是一种良性妇科疾病,临床症状主要有异常子宫出血和以痛经为主的各种疼痛症状,其中,痛经严重影响患者的生活质量和心理健康,Taran等人报道子宫腺肌病患者出现抑郁的风险更高。临床上患者常因痛经严重而寻求治疗。症状缓解、改善生育力,是子宫腺肌病治疗的目标。对有痛经症状的患者,治疗方法包括药物及手术,其中药物治疗存在耐受性、副作用及费用等问题。对药物难治性或不能耐受药物治疗的患者,治疗的金标准是子宫切除术。但是,很多患者有生育要求或不适合行子宫切除手术,则可提供其他保留子宫的手术,其中病灶切除术可获得相对最佳的痛经缓解率。但是,任何保守手术都有复发风险。子宫腺肌病根据其病灶生长方式主要可分为弥漫性子宫腺肌病和局限性子宫腺肌病（以子宫腺肌瘤为主）。目前保留子宫的病灶切除手术主要用于病灶局限的子宫腺肌瘤,可做到病灶的完全切除。但对于弥漫性子宫腺肌病,由于其病灶界限不清,手术难以完全切除病灶,术后病灶复发及痛经复发的风险更高。以促性腺激素释放激素激动剂（Gonadotropin-releasing hormone agonist,GnRH-a）、曼月乐为主的术后辅助治疗可减少复发,但是术后药物存在副反应多、花费高等问题。目前对弥漫性子宫腺肌病患者,行病灶切除而保留子宫的手术治疗已经得到越来越多的肯定。如能及早识别术后痛经持续或复发的高危患者,有助于术后进行针对性地辅助治疗以加强手术治疗效果、延迟复发,同时可尽量避免过度治疗。对于行保留子宫的手术后子宫腺肌病患者痛经复发的危险因素目前尚未明确。由于子宫腺肌病是一种雌激素依赖性疾病,因此,雌激素暴露相关的因素多被认为是保守手术后痛经复发的危险因素,如较小的年龄;而术后妊娠、术后辅助药物治疗为子宫腺肌病的保护因素。其他与术后痛经相关的因素尚未达成共识。有研究发现身体质量指数（Body mass index,BMI）是高强度聚焦超声消融术后痛经复发的预后相关因素,BMI越高,复发风险也越高。有研究表明子宫体积大可能是腹腔镜下子宫腺肌瘤切除术后复发的危险因素,但却不是子宫动脉栓塞术后痛经复发的相关因素。患者血清CA125水平一般用于子宫腺肌病疗效及复发的监测,但是否与术后痛经复发相关尚不明确。因此,子宫腺肌病保守手术后复发的相关因素还需要进一步探究,而对弥漫性子宫腺肌病行病灶切除术后痛经持续或复发的影响因素研究也较少。另外,弥漫性子宫腺肌病性病灶切除术多采用开腹手术,近年来腹腔镜下行病灶切除术也应用于临床,但对开腹手术和腹腔镜手术这两种手术方式对术后痛经持续或复发的影响研究较少。因此,本研究希望探讨弥漫性子宫腺肌病的临床特点、手术方式及其与病灶切除术后痛经持续或痛经复发的相关性,以期找到术后痛经持续或复发的临床危险因素,从而指导临床识别术后痛经或持续的高危患者以进一步处理。但是,仅靠有限的临床指标作为预测因子的价值相对有限。手术后可获得直接的病灶标本,如能找到有效的分子生物标志物将会对判断患者术后痛经预后情况提供更大的价值,同时也可能对子宫腺肌病的发生发展等分子机制等提供参考。目前,对能提示子宫腺肌病严重程度及预后的分子标志物研究进展缓慢,尚无有价值的病理生物标志物用于临床。已经有研究表明,雌激素受体（estrogen receptor,ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）在子宫腺肌病病灶中的表达和功能异常,可能参与了子宫腺肌病的发病等病理机制,并且可能与痛经有关。但尚无研究探讨病灶中ER、PR的表达与弥漫性子宫腺肌病病灶切除术后痛经的关系,也未见研究比较ER、PR在弥漫性和局限性两种生长方式的病灶中的表达差异。研究表明子宫腺肌病病灶组织中的巨噬细胞数量增加,并与痛经程度相关,但之前的研究均以泛巨噬细胞生物标志物CD68标记,而巨噬细胞包括M1型和M2型两种,其中M2型巨噬细胞有抗炎、促进肿瘤生长和血管生成等作用,其特异性生物标志物为CD163。在子宫内膜异位症中,M1型巨噬细胞对病灶有杀伤作用,而CD163（+）的M2型巨噬细胞则能上调异位的子宫内膜间质细胞的增殖能力,对病灶生长有促进作用;肿瘤相关巨噬细胞（Tumor-associated macrophages,TAMs）在多种肿瘤微环境中存在,能抑制炎症,有促进肿瘤生长、血管生成、免疫抑制及基质重塑的作用,被认为是一种M2型巨噬细胞,并且CD163（+）的TAMs与多种恶性肿瘤的预后不良相关。但CD163（+）的M2型巨噬细胞在子宫腺肌病病灶中的浸润情况及临床意义、与术后预后的关系等尚无研究报道。因此,本研究除了对临床相关因素进行分析,还探究了病理CD163（+）的巨噬细胞浸润、ER和PR的表达在弥漫性生长和局限性生长的子宫腺肌病病灶中的差异,并分析它们与弥漫性子宫腺肌病病灶切除术后痛经持续或复发的关系,希望为判断术后痛经预后情况提供有价值的生物标志物。第一部分弥漫性子宫腺肌病病灶切除术后痛经的相关临床因素分析目的:探讨弥漫性子宫腺肌病的临床特点及其与病灶切除术后痛经持续或复发的关系,以发现与术后痛经持续或痛经复发相关的临床危险因素。方法:以2013年01月至2016年01月期间于我院行病灶切除术、经病理确诊、并伴痛经症状的弥漫性子宫腺肌病患者为研究对象,记录其临床资料、手术情况、辅助治疗等,其中手术方式包括腹腔镜手术和开腹手术两种;电话随访并记录术后痛经缓解及复发情况等,随访时间为2～5年,应用Logistic回归分析术后痛经持续或复发的相关临床因素。结果:1.纳入的45例有痛经症状的弥漫性子宫腺肌病患者的随访时间中位数为43个月（24个月～59个月）,其中42例术后痛经有效,手术（包括腹腔镜手术和开腹手术两种）对痛经治疗有效率达93.3%（42/45）,腹腔镜手术与开腹手术对痛经的疗效差异无统计学意义（p>0.05）。手术对痛经无效（痛经持续）的有3例。2.术后痛经有效的患者术后2年、5年累积痛经未复发率分别为81.0%、78.1%,至随访截止日,复发者共9例,复发中位时间为16个月（11～36个月）,并且88.9%（8/9）的痛经复发发生在术后2年内。术后痛经持续或复发的发生率为26.7%（12/45）。3.与痛经未复发患者相比,术后痛经持续或复发的患者术前高血清CA125水平（>129U/mL）更多（66.7%vs.30.3%,p = 0.041）、术前痛经评分更低（6.50±2.43 vs.7.94±1.78,p = 0.036）、行腹腔镜手术的比例更高（66.7%vs.30.3%,p = 0.041）、术中穿透宫腔更少（50.0%vs.81.8%,= 0.033）,而两组的年龄、身体质量指数（Body massindex,BMI）、孕产次、术前血清CA199水平、痛经时间、病灶范围、是否合并子宫内膜异位症、术后辅助治疗等的差异无统计学意义（p>0.05）。4.Spearman相关性分析表明,CA125水平的高低、手术方式、术中是否穿透宫腔、痛经时间均与术后痛经持续或复发相关（p<0.05）。5.Logistic多因素回归分析显示,与术前血清CA125水平低（≤129 U/mL）、开腹手术相比,术前CA125水平高（>129U/mL）、行腹腔镜手术是弥漫性子宫腺肌病患者病灶切除术后痛经持续或复发的独立危险因素（P = 0.016）。结论:对有痛经症状的弥漫性子宫腺肌病患者,病灶切除术对痛经的治疗效果较好。行腹腔镜手术、术前CA125水平高是弥漫性子宫腺肌病患者病灶切除术后痛经持续或复发的独立危险因素。第二部分子宫腺肌病病灶中CD163、ER、PR的表达及其与弥漫性子官腺肌病病灶切除术后痛经的关系分析目的:明确子宫腺肌病病灶中CD163（+）的巨噬细胞的浸润情况及临床意义,比较CD163阳性的巨噬细胞浸润、雌激素受体（estrogen receptor,ER）和孕激素受体（progesteronereceptor,PR）的表达在弥漫性生长和局限性生长的子宫腺肌病病灶中的差异,并分析其与弥漫性子宫腺肌病病灶切除术后痛经持续或复发的关系。方法:以32例病灶呈局限性生长的子宫腺肌瘤及34例病灶弥漫性生长的弥漫性子宫腺肌病患者为研究对象,调取其病灶切除术后的标本蜡块,进行切片、免疫组化染色,以CD163作为M2型巨噬细胞标志物,检测子宫腺肌病病灶中CD163（+）的巨噬细胞的浸润情况以及ER、PR的表达情况。收集患者的一般临床资料,电话随访子宫腺肌病患者的术后痛经情况,分析子宫腺肌病病灶中CD163（+）的巨噬细胞浸润的临床意义,比较CD163（+）的巨噬细胞浸润、ER和PR的表达在弥漫性生长和局限性生长的子宫腺肌病病灶中的差异,并分析它们与弥漫性子宫腺肌病病灶切除术后痛经持续或复发的关系。结果:1.CD163（+）的巨噬细胞散在分布于子宫腺肌病病灶内膜周围的间质中。CD163（+）的巨噬细胞在病灶间质中的浸润程度不同时,患者的年龄、BMI、外周血单核细胞计数等的差异无统计学意义,但CD163（+）的巨噬细胞在病灶间质中浸润程度高的患者,其术前血清CA125水平较高（p = 0.001）,痛经更严重（p<0.001）,外周血单核细胞分类更低（p =0.020）,病灶呈弥漫性生长的比例也更高（94.1%vs.5.9%,p<0.001）。Spearman相关性分析表明,CD163（+）的巨噬细胞在子宫腺肌病病灶间质中的浸润程度与病灶的弥漫性生长、血清CA125水平、痛经程度呈正相关,与外周血单核细胞分类负相关（p<0.05）。2.ER、PR主要表达于病灶内膜的腺上皮细胞和间质细胞的细胞核中,在腺上皮细胞中的表达水平均高于在间质细胞中的表达水平（p<0.05）。与呈局限性生长的病灶相比,弥漫性生长的病灶内膜中间质细胞的PR表达水平更高（p<0.05）,而腺上皮细胞的ER表达水平、间质细胞ER表达水平以及腺上皮细胞PR表达水平的差异无统计学意义（p>0.05）。3.弥漫性子宫腺肌病患者中有30例术前有痛经症状,纳入术后痛经持续或复发的相关病理因素分析,其中术后痛经持续或复发者9例。在术后痛经持续或复发患者的病灶中,腺上皮细胞和间质细胞的ER表达水平均高于痛经未复发的患者（3.05±0.44 vs.2.69±0.40,p = 0.038;2.66±0.37 vs.2.36±0.35,p = 0.041）,而CD163（+）的细胞在病灶间质中的浸润程度、病灶内膜中腺上皮细胞和间质细胞的PR表达水平在两组之间的差异均无统计学意义（p>0.05）。CD163（+）的巨噬细胞在病灶中的浸润程度、病灶内膜中腺上皮及间质细胞中ER、PR的表达水平均与术后痛经持续或复发的Spearman相关系数均未达到统计学意义（p>0.05）。结论:弥漫性生长的子宫腺肌病病灶内膜中的CD163（+）的巨噬细胞的浸润程度、间质细胞的PR表达水平均高于局限性生长的病灶。弥漫性子宫腺肌病病灶切除术后痛经持续或复发患者的病灶内膜中腺上皮细胞和间质细胞的ER表达水平均高于痛经未复发的患者,病灶内膜中CD163（+）的巨噬细胞的浸润程度、腺上皮细胞和间质细胞的PR表达水平与术后痛经持续或复发无关。
崔艳萍,薛洁好,刘群英,刘艳红,胡庆兰[5]（2018）在《OPN与VEGF在子宫腺肌病中的表达及意义》文中研究说明目的:检测骨桥蛋白（osteopontin,OPN）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在子宫腺肌病病灶、子宫腺肌病在位内膜、正常子宫肌层及正常子宫内膜中的表达,从而探讨OPN、VEGF在子宫腺肌病发生与发展中的作用及两者的相关性。方法:采用免疫组织化学方法（S-P法）检测50例子宫腺肌病患者子宫腺肌病病灶、在位内膜及50例子宫肌瘤患者正常子宫肌层及正常子宫内膜中的OPN与VEGF的PU值。比较两组间OPN与VEGF表达水平差异。结果:OPN、VEGF在腺肌病在位内膜分泌期中的PU值高于增生期（P<0.05）;OPN、VEGF在腺肌病在位内膜增生期与分泌期的PU值均高于在正常内膜增生期与分泌期的PU值（P<0.05）。OPN、VEGF在子宫腺肌病中的表达经Pearson积差相关分析,无相关关系（r=0.014,P=0.920）。结论:OPN与VEGF在子宫腺肌病异位内膜及在位内膜中的过度表达,两者可能参与了子宫腺肌病的发生与发展过程。OPN与VEGF两者在子宫腺肌病中的表达无相关性,表明两者在子宫腺肌病的发生与发展过程中可能各自独立起到调控作用。
钟月圆（Chung yueh yuan）[6]（2017）在《基于因子分析子宫腺肌病主要证候要素调查及活血消症方调控子宫腺肌病模型大鼠疼痛机制研究》文中研究说明目的:1.探讨子宫腺肌病中医证候与临床多信息因素的相互关系,为本病的诊断辨证依据提供参考。2.通过中医药干预子宫腺肌病模型大鼠神经生长因子及其受体调控,探求活血消症方对子宫腺肌病痛经神经生长因子和其受体的调节机制,为临床诊治本病提供实验及理论依据。方法:1.采用临床流行病学调查方法,编制子宫腺肌病中医证候分布规律流行病学调查表,建立数据库,应用证型分析病患诊治史,生活史及带下月经史的背景资料,同时以因子分析子宫腺肌病说明本次调查的中医证候要素的主要临床特征信息。2.以Wistar雌性大鼠为实验对象,采用将子宫内膜与肌层缝合的外科手术诱导法,复制子宫腺肌病模型。将造模成功的50只大鼠随机分为疾病模型组、米非司酮组、活血消症方低、中、高剂量组,平均每组10只,另设假手术组、正常对照组各10只。观察免疫组织化学S-P法检测各组大鼠子宫组织NGF和TrkA的表达。结果:1.本研究共纳入子宫腺肌病患者199例,所纳入病人高发年龄段26-45岁占79.5%;其证型以气虚血瘀证最多,占40.2%,其次是气滞血瘀证占24.6%,第三位是寒凝血瘀证占18.1%;有月经不调史、中医诊治史、妇科疾病史者在各证型均值都有显着差异,有西医治疗史在各证型未有差异,有妇科手术史在热灼血瘀证、气滞血瘀证、肾虚血瘀证、阴虚血瘀证之均值有显着差异,有母姊痛经史在痰瘀互结证、热灼血瘀证、寒凝血瘀证、肾虚血瘀证、阴虚血瘀证之均值有显着差异;喜冷饮在热灼血瘀证、气滞血瘀证之均值有显着差异,经期洗头在热灼血瘀证、肾虚血瘀证、痰瘀互结证、气滞血瘀证、阴虚血瘀证之均值有显着差异;经期剧烈运动在气滞血瘀证、痰瘀互结证、热灼血瘀证、阴虚血瘀证之均值有显着差异;性情烦躁易怒在各证型之均值高于非性情急躁者;性情乐观者在各证型之均值低于性情非乐观者;工作或生活压力大者在各证型之均值均高于无工作或生活压力不大者;组间比较,痛经程度重者在气虚血瘀证之均值显着高于痛经程度轻者;组间比较,不同月经量在各证型未有差异;经血黏稠者在各证型之均值均显着高于经血正常者;组间比较结果显示,经血夹带血块者,在热灼血瘀证、肾虚血瘀证、痰瘀互结证、阴虚血瘀证四组中大血块组之均值均大于小血块组和无血块组;寒凝血瘀证之均值则为大血块组和小血块组高于无血块组;组间比较结果显示,不同带下量各组间之均值均未达显着差异;组间比较结果显示,痰瘀互结证、阴虚血瘀证上带下质地黏稠组之均值显着高于正常者;子宫腺肌病患者脉象以细脉（27.86%）、弦脉（25.00%）、沉脉（22.66%）比例最高,细脉分布以气虚血瘀证最高（49.53%）,其次寒凝血瘀证（20.56%）,弦脉以气滞血瘀证最高（36.46%）,其次气虚血瘀证（32.29%）,沉脉以气虚血瘀证最高（35.63%）,其次为气滞血瘀证（25.29%）、寒凝血瘀证（22.99%）相近;因子分析影响力较大的的因子共七组公因子,以第一因子涵盖乏力、气短、少气懒言,神疲易倦等四个症状,因子解释方差为24.463%,四个证候要素分析为气虚,第二个因子包含五心烦热、性欲减退、潮热盗汗、口干咽燥、头晕耳鸣、小腹灼热等六个症状,因子解释方差为7.560%,六个症状证候要素分析为肾阴虚,其他因子解释量低,影响力小。2.七组大鼠子宫内膜组织中NGF之均值差异达显着水准;七组大鼠子宫内膜组织中TrkA之均值差异达显着水准;NGF和TrkA相互决定比例约56.9%,显示二者关联性高,二者为正相关。结论:1.气虚血瘀证为子宫腺肌病最常见证型,气虚为最主要证候要素,其次为气滞血瘀证及寒凝血瘀证。因此,气虚血瘀证和气滞血瘀证及寒凝血瘀证将是今后子宫腺肌病痛经诊治的研究关注重点。2.NGF及其受体是导致子宫腺肌病痛经的机理之一,通过活血消症方调节NGF及其受体的失衡状态,改善及抑制痛经进展。
睢丛璐[7]（2017）在《川夏宁坤汤治疗痰湿瘀结型子宫腺肌病的作用机制及临床研究》文中认为目的及意义:子宫腺肌病（Adenomyosis,AM）是女性的常见病、多发病,临床表现如继发性痛经进行性加重、经期延长、经量过多、性交痛甚至不孕等,严重影响患者生活质量,甚至危害着患者的健康。西药及手术治疗,均存在一定局限性。中医认为AM的病机核心是血瘀,而血瘀往往不单独致病,而与其他病理产物搏结相兼而病,痰湿即是其中之一,痰湿瘀结也成为导致AM的一种重要病机而备受关注。本研究以化痰消症为法制定方剂"川夏宁坤汤",从宏观整体研究其对子宫腺肌病患者症状及证候的疗效。从微观分子生物学角度,本研究以子宫腺肌病ICR模型小鼠为研究对象,以Survivin、VEGF、Caveolin-1为研究靶点,观察模型小鼠经"川夏宁坤汤"治疗后的三组指标表达的差异,从不同角度探讨川夏宁坤汤治疗子宫腺肌病（痰湿瘀结型）的作用机制,并验证其疗效。研究方法1.实验研究本研究以小鼠模型为研究对象,在分子蛋白水平检测Survivin、VEGF、Caveolin-1含量。实验分为造模与动物实验两大部分,M时间持续长达6个月。1.1研究方法1.1.1造模:将72只新生2天雌性ICR小鼠随机分为9组:模型组1、2组,空白组1、2组,中成药组（散结镇痛组）、西药组（米非司酮组）、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,其中模型组、空白组均为2组,每组8只。除空白组以外,其他各组均以他莫昔芬与花生油、卵磷脂、炼乳制成混合液,给予滴灌处理,连续4天,喂养至3个月,使用组织病理方法观察肌层是否出现内膜浸润,以明确造模是否成功,并以免疫组化法检测模型组、空白组中Survivin、VEGF表达差异,以辅证造模成功与否。1.1.2动物实验:空白组和模型组小鼠均使用生理盐水灌胃。中药组采取"川夏宁坤汤"颗粒剂（配制成高、中、低剂量）分布灌胃,西药组、中成药组分布采用米非司酮、散结镇痛胶囊配制溶液灌胃。灌胃周期3个月,3个月后处死小鼠,通过免疫组化、RT-PCR方法检测不同组间Survivin、VEGF、Caveolin-1表达的差异。以探究:子宫腺肌病模型小鼠病灶子宫内CAV-1表达与正常小鼠子宫是否存在差异;不同剂量的川夏宁坤汤、米非司酮、散结镇痛胶囊灌胃后,不同组间Survivin、VEGF、Caveolin-1在小鼠子宫表达的差异。2.临床研究以"川夏宁坤汤"作为试验组,以临床常用治疗子宫腺肌病药物散结镇痛胶囊作为对照药物,将痰湿瘀结型AM患者随机分组进行观察,以明确"川夏宁坤汤"颗粒的临床疗效。2.1研究方法2.1.1通过试验组与对照组的比较分析,对"川夏宁坤汤"颗粒减轻痰湿瘀结型子宫腺肌病痛经程度、降低持续时间、减少月经血量疗效进行评价。2.1.2通过试验组与对照组的比较分析,对"川夏宁坤汤"颗粒改善痰湿瘀结型子宫腺肌病患者的中医证候积分、血清CA125、子宫体积等方面疗效进行评价。结果1.实验研究1.1造模结果:经他莫昔芬滴灌4天,并正常饲养至3个月后,处死空白组1组、模型组1组,经病理组织切片观察,可见异位至肌层腺体细胞增生。1.2实验结果:1.2.1子宫腺肌病小鼠病灶子宫内,Survivin呈高表达;经中药（高剂量组）治疗,其表达降低,但中、低浓度组灌胃后表达无明显下降。1.2.2子宫腺肌病小鼠病灶子宫内,VEGF呈高表达;且经中药（高、中、低剂量组）灌胃后,表达均降低,且无明显差异（P>0.5）。1.2.3子宫腺肌病小鼠病灶子宫内,Caveolin-1呈高表达。经中药（高、中、低剂量）灌胃后,表达降低,且不同浓度组间存在差异（P<0.5）。2.临床研究2.1经3个月治疗,试验组与对照组痛经NRS评分较治疗前下降（P<0.5）,试验组与对照组疗后比较,试验组NRS评分明显低于对照组（P<0.5）,表明"川夏宁坤汤"颗粒能明显改善痛经程度,且疗效优于散结镇痛胶囊。2.2经3个月治疗,试验组与对照组COX量表评分较治疗前下降（P<0.5）,试验组与对照组疗后比较,试验组痛经严重程度评分明显低于对照组（P<0.5）,表明"川夏宁坤汤"颗粒能明显改善痛经程度,且疗效优于散结镇痛胶囊,与NRS评分一致;试验组与对照组疗后比较,二者症状持续总时间积分无明显差异（P>0.5）。表明"川夏宁坤汤"颗粒能有效地改善痛经持续时间及程度,在缓解症状程度方面疗效优于散结镇痛胶囊。2.3经3个月治疗,试验组与对照组中医证侯积分较疗前均有明显降低（P<0.5）,两组疗后积分比较无明显差异（P>0.5）。表明"川夏宁坤汤"与散结镇痛胶囊在治疗子宫腺肌病痰湿瘀结型证候积分方面均有明显疗效,疗效相近。2.4经3个月治疗,试验组与对照组在治疗前后子宫体积大小无明显变化（P>0.5）,表明"川夏宁坤汤"颗粒在改善子宫体积大小方面无明显作用。2.5经3个月治疗,试验组与对照组在治疗前后血清CA125值无明显下降,表明"川夏宁坤汤"颗粒对降低子宫腺肌病患者血清CA125值方面无明显作用。2.6经3个月治疗,试验组与对照组治疗后月经量MBL评分较前均有明显下降（P<0.5）。治疗后与对照组比较,试验组改善月经量、降低MBL评分方面疗效更显着。表明"川夏宁坤汤"在改善子宫腺肌病患者月经量方面疗效优于散结镇痛胶囊。2.7经3个月治疗,试验组有效率84.84%,对照组有效率62.96%,试验组有效率高于对照组。表明"川夏宁坤汤"治疗子宫腺肌病总有效率高于散结镇痛胶囊。结论1.实验研究1.1新生ICR小鼠滴灌他莫昔芬混合液造成子宫腺肌病小鼠模型方法可行。1.2在子宫腺肌病模型小鼠病灶子宫内,Survivin、VEGF均呈现高表达状态;经中药"川夏宁坤汤"不同浓度灌胃3个月后,VEGF表达明显降低,Survivin表达仅在使用高剂量中药灌胃后有所降低。表明"川夏宁坤汤"可能通过抑制新生血管生成、抑制细胞过度增殖而对子宫腺肌病起到治疗作用。1.3实验证实,在子宫腺肌病模型小鼠病灶子宫内Caveolin-1呈高表达。在中药"川夏宁坤汤"不同浓度组,Caveolin-1表达有明显差异。2.临床研究2.1 "川夏宁坤汤"颗粒具有明显改善子宫腺肌病患者痛经症状程度、痛经程度、持续时间的作用,可有效改善月经量及中医证候。2.2 "川夏宁坤汤"颗粒对子宫腺肌病患者子宫体积大小及血清CA125降低无明显疗效。
谢浩[8]（2017）在《缺氧诱导因子HIF-1α及上皮间质转化相关因子在子宫腺肌病中的表达及意义》文中研究指明目的在实验组子宫腺肌病的在位内膜、异位内膜以及对照组的子宫内膜中,通过比较缺氧诱导因子HIF-1α及上皮间质转化相关因子的表达情况,探讨缺氧诱导因子HIF-1α和上皮间质转化过程在子宫腺肌病中的作用及意义,并且分析二者在子宫腺肌病中的关系,为进一步研究HIF-1α和上皮间质转化在子宫腺肌病中的作用机制提供理论依据。方法通过采用免疫组化SP法,运用Image Pro Plus 6.0图像分析系统对50例子宫腺肌病患者异位和在位内膜及40例对照组内膜中HIF-1α和EMT相关因子的表达情况进行定量检测分析,比较不同内膜细胞间表达的异同。并分析HIF-1α与EMT相关因子之间的相关性。通过采用荧光定量PCR方法检测20例子宫腺肌病患者异位内膜和在位内膜以及20例对照组子宫内膜中HIF-1α和EMT相关因子mRNA的表达水平。观察相关基因在子宫腺肌病中表达的变化情况。结果1.免疫组化结果:HIF-1α在子宫内膜腺体和间质细胞的细胞核上均有表达,但在子宫腺肌病患者的腺体中的表达更为明显（P﹤0.01）。相比较对照组子宫内膜,HIF-1α子宫腺肌病的异位与在位内膜中的表达更为明显（P﹤0.01）。HIF-1α在子宫腺肌病肌层及血管周围的平滑肌细胞中同样表达,并且与正常子宫内膜的肌层相比差异有统计学意义（P﹤0.01）。E-cadherin在实验组内膜的表达显着低于对照组内膜（P﹤0.01）;N-cadherin、Vimentin在实验组内膜的表达高于对照组内膜（P﹤0.01）;与对照组内膜相比,β-catenin在实验组在位内膜略有下降（P﹥0.05）,在实验组异位内膜有明显升高（P﹤0.01）;TGF-β1在实验组异位内膜的表达高于实验组在位内膜和对照组内膜（P﹤0.01）。HIF-1α与E-cadherin的表达呈负相关（r=-0.832,P﹤0.01）,与N-cadherin的表达呈正相关（r=0.781,P﹤0.01）;HIF-1α与β-catenin、Vimentin、TGF-β1不存在相关性。2.荧光定量PCR结果:相比较对照组子宫内膜,HIF-1α在实验组的表达水平均有升高（P﹤0.01）。EMT相关因子E-cadherin在实验组的表达水平下降（P﹤0.01）,β-catenin在实验组在位内膜轻度下调（P﹥0.05）,在实验组异位内膜轻微上调（P﹥0.05）。N-cadherin、Vim、TGF-β1在实验组的表达均升高（P﹤0.01）。结论1.HIF-1α的蛋白表达在实验组内膜的表达明显高于对照组,荧光定量PCR结果显示HIF-1α的mRNA在实验组内膜上调,提示可能参与子宫腺肌病的发病过程,并可能与子宫腺肌病的发生发展有关。2.HIF-1α的蛋白在实验组的肌层平滑肌中表达显着高于对照组,提示子宫腺肌病的肌层微环境的改变可能为子宫内膜的入侵、种植、生长提供先决条件。3.上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin以及Vimentin的mRNA和蛋白在实验组内膜发生改变,提示子宫腺肌病可能存在上皮间质转化过程。β-catenin、TGF-β1 mRNA和蛋白在实验组内膜的改变,提示其可能参与子宫腺肌病的上皮间质转化的过程,共同促进子宫腺肌病的发生发展。4.HIF-1α与E-cadherin的蛋白表达呈负相关,与N-cadherin的蛋白表达呈正相关。提示HIF-1α可能通过调节EMT相关蛋白的表达,进而调控子宫内膜的EMT过程,促进子宫腺肌病的发生。
冯婷婷[9]（2017）在《清湿化瘀法调控子宫腺肌病小鼠雌激素效应相关因子ERα、ERβ、PR-A、PR-B、GPER、Akt、p-Akt、NF-κB表达的研究》文中研究说明目的采用清湿化瘀功效的院内制剂（内异康复片）治疗子宫腺肌病小鼠,以雌孕激素效应相关因子ERα、ERβ、PR-A、PR-B、GPER、Akt、p-Akt、NF-κB为研究靶点,观察子宫内膜局部雌孕激素效应相关因子在用药前后、疾病发展的不同时期及随动情周期变化的表达差异,以期探索清湿化瘀法治疗子宫腺肌病的作用机制。方法运用同种异体垂体移植的方法建立子宫腺肌病小鼠模型。将造模小鼠随机分成3月模型组、6月模型组、内异康复片（NYK）高、中、低剂量组、丹莪妇康煎膏组（DE,中药对照组）、孕三烯酮组（GN,西药对照组）。另设假手术组及空白对照组。每组24只小鼠。常规饲养3个月后,将3月模型组、假手术组、空白组小鼠分别在动情期或间情期处死。其余用药组小鼠再连续灌胃相应不同浓度的药物3个月,6月模型组继续常规饲养3个月后分别在动情期或间情期处死。应用real-time PCR及western blot技术检测小鼠子宫内膜局部ERα、ERβ、PR-A、PR-B、GPER、Akt、p-Akt、NF-κB基因及蛋白的表达情况。结果（1）子宫腺肌病病理机制研究结果:（正常组、假手术组、3月模型组、6月模型组之间比较）① ERα、ERβ、PR-A、PR-B、GPER、Akt、p-Akt、NF-κB的表达在正常组与假手术组差异无统计学意义（P>0.05）。;② ERα、ERβ、PR-A、PR-B、GPER、Akt、p-Akt、NF-κB在6月模型组和3月模型组均显着高于正常组及假手术组（P<0.05）。③造模后,动情期和间情期ERα、ERβ、GPER、Akt、p-Akt、NF-κB的基因及蛋白表达在6月模型组均显着高于3月模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。④造模后,动情期和间情期PR的基因及蛋白表达在6月模型组均显着低于3月模型组（P<0.05）。⑤无论在3月模型组还是6月模型组,ERα、ERβ、GPER、Akt、p-Akt、NF-κB的基因及蛋白表达在动情期显着高于间情期（P<0.05）。⑥无论在3月模型组还是6月模型组,PR的基因及蛋白在表达在间情期显着高于动情期（P<0.05）。（2）内异康复片药效机理研究结果:（假手术组、6月模型组、各治疗组之间比较）① ERα基因及蛋白表达相比同期6月模型组,内异康复片高剂量组、中剂量组、丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组显着低于6月模型组（P<0.05）。各用药组间相比,内异康复片高剂量组、中剂量组、丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组动情期和间情期均显着减少（P<0.05）,并且在内异康复片高剂量组显着低于丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组（P<0.05）。② ERβ基因及蛋白表达相比同期6月模型组,内异康复片高剂量组、中剂量组、丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组显着低于6月模型组（P<0.01）。各用药组间相比,ERβ蛋白在内异康复片高剂量组、中剂量组、丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组动情期和间情期均显着减少（P<0.01）,并且在内异康复片高剂量组显着低于丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组（P<0.01）。③ PR-A基因及蛋白表达相比同期6月模型组,内异康复片高剂量组、中剂量组、丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组动情期和间情期均显着增加,并且在内异康复片高剂量组显着高于丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组（P<0.05）。④ PR-B基因及蛋白表达相比同期6月模型组,内异康复片高剂量组、中剂量组、丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组动情期和间情期均显着增加,并且在内异康复片高剂量组显着高于丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组（P<0.05）。⑤ GPER基因及蛋白表达相比同期6月模型组,内异康复片高剂量组、中剂量组、丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组显着低于6月模型组（P<0.05）。各用药组间相比,GPER蛋白在内异康复片高剂量组、中剂量组、丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组动情期和间情期均显着减少（P<0.05）,并且在内异康复片高剂量组显着低于丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组（P<0.05）。⑥ Akt基因及蛋白表达相比同期6月模型组,Akt在内异康复片高剂量组、中剂量组、丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组动情期和间情期均显着减少,并且在内异康复片高剂量组显着低于丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组（P<0.05）。⑦ p-Akt基因及蛋白表达相比同期6月模型组,内异康复片高剂量组、中剂量组、丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组动情期和间情期均显着减少,并且在内异康复片高剂量组显着低于丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组（P<0.05）。⑧ NF-κB基因及蛋白表达相比同期6月模型组,内异康复片高剂量组、中剂量组、丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组动情期和间情期均显着减少,并且在内异康复片高剂量组显着低于丹莪妇康煎膏组和孕三烯酮组（P<0.05）。⑨动情期与间情期比较:在本实验用western-blot法检测雌激素效应相关因子中,在各治疗组及6月模型组中,ERα、ERβ、GPER、PR、Akt各治标的表达无论是在位内膜和异位内膜上均随着动情周期不同阶段而发生变化,除了PR-B在丹莪妇康煎膏和孕三烯酮组中动情期与间情期比较无统计学意义,其他指标在各组的动情期与间情期比较均有统计学意义;除孕激素受体（PRA、PRB）是间情期的表达显着高于动情期外,其余皆为动情期的表达显着高于间情期。结论1.AM的发生与子宫内膜雌孕激素受体及其通路的异常表达有关,本研究结果表明ERα、ERβ的过高表达,尤其是ERα的表达增加了雌激素对子宫内膜腺体及间质细胞的反应,同时GPER作为雌激素跨膜受体,其介导的雌激素快速基因组效应可激活Akt通路,使PI3K/Akt/m TOR信号通路调控作用异常,而激活的PI3K/Akt通路又可以促进NF-κB的活化,造成局部雌激素水平过高,促进内膜细胞的增殖和浸润作用,抑制正常的细胞凋亡作用;而PR受体亚型的低表达,尤其是PR-B蛋白的不足,孕激素活化转录作用减弱,孕激素不能充分发挥其正常作用,而PR-A蛋白的减少使其不能充分抑制ERα的转录活化作用,故孕激素拮抗雌激素的作用减弱,使内膜细胞过度生长并容易在子宫肌层而存活,从而导致AM的发生。2.清湿化瘀法方药内异康复片可通过降调子宫内膜上雌激素核、膜受体,抑制通路的表达,以降低雌激素对子宫内膜腺体及间质细胞的增殖作用;同时上调孕激素受体的表达,以增强孕激素拮抗雌激素的效能;如此核膜共调、双向靶控调节雌激素效应相关受体的表达,从而改善异常的雌激素效应。3.高剂量内异康复片在调控雌激素效应相关因子方面优于孕三烯酮和丹莪妇康煎膏。内异康复片灵活应用藤类药、虫类药、泻下药,体现了开通郁闭之玄府,畅达阻滞络脉,使邪气有出路的络病学说和玄府理论的治疗大法。为中医药治疗AM提供了一种新的思路的方法,值得深入研究与推广。4.雌激素效应相关因子的表达受激素的调节,随激素的变化而发生周期性的变化,且雌激素效应在动情期高于间情期,因此,这将为临床上治疗AM选择最佳用药时间提供依据。
薛洁好,刘群英,崔燕萍[10]（2017）在《血管内皮生长因子在子宫腺肌病中的表达及意义》文中指出目的:观察血管内皮生长因子在子宫腺肌病的腺上皮细胞胞浆中的表达,探讨血管内皮生长因子在子宫腺肌病中的表达意义。方法:方法:选取清远市妇幼保健院手术治疗的患者40例作为观察组,并纳入同时期来本院进行手术的子宫肌瘤患者40例作为对照组。对两组患者组织中的血管内皮生长因子表达水平分为分泌期及增生期的差异进行统计比较。结果:患者的血管内皮生长因子在子宫腺肌病中的位内膜分泌期中在高表达,较在位内膜增生期,差异具有统计学意义（P<0.05）。血管内皮生长因子在腺肌病在位内膜增生期与分泌期的表达均分别高于在正常内膜增生期与分泌期的表达,两组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:子宫腺肌病病灶及在位内膜中血管内皮生长因子的表达上调,所以可以推断血管内皮生长因子参与了子宫腺肌病的发生与发展过程。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 中医学对于子宫腺肌病的认识 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 中医治疗 |
| 2. 西医学对于子宫腺肌病的认识 |
| 2.1 病因和发病机制的认识 |
| 2.2 临床治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 临床资料 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 痛经评分标准 |
| 2.4 病例选择标准 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 研究分组 |
| 3.2 治疗方案 |
| 3.3 临床观测指标 |
| 3.4 疗效判定标准 |
| 3.5 统计学分析 |
| 4. 研究结果 |
| 4.1 一般资料比较 |
| 4.2 临床疗效比较 |
| 5. 安全性评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 立论依据 |
| 1.1 治疗现状 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 治疗原则 |
| 2. 加减温冲汤的组成功效及药理研究 |
| 2.1 方药组成分析 |
| 2.2 现代药理研究 |
| 3. CA125与子宫腺肌病的关系 |
| 4. 数据结果分析 |
| 4.1 主观指标和疗效分析 |
| 4.2 客观指标分析 |
| 5. 结论 |
| 6. 创新点 |
| 7. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组资料中内膜病理类型分布情况 |
| 3.2 两组资料一般特征比较 |
| 3.3 两组资料子宫内膜增生发生率比较 |
| 3.4 两组资料子宫内膜癌发生率比较 |
| 3.5 子宫腺肌病中内膜增生的发生与其相关因素的分析 |
| 3.6 子宫腺肌病中内膜癌的发生与其相关因素的分析 |
| 3.7 子宫腺肌病中相关指标对子宫内膜增生的预测价值 |
| 3.8 子宫腺肌病中相关指标对子宫内膜癌的预测价值 |
| 4 讨论 |
| 4.1 子宫腺肌病人子宫内膜增生风险增加 |
| 4.2 子宫腺肌病人子宫内膜不典型增生并发内膜癌风险增加 |
| 4.3 子宫腺肌病人子宫内膜不典型增生/内膜癌风险增加 |
| 4.4 子宫腺肌病人子宫内膜癌发生风险增加 |
| 4.5 子宫腺肌病中年龄与子宫内膜增生和子宫内膜癌的关系 |
| 4.6 子宫腺肌病中BMI与子宫内膜增生和子宫内膜癌的关系 |
| 4.7 子宫腺肌病中内膜厚度与子宫内膜增生和子宫内膜癌的关系 |
| 4.8 子宫腺肌病中凝血酶原时间与子宫内膜癌的关系 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 氧化抗氧化失衡在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 子宫腺肌病相关子宫内膜癌发生机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 3 临床资料 |
| 3.1 病例收集 |
| 3.2 诊断标准 |
| 3.3 病例选择标准 |
| 3.4 干预方法 |
| 3.5 评价内容 |
| 3.6 总体疗效标准划分 |
| 3.7 数据统计 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 入组患者的基本情况 |
| 4.2 两组患者的基线均衡性检验 |
| 5 疗效评价 |
| 5.1 痛经症状评分总疗效 |
| 5.2 中医证候积分疗效 |
| 5.3 两组患者治疗前后痛经时间比较 |
| 5.4 两组患者治疗前后中医证候积分及其具体证候比较 |
| 5.5 两组患者三个疗程痛经症状评分重复测量分析 |
| 5.6 两组患者痛经强度(VAS评分)比较 |
| 5.7 两种证型患者疗效比较 |
| 5.8 两组患者治疗前后情绪不稳定评分比较 |
| 5.9 两组患者治疗前后月经前期体验记录(COPE)比较 |
| 5.10 两组患者治疗前后B超子宫体积大小的比较 |
| 5.11 两组患者治疗前后血清CA125的比较 |
| 5.12 两组患者治疗前后血清TNF的比较 |
| 分析与讨论 |
| 1 子宫肌腺症的发病机理探讨 |
| 1.1 子宫肌腺症的发病机制 |
| 1.1.1 在位内膜的改变 |
| 1.1.2 子宫肌层的病变 |
| 1.1.3 免疫环境的失衡 |
| 1.1.4 遗传因素 |
| 1.2 中医对子宫肌腺症痛经的认识 |
| 1.2.1 中医古籍记载研究 |
| 1.2.2 治则治法 |
| 1.2.3 近现代名家学说 |
| 1.2.4 蔡小荪教授关于子宫肌腺症的学术理论 |
| 1.2.5 蔡氏内异方及蔡氏解痛贴 |
| 2 疗效分析 |
| 2.1 临床疗效分析 |
| 2.2 对患者心理问题的影响作用分析 |
| 2.3 对肌腺症患者经前症状的作用机理分析 |
| 2.4 改变子宫肌腺症患者子宫体积大小的机制探讨 |
| 2.5 血清学指标变化分析 |
| 2.5.1 血清CA125水平 |
| 2.5.2 TNF-α与肌腺症的关系 |
| 3 不良反应分析 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 子宫肌腺症的中医药治疗现状 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 攻读硕士学位期间参加的学术会议 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 弥漫性子宫腺肌病病灶切除术后痛经的相关临床因素分析 |
| 1 引言 |
| 2 资料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 弥漫性子宫腺肌病患者的一般临床资料分析 |
| 3.2 弥漫性子宫腺肌病患者病灶切除术后痛经持续或复发的危险因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 第二部分 子宫腺肌病病灶中CD163、ER、PR的表达及其与弥漫性子宫腺肌病病灶切除术后痛经的关系分析 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象及临床资料的获取 |
| 2.2 免疫组化 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 子宫腺肌病患者的临床一般资料 |
| 3.2 子宫腺肌病不同生长方式与CD163、ER、PR的表达 |
| 3.3 弥漫性子宫腺肌病病灶切除术后痛经持续或复发与病灶中CD163、ER、PR表达的关系 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 综述 |
| 4 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 研究标本分组如下: |
| 1.2.2 所有标本收集、石蜡切片制作及实验方法 |
| 1.2.3 实验试剂 |
| 1.2.4 技术路线 |
| 1.2.5 HE染色切片结果判断 |
| 1.2.5. 1 子宫腺肌病病灶 |
| 1.2.5. 2 正常子宫肌层 |
| 1.2.5. 3 子宫内膜增生期 |
| 1.2.5. 4 子宫内膜分泌期 |
| 1.2.6 实验结果判定 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组基线资料比较 |
| 2.2 子宫腺肌病病灶与正常子宫肌层中OPN、VEGF的表达水平分析 |
| 2.3 腺肌病病灶与在位内膜增生期、分泌期中OPN及VEGF的表达情况 |
| 2.4 正常内膜与在位内膜增生期、分泌期的OPN及VEGF表达水平 |
| 2.5 OPN与VEGF的相关性 |
| 3 讨论 |
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、现代医学对子宫腺肌病发病机制的研究现况 |
| (一) 子宫腺肌病疼痛机制研究现况 |
| (二) 子宫腺肌病生长因子发病机制研究现况 |
| (三) 子宫腺肌病凋亡和自噬发病机制研究现况 |
| (四) 子宫腺肌病免疫发病机制研究现况 |
| 二、现代医学治疗子宫腺肌病的研究现况 |
| (一) 药物治疗 |
| (二) 手术治疗 |
| 三、中医学对子宫腺肌病发病机制的研究现况 |
| (一) 瘀血内阻 |
| (二) 肾虚血瘀 |
| (三) 瘀热互结 |
| (四) 痰瘀互结 |
| (五) 湿热瘀互结 |
| (六) 气滞血瘀 |
| (七) 气虚血瘀 |
| (八) 寒凝血瘀 |
| (九) 寒热错杂 |
| (十) 肝脾肾及气血津液功能失调 |
| 四、中医学治疗子宫腺肌病的研究现况 |
| (一) 瘀血内阻病机的治疗 |
| (二) 肾虚血瘀病机的治疗 |
| (三) 瘀热互结病机的治疗 |
| (四) 痰瘀互结病机的治疗 |
| (五) 湿热瘀互结病机的治疗 |
| (六) 气滞血瘀病机的治疗 |
| (七) 气虚血瘀病机的治疗 |
| (八) 寒凝血瘀病机的治疗 |
| (九) 寒热错杂病机的治疗 |
| (十) 肝脾肾及气血津液功能失调病机的治疗 |
| 五、子宫腺肌病动物模型研究进展 |
| (一) 手术诱导 |
| (二) 药物诱导 |
| 六、小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、研究内容与方法 |
| (一)病例来源 |
| (二) 诊断标准 |
| (三) 纳入标准 |
| (四) 排除标准 |
| (五) 调查步骤 |
| (六) 数据采集整理及统计方法 |
| 二、研究结果 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 一般资料 |
| (三) 子宫腺肌病的证型分布情况 |
| (四) 子宫腺肌病证型与诊治史的差异性分析 |
| (五) 子宫腺肌病证型与生活方式差异性分析 |
| (六) 痛经程度、月经量、经血质地、血块、带下量、带下质地与子宫腺肌病各证型单因素方差分析 |
| (七) 脉象与子宫腺肌病证型交叉表 |
| (八) 痛经总积分与子宫腺肌病证型积差(pearson)相关分析 |
| (九) 子宫腺肌病证候要素因子分析 |
| 三、讨论 |
| (一) 子宫腺肌病患者发病年龄分析 |
| (二) 子宫腺肌病患者月经量及痛经年数分析 |
| (三) 诊治史与了宫腺肌病证型分析 |
| (四) 生活方式与子宫腺肌病证型分析 |
| (五) 痛经程度,月经量、质地,是否夹血块、带下量、质地与子宫腺肌病证型分析 |
| (六) 脉证交叉与子宫腺肌病证型分析 |
| (七) 痛经总积分与子宫腺肌病证型分析 |
| (八) 子宫腺肌病常见证型分析 |
| (九) 探索性因子分析子宫腺肌病证候要素 |
| 第三部分 活血消症方对子宫腺肌病模型大鼠神经生长因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 一、实验动物 |
| 二、实验环境 |
| 三、主要药品及器械 |
| 四、主要仪器设备 |
| 五、实验步骤 |
| (一) 动情周期检测 |
| (二) 动物模型建立 |
| (三) 动物及分组 |
| (四) 取材方法 |
| (五) 制备与检测 |
| 六、统计学处理 |
| 结果 |
| 一、造模结果 |
| (一) 子宫腺肌病大鼠模型建立情况 |
| (二) 行为学观察 |
| (三) 组织形态学观察 |
| (四) 各组间子宫重量及子宫系数比较 |
| 二、各组大鼠子宫内膜组织中NGF免疫组化检测结果及统计分析 |
| 三、各组大鼠子宫内膜组织中TrkA免疫组化检测结果及统计分析 |
| 四、子宫腺肌病模型大鼠内膜组织中NGF和TrkA的相关分析 |
| 讨论 |
| 一、外科手术诱导法建立子宫腺肌病模型的沿革 |
| 二、NGF在子宫腺肌病中的表达及意义 |
| 三、TrkA在子宫腺肌病中的表达及意义 |
| 四、NGF与TrkA在子宫腺肌病中表达的相关性 |
| 五、活血消症方对子宫腺肌病疼痛机制的影响 |
| (一)对NGF的调控 |
| (二) 对TrkA的调控 |
| (三) 活血消症方治疗子宫腺肌病组方思路 |
| (四) 活血消症方方药分析 |
| (五) 活血消症方方药现代药理研究 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 子宫腺肌病的中医研究现状 |
| 1 古代医家对子宫腺肌病的多角度认识 |
| 2 中医病因病机的认识 |
| 3 子宫腺肌病的中医治疗 |
| 4 小结 |
| 综述二 子宫腺肌病的西医研究进展 |
| 1 病因认识 |
| 2 诊断技术 |
| 3 治疗进展 |
| 4 小结 |
| 综述三 小窝蛋白-1应用研究进展 |
| 1 小窝蛋白概述 |
| 2 小窝蛋白-1研究进展 |
| 3 展望 |
| 第二部分 实验及临床研究 |
| 前言 |
| 一、实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验步骤 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 二、临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 评价指标 |
| 4 疗效评价 |
| 5 统计分析方法 |
| 6 技术路线 |
| 7 结果分析 |
| 8 讨论 |
| 结语 |
| 1 本课题创新点 |
| 2 本课题存在的不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 实验研究 |
| 1.材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物饲养环境 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.3.1 实验组药物 |
| 1.3.2 阳性对照药物 |
| 1.4 实验试剂 |
| 1.5 实验仪器和设备 |
| 2.方法 |
| 2.1 建立动物模型 |
| 2.2 观察动情周期 |
| 2.3 设计与分组 |
| 2.4 标本采集与处理 |
| 2.5 检测技术与方法 |
| 2.5.1 组织形态学观察及评分 |
| 2.5.2 real-time PCR检测目的基因的表达 |
| 2.5.3 Western Blot检测目的蛋白的表达 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 子宫腺肌病机制研究结果：（正常组、假手术组、3月模型组、6月模型组之间比较） |
| 3.2 内异康复片药效研究结果：（假手术组、6月模型组、各治疗组之间比较） |
| 3.3 各个指标在动情期与间情期表达的比较，如下表 |
| 3.4 三种受体数量的变化与AM的关系 |
| 4.讨论 |
| 4.1 AM动物模型的建立 |
| 4.1.1 造模方法的筛选 |
| 4.1.2 造模成功率的探讨 |
| 4.1.3 异体垂体移植法造模的原理 |
| 4.1.4 造模手术方法的改良 |
| 4.2“清湿化瘀”的立法依据 |
| 4.3 内异康复片的方药分析及相关研究 |
| 4.3.1 内异康复片成分的药理学研究 |
| 4.3.2 内异康复片的组方分析 |
| 4.3.3 内异康复片的组方特色 |
| 4.3.4 本方与阳性对照中成药的对比 |
| 4.3.5 内异康复片组方多靶点作用的前期基础研究 |
| 4.4 本次研究靶点的定位 |
| 4.4.1 经典雌激素核受体 |
| 4.4.2 孕激素受体 |
| 4.4.3 新型雌激素膜受体 |
| 4.4.4 GPER/PI3K/AKT通路 |
| 4.5 研究结果分析 |
| 4.5.1 手术创伤对造模及观测指标的影响 |
| 4.5.2 雌激素效应相关受体在AM发病中的作用 |
| 4.5.3 子宫腺肌病病理机制研究结果 |
| 4.5.4 内异康复片药效机理研究结果 |
| 4.5.5 雌激素效应相关受体随动情周期变化的表达差异 |
| 4.5.6 中医的“源头治疗”与“在位内膜决定论”不谋而合 |
| 5.结论 |
| 第二部分 文献研究 |
| 1.子宫腺肌病的中医研究概述 |
| 1.1 对AM病因病机的认识 |
| 1.1.1 六淫学说、五脏理论对AM病因病机的认识 |
| 1.1.2 络病学说、玄府理论对AM病因病机的认识 |
| 1.1.3 体质学说对AM病因病机的认识 |
| 1.2 AM的中医治法方药 |
| 1.2.1 脏腑辩证分型论治 |
| 1.2.2 络病学说和玄府理论用药 |
| 1.2.3 按月经周期分期治疗 |
| 1.2.4 中医特色疗法 |
| 1.2.5 综合治疗方案 |
| 1.2.6 中成药 |
| 1.3 妇科名家经验 |
| 1.4 中医临床治疗优势与难点 |
| 1.4.1 从源头论治子宫腺肌病，明显改善症状，提高患者生活质量 |
| 1.4.2 “审因论治，因质制宜”，疗效针对性强 |
| 1.4.3 顺应女性生理周期，调经以助孕 |
| 1.4.4 症瘕难消，服药周期长，疗效机理不明确 |
| 2.子宫腺肌病的西医研究进展 |
| 2.1 发病机制研究 |
| 2.1.1 内膜基底层内陷 |
| 2.1.2 异常雌激素效应 |
| 2.1.3 免疫炎症反应 |
| 2.1.4 其他 |
| 2.2 西医治疗方法 |
| 2.2.1 西医药物治疗 |
| 2.2.2 西医手术治疗 |
| 3.中西医治疗效果的对比 |
| 主要工作与创新 |
| 问题及展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录一：综述 |
| 综述一 子宫腺肌病动物模型的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 PI3K/Akt信号通路在常见妇科疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二：在读期间公开发表的论文、专着及科研成果 |
| 附录三：在校期间参加会议培训 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 VEGF在子宫腺肌病病灶与正常子宫肌层中的表达 |
| 2.2 VEGF在腺肌病病灶与在位内膜增生期、分泌期中的表达 |
| 3 讨论 |
