张晓霞[1]（2021）在《浅谈宫腔镜检查在妇科的重要性》文中研究说明目的 探讨宫腔镜检查对于妇科临床诊断的应用价值。方法 选取2019年12月至2021年8月于我院妇产科就诊的患者30例,根据其检查方式将其平均分为观察组与对照组,各15例。对照组患者采用诊断性刮宫的方式进行临床检查,观察组患者的检查则采用宫腔镜进行,对比分析两组患者的临床诊断效果。结果 （1）住院期间各项相关指标:观察组患者进行手术的时间以及住院时间均明显短于对照组,治疗时子宫出血量也明显少于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;（2）诊断准确率:观察组患者93.33%（14/15）的诊断准确率显着高于对照组73.33%（11/15）,差异具有统计学意义（P<0.05）;（3）诊断前后焦虑、抑郁情况:两组患者进行手术之前的焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分无明显差异（P>0.05）,手术后观察组患者的SAS、SDS评分均显着低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 宫腔镜通过内窥镜探入的方式进行检查,可较为直观地了解患者的病情,能够更加有效推断发病原因,提高治疗效率,具有临床推广应用的价值。
蔡雨[2]（2021）在《宫腔镜在异常子宫出血中的诊疗价值》文中认为目的:探究异常子宫出血诊疗中宫腔镜的应用价值。方法:2014年1月-2020年4月收治异常子宫出血患者82例,对其临床资料进行回顾性分析,将术后诊刮病理诊断结果作为金标准,分析宫腔镜诊断异常子宫出血的准确率,同时探讨宫腔镜治疗异常子宫出血的效果。结果:82例患者术后病理检查结果显示,子宫内膜增生症21例,子宫内膜息肉13例,子宫内膜炎38例,子宫黏膜下肌瘤3例,子宫内膜囊腺样或非典型增生2例,子宫内膜癌5例。宫腔镜检查结果显示,子宫内膜增生症20例,子宫内膜息肉13例,子宫内膜炎36例,子宫黏膜下肌瘤3例,子宫内膜囊腺样或非典型增生2例,子宫内膜癌5例。与病理检查结果比较,宫腔镜诊断异常子宫出血的符合率为96.34%。82例患者经宫腔镜诊治后,治愈率为95.12%。结论:异常子宫出血诊疗中,宫腔镜具有良好应用价值。
蔡婷婷,舒艳,徐亚芬,费敬英,刘明松,李岩玲,施春霞[3]（2021）在《宫腔声学造影联合经阴道三维超声检测对宫腔粘连患者的临床意义》文中研究表明目的探讨宫腔声学造影联合经阴道三维超声检测对宫腔粘连的临床价值,以期为临床诊治提供参考依据。方法选取2018年3月-2019年10月期间在湖州市妇幼保健院接受检查的129例疑似宫腔粘连患者为研究对象,所有入选者均接受宫腔声学造影及经阴道三维超声检查,并于上述两项检查结束3 d后接受宫腔镜检查,以宫腔镜检查结果作为金标准,分析宫腔声学造影联合经阴道三维超声检测对宫腔粘连的检出率及分度、分型的诊断结果及诊断效能。结果宫腔镜检查宫腔粘连检出率为98.45%,宫腔声学造影联合经阴道三维超声检查的检出率为96.90%,两种检查方法对比差异无统计学意义（P>0.05）。本次对127例宫腔镜检查确诊的宫腔粘连患者进行分度研究发现,宫腔声学造影联合经阴道三维超声检查与宫腔镜检查一致性较好,Kappa值为0.806。本次对127例宫腔镜检查确诊的宫腔粘连患者进行分型研究发现,宫腔声学造影联合经阴道三维超声检查与宫腔镜检查一致性较好,Kappa值为0.789。结论宫腔声学造影联合经阴道三维超声检测对宫腔粘连具有较高的诊断价值,可显着区分不同分型及分度的宫腔粘连,临床可推广使用。
郭晓霞[4]（2021）在《阴道超声对剖宫产后子宫憩室的诊断效果分析》文中进行了进一步梳理目的探讨阴道超声对剖宫产后子宫憩室的诊断效果。方法选取收治的疑似子宫憩室的60例剖宫产后患者,均行阴道超声及宫腔镜检查,以宫腔镜检查结果为金标准,评估阴道超声的诊断效能。结果 60例疑似子宫憩室的剖宫产后患者中,经宫腔镜检查52例患者形成程度不一的子宫憩室,8例未见明显憩室;阴道超声检查的准确性为95.00%（57/60）,灵敏度为96.15%（50/52）,特异度为87.50%（7/8）,阳性预测值为98.04%（50/51）,阴性预测值为77.78%（7/9）;经Kappa一致性度量,阴道超声检查与宫腔镜检查结果具有较好的一致性（Kappa=0.795,P=0.000）。结论阴道超声对评估剖宫产后子宫憩室形成具有较好的应用价值,诊断准确性、灵敏度、特异度均较理想,可为临床剖宫产后子宫憩室形成提供可靠的影像学依据,对帮助临床医师制定合理的诊疗方案有积极意义。
牛红萍[5]（2021）在《调肾通络方防治重度宫腔粘连术后再粘连的临床疗效及其调控TGF-β1/Smads信号通路的作用机制研究》文中进行了进一步梳理目的1.通过临床对照研究,观察调肾通络方防治重度IUA术后再粘连的临床疗效,以期为IUA患者提供一种简便、实用且有效的治疗方法。2.通过对IUA患者子宫内膜病理切片进行回顾性分析,明确IUA纤维化程度以及TGF-β1/Smads信号通路与IUA发生发展的相关性。3.经SD大鼠IUA模型体内实验,在组织水平从TGF-β1/Smads信号通路角度,分析调肾通络方防治IUA术后再粘连的疗效机制及作用靶点。4.经SD大鼠ESCs体外实验,在细胞水平从TGF-βl/Smads信号通路角度,分析调肾通络方防治IUA术后再粘连的疗效机制及作用靶点。方法1.随机对照观察调肾通络方防治重度IUA术后再粘连的临床疗效选取2019年4月至2020年12月在云南中医药大学第一附属医院（云南省中医医院）妇科就诊患者,按照纳入标准纳入重度IUA患者60例,随机分为治疗组和对照组（n=30）。治疗组平均年龄29.87±4.06岁,平均病程3.53±1.70月;宫腔操作次数为2.10±0.0.71次,宫腔粘连评分为15.33±6.78。对照组平均年龄29.30±3.23岁,平均病程3.73±1.80月;宫腔操作次数为1.87±0.68次;宫腔粘连评分为14.93±6.50;两组患者年龄、病程、宫腔操作次、宫腔粘连评分差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组予调肾通络方治疗,对照组予芬吗通治疗,两组均治疗3个月经周期,经期停药,随访半年。采用以下指标评价各组疗效:术后3个月宫腔粘连评分,排卵日子宫内膜厚度以及PI、RI,月经量、色、质,腹痛、腰酸、焦虑等症状积分。2.IUA子宫内膜纤维化程度以及TGF-β1/Smads信号通路与IUA的相关性随机调取2018年1月至2019年5在云南中医药大学第一附属医院（云南省中医医院）妇科就诊的IUA患者子宫内膜内膜组织病理切片30例（轻、中、重各10例）;非粘连子宫内膜病理切片10例,为同期因宫内膜增厚行宫腔镜刮宫术,且内膜组织病检证实为子宫内膜单纯性增生10例。采用HE染色进行腺体计数,Masson染色评估胶原纤维面积明确IUA纤维化程度;免疫组化法检测与TGF-β1/Smads信号通路相关的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7表达水平,证实TGF-β1/Smads信号通路与IUA发生发展的相关性。3.动物实验采用双重损伤法构建稳定的SD大鼠IUA动物模型,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、调肾通络方低剂量组（2.875g/kg TTR）、中剂量组（5.75g/kg TTR）以及高剂量组（11.5g/kg TTR）。每组5只大鼠（每组共计10个子宫标本）。正常对照组、模型对照组常规喂食,喂食方法同给药组,并予给药组同等剂量生理盐水灌胃。调肾通络方低、中、高剂量组分别予调肾通络方免煎颗粒2.875g·kg-1、5.75g·kg-1、11.5g·kg-1灌胃8周。获取内膜标本,HE及Masson染色观察各组子宫内膜形态、腺体计数以及胶原面积,分析调肾通络方对SD大鼠IUA子宫内膜纤维化进展的影响;免疫组化检测Vimentin表达水平,分析调肾通络方对SD大鼠IUA子宫内膜细胞增殖的影响;qPCR法检测各组TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7mRNA 表达水平,Western Blot 法检测 TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7蛋白表达水平,从TGF-β1/Smads角度分析调肾通络方防治IUA术后再粘连的作用机制及靶点。4.细胞实验提取SD大鼠ESCs,细胞培养48h后,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、5%、10%、20%调肾通络方含药血清组。正常对照组常规胎牛血清培养。模型对照组、肾通络方含药血各组以50ng/ml TGF-β1作用于ESCs 48h,之后模型对照组加入常规饲养大鼠血清,调肾通络方各组分别加入5%、10%、20%调肾通络方含药血清。各组于37℃培养箱中培养72h,收集上清液和细胞。qPCR检测各组Smad2、Smad3、Smad7mRNA表达水平;Western Blot 检测 Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7 蛋白表达水平,在细胞水平从TGF-β1/Smads角度分析调肾通络方对ESCs的影响。结果1.临床疗效治疗3个月经后期后,治疗组宫腔镜粘连评分、排卵日子宫内膜厚度、PI、RI、症状积分分别为 5.67±3.04、8.64±1.38、0.77±0.14、0.49±0.04、32.00±7.93。对照组宫腔镜粘连评分、排卵日子宫内膜厚度、PI、RI、症状积分分别为8.57±3.93、7.08±1.83、0.96±0.14、0.53±0.04、38.00±7.85。两组治疗前后各项指标均较治疗前改善,差异显着（P<0.05）。与对照组比较,治疗组粘连评分、排卵日子宫内膜厚度、PI、RI、症状积分明显改善,优于对照组,差异显着（P<0.05）。治疗组防治IUA术后再粘连总有效率为83.3%,对照组总有效率为53.3%,治疗组明显优于对照组,差异显着（P<0.05）。2.IUA纤维化程度及与TGF-β1/Smads信号通路的相关性（1）各组子宫内膜腺体计数:HE染色结果显示非粘连组腺体丰富,呈圆形或长椭圆形,计数为48.13±6.55。粘连组腺体稀少,轻、中、重度粘连腺体计数分别为24.8±2.15、18.7±1.34、12.1±2.08。与对照组比较,粘连组腺体计数明显下降,差异显着（P<0.001）,且与粘连程度呈负相关。（2）各组子宫内膜胶原纤维面积比:Masson染色结果显示非粘连组组蓝染区域不明显,胶原纤维面积小,面积比率为0.489±0.241。粘连组可见明显蓝染区域,胶原纤维面积广泛,轻、中、重度粘连面积比率分别为12.92±5.054、25.82±2.636、32.5±6.969。与对照组比较,粘连组胶原纤维面积明显增加,差异显着（P<0.001）,且与粘连程度呈正相关。（3）各组子宫内膜组织TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7表达:免疫组化结果显示TGF-β1在各组子宫内膜腺上皮和间质均有表达,但主要表达于腺上皮细胞。非粘连组、轻、中、重度粘连组 TGF-β1 相对表达量分别为 1.37±0.49、2.90±0.31、3.80±0.42、4.50±0.42。与非粘连组比较,粘连组TGF-β1表达明显上调,并与粘连程度呈正相关,差异显着（P<0.01）。Smad2在各组子宫内膜腺上皮和间质均有表达。非粘连组、轻、中、重度粘连组其相对表达量分别为 2.77±0.43、4.80±0.42、5.00±0.47、5.00±0.47。与非粘连组比较,粘连组 Smad2表达明显上调,差异显着（P<0.01）,但与粘连程度无明显相关（P>0.05）。Smad3在非粘连组中主要表达于腺上皮,在粘连组中,腺上皮、间质均有表达。非粘连组、轻、中、重度粘连组Smad3相对表达量分别为1.97±0.56、3.30±0.67、3.70±0.82、4.40±0.52。与非粘连组比较,粘连组表达明显上调,差异显着（P<0.01）,并与粘连程度呈正相关。Smad7在各组中均有表达。非粘连组、轻、中、重度粘连组Smad7相对表达量分别为3.87±0.86、3.80±0.63、3.10±0.88、1.80±0.42。与非粘连组比较,粘连组表达明显下调,差异显着（P<0.01）,并与粘连程度呈负相关。3.动物实验（1）各组SD大鼠子宫大体解剖形态:各组在体子宫呈“Y”型子宫。正常对照组双侧子宫对称,粗细均匀相当,子宫壁光滑,呈淡红色,色泽光鲜,有较好的弹性。模型对照组、调肾通络方低、中、高剂量组子宫外形相似,但均有不同程度变形、僵硬,与周边组织粘连,其中以模型对照组、调肾通络方低剂量组最为明显,而调肾通络方中、高剂量组子宫弹性尚好,粘连程度较模型对照组、调肾通络方低剂量组低。（2）各组SD大鼠子宫内膜Vimentin免疫组化:免疫组化（IHC）检测结果显示在正常对照组、调肾通络方高、中剂量组均可见大量棕黄色颗粒沉积,Vimentin阳性表达相对量分别为21.71±1.88%、17.67±1.06%、15.39±1.53%。模型对照组、调肾通络方低剂量组则见较少棕色颗粒,其相对表达量分别为6.11±0.66%、11.92±1.74%。与正常对照组比较,模型对照组、调肾通络方低剂量组呈低表达,差异显着（P<0.01）。与模型对照组比较,调肾通络方高、中剂量组表达明显上调,差异显着（P<0.01）。（3）各组SD大鼠子宫内膜组织HE染色结果及腺体计数:正常对照组子宫内膜线完整,上皮细胞结构完整,内膜间质中见丰富圆形、椭圆形腺体,呈排列状、簇状,内膜表面可见腺体开口。模型对照组、调肾通络方低、中、高剂量组均不同程度出现内膜组织坏死,腺体稀少、甚至缺失,其中以模型对照组、调肾通络方低剂量组最为严重。正常对照组、模型对照组、调肾通络方低、中、高剂量组各组腺体计数分别为54±5个/HP、10±2个/HP、20±4个/HP、34±6个/HP、50±3个/HP。与正常对照组比较,各组腺体计数均不同程度减少,差异明显（P<0.01）。与模型对照比较,调肾通络方组腺体计数呈剂量依赖性增加,但调肾通络方低剂量组与模型对照组无差异（P>0.05）,中、高剂量组与模型对照组差异显着（P<0.01）。（4）各组SD大鼠子宫内膜Masson染色结果及纤维化面积:正常对照组、调肾通络方高、中剂量组见少量蓝色胶原纤维,纤维化面积比分别为13.73±1.67%、18.56±1.69%、28.38±2.8%。在模型对照组、调肾通络方低剂量组均可见大量蓝色胶原纤维,其纤维化面积比率分别为53.09±3.46%、41.82±2.89%。与正常对照组比较,模型对照组、调肾通络方各组纤维化面积增加,差异显着（P<0.01）。与模型对照组比较,调肾通络方中、高剂量组纤维化面积减少,差异显着（P<0.01）。调肾通络方低剂量组与模型对照组无差异（P>0.05）。（5）各组 SD 大鼠子宫内膜 TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7mRNA 表达:qPCR 检测结果显示正常对照组、模型对照组、调肾通络方低、中、高剂量组TGF-β1mRNA表达相对量分别为 2.64±0.35、4.61±0.66、4.07±0.38、3.92±0.42、3.13±0.41;Smad2mRNA 表达相对量分别为 2.96±0.33、3.83±0.55、3.64±0.57、3.28±0.67、3.00±0.53;Smad3mRNA 表达相对量分别为 3.17±0.22、4.75±0.53、4.14±0.26、3.71±0.28、3.27±0.41;Smad7mRNA 表达相对量分别为 5.82±0.33、4.03±0.19、4.60±0.62、4.69±0.47、5.76±0.27。与正常对照组比较,各组TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达上调,Smad7 mRNA表达下调,差异显着（P<0.01）。与模型对照组比较,调肾通络方各组TGF-β1、Smad2、Smad3mRNA呈剂量依赖性表达下调,Smad7mRNA表达上调。其中以中、高剂量组与模型对照组差异显着（P<0.01）,低剂量组与模型对照组表达水平无明显差异（P>0.05）。（6）各组SD大鼠子宫内膜TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3/7蛋白表达水平:Western blot检测结果显示显示正常对照组、模型对照组、调肾通络方低、中、高剂量组,TGF-β1 蛋白表达相对量分别为 0.177±0.08、0.808±0.045、0.584±0.054、0.411±0.164、0.206±0.025;p-Smad2 蛋白表达相对量分别为 0.126±0.017、0.728±0.370、0.587±0.043、0.281±0.021、0.159±0.027;Smad2 蛋白表达相对量分别为 0.281±0.014、0.780±0.035、0.559±0.057、0.312±0.030、0.276±0.047;p-Smad3 蛋白表达相对量分别为 0110±0.013、0.782±0.133、0.558±0.059、0.290±0.027、0.167±0.014;Smad3 蛋白表达相对量分别为0.134±0.015、0.570±0.059、0.458±0.032、0.267±0.031、0.162±0.018;Smad7 蛋白表达相对量分别为 0.448±0.030、0.096±0.021、0.131±0.018、0.188±0.019、0.198±0.057。与正常对照组比较,各组 TGF-β1、p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3 蛋白表达上调,Smad7 表达下调,差异显着（P<0.01）。与模型对照组比较,调肾通络方各组TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达呈剂量依赖性表达下调,Smad7表达上调。其中以中、高剂量组与模型对照组差异显着（P<0.01）,低剂量组与模型对照组表达水平无明显差异（P>0.05）。4.细胞实验（1）SD大鼠原代ESCs的分离、培养及鉴定:刚分离的ESCs大小不一,形态各异,多呈圆形、锥形以及多角形。培养0.5 h左右开始贴壁,培养24h后细胞呈梭形、三角形、多角形,分散排列,无明显规律。48h后细胞增多,开始出现聚集现象。培养72h后细胞明显聚集现象,多呈现梭形。vimentin免疫荧光呈绿色为阳性,阳性率为90.10±0.15%。（2）各组SD大鼠ESCs形态及密度:正常对照组、20%调肾通络方含药血清组ESCs外形相似,呈圆形或椭圆形,细胞饱满,呈铺路石状密集排列;模型对照组、5%、10%调肾通络方组细胞不同程度变细长,细胞密度下降。（3）各组SD大鼠ESCs Smad2、Smad3、Smad7mRNA表达:qPCR结果显示正常对照组、模型对照组、5%、10%、20%调肾通络方含药血清组Smad2mRNA表达相对量分别为 3.981±0.510、5.040±0.210、4.997±0.323、4.539±0.241、4.070±0.265;Smad3mRNA 表达相对量分别为 3.539±0.137、5.014±0.321、4.819±0.330、4.318±0.368、3.792±0.475;Smad7mRNA 表达相对量分别为 5.614±0.250、4.508±0.451、4.681±0.074、4.894±0.085、5.257±0.370。与正常对照比较,模型对照组、调肾通络方含药血清各组Smad2、Smad3 mRNA表达不同程度上调,Smad7表达下调。与模型对照组比较,调肾通络方含药血清组Smad2、Smad3 mRNA表达呈剂量依赖性下调,而Smad7的表达上调,其中以中、高剂量组与模型对照组差异显着（p<0.05）,低剂量组与模型对照组差异不明显（p>0.05）。（4）各组SD大鼠ESCs p-Smad2/3、Smad2/3/7蛋白表达:Western blot检测结果显示:正常对照组、模型对照组、5%、10%、20%调肾通络方含药血清组p-Smad2蛋白表达相对量分别为 0.151±0.016、0.850±0.035、0.730±0.029、0.690±0.024、0.621±0.023、Smad2 蛋白表达相对量分别为 0.190±0.019、0.862±0.028、0.812±0.031、0.681±0.026、0.610±0.028;p-Smad3 蛋白表达相对量分别为 0.130±0.011、0.911±0.027、0.751±0.022、0.660±0.021、0.592±0.027;Smad3 蛋白表达相对量分别为 0.161±0.018、0.841±0.019、0.720±0.025、0.632±0.019、0.492±0.018;Smad7 蛋白表达相对量分别为 0.730±0.035、0.150±0.011、0.261±0.018、0.381±0.029、0.550±0.016。与正常对照组比较,模型对照组、调肾通络方含药血清各组p-Smad2、p-Smad3、Smad2、Smad3蛋白表达不同程度上调,Smad7蛋白表达下调。与模型对照组比较,调肾通络方含药血清组p-Smad2、p-Smad3、Smad2、Smad3蛋白表达呈剂量依赖性下调,而Smad7的表达上调,其中以中、高剂量组与模型对照组差异显着（p<0.05）,低剂量组与模型对照组差异不明显（p>0.05）。结论1.调肾通络方应用于重度IUA术后,能明显改善患者月经量、焦虑、倦怠、腰膝酸软等不适临床症状;增加子宫内膜厚度,改善子宫内膜血流,促进子宫内膜修复,有效防治重度IUA术后再发粘连。2.IUA的病理本质为子宫内膜纤维化,纤维化进展参与了 IUA的发生发展,且内膜组织纤维化程度与粘连程度呈正相关;TGF-β1/Smads信号通路激活参与了 IUA的发生、发展。3.从TGF-β1/Smads纤维化信号通路角度,调肾通络方防治IUA术后再粘连可能的疗效机制为:从子宫内膜细胞到组织下调TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达,上调Smad7蛋白及mRNA表达,从而调控TGF-β1/Smads信号通路,改善子宫内膜纤维化。
张竞,张媛,刘静,刘红丽,李玉芝[6]（2021）在《宫腔镜治疗宫腔占位伴异常出血疾病88例临床分析》文中研究说明目的:探讨宫腔镜电切术诊断和治疗宫腔占位合并异常子宫出血疾病的临床疗效以及对诊治此类疾病的重要价值。方法:选取2017年5月至2019年6月宫腔占位合并有异常子宫出血患者共88例,均行宫腔镜电切术,术后比较宫腔镜诊断与病理诊断的符合率,评价临床疗效和价值。结果:88例患者中,子宫内膜息肉45例,子宫粘膜下肌瘤33例,子宫内膜癌2例,子宫肉瘤1例,妊娠相关疾病4例,宫内异物残留3例。宫腔镜诊断的符合率高于临床诊断（P<0.05）。随访至术后6个月并评价治疗效果,术后3个月时较随访1个月时经期子宫出血量改善（P<0.05）,术后6个月时较随访1个月时子宫出血量、超声检查宫腔占位也减小或至消失（P<0.05）。结论:宫腔镜电切术以其直观,准确,微创等优点在诊断和治疗宫腔占位伴异常出血疾病中具有重要的临床价值。
程胜花,陈云翔[7]（2021）在《间苯三酚联合奥布卡因在宫腔镜术前宫颈预处理中的临床效果》文中进行了进一步梳理目的探讨间苯三酚联合奥布卡因在宫腔镜术前检查中对宫颈预处理的影响。方法选取接受宫腔镜治疗手术的患者80例,分为观察组和对照组,对照组给予奥布卡因,观察组给予奥布卡因+间苯三酚,对两组患者的检查时间、宫颈软化情况、疼痛、不良反应等指标进行观察并比较。结果观察组宫腔镜检查时间明显短于对照组,宫颈软化程度高于对照组,疼痛程度低于对照组,不良反应发生率小于对照组,且差异均具有统计学意义（P <0.05）。结论间苯三酚联合奥布卡因能够有效地提高患者宫颈的软化程度,缩短检查时间,减轻疼痛,降低不良反应。
张登荣,李金凤,潘华,曹晓玲,黄家义[8]（2021）在《宫腔镜检查在异常子宫出血中的临床应用》文中进行了进一步梳理目的:分析应用宫腔镜检查和治疗异常子宫出血的临床效果。方法:以2015年1月至2019年12月入我院诊治的80例子宫异常出血患者为分析对象,按抽签法随机将其分为对照组（40例）与观察组（40例）。对照组予以传统诊断性刮宫法进行诊疗,观察组则予以宫腔镜检查,并依据检查结果选择治疗方式。观察两组患者的诊断与治疗效果。结果:观察组对于子宫内膜息肉、子宫肌瘤、瘢痕憩室、子宫内膜炎等疾病的检出率高于对照组（x2=8.89,P﹤0.05）;观察组患者均经对应治疗后治愈,治愈率为100%。对照组治愈率为77.50%,低于观察组（χ2=10.14,P﹤0.05）。结论:宫腔镜检查对于异常子宫出血有良好诊断和治疗价值,可提高各类疾病的检出率,并为治疗提供辅助,提高该疾病诊疗效果。
林招华[9]（2021）在《绝经后子宫内膜病变533例临床分析》文中指出目的通过对绝经后子宫内膜病变患者的病理结果及临床资料进行分析,研究绝经后子宫内膜病变患者的临床特征,以利于绝经后不典型增生及子宫内膜癌患者的早发现、早诊断及早治疗。方法选择自2015年1月至2020年12月于南昌大学第一附属医院行诊断性刮宫或宫腔镜检查的绝经后子宫内膜病变患者533例作为研究对象,收集患者的临床资料:年龄、绝经年龄、绝经年限、是否合并高血压、是否合并糖尿病、是否合并不孕、是否合并绝经后出血（PMB）、子宫内膜厚度及病理结果等信息。根据有无绝经后出血分为PMB组和不伴PMB组,分析两组患者的病理结果;根据病理结果分为AH/EC组和良性病变组（除AH/EC外的所有病理类型）,分析两组患者的临床资料。统计学分析采用SPSS26.0软件包进行,计量资料用均数±标准差（x±s）表示,两组间符合正态分布的计量资料采用独立样本T检验进行分析;计数资料用百分比（%）表示,两组间采用卡方检验进行分析;先采用单因素分析AH/EC发病的高危因素,再将有意义的单因素分析结果进行多因素Logistic回归分析,得到AH/EC的独立危险因素。根据灵敏度、特异度及约登指数确定最佳截断值,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果1、533例绝经后子宫内膜病变患者,子宫内膜息肉168例（31.52%）、黏膜下肌瘤26例（4.88%）、炎症28例（4.32%）、不伴有不典型的子宫内膜增生23例（5.25%）、AH患者7例（1.31%）、EC患者139例（26.08%）、其他类型患者142例（26.64%）。不伴PMB组患者193例（36.21%）,其中AH患者1例,EC患者6例;PMB组患者340例（63.79%）,其中AH患者6例,EC患者133例。PMB组患者中EC的发生率（39.12%）明显高于无PMB组患者中EC的发生率（3.11%）,P<0.001,差异具有统计学意义。2、533例绝经后子宫内膜病变患者,良性病变患者387例,AH/EC患者146例,AH/EC单因素分析结果示:年龄、绝经年限、合并糖尿病、合并出血、不孕是绝经后妇女患AH/EC的危险因素（P<0.05）,见表2。多因素分析结果示:绝经年限[OR:0.530（95%CI:0.304-0.925,P=0.026）]、合并糖尿病[OR:2.047（95%CI:1.056-3.970,P=0.034）]及出血[OR:17.889（95%CI:8.451-37.866,P=0.000）]是绝经后妇女发生AH/EC的独立危险因素（p<0.05）。3、通过对不伴PMB子宫内膜增厚患者的病理类型及子宫内膜厚度进行分析:不伴PMB子宫内膜增厚患者中子宫内膜息肉为最常见病理类型;3例EC患者及1例AH的子宫内膜厚度分别为11、15、23和17mm,平均（16.5±5.00）mm,在良性病变中,子宫内膜息肉、不伴有不典型的增生和其他类型子宫内膜（B超提示异常,病理结果提示为萎缩性子宫内膜、增殖期子宫内膜等）患者与AH/EC患者的子宫内膜厚度差异有统计学意义（均P<0.05）,AH/EC患者子宫内膜最厚。4、不伴PMB子宫内膜增厚患者内膜厚度对内膜病变的诊断价值:以15mm为界值诊断AH/EC具有较高的诊断效能,约登指数为0.60,见表5,但以15mm为界值将有1例子宫内膜癌患者（11mm）漏诊。结论1、绝经年限增加,合并糖尿病,绝经后出血是绝经后妇女患子宫内膜癌的危险因素;年龄越大、未生育的绝经后子宫内膜病变患者,要警惕子宫内膜癌的发生。2、对于不伴AH/EC高危因素的不伴绝经后出血子宫内膜增厚患者,当子宫内膜厚度≥11mm时,要警惕子宫内膜癌前病变及癌的发生。
杨佳英[10]（2021）在《子宫内膜息肉与中医体质分布特点的研究》文中进行了进一步梳理目的:通过收集子宫内膜息肉患者的病例临床资料,探讨子宫内膜息肉患者的年龄、孕产史、病理类型等,研究子宫内膜息肉患者的中医体质特征,为中医药预防、治疗子宫内膜息肉提供一定的理论依据。方法:收集确诊为子宫内膜息肉（经宫腔镜及组织病理学）患者的基本信息、病理类型结果,填写中医体质量表,汇总后进行统计分析。结果:收集2020年1月至2021年1月于山西省中医院被诊断为子宫内膜息肉的患者120例为研究对象:1.年龄分布:其中年龄最大者为59岁,最小者为25岁,平均年龄为42.34±6.987岁;40-49岁年龄段人数最多,达58人,占比48.3%。2.症状特点:120例患者就诊主诉概括为六项,其中以阴道不规则出血为主诉而就诊者人数最多,为54人,占比45%,因月经量多就诊者为22人,占比18.3%;经期延长就诊27人,占比22.5%;B超发现子宫内膜增厚或高回声团11人,占比9.2%;绝经后阴道出血3人,腹痛3人,均占比2.5%。3.孕产史:孕次为2次频数最高,占比23.3%;产次1次频数最高,占比43.3%。平均孕次为2.7±1.476次,平均产次为1.64±0.942次。4.病理诊断结果:EP患者病理类型中功能性及非功能性子宫内膜息肉人数最多（64例,53.3%）,子宫内膜息肉伴增生次之（39例,32.5%）,子宫内膜、宫颈混合型息肉14例,子宫腺肌瘤样息肉3例。5.EP常见体质:120例患者体质类型分布中,血瘀质占比最大,为24.2%;气郁质次之,为17.5%。子宫内膜息肉患者易感体质为血瘀质、气郁质。6.与体质相关因素分析:120例患者中体质分布与年龄、孕产史无明显相关性。与主诉关系密切,其中以阴道不规则出血为主诉就诊患者中,血瘀质>痰湿质>平和质>气虚质>阳虚质>特禀质>气郁质;以月经量多为主诉就诊患者中,气虚质>气郁质>血瘀质;经期延长患者中气郁质>平和质>血瘀质=阴虚质;B超发现子宫内膜增厚或高回声区血瘀质>痰湿质。子宫内膜息肉患者不同病理类型体质分布有差异,且差异有统计学意义。在功能性、非功能性子宫内膜息肉病理类型中,易感体质前两位分别是气郁质与血瘀质;在子宫内膜、宫颈混合型息肉病理类型中,易感体质前两位是血瘀质与阳虚质;子宫内膜息肉伴增生病理类型中,体质分布前两位为血瘀质、痰湿质;子宫腺肌瘤息肉中,3名患者恰恰皆为阴虚质。结论:1.子宫内膜息肉好发年龄段为40-49岁。2.EP就诊主诉中最常见的依次为:阴道不规则出血、月经量多、经期延长,说明以异常子宫出血为症状占子宫内膜息肉患者的大部分。3.子宫内膜息肉患者体质分布中以血瘀质、气郁质多见。4.EP中体质分布与主诉、病理类型相关。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 0 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 住院期间各项相关指标 |
| 2.2 诊断准确率 |
| 2.3 诊断前后焦虑、抑郁情况 |
| 3 讨论 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 检查方法 |
| 1.2.2 评价指标 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 宫腔粘连检出率 |
| 2.2 宫腔粘连分度诊断结果 |
| 2.3 宫腔粘连分型诊断结果 |
| 3 讨论 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 临床观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 宫腔镜检查结果 |
| 2.2 阴道超声检查结果 |
| 2.3 阴道超声在剖宫产后憩室形成中的诊断价值 |
| 2.4 子宫憩室形成的阴道超声图像特征 |
| 3 讨论 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 调肾通络方防治IUA术后再粘连的临床疗效 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第二部分 IUA纤维化程度及与TGF- β1/Smads信号通路的相关性 |
| 1 材料及方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第三部分 动物实验 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第四部分 细胞实验 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 创新点、不足与展望 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 综述 宫腔粘连中西医发病机制及术后再发粘连防治研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 中英文缩略词表 |
| 临床病例观察表 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 仪器设备 |
| 1.3 术前准备 |
| 1.4 治疗过程 |
| 1.5 随访 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 手术情况 |
| 2.2 宫腔镜诊断、临床诊断与病理诊断结果符合率对比 |
| 2.3 宫腔镜诊断、临床诊断与病理诊断结果灵敏度与特异度情况 |
| 2.4 治疗随访情况 |
| 3 讨论 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 评价指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 宫腔镜检查时间 |
| 2.2 两组患者的宫颈软化情况 |
| 2.3 两组患者的疼痛 |
| 2.4 两组患者的不良反应 |
| 3 讨论 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的子宫异常出血病因检出率 |
| 2.2 两组患者的治疗效果 |
| 3 讨论 |
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 病例选择 |
| 2.1.2 记录临床资料 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 分组 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 绝经后妇女子宫内膜病变的发病情况 |
| 4.2 绝经后妇女患AH/EC的高危因素 |
| 4.3 不伴PMB的子宫内膜增厚患者的评估 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 绝经后子宫内膜增厚患者的诊治 |
| References |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1.理论研究 |
| 1.1 中医对于子宫内膜息肉的认识及现状 |
| 1.2 西医对于子宫内膜息肉的认识及发展现状 |
| 1.3.子宫内膜息肉与中医体质的临床研究 |
| 2.临床研究 |
| 2.1.研究目的 |
| 2.2.病例来源 |
| 2.3.纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5.剔除标准 |
| 2.6.脱落标准 |
| 2.7.样本的收集及处理方法 |
| 2.8.诊断标准 |
| 2.9.数据处理 |
| 3.研究结果汇总 |
| 3.1.年龄分布 |
| 3.2.主诉分布 |
| 3.3.孕产史统计 |
| 3.4.病理类型分布 |
| 3.5.体质分型 |
| 3.6.其他分布 |
| 3.7.子宫内膜息肉患者体质与其他因素的关系 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一:文献综述 子宫内膜息肉病因的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二:硕士研究生科研和发表论文情况登记表 |
| 附录三:中英文词语对照表 |
| 附录四:中医体质分类与判定表 |
| 附录五 |
| 致谢 |
