边静[1]（2021）在《不同低氧训练模式对小鼠骨骼肌自噬及mTOR信号通路的影响》文中进行了进一步梳理研究目的高原训练被认为是提高有氧运动能力的主要训练方式,为避免高原训练（如环境、运动负荷较小等）弊端,低氧训练被提出,高住低练、低住高练也成为低氧训练主要方式。骨骼肌对运动的适应与自噬的激活高度相关。m TOR作为自噬的负调控因子,不同低氧训练模式对m TOR影响仍存在争议。本文旨在探讨两种低氧训练方式对小鼠骨骼肌自噬及m TOR信号通路的影响,为今后科学化训练提供理论依据。研究方法将C57BL/6J健康雄性小鼠随机分为4组,每组8只,分别为安静对照组（Control,C组）,常氧运动组（Exercise,E组）,高住低练组（Living High-Training low,Hi Lo组）,低住高练组（Living Low-Training High,Lo Hi组）。E组小鼠以25m/min速度持续1 h,5 d/week,为期6周跑台训练。低氧训练的氧气浓度为13.6%（相当于3500 m）,Hi Lo组小鼠8:00-18:00置于13.6%O2浓度进行低氧暴露,再进行一次常氧训练组的运动干预;Lo Hi组小鼠置于13.6%O2浓度下进行训练,运动方案与常氧运动组一致。6周训练结束后,进行递增负荷运动能力测试,48h后麻醉处死,取双侧腓肠肌。采用LC3与LAMP2免疫荧光共定位观察骨骼肌细胞自噬体清除水平,RT-PCR检测m TOR、P70S6K m RNA水平,Western-blot方法检测细胞自噬及m TOR信号通路等相关蛋白的表达水平。研究结果（1）6周不同模式低氧训练后,与C组比较,E组、Hi Lo组、Lo Hi组的小鼠力竭跑动距离明显增加（P<0.01）;Hi Lo组小鼠跑动距离较E组显着提高（P<0.01）,Lo Hi组较E组无显着变化。（2）6周不同模式低氧训练对小鼠骨骼肌LC3与LAMP2荧光共定位系数的影响。与C组相比,三种训练模式中LC3与LAMP2荧光共定位水平显着增加（P<0.01）;Hi Lo模式的低氧训练使小鼠骨骼肌荧光共定位较E组明显增加（P<0.01）。（3）6周不同模式低氧训练对小鼠骨骼肌自噬水平的影响。与C组相比,E组、Hi Lo组、Lo Hi组的小鼠骨骼肌中AMPK蛋白有增加趋势,但无显着差异（P>0.05）;LC3II/I比值均增加（P<0.05）且三种训练方式无显着差异;各组Beclin1蛋白表达水平显着提高,E组具有显着性差异（P<0.05）,Hi Lo组、Lo Hi组具有极显着性差异（P<0.01）;三组小鼠骨骼肌P62蛋白表达量均降低但E组无显着性变化,而Hi Lo组、Lo Hi组显着降低（P<0.01）,与E组相比,Hi Lo组P62蛋白降低明显（P<0.05）;三组小鼠骨骼肌BNIP3蛋白表达量均增加但E组、Hi Lo组无显着变化,Lo Hi组BNIP3蛋白显着增加（P<0.01）;三组小鼠骨骼肌LAMP2蛋白表达量均增加且E组、Lo Hi组变化有显着性（P<0.05）。（4）6周不同模式低氧训练对小鼠骨骼肌m TOR信号通路的影响。与C组相比,E组m TOR m RNA及蛋白表达量均增加,其中m TOR蛋白表达升高具有显着性（P<0.05）,Hi Lo组、Lo Hi组m TOR m RNA及蛋白表达量均下降,其中Lo Hi组m TORm RNA及Hi Lo组m TOR蛋白下降具有显着性（P<0.05）;与E组相比,两种低氧训练模式m TOR蛋白表达水平显着降低（P<0.01）,两种低氧训练模式之间无明显差异（P>0.05）。三组AKT蛋白表达量显着增加（P<0.05）但三组间其无显着性差异（P>0.05）;E组P70S6K m RNA水平显着增加（P<0.05）,Hi Lo组较E组显着降低（P<0.05）,Lo Hi组无明显变化（P>0.05）。研究结论（1）高住低练与低住高练均能提高小鼠有氧运动能力及骨骼肌自噬水平,自噬水平的上调可能加速清除骨骼肌中损伤的细胞器,使机体产生良好的适应性变化。（2）运动能激活小鼠骨骼肌mTOR信号通路,高住低练、低住高练均能减弱运动对该通路的激活,高住低练对m TOR信号通路减弱的效果更为明显,有利于自噬的激活,此可能是高住低练使小鼠有氧运动能力优于低住高练训练模式的部分机制。
史晓宇[2]（2021）在《穴位埋线对运动性疲劳大鼠骨骼肌能量代谢及相关因子调控的研究》文中提出以运动性疲劳大鼠为研究对象,基于现有运动性疲劳的评价方法和指标,通过对相关生理生化指标及基因、蛋白表达情况分析,研究穴位埋线预处理对运动性疲劳的改善作用,并从骨骼肌AMPK/PGC-1α能量代谢信号通路探讨其可能的机制。结果显示:1、相比于空白对照组大鼠,运动可减少大鼠脂肪增量（P＜0.05）,引起大鼠心脏、肾脏生理性增大（P＜0.05）;力竭运动使大鼠血清、骨骼肌T-SOD、T-AOC、MDA含量显着上升（P＜0.05）;血清LA、CK、BUN、CORT含量显着上升（P＜0.05）;T/CORT值、T、INS、Glu、Gn含量显着下降（P＜0.05）。2、相比于力竭跑台组大鼠,穴位埋线预处理使大鼠力竭时间显着延长（P＜0.05）;血清LA、BUN、CORT含量显着降低（P＜0.05）;T/CORT值、T、Gn、INS含量及ATPase活性显着升高（P＜0.05）。3、相比于力竭跑台组大鼠,穴位埋线预处理使大鼠AMPK、PGC-1αmRNA水平、蛋白表达量显着升高（P＜0.05）;NRF1 mRNA水平显着升高（P＜0.05）。结论:1、7周递增跑台运动可以成功构建运动性疲劳模型。模型大鼠体内自由基超量产生,蛋白质、糖代谢和脂肪代谢增加,产物蓄积,骨骼肌损伤,结合行为学观察,运动性疲劳模型构建成功。2、穴位埋线预处理可使大鼠具有更好的能量代谢水平。埋线大鼠力竭时间显着延长,能源储备增加,供能物质水平、蛋白质代谢水平及部分代谢产物清除能力提高。3、穴位埋线预处理可使大鼠骨骼肌疲劳性损伤减少。其通过诱导埋线大鼠AMPK表达,激活PGC-1α,增加NRF1表达,保护线粒体呼吸链稳定,增强骨骼肌功能等加以实现。
孙宁[3]（2021）在《维生素营养补充剂对运动员运动能力的影响》文中研究指明维生素被称为人体六大营养素之一,虽然不能直接为机体供能,但参与机体各种代谢,是维持机体正常运转所必需的一类物质。由于运动员能量消耗大、机体代谢速度快,相对于一般人而言,对维生素的需求也就更大,极易出现维生素缺乏,可能会对其运动能力及竞技成绩造成一定的影响。因此,运动员科学合理地补充维生素是非常有必要的。基于大数据的调查显示,维生素营养补充剂在市场中54.41%为保健食品,其中复合维生素占比率最高,其次是维生素C类、维生素E类、维生素B类、维生素D类、维生素A类,在运动领域的主要功效为缓解疲劳、消除自由基、强健骨骼等。基于此,本文综合阐述市场上常见维生素对运动员运动能力的影响,并为其合理利用维生素营养补充剂提供指导和建议。
魏睿元[4]（2020）在《内蒙古马匹耐力运动训练代谢组学的研究》文中研究说明马匹耐力赛是历史悠久的人和动物合作的运动娱乐项目,蒙古马是我国本土特有马种之一,经历了漫长的岁月,在草原上以半饲牧半野放方式选育,因此蒙古马具有优良的抗受力和耐力。本文对6匹蒙古马、6匹杂交马进行了两个月,各单次15km和30km负荷耐力运动训练后的代谢组进行了研究,分别在训练前后和休息45min三个时间点采集血液样本,在训练前后采集肌肉样本,利用1H-NMR技术对血浆、肌肉样本代谢物进行检测,使用Chenomx NMR suit软件数据库对代谢物进行归属分类,通过PLS-DA和一维方差对代谢模式和显着变化的差异代谢物分析筛选,再进行功能富集和KEGG Pathway分析,找到训练前后发生显着变化的代谢通路及相关代谢物,得到训练前后差异代谢物的互作网络关系图,分析耐力运动期间及休息恢复中机体的物质、能量代谢方式以及潜在的代谢异常风险。经过实验分析本文得到的主要研究结果如下:1.研究蒙古马耐力运动中的代谢调控及分子机制。观察运动前后血浆、肌肉中代谢物的变化。结果显示,15km耐力负荷,运动期间蒙古马更偏向于无氧代谢的方式为机体供能,乳酸能和糖代谢更活跃,运动后机体脂肪供能增加。30km耐力负荷,运动期间蒙古马更偏向于脂肪有氧代谢的方式供能,但糖异生的过程也加强,与脂肪酸代谢相关的物质,如肉碱、泛酸、甜菜碱的消耗都显着增加,运动后机体的免疫压力明显增加。提示,脂肪储备,乳酸的生成和清除对于蒙古马耐力运动具有重要的意义。2.研究杂交马耐力运动中的代谢调控及分子机制。观察运动前后血浆、肌肉中代谢物的变化。结果显示,15km耐力负荷,运动期间杂交马更偏向于无氧代谢的方式为机体供能,乳酸能和糖代谢更活跃,运动后糖酵解依然持续供能。30km耐力负荷,运动期间杂交马更偏向于糖酵解和脂肪有氧代谢混合的方式为机体供能,运动后机体的免疫压力明显增加。两次耐力负荷期间糖酵解途径均比较活跃,且运动后杂交马机体表现出迅速的清除乳酸的能力。提示,乳酸的生成和清除对于杂交马耐力运动具有重要的意义。3.比较蒙古马与杂交马耐力运动中的代谢差异。观察运动前后血浆、肌肉中代谢物的变化。结果显示,运动前杂交马糖代谢表现的更活跃,而蒙古马组脂肪酸的代谢供能的占比更多。运动中蒙古马脂肪动员的能力更显着,对于耐力运动来说具有更大的优势,爆发力也更有潜质,但是杂交马表现出更好的乳酸耐受和代谢能力,对于短距离的比赛或许更有优势。提示,以蒙古马为基础培育耐力赛马是可行的。4.代谢通路和病症富集的分析。结果显示,15km负荷期间差异代谢物显着关联代谢通路,蒙古马组血浆样本18条、肌肉样本6条,杂交马组血浆样本5条、肌肉样本15条。30km负荷期间差异代谢物显着关联代谢通路,蒙古马组血浆样本9条、肌肉样本19条,杂交马血浆样本7条、肌肉样本13条。其中主要涉及糖酵解或糖异生、酮体的合成与降解、柠檬酸盐循环、缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸的降解、缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸的生物合成、牛磺酸和牛磺酸的代谢、甲烷代谢、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢等途径。运动后两组马都有发生机体物质代谢异常、机体氧化应激、各种不适症、炎症性疾病、肌肉溶解、神经紊乱症、线粒体-脑病-乳酸-中风、厌氧症、心脏衰竭、心肌梗塞、心肌损伤、窒息、严重惊厥或心源性休克、肾上腺皮质功能减退症等病症的可能,提示,运动后物质补充和机体调整是必要的。
王金涛[5]（2020）在《广东省U-16女子足球运动员身体机能监测研究》文中指出研究目的:广东省U-16女足这支队伍主要任务是参加第十四届全运会,本文通过对广东省U-16女子足球运动员备战期两个训练阶段身体机能指标变化进行监测分析,通过运动员机能指标变化情况来判断训练负荷量和强度安排是否合理以及这一阶段训练负荷安排是否达到了教练员的要求,了解备战期运动员身体机能状态,从而为教练员调整训练负荷制定训练计划提供参考依据。研究方法:本文以广东省备战第十四届全运会女子U-16年龄段15名足球运动员为研究对象,其中9人为一级运动员,6人为二级运动员。从2019年4月至10月对备战期两个训练阶段,第一阶段从4月15日至6月15日,第二阶段从7月15日至10月15日,在训练后次日晨进行血液采集,以测定血红蛋白（Hb）、肌酸激酶（CK）、血尿素（BU）、睾酮（T）、皮质醇（C）、睾酮/皮质醇（T/C）比值指标,所检测数据采用SPSS22.0进行统计。研究结果:1.备战期第一阶段三次指标检测结果Hb、CK、BU、T、C、T/C平均为128.53±8.07g/L、128.07±7.87g/L、131.33±6.06g/L;272.27±144.56U/L、206.2±75.68U/L、150.87±122.02U/L;5.35±1.33mmol/L、4.83±0.91mmol/L、4.66±0.93mmol/L;28.37±4.69ng/dL、31.02±4.9ng/dL、27.8±6.41ng/dL;18.76±3.19ug/dL、16.78±3.99ug/dL、20.02±2.35ug/dL;1.57±0.42、1.98±0.67、1.41±0.38。其中血红蛋白呈现出升高变化,并且比较显着（P<0.05）;肌酸激酶、血尿素同时呈现出持续下降变化,有显着差异（P<0.05）;睾酮、睾酮/皮质醇比值同时呈现出先升高再下降变化,分别下降了:10.4%、28.8%,有非常显着差异（P<0.01）;皮质醇呈现出先下降再升高变化,上升幅度比较大,有非常显着差异（P<0.01）。2.备战期第二阶段四次指标检测结果Hb、CK、BU、T、C、T/C平均为130±7.19g/L、134±2.29g/L、126.93±8.6g/L、132.33±7.26g/L;148.67±133.66U/L、261.07±100.66U/L、153.8±54.31U/L、177.07±58.26U/L;4.75±1.07mmol/L、5.83±0.78mmol/L、4.27±1.14mmol/L、5.54±0.82mmol/L;30.69±7.99ng/dL、29.97±6.55ng/dL、25.11±6.23ng/dL、30.19±7ng/dL;20.56±3.03ug/dL、23.02±3.49ug/dL、20.5±2.94ug/dL、21.06±2.61ug/dL;1.52±0.43、1.34±0.43、1.25±0.37、1.47±0.46。其中血红蛋白、肌酸激酶、血尿素、皮质醇呈现出先升高再下降再升高的波浪式变化,血红蛋白下降明显存在显着差异（P<0.05）,下降后再升高变化呈现出非常显着差异（P<0.01）;肌酸激酶先升高变化有显着差异（P<0.05）,再下降变化有非常显着差异（P<0.01）;血尿素先升高再下降再升高变化均呈现出非常显着差异（P<0.01）;皮质醇先升高再下降变化都呈现出显着差异（P<0.05）;睾酮、睾酮/皮质醇呈现出先持续下降最后再升高的变化趋势,下降幅度分别为:18.2%、17.8%,有非常显着差异（P<0.01）,训练阶段末期出现升高变化为:20.2%、17.6%,有非常显着差异（P<0.01）。研究结论:1.备战期第一阶段训练负荷较小,没有对运动员形成有效的刺激,尤其在备战阶段末期突出增加训练强度效果不明显,同时运动员身体机能状态欠佳。从指标变化以及第一阶段训练结束后比赛成绩看,并没有达到教练员要求。2.备战期第二阶段训练能够对运动员形成有效负荷刺激,尤其是训练负荷量和强度方面安排比较合理,与此同时运动员能够以良好的机能状态完成训练;第二阶段训练安排比较合理能够准确把控训练负荷,达到了教练员的预期要求。3.机能状态的变化与阶段训练负荷的变化关系密切;在对训练负荷把控方面第二阶段优于第一阶段,综合比赛成绩分析,在有效的负荷刺激下运动员能够以良好的身体机能状态完成训练,往往能够在比赛中取得优异成绩。
王一蓉[6]（2020）在《补肾益元中药提取物复方对运动性低血睾酮的影响及其机制研究》文中认为目的:通过创新剂型,采用补肾益元中药提取物复方对运动性低血睾酮大鼠和男性运动员进行干预,并以淫羊藿提取物为阳性对照,观察大鼠睾酮合成相关酶及HPG轴相关激素变化,并且观察田径和游泳项目运动员睾酮代谢相关因子的变化,从睾酮的合成、分泌和代谢三大方面来探讨该方对防治运动性低血睾酮的有效性和可能分子机制,并比较中药提取物复方和单味中药提取物的干预效果,为临床开发新的运动营养补剂提供可能理论依据。同时,对补肾益元中药提取物复方中的有效成分进行检测。方法:采用高效液相色谱法（HPLC）双波长、梯度洗脱测定方中人参皂苷和淫羊藿苷的含量,采用紫外光谱检测法（UV法）测定该方中总多糖的含量。将40只SD大鼠（雄性、2月龄）随机分为空白生理盐水（CS）组、模型生理盐水（MS）组、模型淫羊藿干预（ME）组、模型低剂量复方中药干预（MLC）组、模型高剂量复方中药干预（MHC）组。经6周递增负荷跑台运动,构建大鼠运动性低血睾酮模型,采用Elisa方法检测血清CORT、T的含量;采用透射电镜观察大鼠睾丸Leydig细胞超微结构;采用RT-qPCR、western-blot检测大鼠脑组织中GnRH和FSH、LH,睾丸Leydig细胞中胆固醇合成限速酶（HMG-CoA还原酶、LDL-R和SR-BI）、睾酮合成限速酶（CYP11A1和StAR）以及LH/CG受体的mRNA和蛋白表达水平。将32位田径项目和游泳项目男性运动员按照双盲原则,随机分为运动安慰剂（MS）组、运动淫羊藿（ME）组、运动低剂量复方中药干预（MLC）组、运动高剂量复方中药干预（MHC）组,采用UV法测定运动员血、尿标本中睾酮代谢产物17-KS的含量。结果:（1）人参皂苷类、淫羊藿苷等11个成分得到有效分离,根据外标法计算得到复方含人参总皂苷、淫羊藿苷分别为43.57mg/粒、5.03mg/粒;并根据标准曲线法得到复方含多糖0.268g/粒。（2）大强度运动后,MS组大鼠血清T、T/C比值和Hb显着下降（P<0.01）,其中T值较CS组下降了38%;BLA、CK却显着上升（P<0.01）,BUN明显增加（P<0.05）,C无明显变化（P>0.05）;而三个给药组T、T/C比值和Hb有不同程度上升,BLA、CK、BUN却有不同程度下降。表明大鼠运动性低血睾酮模型建立成功。（3）透镜下可见MS组出现睾丸Leydig细胞水肿,染色质边集、细胞核固缩,内质网扩张,部分线粒体空泡变;给药组在透镜下可见Leydig细胞个别线粒体轻度肿胀,内质网扩张不明显。（4）ME、MLC和MHC组中睾丸Leydig细胞HMG-Co A还原酶,St AR和CYP11A1mRNA和蛋白表达水平均显着高于MS组（P<0.01）,但LDL-R和SR-BI的mRNA和蛋白表达水平与MS组相比无显着差异（P>0.05）。（5）MS组大鼠HPG轴中GnRH、FSH、LH和LH/CG的mRNA和蛋白表达水平较CS组显着降低（P<0.01）;而ME、MLC和MHC组组以上4个指标的mRNA和蛋白表达水平显着高于MS组（P<0.01）。（6）24h尿17-KS含量试验后ME、MLC和MHC组与MS组比较,无显着变化（P>0.05）,但仍有上升的趋势;而血17-KS含量试验后与MS组比较,ME、MLC和MHC组明显依次升高,但仍然低于试验前。结论:1.利用HPLC法能够使补肾益元方中人参皂苷、淫羊藿苷等11个成分得到有效分离,通过方法学考察说明此方法可行,精密度、回收率高,准确性、重复性良好,能够很好地控制补肾益元方的内在质量。2.采用逐级递增负荷跑台的方案能够成功建立大鼠运动性低血睾酮模型。从对大鼠一般情况观察、血清学指标检测及睾丸间质细胞形态学观察,证明补肾益元中药提取物复方对防治大鼠运动性低血睾酮症有药效。3.通过构建运动性低血睾酮大鼠模型,补肾益元中药提取物复方抗大鼠运动性低血睾酮的作用机制主要集中在对睾酮合成和分泌的影响上,包括:（1）可通过睾丸Leydig细胞内胆固醇内源性合成以及睾酮合成两个关键步骤来影响血睾酮浓度,但对于由LDL-R转录和/或SR-BI介导的逆转运影响胆固醇合成的分子机制还需要进一步探讨。（2）对HPG轴各环节具有促进作用,从影响睾酮分泌的角度影响血睾酮浓度。
伍翔宇[7]（2020）在《高强度间歇训练对高中男子400米跑运动员成绩影响的研究》文中认为400米跑是典型的体能主导类速度耐力性项目,要求运动员具备良好的无氧代谢能力、有氧代谢能力以及混合代谢能力,并且整体身体素质要求较高。高强度间歇训练对于体能主导类项目能力的提升具有积极的正面作用;高中生处于一个身心发育的特殊阶段,探寻一种能结合其身心发育特点并能有效提升专项成绩的训练方法至关重要。本研究将高强度间歇训练对高中400米跑运动员成绩影响作为研究的核心,主要从理论和实践两个方面展开研究。在对比分析高强度间歇训练前后高中生400米跑运动员成绩和生理生化指标变化的基础上,总结探索出一套适合高中生400米跑运动员的高强度间歇训练发展专项成绩的方法模式。本文以湖南省长沙市雅礼中学、怡雅中学、南雅中学14名田径队员为实验对象,分为实验组和对照组,实验组采用高强度间歇训练法训练,对照组则采用重复训练法进行训练。采用文献资料法、实验法、专家访谈法、数理统计法和逻辑分析法。对受试者实验前后的血乳酸、肌酸激酶、血尿素、红细胞、血红蛋白和运动成绩数据进行对比分析,以验证高强度间歇训练对受试者生理机能和专项成绩的影响。通过对两组受试者进行为期8周的训练实验研究,结果表明:1、实验组和对照组受试者的各项生理机能指标均有不同幅度的提升,两种训练对于生理机能均具有一定促进改善作用;但血乳酸浓度差值和恢复情况、血清肌酸激酶的实验后组间对比具有显着性差异（P<0.05）。2、实验组和对照组组内实验前后的运动成绩对比都有较大幅度的提升（P<0.01）,但实验组提升的幅度更大。由此得出以下结论:1、高强度间歇训练在短期训练中可明显提升运动员在运动中的血乳酸浓度,改善机体的耐乳酸能力,使运动员在极限强度下的运动表现更稳定,大幅度地提升了运动员机体的无氧糖酵解供能能力。2、八周的高强度间歇训练能使运动员运动后一段时间内机体血乳酸浓度非常明显的下降,缩减了恢复所需时间,加快了机体消除乳酸的速率,从而改善了机体的恢复能力。3、八周的高强度间歇训练能使实验组运动员机体血清肌酸激酶含量在正常范围内明显提升,会使机体能够达到项目所需的负荷强度并产生适应性,保证了运动员的良好恢复。4、高强度间歇训练和重复训练在短期训练过程中都能使运动员机体血尿素得到适当提升,让机体得到良好的适应性刺激,使机体不会出现过度疲劳。5、在短期训练情况下,高强度间歇训练和重复训练都能使运动员机体的红细胞数量得到细微增长,也都能使机体的血红蛋白含量得到小幅提升,相比之下高强度间歇训练提升幅度更大,对于加强运动员的有氧代谢能力的效果可能略优于重复训练法。6、高强度间歇训练和重复训练在较短时间内都能使运动员的400米跑成绩显着提高,是有效的训练方法;但相对来说高强度间歇训练产生的训练强度更大,对于处在赛前强化期的二级左右水平的高中400米跑运动员,更推荐使用高强度间歇训练法进行专项训练。
杨志亭[8]（2020）在《我国优秀男子短道速滑运动员体能特征及评价标准研究》文中进行了进一步梳理短道速滑是我国冬季运动项目在奥运会上夺取金牌的重点项目,尤其是在我国取得了2022年第24届冬奥会的举办权之后,其任务更显艰巨。近年我国优秀男子短道速滑运动员技、战术水平发展较快,已经接近世界先进国家运动员水平,但他们却由于体能不足原因,常在世界大赛的最后时刻功亏一篑。体能不足主要是体能训练效率较低问题。我国男子短道速滑运动员体能训练效率低,究其原因主要是我们对短道速滑体能特征缺乏精准的了解,缺少对运动员体能特征进行评价的标准,导致无法实施具有针对性的训练,使体能训练效果大打折扣。为了探析我国男子短道速滑运动员体能特征,尝试制定适合我国优秀男子短道速滑体能特征的评价标准,以加强对运动员体能监控能力体系建设,增强运动员体能训练效果,本文运用了文献资料法、德尔菲法、测试法、数理统计法进行了如下研究。首先,运用文献资料法,从理论上论证了短道速滑运动员的体能及体能特征的内涵与外延,并以此为依据,设计了69项我国优秀男子短道速滑运动员体能特征测试初选指标;其次,运用德尔菲法,对初选测试指标进行了2轮专家筛选,最终得到了30项测试指标;第三,在吉林省、黑龙江省冬管中心随机抽取了70名优秀男子短道速滑运动员（30名运动健将、40名一级运动员）为测试对象,并对其进行体能特征指标测试;第四,运用因子分析法,对参加测试的短道速滑运动员体能特征指标测试结果进行分析,得到了我国优秀男子短道速滑运动员整体项目体能特征指标,并制定了相应的评价标准;第五,运用多元回归分析法,以参加测试运动员具体项目（500米、1000米、1500米等奥运项目）的运动成绩为因变量,以因子分析法得到的整体项目体能特征指标测试结果为自变量,从身体形态、生理机能、运动素质三个方面对测试指标进行逐步回归分析,得出了我国优秀男子短道速滑运动员具体项目体能特征指标,并构建了相应的评价标准;最后,构建了我国优秀男子短道速滑运动员体能特征模型。通过以上研究,本文得出如下结论:1、综合运用测试法、因子分析法、多元回归分析法建立优秀运动员体能特征评价标准是可行的、有效的。2、我国优秀男子短道速滑运动员整体项目体能特征主要表现为:身体充实度大、体脂率低、臀部肌肉发达等身体形态特征,较强的无氧代谢供能与有氧代谢供能能力、快速消除疲劳能力等生理机能特征,强大的蹲屈滑行无氧耐力与两腿交替蹬伸的爆发力、较快的滑行速度、良好的单腿支撑平衡能力、快速调整身体姿势能力等运动素质特征;其中蹲屈滑行无氧耐力、无氧代谢供能能力、身体充实度等特征对其运动成绩影响较大。3、我国优秀男子500米短道速滑运动员体能特征为:身体充实度大、臀部肌肉发达、磷酸原系统与糖酵解系统供能能力强、蹲屈姿势无氧耐力强、两腿连续蹬伸爆发力强、综合力量大、灵敏柔韧性好等特征,其中蹲屈姿势无氧耐力、两腿连续蹬伸爆发力、磷酸原系统供能能力等特征对其运动成绩影响较大。4、我国优秀男子1000米短道速滑运动员体能特征为:身体充实度大、体脂率低、糖酵解系统供能能力强、疲劳恢复能力强、蹲屈姿势无氧耐力强、移动速度快、综合力量大、灵敏柔韧性好等特征,其中蹲屈姿势无氧耐力、糖酵解系统供能能力、移动速度等特征对其运动成绩影响较大。5、我国优秀男子1500米短道速滑运动员体能特征为:身体充度实大、体脂率低、糖酵解系统供能能力强、有氧氧化系统供能能力强、蹲屈姿势无氧耐力好、移动速度快、综合力量大、灵敏柔韧性好等特征,其中蹲屈姿势无氧耐力、糖酵解系统供能能力、移动速度等特征对其运动成绩影响较大。
郭珊珊[9]（2020）在《低氧训练结合镁补充调控肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用研究》文中认为研究背景肥胖是由于能量摄入过多,能量消耗过少引起的能量负平衡的代谢疾病,常伴随外周代谢器官的糖脂代谢紊乱。流行病学研究发现,肥胖增加了非酒精性脂肪肝（Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的患病风险,亚洲各国家肥胖者NAFLD的患病率达到68.5%,且有年轻化的趋势。研究表明体重的减轻能够有效的改善肥胖引发的代谢性疾病。目前,运动干预结合饮食控制是最有效的减重方式,但其存在的问题是停止干预后,往往存在体重反弹现象。近年来,越来越多的研究人员应用低氧训练作为肥胖人群的减重方式,众多研究发现,与单纯运动干预相比,低氧训练减重效果更佳,这其中与低氧可有效抑制食欲,低氧、运动可有效增加能量消耗密切相关。此外,研究发现低氧训练可调控肝脏脂代谢关键基因的表达,但对肥胖小鼠肝脏脂代谢的研究甚少,且机制尚不清楚。因此,本研究第一部分实验验证低氧训练调控肝脏脂代谢作用,并探讨低氧训练调控肝脏脂代谢的可能作用机制。肥胖人群通常血清镁浓度降低,甚至会引发低镁血症。同时研究发现运动也会增加机体镁的消耗,且我们前期研究结果表明肥胖青少年血清镁浓度影响了低氧训练的减重效果;低氧训练干预后,肥胖小鼠红细胞镁含量、股骨镁含量均显着降低,提示低氧训练加剧了肥胖小鼠的镁流失。因此对于运动、低氧训练减重的肥胖人群镁补充格外重要。鉴于运动结合营养在减重领域的广泛应用,因此,本研究第二部分将使用低氧训练结合镁补充的干预方法,在动物实验上验证其减重效果,及对代谢器官的影响。在代谢表型结果的基础上,进一步探究低氧训练结合镁补充对肥胖小鼠肝脏脂代谢的调控作用,为低氧训练结合营养干预应用肥胖人群减重,特别是对肝脏脂代谢改善的作用提供理论依据。研究目的（1）验证低氧训练对肥胖小鼠肝脏脂代谢的调控作用,并探讨低氧训练调控肝脏脂代谢的可能作用机制;（2）探究低氧训练结合镁补充对减重效果及代谢器官代谢情况的影响,探讨其对肝脏脂代谢调控的可能作用机制。研究方法实验一:7周龄SPF级雄性健康C57BL/6J小鼠44只,适应性饲养一周后,随机分为普食对照组（Control,Con,n=8,喂食普通饲料）和高脂饮食组（High fat diet-induced obesity,DIO,n=36,喂食含60%脂肪D12492高脂饲料,Research Diets公司）,自由饮水饮食。高脂干预8周后评估肥胖造模情况。肥胖造模成功后,随机分为4组:肥胖对照组（High fat diet-induced obesity,DIO）,运动组（Training,T）,低氧组（Hypoxia,H）和低氧训练组（Hypoxia training,HT）,每组9只。各组小鼠仍保持高脂饮食饲养。分组结束后,各组小鼠开始进行为期4周的低氧训练干预:1)训练组:中等强度跑台干预,60%最大速度,速度15m/min,跑台坡度为零,6 d/w。2)低氧组:白天08:30-16:30期间,将小鼠置于氧分压110 mmHg,氧含量14.7%的小动物代谢分析仪,8 h/d,频率6 d/w。3)低氧训练组:训练结合低氧干预。DIO组不进行任何干预。测试指标如技术路线图（1）所示。实验二:7周龄SPF级雄性健康C57BL/6J小鼠48只,适应性饲养一周后,随机分为普食对照组（Chow diet,CD,n=8,喂食普通饲料）和高脂饮食组（High fat diet-induced obesity,HFD,n=40,喂食含60%脂肪D12492高脂饲料,Research Diets公司）,自由饮水饮食。高脂干预8周后评估肥胖造模情况。肥胖造模成功后,随机分为4组:肥胖对照组（High fat diet-induced obesity,DIO,n=10）,镁补充组（Magnesium,Mg,n=10）,低氧训练组（Hypoxia training,HT,n=10）,低氧训练结合镁补充组（Hypoxia training+Magnesium,HT+Mg,n=10）。各组小鼠仍保持高脂饮食饲养。高脂饮食第9周起,各组小鼠开始4周的低氧训练、镁补充干预:1)镁补充:饮水中添加MgCl2,剂量为100mg/kg/day。2)低氧训练:低氧训练干预同实验（一）。3)低氧训练结合镁补充:低氧训练结合镁补充干预方案。DIO组不进行任何干预。测试指标如技术路线图（2）所示。统计方法实验结果均由平均值±标准误（Mean±SEM）所示。采用SPSS19.0软件进行统计分析。2组之间使用独立样本t检验。4组之间使用Kruskal-Wallis方差分析进行比较,并使用Mann-Whitney检验进行比较(Bonferroni校正,进行比较（Bonferroni校正,所有结果显示的均为Bonferroni校正后的p值）。p<0.05表示在统计学上具有显着性差异,p<0.01表示在统计学上具有非常显着性差异。研究结果（1）低氧训练干预后,肥胖小鼠代谢表型指标变化:与DIO组小鼠相比,T组、HT组小鼠体重（p<0.05,p<0.01）,T组、H组和HT组小鼠内脏脂肪（p<0.05,p<0.01,p<0.01）,H组和HT组小鼠血清TG（p<0.05,p=0.063）均显着降低,H组和HT组小鼠血清FFA（p<0.05,p<0.01）明显升高;（2）低氧训练干预后,肥胖小鼠肝脏表型指标变化:与DIO组小鼠相比,HT组小鼠肝重（p<0.01）,H组和HT组小鼠肝重/体重（p<0.05,p<0.01）、血清ALT（p<0.01,p<0.01）,T组、H组和HT组小鼠肝脏FFA（p<0.01,p<0.01,p<0.01）均显着降低;肝脏脂质堆积均显着减少,其中HT组效果最显着;（3）低氧训练干预后,与DIO组小鼠相比,HT组小鼠肝脏糖原（p<0.05）,支链氨基酸亮氨酸（p<0.01）、缬氨酸（p<0.01）和亮氨酸（p<0.01）水平均显着升高,肝脏葡萄糖代谢增强;（4）低氧训练干预后,与DIO组小鼠相比,HT组小鼠肝脏PUFA（p<0.01）,n6-PUFA（p<0.01）,C20:3n6（p<0.05）,C20:4n6（p<0.05）,C20:5n3（p<0.01）,C22:6n3（p<0.01）,n6/n3（p<0.05）均显着降低;脂肪酸合成酶Fads1（p=0.057）,Fads2（p=0.055）有明显的下降趋势,炎症因子IL-1β（p<0.05）,TGF-β（p<0.01）,TNF-α（p<0.01）表达均显着下降;（5）低氧训练结合镁补充干预后,肥胖小鼠代谢表型的变化:与DIO组小鼠相比,HT+Mg组小鼠体重（p<0.001）、体脂（p<0.001）显着下降,力竭实验力竭时间（p<0.001）、距离（p<0.001）显着延长;干预期间24h摄食摄水无显着变化;HT组小鼠也发生了同样的变化;（6）低氧训练结合镁补充干预后,肥胖小鼠糖代谢的变化:与DIO组小鼠相比,HT+Mg组小鼠空腹血糖（p<0.001）,餐后血糖（p<0.001）,ITT曲线下面积（p<0.05）显着降低;HT组小鼠也发生了同样的变化;（7）低氧训练结合镁补充干预后,肥胖小鼠肝脏表型指标变化:与DIO组小鼠相比,Mg组（p<0.01,p<0.01）,HT组（p<0.001,p<0.05）,HT+Mg组（p<0.001,p<0.05）小鼠肝脏重量及肝重/体重均显着下降;同时与DIO组相比,Mg组,HT组,HT+Mg组肝脏脂滴大小和数量也显着减少;（8）低氧训练结合镁补充干预后,肥胖小鼠脂肪组织表型指标变化:与DIO组小鼠相比,HT+Mg组小鼠皮下脂肪（p<0.001）、附睾脂肪（p<0.001）重量均显着下降;同时与DIO组相比,HT+Mg组小鼠皮下脂肪、棕色脂肪组织脂滴大小和数量也显着减少,其中棕色脂肪组织产热基因UCP1,UCP2,PGC-1α转录表达均有升高趋势;HT组小鼠也发生了同样的变化;（9）结合转录组测序结果KEGG通路富集分析,Mg,HT,HT+Mg干预可能均是部分通过PPAR信号通路调控肝脏脂代谢;（10）镁补充干预后,肥胖小鼠肝脏脂代谢的变化:与DIO组小鼠相比,Mg组小鼠血浆TG（p<0.05）,AST/ALT比值（p<0.01）,肝脏TG（p<0.01）均显着下降;转录组测序分析结果显示肥胖小鼠在镁补充干预后肝脏脂肪生成、脂肪分解、脂肪酸氧化和脂质转运均显着升高,经验证后,结果发现与DIO组小鼠相比,肝脏脂肪分解基因PPARα（p<0.01）,ATGL（p<0.01）,HSL（p<0.001）,脂肪酸氧化基因CPT-1α（p<0.001）,脂生成基因SREBP-1c（p<0.05）,LXRa（p<0.001）也均明显升高;（11）镁处理原代肝细胞后,原代肝细胞脂代谢变化:单纯MgSO4处理原代肝细胞后,与0.8 mM组相比,2.0mM组PPARα（p<0.01）,SREBP-1c（p<0.01）均显着升高;先经PA诱导原代肝细胞脂肪变性,再进行MgSO4处理后,与0.8mM组相比,2.0mM组PPARα（p<0.01）表达显着升高。（12）根据差异基因KEGG富集分析结果显示,镁补充干预后肝脏Hippo,TGF-β,p53信号通路显着下调,AMPK信号通路显着上调;主要研究结论（1）低氧训练在显着降低肥胖小鼠体重、体脂、肝重的同时,改善了肥胖小鼠肝细胞损伤和肝脏脂质堆积;低氧训练显着改善了肥胖小鼠肝脏脂代谢,其部分机制可能是通过抑制Fads1/2的表达,降低n6-PUFAs合成,改善脂肪肝的炎症反应,进而改善肝脏脂代谢;（2）低氧训练结合镁补充显着降低了肥胖小鼠体重、体脂,改善了肥胖小鼠运动能力、葡萄糖耐受和胰岛素抵抗,增加了胰岛素敏感性,低氧训练结合镁补充干预对肥胖小鼠代谢表型的改善与低氧训练干预效果相同,低氧训练与低剂量镁补充无叠加的作用效果;（3）低氧训练,低氧训练结合镁补充均显着降低了肥胖小鼠肝重,及肝脏脂质累积,其作用机制可能是部分通过PPAR信号通路调控肝脏脂代谢;（4）镁补充在不降低体重、体脂的基础上,显着改善了肝脏脂质堆积、肝细胞损伤,增强了肝脏脂质代谢;镁补充改善肥胖小鼠肝脏脂代谢的调控机制可能共同作用多个信号通路:显着下调Hippo,TGF-β,p53信号通路,上调PPAR,AMPK信号通路。
陶文迪[10]（2020）在《黄芪对高原运动和行为认知能力的改善作用》文中研究指明目的1.探究黄芪水提取物抗缺氧及抗疲劳活性。2.探究高原缺氧环境对运动能力的影响及黄芪水提取物的改善作用。3.探究高原缺氧环境对行为认知能力的影响以及黄芪水提取物的改善作用。方法1.在常压密闭实验中,通过测定小鼠存活时间,比较黄芪水提取物、肉苁蓉水提取物、党参水提取物以及三种药物混合水提取物的抗缺氧活性;通过大鼠力竭游泳实验,探讨黄芪水提取物的抗疲劳活性。2.大鼠暴露于模拟高原低压低氧实验舱中（海拔7500 m）,进行负重力竭游泳实验,以大鼠力竭游泳时间为直观指标,同时检测大鼠体内血清以及脑、肝脏和肌肉中储能物质、代谢产物和氧化应激反应相关产物等指标,研究高原缺氧环境对大鼠运动能力的影响以及黄芪水提取物的改善作用。3.将大鼠暴露于模拟高原低压低氧实验舱中（海拔7500 m）,八臂迷宫测试大鼠行为认知能力,HE染色观察大鼠海马组织形态,测定海马中MDA、GSH、ROS含量和T-SOD活力,RT-PCR测定海马组织中mTOR、P70S6K和4E-BP1的mRNA表达,Western Blot法测定p-mTOR、p-P70S6K、p-4E-BP1和Cleaved Caspase-3蛋白表达。结果1.相比于党参、肉苁蓉及混合物组,黄芪水提取物展现出更好的抗缺氧活性;在常压密闭实验中,给予小鼠0.5 g/kg和1.0 g/kg剂量黄芪水提取物干预后,常压密闭小鼠存活时间显着性延长;力竭游泳实验中,给予大鼠剂量0.35 g/kg黄芪水提取物干预后,大鼠力竭游泳时间显着延长,延长率达到26.16%。2.缺氧力竭游泳组相比于常氧力竭游泳组大鼠游泳时间显着缩短（P<0.01）,缩短率为41.37%。给予大鼠黄芪水提取物灌胃干预后,大鼠在缺氧环境下力竭游泳时间显着延长（P<0.01）,延长率为32.03%;大鼠脑,肝脏和肌肉组织形态得到改善,体内储能物质增加,自由基和代谢产物堆积减少,缺氧所致的氧化应激得到一定程度缓解。3.缺氧对照组大鼠行为认知能力相比于常氧对照组显着降低,给予黄芪水提取物灌胃干预后,缺氧环境下大鼠行为认知能力显着提高,海马组织CA1区组织形态改善,神经元损伤程度减轻,海马组织中MDA和ROS含量显着降低,GSH含量以及T-SOD活力显着升高,mTOR和P70S6K mRNA表达显着升高,4E-BP1 mRNA表达显着降低,p-mTOR蛋白表达显着升高,p-4E-BP1和Cleaved Caspase-3蛋白表达显着降低。结论大鼠暴露于高原缺氧环境中,运动及行为认知能力会显着降低。黄芪水提取物可以显着提高缺氧环境下大鼠的运动及行为认知能力。其主要机制与改善缺氧导致的氧化应激,减少自由基以及代谢产物的堆积,提高体内储能物质的存储以及对抗缺氧导致的mTOR信号通路抑制有关。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| abstract |
| 1.前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 研究意义 |
| 2.文献综述 |
| 2.1 低氧训练 |
| 2.2 细胞自噬 |
| 2.2.1 细胞自噬关键调控因子 |
| 2.2.2 运动对细胞自噬的影响 |
| 2.2.3 低氧对细胞自噬的影响 |
| 2.3 mTOR对细胞自噬的调控作用 |
| 2.3.1 mTOR |
| 2.3.2 运动对mTOR调控自噬的影响 |
| 2.3.3 低氧对mTOR调控自噬的影响 |
| 2.4 小结 |
| 3.材料与方法 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 动物分组及训练方案 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.1.4 实验试剂 |
| 3.1.5 实验技术路线 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 动物取材 |
| 3.2.2 免疫荧光共定位 |
| 3.2.3 RT-PCR mRNA检测 |
| 3.2.4 Western blot蛋白测定 |
| 3.3 数据处理 |
| 4.研究结果 |
| 4.1 不同低氧训练模式对小鼠运动能力的影响 |
| 4.2 不同低氧训练模式骨骼肌LC3与LAMP2荧光共定位变化 |
| 4.3 不同低氧训练模式小鼠骨骼肌自噬相关蛋白的变化 |
| 4.4 不同低氧训练模式小鼠骨骼肌mTOR信号通路的变化 |
| 5.分析与讨论 |
| 5.1 不同低氧训练模式对小鼠运动能力的影响 |
| 5.2 不同低氧训练对小鼠骨骼肌自噬的影响 |
| 5.3 不同低氧训练对小鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响 |
| 6.结论 |
| 7.参考文献 |
| 8.致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 运动性疲劳概述 |
| 1.1.1 西医理论 |
| 1.1.2 中医理论 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 运动性疲劳生物标志物 |
| 1.2.2 中医调节运动性疲劳 |
| 1.2.3 运动与AMPK/PGC-1α相关因子 |
| 1.3 研究意义与目的 |
| 1.3.1 意义 |
| 1.3.2 目的 |
| 2 实验一运动性疲劳大鼠模型建立及评价 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.1.3 数据处理 |
| 2.2 结果分析 |
| 2.2.1 生理指标测定 |
| 2.2.2 运动性疲劳生物标志物测定 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 跑台运动对大鼠生理指标的影响 |
| 2.3.2 跑台运动对大鼠运动性疲劳生物标志物的影响 |
| 3 实验二穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠能量代谢的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.3 数据处理 |
| 3.2 结果分析 |
| 3.2.1 生理指标测定 |
| 3.2.2 运动性疲劳能量代谢物测定 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠生理指标的影响 |
| 3.3.2 穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠能量代谢物的影响 |
| 4 实验三穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠骨骼肌APMK/PGC-1α相关因子的调控 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.1.3 数据处理 |
| 4.2 结果分析 |
| 4.2.1 实时荧光定量PCR法检测大鼠骨骼肌AMPK、PGC-1α、NRF1 mRNA表达 |
| 4.2.2 Western blot法检测大鼠骨骼肌AMPK、PGC-1α、NRF1 蛋白表达 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠能量代谢相关因子的影响 |
| 4.3.2 穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠AMPK/PGC-1α信号通路的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 马术耐力赛概述 |
| 1.1.1 国际马术联合会(FEI)简述 |
| 1.1.2 耐力赛(Endurance)简述 |
| 1.1.3 国内外耐力赛展况 |
| 1.2 耐力赛用马 |
| 1.2.1 国外的马术耐力赛马品种 |
| 1.2.2 国内的马术耐力赛马品种 |
| 1.3 代谢组学应用 |
| 1.3.1 代谢组学概述 |
| 1.3.2 运动代谢组学的研究应用 |
| 1.3.3 马运动代谢组学研究进展 |
| 1.4 马运动相关基因研究进展 |
| 1.5 研究的目的意义及技术路线 |
| 1.5.1 本研究的目的及意义 |
| 1.5.2 本研究的技术路线 |
| 2 研究一 蒙古马耐力运动训练代谢组学比较分析研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 试验运动训练原理 |
| 2.1.3 试验地区概况 |
| 2.1.4 试验器材及测试场地状况 |
| 2.1.5 试验基础数据及样本采集 |
| 2.1.6 核磁检测血浆肌肉样品处理 |
| 2.1.7 1H-NMR谱图采集 |
| 2.1.8 数据处理分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 蒙古马基础生理指标结果分析 |
| 2.2.2 蒙古马耐力运动训练代谢组1H-NMR图谱 |
| 2.2.3 蒙古马血浆和肌肉代谢模式识别分析 |
| 2.2.4 蒙古马血浆和肌肉代谢标志物鉴别分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 耐力负荷对蒙古马心率及呼吸的影响 |
| 2.3.2 蒙古马磷酸原代谢的变化 |
| 2.3.3 蒙古马糖代谢的变化 |
| 2.3.4 蒙古马脂肪代谢的变化 |
| 2.3.5 蒙古马氨基酸代谢的变化 |
| 2.3.6 蒙古马核苷酸代谢的变化 |
| 2.3.7 蒙古马机体氧化应激的发生 |
| 2.3.8 某些特殊代谢物的变化 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 研究二 杂交马耐力运动训练代谢组学比较分析研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验动物 |
| 3.1.2 试验运动训练原理 |
| 3.1.3 试验地区概况 |
| 3.1.4 试验器材及测试场地状况 |
| 3.1.5 试验基础数据及样本采集 |
| 3.1.6 核磁检测血浆肌肉样品处理 |
| 3.1.7 1H-NMR谱图采集 |
| 3.1.8 数据处理分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 杂交马基础生理指标结果分析 |
| 3.2.2 杂交马耐力运动训练代谢组1H-NMR图谱 |
| 3.2.3 杂交马血浆和肌肉代谢模式识别分析 |
| 3.2.4 杂交马血浆和肌肉代谢标志物鉴别分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 耐力负荷对杂交马心率及呼吸的影响 |
| 3.3.2 杂交马磷酸原代谢的变化 |
| 3.3.3 杂交马糖代谢的变化 |
| 3.3.4 杂交马脂肪代谢的变化 |
| 3.3.5 杂交马氨基酸代谢的变化 |
| 3.3.6 杂交马嘌呤核苷酸代谢的变化 |
| 3.3.7 杂交马机体氧化应激的发生 |
| 3.3.8 某些特殊代谢物的变化 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 研究三 蒙古马与杂交马耐力运动训练代谢组的差异比较分析研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验动物 |
| 4.1.2 试验运动训练原理 |
| 4.1.3 试验地区概况 |
| 4.1.4 试验器材及测试场地状况 |
| 4.1.5 试验基础数据及样本采集 |
| 4.1.6 核磁检测样品处理 |
| 4.1.7 1H-NMR谱图采集 |
| 4.1.8 数据处理分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 蒙古马与杂交马基础生理指标比较分析 |
| 4.2.2 两组马耐力运动训练血浆和肌肉代谢核磁图谱比较 |
| 4.2.3 两组马血浆和肌肉代谢模式识别的比较分析 |
| 4.2.4 两组马血浆和肌肉代谢标志物鉴别比较分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 耐力负荷对两组马心率及呼吸影响的比较 |
| 4.3.2 两组马磷酸原系统代谢的比较 |
| 4.3.3 两组马无氧供能系统代谢变化的比较 |
| 4.3.4 两组马有氧供能系统代谢的比较 |
| 4.3.5 两组马氨基酸代谢变化的比较 |
| 4.3.6 两组马嘌呤核苷酸代谢变化的比较 |
| 4.3.7 两组马机体氧化应激状态的比较 |
| 4.3.8 某些特殊代谢物的变化比较 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 研究四 马耐力运动训练代谢组生物信息学及关联性分析研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 数据及分析 |
| 5.1.2 分析用网站数据库 |
| 5.1.3 分析软件 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 蒙古马组差异代谢物通路与富集分析 |
| 5.2.2 杂交马组差异代谢物通路与富集分析 |
| 5.2.3 差异代谢物间的关联性分析 |
| 5.3 讨论 |
| 6 结论 |
| 7 创新与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 研究目的及意义 |
| 1.2.1 研究目的 |
| 1.2.2 研究意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 关于身体机能的定义 |
| 2.2 机能指标在训练监测中的作用及意义 |
| 2.3 足球比赛训练不同阶段划分 |
| 2.4 关于身体机能监测的研究现状 |
| 2.4.1 国内研究现状 |
| 2.4.2 国外研究现状 |
| 2.5 身体机指标在运动训练中的应用 |
| 2.5.1 血红蛋白在运动训练中的应用 |
| 2.5.2 肌酸激酶在运动训练中的应用 |
| 2.5.3 血尿素在运动训练中的应用 |
| 2.5.4 睾酮在运动训练中的应用 |
| 2.5.5 皮质醇在运动训练中的应用 |
| 2.5.6 T/C比值在运动训练中的应用 |
| 3 研究对象和方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 文献资料法 |
| 3.2.2 访谈法 |
| 3.2.3 问卷调查法 |
| 3.2.4 训练阶段划分 |
| 3.2.5 指标测试法 |
| 3.2.6 数理统计法 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 备战期第一阶段机能指标变化与分析 |
| 4.1.1 备战期第一阶段机能指标变化情况 |
| 4.1.2 备战期第一阶段机能指标变化分析 |
| 4.2 备战期第二阶段机能指标变化与分析 |
| 4.2.1 备战期第二阶段机能指标变化情况 |
| 4.2.2 备战期第二阶段机能指标变化分析 |
| 4.3 整个备战期机能指标变化与分析 |
| 4.3.1 整个备战期机能指标变化情况 |
| 4.3.2 整个备战期机能指标变化分析 |
| 5 结论与建议 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 建议 |
| 6 本论文中的不足 |
| 7 致谢 |
| 8 参考文献 |
| 9 附录 |
| 附录 A 广东省U-16女子足球运动员身体机能训练监测研究专家问卷表 |
| 附录 B 访谈提纲 |
| 附录 C 指标测试流程 |
| 附录 D 广东省U-16女足训练计划(节选) |
| 个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 综述 —中药抗运动性低血睾酮的研究进展 |
| 1 睾酮简介 |
| 1.1 睾酮的结构与功能 |
| 1.2 睾酮的发生发展 |
| 1.3 睾酮在运动项目中的发生发展 |
| 1.4 睾酮的化学合成 |
| 2 运动性低血睾酮的产生机制 |
| 2.1 睾丸本身的功能障碍导致运动性低血睾酮 |
| 2.2 对睾酮分泌作用的影响导致运动性低血睾酮 |
| 2.3 影响睾酮以及睾酮前体胆固醇合成或分泌的限速酶 |
| 3 中医对运动性低血睾酮的认识 |
| 4 中药抗运动性低血睾酮的作用机理 |
| 4.1 调节下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴) |
| 4.2 调节下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴) |
| 4.3 调节胆固醇合成限速酶 |
| 4.4 调节睾酮合成限速酶 |
| 5 运动性低血睾酮与运动性疲劳的区别和联系 |
| 6 运动性低血睾酮模型及其判断标准 |
| 7 中药提取物复方的发展趋势 |
| 8 存在的问题 |
| 9 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究一 补肾益元中药提取物复方有效成分检测 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试剂与对照品 |
| 2.2 主要仪器 |
| 2.3 淫羊藿苷提纯 |
| 2.4 人参总皂苷提纯 |
| 2.5 枸杞多糖提取 |
| 2.6 其它提取物 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 双波长HPLC法测定补肾益元中药提取物复方淫羊藿苷及人参皂苷类成分 |
| 3.2 UV法测定补肾益元中药提取物复方中多糖的含量 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 研究二 大鼠运动性低血睾酮模型的构建及补肾益元中药提取物复方的药效观察 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验对象与分组 |
| 2.2 主要试剂与仪器 |
| 2.3 给药方案 |
| 2.4 运动方案 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 血清测试样品采集与制备 |
| 2.7 透射电镜样品采集与制备 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠行为学及体重变化情况 |
| 3.2 大鼠血清指标变化情况 |
| 3.3 大鼠睾丸间质细胞超微结构变化情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中药提取物复方对大鼠血清学指标的影响 |
| 4.2 中药提取物复方对大鼠睾丸间质细胞超微结构的影响 |
| 4.3 大鼠运动性低血睾酮模型的构建 |
| 5 小结 |
| 研究三 补肾益元中药提取物复方对大鼠睾酮合成相关指标的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 样品采集与标本制备 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 实验方法 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠血清中TC、HDL-CE、LDL-CE含量 |
| 3.2 大鼠睾丸Leydig细胞中HMG-COA、LDL-R、SR-BI、St AR、CYP11A1的m RNA表达水平 |
| 3.3 大鼠睾丸Leydig细胞中HMG-COA、LDL-R、SR-BI、St AR、CYP11A1的蛋白表达水平 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中药提取物复方对大鼠睾丸Leydig细胞胆固醇合成限速酶HMG-Co A、LDL-R和 SR-BI的 m RNA和蛋白表达的影响 |
| 4.2 中药提取物复方对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成限速CYP11A1和St AR的 m RNA和蛋白表达的影响 |
| 5 小结 |
| 研究四 补肾益元中药提取物复方对大鼠睾酮分泌相关指标的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 样品采集与标本制备 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 实验方法 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠脑组织中Gn RH、FSH、LH及睾丸组织中LH/CG受体的mRNA表达 |
| 3.2 大鼠脑组织中Gn RH、FSH、LH及睾丸组织LH/CG受体的蛋白表达 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 研究五 补肾益元中药提取物复方对男运动员睾酮代谢相关指标的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验对象与分组 |
| 2.2 主要试剂与仪器 |
| 2.3 样品收集 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 试验方法 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 精神状态和运动状态描述 |
| 3.2 血清睾酮、皮质醇、肌酸激酶和尿素氮含量 |
| 3.3 尿、血液中睾酮代谢产物17-KS含量 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 全文结果及结论 |
| 创新与不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附图 |
| 附表 |
| 附伦理学审批件 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 攻读学位期间主持或参与的课题或项目 |
| 攻读学位期间参编的教材 |
| 攻读学位期间参与的论文报告会 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 研究思路 |
| 1.1.1 选题依据 |
| 1.1.2 研究的意义 |
| 1.2 文献综述 |
| 1.2.1 间歇训练法的发展演变 |
| 1.2.2 间歇训练法的种类与应用 |
| 1.2.3 高强度间歇训练(HIIT)的定义和研究现状 |
| 1.3 高强度间歇训练对运动员生理生化机能指标的影响 |
| 1.3.1 国内外生理生化指标对训练工作影响的相关研究成果 |
| 1.3.2 生理生化指标监控对运动训练的意义 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 文献资料法 |
| 2.2.2 实验法 |
| 2.2.3 专家访谈法 |
| 2.2.4 数理统计法 |
| 2.2.5 逻辑分析法 |
| 3 实验设计 |
| 3.1 预实验 |
| 3.1.1 预实验目的 |
| 3.1.2 预实验对象 |
| 3.1.3 预实验时间和地点 |
| 3.2 训练实验 |
| 3.2.1 训练实验对象 |
| 3.2.2 训练实验时间和地点 |
| 3.2.3 实验各生理指标的选取 |
| 3.2.4 实验前后测试指标与检测设备 |
| 3.2.5 训练实验目的 |
| 3.2.6 实验专项训练负荷安排 |
| 3.2.7 训练实验方案 |
| 3.3 训练实验控制 |
| 4 研究结果与分析 |
| 4.1 受试者实验前后生理指标变化情况的比较分析 |
| 4.1.1 实验组与对照组实验前后受试者血乳酸值变化情况的分析 |
| 4.1.2 实验组与对照组实验前后受试者血清肌酸激酶活性变化情况的分析 |
| 4.1.3 实验组与对照组实验前后受试者血尿素含量变化情况的分析 |
| 4.1.4 实验组与对照组实验前后受试者红细胞数量变化情况的分析 |
| 4.1.5 实验组与对照组实验前后受试者血红蛋白含量变化情况的分析 |
| 4.2 受试者实验前后运动成绩变化情况的比较分析 |
| 4.2.1 实验组与对照组实验前后成绩变化的情况 |
| 4.2.2 实验组与对照组实验前后成绩变化的分析 |
| 5 结论与建议 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 建议 |
| 6 致谢 |
| 7 参考文献 |
| 8 附录 |
| 9 个人简历 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1.前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 短道速滑是我国冬奥会夺取金牌的重点项目 |
| 1.1.2 体能对现代运动员竞技能力提高作用凸显 |
| 1.1.3 对体能特征准确了解是实施科学训练的前提 |
| 1.1.4 对体能特征科学评价是规划体能训练过程的基础 |
| 1.1.5 现有的短道速滑体能特征评价研究已满足不了项目发展需求 |
| 1.2 研究问题 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 1.3.1 研究目的 |
| 1.3.2 研究意义 |
| 1.4 研究任务 |
| 1.5 创新之处 |
| 1.6 研究思路与技术路线 |
| 1.6.1 研究思路 |
| 1.6.2 技术路线 |
| 2.文献综述 |
| 2.1 关于体能概念研究的综述 |
| 2.1.1 体能概念的起源与演化 |
| 2.1.2 国外体能概念的研究 |
| 2.1.3 国内体能概念的研究 |
| 2.1.4 对体能概念的辨析 |
| 2.2 关于体能特征与运动项目特征关系研究的综述 |
| 2.2.1 体能与技术的关系 |
| 2.2.2 体能与战术的关系 |
| 2.3 关于短道速滑体能特征研究的综述 |
| 2.3.1 身体形态特征的研究 |
| 2.3.2 生理机能特征的研究 |
| 2.3.3 运动素质特征的研究 |
| 2.4 关于体能评价研究的综述 |
| 2.4.1 体能指标的确定 |
| 2.4.2 指标权重的确定 |
| 2.4.3 评价标准的制定 |
| 3.研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 文献法 |
| 3.2.2 专家访谈法 |
| 3.2.3 德尔菲法 |
| 3.2.4 测试法 |
| 3.2.5 数理统计法 |
| 4.研究结果与分析 |
| 4.1 短道速滑体能特征的理论分析 |
| 4.1.1 短道速滑体能特征的规则分析 |
| 4.1.2 短道速滑体能特征的技术分析 |
| 4.1.3 短道速滑体能特征的战术分析 |
| 4.1.4 短道速滑整体项目体能特征与具体项目体能特征关系分析 |
| 4.2 整体项目体能特征与评价标准的制定 |
| 4.2.1 整体项目体能特征指标的确定 |
| 4.2.2 整体项目体能特征 |
| 4.2.3 短道速滑整体项目体能特征评价标准的制定 |
| 4.2.4 对整体项目体能特征评价结果的分析 |
| 4.3 具体项目体能特征与评价标准的制定 |
| 4.3.1 男子500米运动员体能特征与评价标准的制定 |
| 4.3.2 男子1000米运动员体能特征与评价标准的制定 |
| 4.3.3 男子1500米运动员体能特征与评价标准的制定 |
| 4.4 我国优秀男子短道速滑运动员体能特征模型的构建 |
| 4.4.1 我国优秀男子短道速滑运动员整体项目体能特征模型 |
| 4.4.2 我国优秀男子短道速滑运动员具体项目体能特征模型 |
| 5.结论与建议 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 建议 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略词 |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 第一部分 低氧训练结合镁补充减重中改善肥胖机体代谢紊乱的作用机制研究进展 |
| 1.低氧训练分类及在减重中的作用机制 |
| 1.1 低氧训练分类 |
| 1.2 低氧训练对体重的影响 |
| 1.3 低氧训练在减重中的作用机制 |
| 2.低氧训练对肥胖机体能量代谢的影响 |
| 2.1 低氧训练对肥胖机体糖代谢的影响 |
| 2.2 低氧训练对肥胖机体脂代谢的影响 |
| 2.2.1 低氧训练对肥胖机体肝脏脂代谢的影响 |
| 2.2.2 低氧训练对肥胖机体骨骼肌脂代谢的影响 |
| 2.2.3 低氧训练对肥胖机体脂肪组织脂代谢的影响 |
| 3.镁与肥胖 |
| 3.1 镁缺乏现状及危害 |
| 3.1.1 镁缺乏与胰岛素抵抗 |
| 3.1.2 镁缺乏与糖尿病 |
| 3.1.3 镁缺乏与糖脂代谢 |
| 3.2 镁补充对代谢性疾病糖脂代谢的影响 |
| 3.2.1 糖尿病 |
| 3.2.2 肥胖 |
| 3.2.3 肝脏疾病 |
| 3.3 镁补充在减重过程中的作用机制 |
| 3.3.1 运动及低氧训练导致镁缺乏 |
| 3.3.2 镁补充对运动的影响 |
| 3.3.3 镁补充对运动影响的潜在机制 |
| 4.低氧训练结合镁补充在减控体重过程中改善肥胖机体代谢紊乱的可能作用机制 |
| 5.展望 |
| 第二部分 低氧训练对肥胖机体肝脏脂代谢的调控作用 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验对象与材料 |
| 1.2 动物分组与干预方案 |
| 1.3 组织取材 |
| 1.4 血清指标检测 |
| 1.5 组织切片与染色 |
| 1.6 代谢组学分析 |
| 1.7 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 高脂饮食诱导建立肥胖小鼠模型 |
| 2.2 低氧训练后肥胖小鼠代谢表型的变化 |
| 2.3 低氧训练后肥胖小鼠肝脏表型的变化 |
| 2.4 低氧训练对肝脏葡萄糖代谢的影响 |
| 2.5 肝脏代谢组学揭示低氧训练对脂质代谢和炎症的差异调控 |
| 3.分析与讨论 |
| 3.1 低氧训练改善肥胖小鼠代谢表型 |
| 3.2 低氧训练在减重过程中改善肥胖小鼠肝脏表型 |
| 3.3 低氧训练对肝脏葡萄糖代谢的调控作用 |
| 3.4 低氧训练对肝脏脂质代谢和炎症的改善作用 |
| 4.小结 |
| 第三部分 低氧训练结合镁补充对肥胖小鼠肝脏脂代谢的调控作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验对象与材料 |
| 1.2 动物实验 |
| 1.2.1 力竭实验 |
| 1.2.2 动物分组及干预方案 |
| 1.2.3 葡萄糖耐量实验 |
| 1.2.4 胰岛素耐量实验 |
| 1.2.5 24h摄食摄水监测 |
| 1.2.6 体成分检测 |
| 1.3 组织取材 |
| 1.4 指标检测 |
| 1.4.1 HE染色 |
| 1.4.2 甘油三脂检测 |
| 1.4.3 血浆ALT检测 |
| 1.4.4 血浆谷草转氨酶检测 |
| 1.5 RT-PCR测定转录表达变化 |
| 1.6 转录组测序 |
| 1.7 细胞实验 |
| 1.7.1 原代肝细胞培养 |
| 1.7.2 原代肝细胞细胞棕榈酸诱导与镁补充 |
| 1.8 统计方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 高脂饮食诱导建立肥胖小鼠模型 |
| 2.2 低氧训练结合镁补充干预后对肥胖小鼠体重,体成分及运动能力变化 |
| 2.3 低氧训练结合镁补充干预后肥胖小鼠葡萄糖耐量和胰岛素耐量变化 |
| 2.4 低氧训练结合镁补充干预后肥胖小鼠肝脏表型变化 |
| 2.5 低氧训练结合镁补充干预后肥胖小鼠脂肪组织变化 |
| 2.6 低氧训练结合镁补充对肥胖小鼠肝脏脂代谢的调控作用 |
| 2.7 镁补充对干预后肥胖小鼠肝脏脂代谢变化 |
| 2.8 镁补充干预后原代肝细胞脂代谢变化 |
| 2.9 镁补充对肥胖小鼠肝脏脂代谢的调控作用 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 低氧训练结合镁补充改善肥胖小鼠代谢表型 |
| 3.2 低氧训练结合镁补充改善肥胖小鼠肝脏表型 |
| 3.3 低氧训练结合镁补充对肥胖小鼠脂肪组织的影响 |
| 3.4 低氧训练结合镁补充调控肥胖小鼠肝脏脂代谢的可能机制 |
| 3.5 镁补充改善肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用及其可能机制 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 研究主要创新之处 |
| 不足之处及后续研究设想 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 中英对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 研究背景及立题依据 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 高原缺氧概况 |
| 1.1.2 高原缺氧对运动能力的影响 |
| 1.1.3 高原缺氧对行为认知能力的影响 |
| 1.1.4 抗高原缺氧药物的研究现状 |
| 1.2 立题依据 |
| 1.2.1 高原作业效能下降是当前需要迫切解决的问题 |
| 1.2.2 黄芪的研究背景及开发利用 |
| 1.2.3 选题思路 |
| 1.3 研究内容和技术路线 |
| 1.3.1 研究内容 |
| 1.3.2 技术路线 |
| 第二章 黄芪水提取物抗缺氧及抗疲劳活性 |
| 2.1 实验仪器和材料 |
| 2.1.1 实验仪器 |
| 2.1.2 实验材料 |
| 2.1.3 水提取物的制备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 四种水提取物抗缺氧活性比较 |
| 2.2.3 黄芪水提取物常压密闭实验 |
| 2.2.4 抗疲劳力竭游泳实验 |
| 2.2.5 指标测定 |
| 2.2.6 统计学分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 四种水提取物抗缺氧活性比较 |
| 2.3.2 黄芪水提取物常压密闭实验 |
| 2.3.3 抗疲劳力竭游泳实验 |
| 2.3.4 指标测试结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 黄芪水提取物对模拟高原环境下运动能力的改善作用 |
| 3.1 实验材料与仪器 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 动物分组 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 病理切片观察 |
| 3.2.4 生化指标测定 |
| 3.2.5 统计学方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 大鼠高原缺氧力竭游泳时间 |
| 3.3.2 组织病理学变化 |
| 3.3.3 生化指标测试结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 黄芪水提取物对模拟高原环境下行为认知能力的保护作用 |
| 4.1 实验材料与仪器 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 八臂迷宫训练 |
| 4.2.2 分组及给药 |
| 4.2.3 高原记忆损伤模型的制备 |
| 4.2.4 八臂迷宫测定大鼠空间记忆能力 |
| 4.2.5 海马HE染色 |
| 4.2.6 海马组织中GSH、MDA和ROS含量及T-SOD活性测定 |
| 4.2.7 测定海马组织中mTOR、P70S6K和4E-BP1 mRNA表达 |
| 4.2.8 海马组织中p-mTOR、p-P70S6K、p-4E-BP1和CleavedCaspase-3蛋白表达 |
| 4.2.9 统计学分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 八臂迷宫测试 |
| 4.3.2 海马组织HE染色 |
| 4.3.3 海马组织中MDA、GSH、ROS含量及T-SOD活性 |
| 4.3.4 海马组织中mTOR、P70S6K和4E-BP1 mRNA的相对表达 |
| 4.3.5 海马组织中p-mTOR、p-P70S6K和p-4E-BP1蛋白的表达 |
| 4.3.6 海马组织中Cleaved Caspase-3蛋白的表达 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间研究成果 |
| 致谢 |
