王宏彦,任丛丛,王庆波,李纪尧,徐晓艳[1](2021)在《倍他米松磷酸钠致过敏性休克1例报告》文中研究表明报告1例静脉输注注射用倍他米松磷酸钠引起过敏性休克的病例。本研究通过对1例使用倍他米松磷酸钠减轻手术部位水肿,致过敏性休克的住院患者病例进行分析,提示医务人员糖皮质激素在具有抗过敏、抗休克的同时也存在过敏性休克的不良反应。通过文献学习,对过敏反应发生机制、过敏性休克发病机制、首选药物及其抢救措施进行讨论,警戒临床合理使用糖皮质激素类药物,规范技术操作规章程序,密切监测药物不良反应,及时采取正确的抢救措施,避免造成严重后果。
刘琛,褚燕琦,闫素英,赵思邈,赵业婷[2](2021)在《过敏性休克严重药品不良反应的特点及救治过程分析》文中研究表明目的:评价过敏性休克患者的救治过程,提高临床对过敏性休克抢救药物选择的认识。方法:调取北京市药品不良反应(ADR)监测中心2004年1月1日–2016年12月31日收到的过敏性休克报告,分析患者基本情况、致敏药物、救治药物使用情况,评价救治药物的合理性。结果:共有141例患者,男女比例1∶1.35,年龄40~67岁,28例(19.86%)患者有既往ADR史。致ADR可疑药物排名前3位的分别是抗感染药物55例(39.01%)、抗肿瘤药物25例(17.73%)、造影剂18例(12.77%)。抢救中使用肾上腺素、H1受体拮抗剂、糖皮质激素的患者分别有76例(53.90%)、51例(36.17%)、118例(83.69%)。结论:需要进一步提高过敏性休克患者肾上腺素使用率,制定过敏性休克患者肾上腺素规范使用的临床路径。
阮广新,何淑妍[3](2021)在《注射用促肝细胞生长素致过敏性休克33例文献分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨注射用促肝细胞生长素致过敏性休克的临床特点和影响因素,为临床安全用药提供参考。方法:检索CNKI、万方数据库,查阅1995–2019年国内报道的注射用促肝细胞生长素致过敏性休克病例报告并进行统计分析。结果:共检索到33例促肝细胞生长素致过敏性休克患者,年龄主要分布于41~60岁(54.55%),男性明显多于女性;速发型过敏性休克(发生在用药30 min内)占90.91%;累及系统/器官以心血管系统、呼吸系统、皮肤及其附件以及全身性损害多见;31例经抢救后治愈,2例病情加重。休克患者恢复时间与药物治疗方案无关,但与发生过敏性休克时血压的高低有关。结论:注射用促肝细胞生长素致过敏性休克发病迅速且剧烈,影响因素较多,建议临床严格遵循药品说明书用药并加强用药监护。
汤春艳,汪小海,陈洁,葛卫红[4](2021)在《围手术期过敏性休克药物治疗研究进展》文中研究指明围手术期过敏性休克是临床罕见的、可能危及生命的偶发事件。目前肾上腺素是公认的一线治疗药物,抗组胺药、β肾上腺素受体激动药、糖皮质激素等其他药物治疗的有效性仍存在争议。近年来一些学者根据过敏性休克的发病机制,对通过阻断一氧化氮信号通路、钾离子通道或直接抑制Mas相关G蛋白偶联受体X2和血小板活化因子受体而达到治疗作用的药物进行了研究。该文对围手术期过敏性休克药物治疗的相关研究进行综述,以期为提高临床救治水平及后续药物研究提供参考。
黄雅群,文睿婷,于芝颖,张春燕,任晓蕾,封宇飞[5](2021)在《哌拉西林及其复方制剂致过敏性休克的病例报道及文献分析》文中研究表明目的:探讨哌拉西林及其复方制剂致过敏性休克的临床特点,为该严重不良反应的防治提供参考。方法:分析北京大学人民医院(以下简称"我院")1例哌拉西林舒巴坦致过敏性休克病例,同时在Medline、中国知网、万方数据库、维普网中,检索建库起至2020年7月报道的哌拉西林单药及其复方制剂致过敏性休克不良反应的相关文献,对纳入患者的性别与年龄分布、既往过敏史、原发疾病及治疗情况、皮试情况、哌拉西林及其复方制剂给药方式及剂量、过敏性休克发生时间及主要表现、治疗措施及转归情况进行分析,并提出防治建议。结果:我院1例患者为肝部分切除术后转入重症监护病房,使用哌拉西林舒巴坦预防术后感染致患者发生过敏性休克。检索数据库共获得哌拉西林单药及其复方制剂致过敏性休克的相关文献28篇(涉及患者28例)。在所有的29例患者中,男性12例、女性17例,年龄以50~59岁居多(6例,20.69%);3例患者有过敏史(食物、乳胶手套等),患者原发疾病多为感染性疾病或围术期使用该药;22例患者(75.86%)在用药前进行了皮试且结果均为阴性。27例通过静脉途径给药的患者的可能致敏药物包括哌拉西林、哌拉西林舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦,给药剂量根据原发疾病及严重程度有所差异,其中14例患者(55.56%)在给药0~5 min内出现休克症状;主要表现为系统性过敏反应症状,主要累及循环系统。除2例死亡外,其余患者经治疗后症状均缓解。结论:过敏史及皮试结果对哌拉西林及其复方制剂所致过敏性休克的预示作用有限;在使用该类药物期间需密切监测患者生命体征变化,做好过敏性休克抢救准备,及时采取应对措施。
梁瑶,钟超[6](2020)在《头孢哌酮舒巴坦致过敏性休克继发脑梗死1例》文中认为1例60岁女性患者因肺部感染入院后使用头孢哌酮舒巴坦治疗,治疗5天后出现了过敏性休克,考虑为迟发型过敏反应。经抗过敏、升高血压、扩容治疗后患者休克好转,然而在休克发生后9h患者突发右上肢麻木、乏力,诊断为急性脑梗死。本文通过药物不良反应关联性评价,结合国内外文献报道分析,对头孢哌酮舒巴坦引起过敏性休克继发脑梗死的机制进行了探讨,并总结了经验,为临床安全用药提供参考。
王珊珊,许静,李曼,李海涛[7](2020)在《2000年至2019年地塞米松磷酸钠注射液致过敏性休克文献分析》文中认为目的探讨地塞米松磷酸钠注射液致过敏性休克的一般规律和特点。方法检索2000年至2019年中国医院数字图书馆中国医院知识仓库(CHKD)和万方数据库收载的中文医药卫生期刊中相关文献,并进行统计与分析。结果共筛选出文献36篇,涉及相应过敏性休克36例,男女比例相当(52.78%比47.22%),其中死亡1例;休克多发生在给药30 min以内;静脉给药出现的休克明显多于肌肉注射给药(80.56%比19.44%); 34例(94.44%)首次用药即出现过敏性休克症状;是否以溶剂稀释对其诱发过敏性休克的概率无显着影响。结论地塞米松磷酸钠注射液致过敏性休克的相关因素较多,且后果严重,临床医师、药师应高度重视。
徐元杰,张晶,郭代红,赵鹏芝,赵英歌,贾王平[8](2020)在《1230例药物致过敏性休克不良反应报告分析》文中指出目的:探讨药物致过敏性休克不良反应的发生规律和特点,为临床防范严重药品不良反应提供参考。方法:采用回顾性分析方法,收集军队不良反应监测中心2009–2019年过敏性休克不良反应报告1230例,对患者性别、年龄、药品种类、给药途径、关联性评价及转归等进行统计、分析。结果:抗感染药物、血液系统药、诊断用药、中药制剂、抗肿瘤药相关过敏性休克依次占比28.54%、14.63%、10.98%、9.76%、8.70%;静脉用药导致过敏性休克发生率最高,占90.57%;70.90%的过敏性休克发生在用药中或用药后的30 min内。结论:临床用药前应细询过敏史,严格用药指征,选择合适的给药途径;警惕抗感染药物、造影剂、中药制剂所致的过敏性休克;用药期间及后仔细观察,做好及时抢救准备。
费巧玲[9](2020)在《双黄连治疗实验性过敏性哮喘的作用及机制研究》文中指出支气管哮喘(简称“哮喘”)是过敏原或其他因素引起的气道高反应状态下出现的广泛而可逆的气道狭窄性疾病。最新发表在《柳叶刀》上关于“中国成人肺部健康研究”数据显示,中国成人哮喘的患病率为4.2%。过敏性哮喘是哮喘中最常见的亚型,占成人哮喘50%以上。过敏性哮喘以2型T辅助细胞(T helper cell 2,Th2)免疫应答引起的嗜酸性炎症和IgE介导的肥大细胞脱颗粒为特征。双黄连是2015版《中国药典》收载的中药复方,由金银花、黄芩和连翘三味药组成。双黄连有多种剂型,包括口服液、注射剂、颗粒剂、雾化剂等。尽管临床有将双黄连粉针剂/注射液用于治疗支气管哮喘的报道,但其作用机制并不明确。本研究系统地评价了双黄连粉针剂/注射液(以下简称“双黄连”)对过敏性哮喘的作用并探究相关机制。我们采用自制的强致敏性的虾蛋白(shrimp protein,SP)作为致敏原,通过腹腔注射4周加雾化攻击1周的方法建立了过敏性哮喘小鼠模型。在该模型上,全程每天灌胃给予双黄连粉针剂(150 mg/kg,300 mg/kg,600 mg/kg),考察其对过敏性哮喘的作用。结果显示,双黄连能够明显缓解SP诱导的气道吸气阻力和呼气阻力的增加,改善气道平滑肌的增厚和炎性细胞的浸润。同时,双黄连还能够减轻嗜酸性气道炎症,降低支气管肺泡灌流液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中嗜酸性粒细胞的数目,以及嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)和嗜酸性粒细胞过氧化物酶(eosinophil peroxidase,EPO)水平。不仅如此,双黄连可显着降低过敏性哮喘小鼠血清总IgE(total IgE,tIgE),特异性IgE(specific IgE,sIgE)及BALF中tIgE的水平,减少BALF以及纵隔淋巴结细胞培养上清中Th2细胞因子(IL-4,IL-5和IL-13)的含量。这些结果高度提示双黄连具有抑制Th2免疫的作用。考虑到嗜碱性粒细胞分泌的早期IL-4在Th2免疫启动阶段的关键作用,我们采用磁珠分选结合流式细胞术的方法分离得到了富含嗜碱性粒细胞的脾细胞。结果显示,SP能够强烈地刺激该细胞分泌大量IL-4,而双黄连则能够显着抑制IL-4的分泌,从而抑制Th2细胞分化和Th2免疫反应。小鼠肥大细胞蛋白酶(mouse mast cell protease-1,mMCP-1)是肥大细胞脱颗粒的标志物之一,而双黄连能够显着降低过敏性哮喘小鼠BALF中的mMCP-1水平,提示双黄连还可能具有直接稳定肥大细胞膜的作用。结果显示,无论是在体外模型(Compound 48/80或IgE-FcεRI活化的肥大细胞),还是体内模型(Compound48/80诱导的过敏性休克小鼠,以及IgE-FcεRI介导主动和被动全身过敏小鼠)上,双黄连均能够显着阻止肥大细胞脱颗粒。进一步的机制研究表明,双黄连能够快速、可逆地降低肥大细胞的胞质游离钙水平,而该作用则是通过直接提高线粒体的钙摄取能力来实现的,且该作用还能被线粒体钙单向转运蛋白(mitochondrial calcium uniporter,MCU)的特异性抑制剂钌红所阻断。相应地,在MCU缺陷的肥大细胞和小鼠上,双黄连的稳定肥大细胞膜的作用及降低胞质钙的作用均消失了。这些结果均表明,双黄连是通过直接活化MCU来增加肥大细胞线粒体的钙摄取能力,从而降低细胞质中的游离钙离子水平,发挥稳定肥大细胞膜的作用。综上,本研究首次系统地揭示了双黄连的抗过敏作用。一方面,长期给予双黄连能够减少嗜碱粒细胞早期IL-4的分泌,阻止Th0细胞向Th2型分化,抑制Th2细胞因子释放,减少IgE生成;同时,单次给予双黄连就能够通过直接活化MCU来增强线粒体钙摄取能力,降低细胞质中游离钙水平,从而阻止肥大细胞脱颗粒。由此可见,双黄连无论是在过敏反应的早期(Th2分化及IgE生成阶段),还是晚期(肥大细胞脱颗粒阶段),均具有良好的抑制作用,展现出对I型过敏反应较为全面的作用,尤其是突出的阻释作用,显示其在肥大细胞活化相关病症上也可能存在巨大的应用价值。
许晓如[10](2019)在《我院患者使用注射液致药源性静脉炎的发生因素分析》文中研究指明目的通过分析我院患者使用注射液致静脉炎的影响因素,促进临床合理使用药物,减少静脉炎发生率。方法分析2013年1月到2018年6月我院患者使用注射液致静脉炎的临床资料,对其进行回顾性分析,调查相关影响因素。结果引起静脉炎主要影响因素有药物本身的化学因素,配伍,配置,穿刺和输液时的人为因素。结论引起静脉炎主要影响因素有高浓度和刺激性药物,穿刺部位和技术不当,输液速度不当,溶剂选择不合理,输液配置操作不当。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 1 病例资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗经过 |
| 1.3 不良反应发生过程及处理措施 |
| 2 讨论 |
| 2.1 注射用倍他米松磷酸钠引起的新的、严重的药品不良反应 |
| 2.2 注射用倍他米松磷酸钠引起过敏性休克的原因 |
| 2.2.1原辅料 |
| 2.2.2过敏性休克发生机制 |
| 2.2.2.1过敏反应发生机制 |
| 2.2.2.2过敏性休克的发病机制 |
| 2.2.2.3倍他米松引起的过敏性休克 |
| 2.3 全身用糖皮质激素引起的超敏反应 |
| 2.4 药源性过敏性休克抢救措施 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者基本情况 |
| 2.2 过敏性休克发生时间 |
| 2.3 引发过敏性休克的药品 |
| 2.4 救治用药 |
| 3 讨论 |
| 3.1 过敏性休克发生时间及主要致敏药品 |
| 3.2 过敏性休克的救治 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者基本情况 |
| 2.2 原患疾病、药物过敏史及药物使用情况 |
| 2.3 过敏性休克的发生时间与临床表现 |
| 2.4 血压与恢复时间 |
| 2.5 过敏性休克的抢救措施及转归 |
| 3 讨论 |
| 3.1 过敏性休克发生的临床特点 |
| 3.2 过敏性休克发生的药物制剂因素 |
| 3.3 过敏性休克发生的药物使用因素 |
| 1 发病机制和治疗原则 |
| 2 稳定循环的药物治疗 |
| 2.1 肾上腺素 |
| 2.2 其他血管活性药 |
| 2.3 胰高血糖素 |
| 2.4 亚甲蓝 |
| 3 缓解呼吸道症状 |
| 4 其他药物 |
| 4.1 抗组胺药 |
| 4.2 糖皮质激素 |
| 4.3 舒更葡糖 |
| 4.4 PAF受体拮抗剂 |
| 4.5 钾离子通道抑制剂 |
| 4.6 MRGPRX2抑制剂 |
| 5 总结与展望 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例资料与转归 |
| 1.2 文献检索策略 |
| 1.3 统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者性别与年龄分布 |
| 2.2 既往过敏史 |
| 2.3 原发疾病及治疗 |
| 2.4 皮试情况 |
| 2.5 哌拉西林及其复方制剂给药方式及剂量 |
| 2.6 过敏性休克发生时间 |
| 2.7 过敏性休克主要表现 |
| 2.8 治疗措施及转归情况 |
| 3 讨论 |
| 3.1 哌拉西林及其复方制剂所致过敏性休克的临床特点 |
| 3.2 致敏药物及可能机制 |
| 3.3 防治措施 |
| 1 病历简介 |
| 2 讨论 |
| 2.1 不良反应关联性评价 |
| 2.2 头孢哌酮舒巴坦致迟发型过敏反应机制 |
| 2.3 过敏性休克继发脑梗死的文献评价 |
| 3 小结 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者年龄与性别分布 |
| 2.2 原患疾病及过敏史 |
| 2.3 给药途径与过敏性休克发生时间分布 |
| 2.4 溶剂选择及配伍用药 |
| 2.5 临床表现与转归 |
| 3 讨论 |
| 3.1 相关影响因素分析 |
| 3.1.1 患者因素 |
| 3.1.2 药物因素 |
| 3.2 机制分析 |
| 3.3 合理用药建议 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 数据来源 |
| 1.2 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者的性别与年龄分布 |
| 2.2 ADR发生时间 |
| 2.3 过敏史及第一怀疑药品情况 |
| 2.4 给药途径和药品剂型分布 |
| 2.5 过敏性休克转归与死亡病例分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 性别、年龄与药源性过敏性休克的关系 |
| 3.2 药源性过敏性休克的相关药物分析 |
| 3.3 药源性过敏性休克的出现时间及给药途径 |
| 3.4 药源性过敏性休克重在尽早救治 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 实验流程图 |
| 第一章 虾总蛋白、虾原肌球蛋白及单克隆抗体的制备 |
| 第一节 虾总蛋白的分离、纯化与鉴定 |
| 参考文献 |
| 第二节 虾原肌球蛋白的提取、纯化与鉴定 |
| 参考文献 |
| 第三节 抗虾原肌球蛋白IgE单克隆抗体的制备 |
| 参考文献 |
| 第二章 过敏性哮喘小鼠模型的建立及双黄连作用的初步研究 |
| 第一节 过敏性哮喘小鼠模型的建立与评价 |
| 参考文献 |
| 第二节 双黄连对过敏性哮喘小鼠气道高反应性的影响 |
| 参考文献 |
| 第三节 双黄连对过敏性哮喘小鼠肺组织病理变化的影响 |
| 参考文献 |
| 第三章 双黄连对过敏性哮喘小鼠Th2免疫应答的作用 |
| 第一节 双黄连对过敏性哮喘小鼠嗜酸性气道炎症的影响 |
| 参考文献 |
| 第二节 双黄连对过敏性哮喘小鼠IgE生成的影响 |
| 参考文献 |
| 第三节 双黄连对过敏性哮喘小鼠Th2细胞因子的影响 |
| 参考文献 |
| 第四节 双黄连对嗜碱性粒细胞分泌IL-4的影响 |
| 参考文献 |
| 第四章 双黄连抑制肥大细胞脱颗粒的作用及机制研究 |
| 第一节 双黄连抑制肥大细胞脱颗粒的作用 |
| 参考文献 |
| 第二节 双黄连对肥大细胞胞质游离钙的作用 |
| 参考文献 |
| 第三节 双黄连降低肥大细胞胞质游离钙的作用机制 |
| 参考文献 |
| 第四节 双黄连活化肥大细胞线粒体钙单向转运体的确认 |
| 参考文献 |
| 第五章 总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 肥大细胞在哮喘中的作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间研究成果 |
| 基金支持 |
| 致谢 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 因使用注射液发生药源性静脉炎的药物 |
| 2.2 给药途径 |
| 2.3 使用的溶剂种类及pH值 |
| 2.4 穿刺部位和技术 |
| 2.5 给药速度 |
| 2.6 静脉配置过程 |
| 2.7 患者个人因素 |
| 2.8 药物本身化学因素 |
| 2.9 处理措施 |
| 3 讨论 |