徐虔[1](2019)在《中药外敷膏剂对AGA大鼠Nrf2的抗氧化作用》文中指出目的:采用MUS溶液关节腔内注射法建立急性痛风性关节炎(AGA)模型大鼠,探究中药外敷膏剂对Keap1-Nrf2-ARE信号通路的抗氧化作用的影响,观察AGA模型大鼠踝关节肿胀程度变化,对模型大鼠血清内抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)的活力及滑膜内Nrf2表达的改变。材料与方法:1.将40只SPF级SD大鼠,按完全随机设计分为5组,分别为正常组(A)、模型组(B)、秋水仙碱组(C)、中药外敷膏剂组(D)、扶他林软膏组(E),每组8只。于实验室内适应性喂养7天后进行实验。中药外敷膏剂组及扶他林软膏组予膏剂外敷,2次/d,秋水仙碱组予秋水仙碱灌胃,0.3mg/kg/d,正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,疗程5天。用药第三天,除正常组外,均于用药前采用MUS溶液关节腔注射法于模型大鼠右踝关节进行造模,正常组采用生理盐水关节腔内注射法造模。2.各组大鼠于末次用药后1小时,采用麻醉过量处死,取材。用比色法测定模型大鼠血清中SOD、CAT、GSH-Px活力,利用免疫组化法测定模型大鼠踝关节滑膜组织中Nrf2表达的平均光密度值。结果:1.与空白组比较,造模后2h、6h、20h、48h的各组内皆有明显的统计学差异(P<0.01),造模后6h,与模型组比较,秋水仙碱组、中药外敷膏剂组(P<0.01),具有统计学差异,扶他林软膏组(P>0.05)不具有统计学差异。2.大鼠血清中SOD活力,其余各组与空白组比较,有明显统计学差异(P<0.01);与模型组比较,三治疗组的SOD活力有统计学差异(P<0.01);三治疗组间无统计学差异(P>0.05)。各组大鼠血清中CAT活力,其余各组与空白组比较,有明显统计学差异(P<0.01);与模型组比较,三治疗组的CAT活力有统计学差异(P<0.01);与中药外敷膏剂组比,秋水仙碱组、扶他林软膏组无统计学差异(P>0.05);秋水仙碱组与扶他林软膏组相比具有统计学差异(P<0.05)。各组大鼠血清中GSH-Px活力,其余各组与空白组比较,有明显统计学差异(P<0.01);与模型组比较,三治疗组的GSH-Px活力有统计学差异(P<0.01);与中药外敷膏剂组比,秋水仙碱组、扶他林软膏组无统计学差异(P>0.05);秋水仙碱组与扶他林软膏组相比具有统计学差异(P<0.05)3.模型大鼠右踝关节滑膜组织中Nrf2的阳性染色区平均光密度值,与空白组比较,模型组、中药外敷膏剂组、秋水仙碱组、扶他林软膏组的大鼠右踝关节滑膜组织中Nrf2的阳性染色区域平均光密度值明显增加,具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,中药外敷膏剂组、秋水仙碱组、扶他林软膏组的大鼠右踝关节滑膜组织中Nrf2的阳性染色区域平均光密度值明显增加,具有统计学意义(P<0.05);三治疗组之间无统计学意义(P>0.05)。结论:1.用尿酸钠结晶造成AGA的大鼠模型产生了氧化应激反应,中药外敷膏剂能够显着减轻AGA大鼠踝关节肿胀。2.中药外敷膏剂具有提高AGA大鼠体内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px的活力,发挥抗氧化的作用,防治AGA大鼠的组织及细胞的损伤。3.中药外敷膏剂使AGA大鼠机体内Nrf2表达水平上调,促进Nrf2-ARE通路激活,从而调控的抗氧化酶产生增加,达到对AGA大鼠的抗氧化作用。
宋艳艳,刘玲,周琦琪,韩祥祯,赵小琦,葛树鹏,何惠宇[2](2017)在《超短波对鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨能力的影响》文中研究说明目的:探讨超短波对鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow mesenchymal stem cells,rBMSCs)增殖及成骨分化能力的影响。方法:体外分离培养rBMSCs,取第24代rBMSCs置于超短波理疗仪上进行处理,1次/d,15min/次,于1、4、7d检测细胞增殖能力,3d后检测细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)分泌量,7d后检测成骨基因Runx2表达量。结果:每日给予超短波处理的实验组细胞经连续培养7d后,与不经超短波处理的对照组相比,其增殖能力明显提升(P<0.05),Runx2表达明显上调(P<0.05),ALP分泌量增多;结论:超短波能促进SD大鼠rBMSCs增殖和成骨分化。
万峪岑,孙师,赵利娜,尹艳梅,冯智萍,周禹鑫,张志强,张立新[3](2016)在《小剂量超短波治疗对大鼠脊髓损伤后炎症反应及水肿的影响》文中进行了进一步梳理目的观察小剂量超短波治疗对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复、水肿及巨噬细胞反应的影响,并探讨其作用机制。方法56只Sprague-Dawley大鼠分为3组。假手术组(n=8)暴露硬脊膜后,不予打击,直接缝合;模型组(n=24)采用Allen打击法建立大鼠脊髓损伤(SCI)模型,不给予任何治疗;超短波组(n=24)在SCI后第2天开始给予受损部位小剂量超短波(最大输出功率40 W,实际输出功率11.58 W)治疗,7 min/次,1次/d,至取材前。于造模后1周、2周、3周、4周采用BBB评分评定大鼠的后肢运动功能,免疫组织化学染色检测水通道蛋白-4(AQP-4)、巨噬细胞-小胶质细胞胞质抗原(ED-1)的表达。结果治疗后,BBB评分逐渐增加;术后14周,与模型组相比,超短波组评分明显增加(t>3.368,P<0.01)。术后1周起,模型组、超短波组的AQP-4及ED-1阳性表达较假手术组增加,且呈下降趋势;与模型组相比,超短波组各时间点的AQP-4及ED-1表达均减少(t>3.156,t>4.466,P<0.05)。结论脊髓损伤后超短波治疗可以减轻损伤处继发性水肿,减少炎症细胞的活化及浸润,促进神经功能恢复。
吴丽[4](2013)在《体外适宜温热刺激络脉相关血管内皮细胞后启动“通络行血”效应的细胞生物学机制研究》文中认为目的:以络脉相关血管内皮细胞为研究载体,在灸法作用本质的适宜温热刺激作用下,观察血管内皮细胞分泌血管舒缩调控物质ET-1、TM、PGI2含量的变化,进一步探讨络脉“感受刺激”后启动“通络行血”基本细胞生物学机制。方法:运用静脉灌注酶消化法进行人脐静脉血管内皮细胞的体外培养,应用(Ⅷ因子)免疫细胞化学染色法鉴定人脐静脉血管内皮细胞。将人脐静脉血管内皮细胞分为正常组和适宜温热刺激组,(适宜温热为40℃,此温度根据本系列课题前期研究获得),适宜温热刺激组以40-C刺激30min,每日2次,连续刺激3日。倒置相差显微镜下观察细胞形态的动态变化。用ELISA (酶联免疫吸附测定)法检测血管内皮细胞释放ET-1、TM的含量,用EIA(酶免疫分析)法检测血管内皮细胞释放PGI2的含量。结果:1.细胞形态变化:原代人脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical venous endothelial cells,HUVECs)的形态多是小多角形、短梭形或者球形,细胞均是单层生长且互不重叠。融合后的人脐静脉血管内皮细胞为扁平的多角形,多呈典型的铺路石或鹅卵石样排列,边界清楚;细胞核清晰,细胞核多为椭圆形或圆形,细胞核内染色质稀疏且空亮,核仁1-2个。传代的人脐静脉血管内皮细胞多呈典型的铺路石或鹅卵石样排列,边界清楚,细胞核清晰,细胞核多为椭圆形或圆形,细胞核内染色质稀疏且空亮,核仁1-2个;传至3-4代的人脐静脉血管内皮细胞生长速度减慢,出现折光性增加、胞体增大、胞突变细、胞浆内颗粒和空泡增加、细胞核分裂相减少等一系列衰老征象。适宜温热刺激后,人脐静脉血管内皮细胞形态发生变化,多数细胞轮廓变圆,细胞间隙增大,呈铺路石样排列,边界清楚,细胞核清晰,细胞核多为圆形,细胞核内染色质稀疏且空亮。人脐静脉血管内皮细胞采用DAB免疫细胞化学Ⅷ因子染色,封片后光镜下观察到胞浆中有棕黄色的颗粒。2.适宜温热刺激后络脉相关血管内皮细胞ET-1的含量较正常组有所降低,且差异具有显着统计学意义(P<0.05);TM的含量较正常组有所升高,且差异具有极显着统计学意义(P<0.01);PGI2的含量较正常组有所升高,且差异具有极显着统计学意义(P<0.01)。结论:1.体外适宜温热刺激可能通过降低络脉相关血管内皮细胞中ET-1的含量,发挥舒张血管作用,实现络脉“通络行血”的作用。2.体外适宜温热刺激促进络脉相关血管内皮细胞TM的释放,可能通过其抗凝维持血液正常运行的作用,实现络脉“行血”的作用。3.体外适宜温热刺激能够促进络脉相关血管内皮细胞PGI2的释放,一方面可能通过促进血管扩张达到“通”,另一方面可能通过抑制血小板聚集达到“行血”作用。4.在体外适宜温热刺激作用下,络脉“通络行血”功效的产生可能通过促进血管内皮细胞释放TM、PGI2,抑制ET-1分泌,以维持血液正常运行及血管正常舒缩功能而达到“通络行血”作用。
李秋革,李贺芝[5](2011)在《超短波在临床疾病治疗中的研究进展》文中研究表明1888年赫兹用实验证明了电磁波的存在至今,1百多年的时间里电磁理论不断深化,同时人们也把这一自然资源巧妙的运用在防病治病改善人体的健康方面,在各种疾病的治疗中都发挥着非常重要的作用。为了解目前超短波在临床疾病治疗
原文[6](2009)在《中频高频电疗对兔金属内固定物周围组织影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨在中频和高频电作用下活体组织内钢板和钛板周围组织的温度变化和组织学变化,为物理治疗的临床应用提供依据。方法:纯种新西兰成年兔20只,雌雄不拘,体重为2-3kg,按随机数字表将动物随机分为超短波电疗组和音频电疗组,每组均10只新西兰兔,分别使用超短波和音频电进行治疗。每个组又分为钢板组和钛合金板组两个亚组,每组均为5只新西兰兔。钢板组在双侧股骨下端植入钢板,钛合金板组在双侧股骨下端植入钛合金板。常规喂养6天后,以左侧下肢为对照侧,对右侧下肢进行温热量超短波治疗15min或0.1-0.3 mA/cm2强度音频电治疗20min。在右侧股骨旁金属异物周围和金属异物上方2cm处分别做小切口、将热电偶温度计的探针沿小切口进入股骨旁金属异物周围组织中和金属异物上方2cm处的组织中测量温度,每次均连续3次读数后取平均值。超短波组测量治疗前,治疗5分钟、10分钟、15分钟时的温度数值。音频电组测量治疗前,治疗5分钟、10分钟、15分钟、20分钟时的温度数值。治疗结束后,将实验兔双侧股骨旁金属异物周围组织中和金属异物上方2cm处的组织取出,进行HE染色,观察组织学变化。结果:超短波治疗明显升高金属异物植入处和距离金属异物2cm处组织的温度,而且钢板植入处组织的温度明显高于钛合金板植入处组织,而音频电对金属异物植入处和距离金属异物2cm处的组织的温度无明显影响。组织病理学结果显示超短波治疗15分钟可以对异物植入肌肉组织产生轻微损伤,但并不会使肌肉产生变性坏死等严重损伤,对远离异物植入处肌肉组织不会产生明显影响。而且超短波治疗对植入钢板比植入钛合金板的影响稍大,而音频电治疗对异物植入后肌肉组织不会产生明显影响。结论:短时间的超短波和音频电疗可以应用于活体内有金属内置物部位的治疗,长时间的超短波电疗(超过15分钟)虽然没有造成组织变性坏死,但是有造成金属内置物的周围的组织发生变化的趋势,因此不可以应用于活体内有金属内置物部位的治疗。
林晶[7](2009)在《超短波治疗对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤愈合的影响》文中进行了进一步梳理目的通过检测IGF-1在大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤模型中的表达及观察局部愈合情况了解超短波治疗对骨骼肌缺血再灌注损伤愈合的作用。方法取健康成年SD大鼠24只,体重大致相等。应用随机数字表法选取6只作为空白组(O组),余下18只采用外科手术游离股动脉后夹闭制作实验性骨骼肌缺血再灌注损伤模型。造模成功后,按前法随机分为I/R、I/R无热量、I/R微热量三组,I/R无热量组、I/R微热量组依次给予10分钟不同强度的超短波治疗,两组均治疗6天。各鼠均于8天后行颈椎脱臼法处死,切开术侧皮肤,显露腓肠肌,观察肌肉损伤愈合情况。观察完毕后取术侧腓肠肌,进行HE染色及免疫组织化学染色,观察肌肉肿胀程度、肌纤维排列情况、新生肌细胞生长情况及IGF-1的表达强度的差异。结果1、肉眼观察:O组为正常肌肉组织。I/R组肌肉组织肿胀较明显,可见散在出血点,I/R无热量、I/R微热量组肌肉组织未见明显肿胀和出血点。2、HE染色光镜下观察:O组肌纤维排列整齐,I/R、I/R无热量、I/R微热量组间比较肌纤维排列有差异。I/R组中新生肌细胞和新生血管少于I/R无热量、I/R微热量组。3、IGF-1表达:I/R无热量、I/R微热量组标本中IGF-1表达较O、I/R组高,有统计学意义(P<0.05),I/R微热量组较I/R无热量组的IGF-1表达更高,有统计学意义(P<0.05)。结论1、超短波治疗可能通过增加IGF-1表达而促进骨骼肌I/R损伤愈合。2、超短波治疗骨骼肌I/R损伤有效,且微热量治疗比无热量治疗效果更佳。
张金龙,何成奇[8](2009)在《超短波对膝骨关节炎的治疗作用研究进展》文中认为膝骨关节炎是一种常见病,在临床上较为常见,至今仍无确切的治疗方法,而超短波作为一种无创、不良反应较小的一种理疗方法,而广泛应用于临床,本文着重探讨超短波对膝骨关节炎的治疗作用。
陈晶[9](2008)在《灌服盐酸氨基葡萄糖联合硫酸软骨素对兔膝骨关节炎的影响》文中指出目的:骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种在中老年人群中发病率极高的疾病,它的发病机制主要是多种因素所致的关节软骨退行性变。目前OA治疗主要局限于减轻疼痛,改善关节功能,并不能改变OA的病变发展,因此如何减轻OA关节软骨的退变,延缓病变发展是目前药物治疗的热点。目前口服盐酸氨基葡萄糖已用于膝OA的治疗,硫酸软骨素的研究日趋深入,并已成功用于一些疾病的治疗,如动脉粥样硬化、听力障碍等,但两者联合应用于膝OA的治疗,国内尚未见报道。本实验旨在探讨盐酸氨基葡萄糖与硫酸软骨素合用对关节软骨的退变修复及延缓OA的发生发展作用是否比单用盐酸氨基葡萄糖作用更强,为临床治疗开辟新径提供依据。方法:将雄性健康成年新西兰大白兔40只随机分成4组,每组10只:A组为正常对照组,B组为骨关节炎模型组,C组为葡立胶囊治疗组,D组为葡立胶囊联合硫酸软骨素治疗组。实验开始当天,各组兔用3%戊巴比妥钠(30mg/kg)行耳缘静脉麻醉,固定于兔台架上,右膝关节局部常规消毒铺孔巾后,B、C、D三组兔于右膝关节腔内注射1.6%木瓜蛋白酶生理盐水溶液0.5ml,三天后再注射一次,A组兔同法注射生理盐水0.5ml 2次。均肌注青霉素预防感染。之后,上述四组均采用一笼一兔,常规饲料喂养,可自由活动。注射2周后,B、C、D三组兔膝关节出现典型的实验性关节炎表现:关节肿胀,活动度减小,局部皮肤明显充血,行走时出现跛行,此为稳定的骨关节炎中期模型。实验第三周开始,C组兔每天单独灌服葡立胶囊,D组每天给予葡立胶囊加硫酸软骨素灌服,A、B两组兔每天同一时间灌胃法给予等容量的蒸馏水。实验第十一周,四组兔用空气静脉栓塞法处死,切取股骨内踝及关节软骨下骨标本,行Mankin评分和分级,测定血清SOD活性,血清MDA含量以及计数关节软骨细胞凋亡率。结果:1.膝关节解剖肉眼观察:A组关节软骨表面光滑,色泽明亮,边缘规整,无裂纹及软化,滑液清亮; B组关节软骨明显变暗淡,发黄,很粗糙,多数可见卵圆形软化灶,形成明显骨赘。关节滑液高度增多,色泽混浊;C组关节软骨颜色呈黄白色,关节表面较粗糙,关节滑液增多,但不如B组明显。D组关节软骨表面较光滑,关节液无明显增多,色泽较清亮。病变较C组轻。2.关节软骨光镜观察:A组关节软骨4层结构清晰,软骨膜光滑,完整,表层细胞平滑,软骨细胞排列整齐,潮线清晰完整,蕃红O染色均匀。B组关节表面变薄、粗糙,四层结构分辨不清,可见双重潮线,软骨细胞数目明显减少,蕃红O染色中度至重度减少。C组关节软骨表面欠平整,表层细胞有部分缺损,软骨四层细胞结构稍模糊,蕃红O染色轻度至中度的减少。D组软骨四层细胞结构可辨,排列有序,蕃红O染色较均匀。3.各组关节标本镜下Mankin评分结果:B组评分明显高于A组,C组评分明显低于B组(P<0.01),D组评分明显低于C组(P<0.01),但比A组高(P<0.01)。4.各组关节标本镜下Mankin分级结果:统计量卡方值x2=27.082, df=3 ,渐进概率(Asymp.Sig.)(P<0.01),B组Mankin分级低于A、C、D组,D组分级高于C组,但比A组分级低。5. B组血清SOD活性明显低于A组(P<0.01),C、D组血清SOD活性明显高于B组(P<0.05),D组血清SOD活性明显高于C组(P<0.01),但与A组无明显差别(P>0.05)。6. B组血清MDA含量明显高于A组(P<0.01),C、D组血清MDA含量明显低于B组(P < 0.05),D组血清MDA含量明显低于C组(P<0.05),但比A组高(P<0.05)。7. B组血清NO浓度高于A组(P<0.01),C、D组血清NO浓度低于B组(P<0.05),D组血清NO浓度低于C组(P<0.05),但比A组高(P<0.05)。8. B组的软骨细胞凋亡率明显高于A组(P<0.01),C组的软骨细胞凋亡率明显低于B组(P<0.05),D组的软骨细胞凋亡率明显低于C组(P<0.05),但比A组高(P<0.05)。结论:盐酸氨基葡萄糖联合硫酸软骨素比单独应用盐酸氨基葡萄糖对兔膝OA关节软骨退变的修复作用更加明显,从而可以更有效的延缓OA病变发展。
谭维溢[10](2006)在《对高频电疗法的认识与应用中的常见误区的解析》文中研究表明现代人工物理因子应用于医疗有百余年的历史,在我国得到广泛应用已超过50年,现在已普及到基层医疗单位,对一些伤病的治疗和功能康复起了重要作用,新疗法、新技术不断出现,学科不断发展。但是不可否认,有少数人员对人工物理因子认识不全面,有时应用不正确,甚至发生错误,在医疗、教学、科研和稿件中反映出来,其中一些问题看似浅显,有的甚至是老生常谈,但如果不及时纠正,不但会直接影响医疗质量和教学质量,贻误患者,贻误他人,而且会影响学科水平的进一步提高。本文仅就有关高频电疗法的基本概念和常用方法中较常见的一些误区,藉本刊继续教育园地与广大读者共同分析讨论。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中西医外治法治疗痛风性关节炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂和仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 鼠骨髓间充质干细胞的分离培养和鉴定 |
| 1.2.2 实验分组 |
| 1.2.3 细胞增殖能力检测 |
| 1.2.4 rBMSCs细胞内ALP检测 |
| 1.2.5 成骨基因表达检测 |
| 1.2.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 rBMSCs组织来源鉴定 |
| 2.2 超短波对rBMSCs细胞增殖的影响 |
| 2.3 超短波对rBMSCs内ALP表达的影响 |
| 2.4 超短波对rBMSCs成骨基因表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 动物和分组 |
| 1.2 试剂与仪器 |
| 1.2.1 模型制备 |
| 1.2.2 干预方法 |
| 1.2.3 取材 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 BBB评分 |
| 1.3.2 免疫组化染色 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 BBB评分 |
| 2.2 AQP-4 |
| 2.3 ED-1 |
| 3 讨论 |
| 中文摘要 |
| Abstracts |
| 引言 |
| 1 材料 |
| 1.1 脐带来源 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 主要实验用液成分及配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 人脐静脉血管内皮细胞的原代、传代培养及鉴定 |
| 2.2 体外适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞相关因子表达的影响 |
| 2.3 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 人脐静脉血管内皮细胞的形态变化 |
| 3.2 鉴定结果 |
| 3.3 体外适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞ET-1含量的影响 |
| 3.4 体外适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞TM含量的影响 |
| 3.5 体外适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞PGI_2含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 络脉与血管的相关性 |
| 4.2 血络与血管内皮细胞的相关性 |
| 4.3 灸法“温通”作用机制及适宜温度确定 |
| 4.4 适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞ET-1含量的影响 |
| 4.5 适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞TM含量的影响 |
| 4.6 适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞PGI_2含量的影响 |
| 4.7 络脉“通络行血”功效与血管内皮细胞、血管舒缩物质的相关性 |
| 4.8 体外适宜温热刺激启动络脉相关血管内皮细胞产生“通络行血”作用的机理探讨 |
| 5 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录一:中英文对照缩略词表 |
| 附录二 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 附录三:致谢 |
| 附录四:个人简历 |
| 附录五:实验图片 |
| 超短波治疗疾病的机制 |
| 超短波的临床应用 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩写词对照 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 试验对象与分组 |
| 2.1.2 主要实验仪器及试剂 |
| 2.2 鼠骨骼肌I/R损伤模型的建立 |
| 2.2.1 建模 |
| 2.2.2 建模后处理及标本采集 |
| 2.3 观测指标 |
| 2.3.1 一般情况 |
| 2.3.2 大体观察 |
| 2.3.3 组织学观察 |
| 2.3.4 免疫组织化学观察 |
| 2.4 统计分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 大体肉眼观察损伤骨骼肌愈合处的情况 |
| 3.3 组织学观察(光镜观察HE染色) |
| 3.4 免疫组织化学研究 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 超短波治疗对骨骼肌I/R损伤组织愈合有促进作用 |
| 4.2 骨骼肌I/R损伤愈合过程中IGF-1的作用 |
| 4.2.1 IGF-1的结构与功能 |
| 4.2.2 IGF-1与骨骼肌I/R损伤后再生 |
| 4.3 超短波治疗促进损伤组织IGF-1的表达 |
| 4.4 本实验的不足之处 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 骨关节炎的研究进展 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 误区一 |
| 误区二 |
| 误区三 |
| 误区四 |
| 误区五 |
| 误区六 |
| 误区七 |
| 误区八 |
| 误区九 |
| 误区十 |