七蛇酶联合654-2治疗糖尿病足的疗效观察

一、蕲蛇酶联合654-2治疗糖尿病足的疗效观察（论文文献综述）

田芃^[1]（2020）在《糖耐康改善SHR/cp大鼠代谢综合征及肾损害的机制研究》文中研究表明目的:采用代谢综合征模型SHR/cp大鼠,通过生化检测、16s测序、蛋白芯片、组织病理染色、蛋白印记等方法,观察糖耐康对代谢综合征和肾损害的干预情况及可能的作用机制,为临床应用提供依据。方法:1、糖耐康对SHR/cp大鼠代谢综合征的影响:根据FBG和体重水平选择自发性高血压肥胖SHR/cp大鼠。将大鼠随机分为两组（n=8）:（1）用3.24g/kg TNK处理的大鼠和（2）未处理的模型组（CON）。用无菌水制备TNK,连续8周灌胃给药,每日1次。模型组给予相同体积的无菌水。年龄匹配的雄性WKY大鼠作为正常对照组。在整个实验过程中,每三天记录一次体重、食物摄入量和饮水量。双周周末测量大鼠尾部血压。第8周记录尿量。治疗8周后取材,采集血检测血糖、血脂及肾功能指标,检测尿液中24小时尿蛋白含量。2、糖耐康对SHR/cp大鼠肠道菌群的影响:造模给药同前,给药8周后取材,取大鼠直肠内容物,将新鲜粪便保存于-80℃。通过16s rDNA测序和亚基因组分析研究了肠道微生物多样性,以反映功能基因表达的变化。采用血清生物标志物分析法进行血糖血脂水平的研究,以确定亚基因组和微生物群落丰度的变化。3、糖耐康改善SHR/cp大鼠肾损害的机制研究:造模给药同前,给药8周后取材,取肾组织固定并冻存于-80℃。肾组织病理学染色、67种细胞因子抗体芯片进一步研究其作用机制,Western blot法检测部分有差异蛋白及其相关通路。结果:1、糖耐康对SHR/cp大鼠代谢综合征的影响:8周治疗后,WKY组体重、BMI、摄食量、尿量均低于模型组,饮水量高于模型组,TNK可降低体重和尿量（P<0.01）。模型组体重、BMI、血糖、OGTT、AUCOGTT、甘油三酯、胆固醇、收缩压、舒张压数值较正常组显着升高（P<0.001）。给与TNK后,TNK组大鼠各项指标均有改善,血糖、血压、OGTT、AUCOGTT、甘油三酯、胆固醇、收缩压、舒张压指标与模型组相比降低,结果具有统计学差异（P<0.01,P<0.05）。2、糖耐康对SHR/cp大鼠肠道菌群的影响:通过成对末端测序,共产生了 753个OTUs,代表865个生态类群,鉴定出123属10个门。计算各样本的生态多样性指数,如Chaol、PD整树、Shannon等。WKY组和模型组组之间有显着性差异,而其他组之间没有显着性差异β多样性分析显示模型组、TNK组、WKY组在细菌丰度上有明显差异。模型组Akkermansiaceae的丰度低于正常组。然而,TNK治疗后,Akkermansiaceae的丰度与模型组相比没有显着增加。Clostridiaceae1、Erysipelotrichaceae、Defluviitaleaceae、FamilyⅩⅢ的丰度较模型组增加。值得注意的是,TNK处理后ClostridiaceaeⅠ显着减少。TNK引起肠道微生物群失调,改变了一些稀有属的丰度,包括ClostridiumsensustrictoⅠ和Eisenbergiella。TNK制剂还调节了基因组中的代谢基因。Clostridiumsensustricto1和Eisenbergiella的调控及亚基因组的变化均与血糖和血脂水平的变化有关,尤其是甘油三酯和胆固醇的变化。3、糖耐康改善SHR/cp大鼠肾损害的机制研究:模型组血肌酐、尿素氮和尿蛋白显着高于正常组（P<0.01,P<0.05）。给药8周后,TNK能显着降低血肌酐、尿素氮和尿蛋白（P<0.01,P<0.05）。病理图像显示TNK组肾组织病变减轻。抗体芯片分析显示,与正常组相比,模型组的Galectin-3、TIMP-1、P-Cadherin、Activin A、CTACK、Nope、VEGF、Prolactin、SCF、EphA5和Adiponectin均显着上调（P<0.01）,Fractalkine表达明显下调（P<0.001）。与模型组相比,TNK组ICAM-1、TIMP-1表达明显下调（P<0.05）,同时,CINC-2、IFNg、IL-1b、IL-2、催乳素R表达明显上调（P<0.01,P<0.05）,它们主要富集于TNF、NF-kappa B、JAK-STAT和IL-17信号通路。WB结果显示,与模型组相比,TNK可降低Jak2和Stat1、Stat3磷酸化水平,降低ICAM-1和IL-1b蛋白表达。结论:1、糖耐康对SHR/cp大鼠代谢综合征的影响:TNK可控制SHR/cp大鼠代谢综合征。2、糖耐康对SHR/cp大鼠肠道菌群的影响:TNK通过调节肠道微生物群,促进SCFAs的产生,改善T2DM胰岛素抵抗和肥胖,其机制可能与氨基酸途径有关。3、糖耐康改善SHR/cp大鼠肾损害的机制研究:TNK能改善SHR-cp大鼠的代谢紊乱和肾损伤。TNK治疗的最重要机制是调节Jak-Stat、TNF、NF-kappa B、IL-17信号通路。TNK可以明显降低炎症因子的表达,并且降低JAK/STAT通路蛋白的磷酸化活性。

陈薇^[2]（2019）在《散瘀通络散配合蕲蛇酶治疗糖尿病足疗效探析》文中指出目的分析散瘀通络散配合蕲蛇酶治疗糖尿病足的效果。方法 2017年10月—2018年11月选择104例糖尿病足患者为研究对象,分为常规组、联合组,给予两组常规治疗、散瘀通络散配合蕲蛇酶治疗。结果联合组总有效率高于常规组,差异有统计学意义（P<0.05）。联合组治疗后血流变状况优于常规组,差异有统计学意义（P<0.05）。联合组对治疗效果的满意度高于常规组,差异有统计学意义（P<0.05）。同时,联合组患者的截肢率显着低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论散瘀通络散配合蕲蛇酶用于糖尿病足治疗,疗效显着,可有效改善患者的血流变状况。

王景,于洋,张海丽^[3]（2019）在《针灸联合蕲蛇酶注射液治疗血栓闭塞性脉管炎的临床随机对照研究》文中进行了进一步梳理目的:探究针灸联合蕲蛇酶注射液治疗血栓闭塞性脉管炎的临床价值,为丰富临床方法提供参考依据。方法:选取2015年2月至2018年6月黑龙江中医药大学附属第二医院收治的血栓闭塞性脉管炎患者100例作为研究对象,采用随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组给予常规处理同时采用蕲蛇酶注射液治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用针灸治疗。2组患者均同时治疗4周,观察2组患者治疗前、治疗2周后、治疗4周后的疗效和血液流变学等指标变化情况。结果:2组患者治疗前肢体发凉、静息痛、间歇性跛行、肤色异常、高切血黏度、低切血黏度、血浆比黏度、红细胞聚集指数、IgA、IgG、IgM比较,差异均无统计学意义（P> 0. 05）。治疗2周、4周后,2组患者上述指标均较治疗前显着改善,且观察组上述指标均明显优于对照组（P <0. 05）。治疗4周后观察组临床治愈率、总有效率显着优于对照组（P <0. 05）。结论:针灸联合蕲蛇酶注射液能通过促进血液循环,提高机体免疫力,改善血栓闭塞性脉管炎的临床症状,从而提高疗效,可作为该疾病常规治疗手段。

黄发根,梁丽丽,黄颜颜^[4]（2017）在《蕲蛇酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床效果分析》文中进行了进一步梳理目的分析探讨急性脑梗死患者采用蕲蛇酶与依达拉奉联合用药的疗效。方法选取医院收治的急性脑梗死患者90例为研究对象,随机分为3组,每组30例。对照A组单用蕲蛇酶治疗,对照B组单用依达拉奉治疗,观察组采用蕲蛇酶联合依达拉奉治疗。治疗完毕,评估3组患者的治疗效果及神经功能缺损评分变化情况。结果观察组治疗后总有效率均高于对照A组及对照B组（P<0.05）;观察组治疗后神经功能缺损评分低于治疗前及对照A组、对照B组治疗后（P<0.01）。结论针对急性脑梗死患者采用蕲蛇酶与依达拉奉联合治疗效果显着,值得在临床推广应用。

付春丽^[5]（2015）在《蕲蛇酶在脑梗死治疗中的疗效分析》文中研究说明目的:探讨蕲蛇酶在急性脑梗死治疗中的疗效。方法:收集我院我科2014年-2015年7月脑梗死患者110例,观察组为蕲蛇酶及常规治疗组（常规治疗:抗血小板聚集,清除自由基,活血化瘀等治疗）,共55例,对照组为常规治疗组,共55例;分别对两组治疗前后进行神经功能缺损评分（NIHSS）和改良Rankin量表（mRS评分）,比较两组的预后情况。结果:观察组与对照组mRS评分改善情况有显着差异（P<0.05）。结论:蕲蛇酶在脑梗死治疗中有较好疗效,且不良反应较少。

张红霞^[6]（2012）在《蕲蛇酶对糖尿病合并脑梗死高黏血症的影响》文中研究表明目的观察蕲蛇酶对糖尿病合并脑梗死患者血液流变学指标的影响。方法以自身对照的方法,观察58例糖尿病合并脑梗死患者接受治疗前后的血液流变学指标的变化。结果治疗前后,男性组红细胞压积、低切变率全血粘度、血浆粘度、红细胞变形能力及纤维蛋白原均有明显变化,存在显着差异（P<0.05）,特别是低切变率下的红细胞变形能力的变化具有显着差异（P<0.01）;女性组血浆粘度、全血粘度、红细胞变形能力及纤维蛋白原均有明显变化,具有显着差异（P<0.05）。结论蕲蛇酶能显着降低纤维蛋白原及低切变率下的全血粘度和血浆粘度,改善脑缺血,并缓解因梗死引起的中枢与肢体的临床症状。

张林^[7]（2012）在《大黄蛰虫丸改善肢体缺血的实验研究》文中研究表明目的：观察大黄蛰虫丸对后肢缺血大鼠的缺血肢体的改善情况，为临床使用大黄蛰虫丸治疗肢体缺血性疾病提供依据。材料和方法：采用SD大鼠32只，随机分为4组：空白对照组、模型对照组、大黄蛰虫丸低剂量组、大黄蛰虫丸高剂量组。每组8只，除空白对照组外，其余3组大鼠采用右下肢股动脉部分切除的方法制作缺血模型。各组大鼠均于造模后次日开始灌胃给药，连续21天。自造模之日起每日观察大鼠的生存活动情况。处死动物后取切除部分股动脉侧下肢肌肉制作标本，检测肌肉中缺氧诱导因子（HIF-1）和血小板膜糖蛋白（CD31）的表达并观察病理切片。结果：1.空白对照组大鼠一切活动情况良好；模型组大鼠缺血肢体的缺血症状越来越重，最后缺血肢体的远端甚至出现发黑、坏死；给药组大鼠缺血肢体的缺血症状逐渐缓解，缺血肢体逐渐恢复基本的日常功能，其中以高剂量组最为明显。2.缺血缺氧侧下肢肌肉缺氧诱导因子（HIF-1）表达：模型对照组、大黄蛰虫丸高剂量组和大黄蛰虫丸低剂量组的平均光密度值均高于空白对照组（p<0.01），有统计学意义；模型对照组平均光密度值低于大黄蛰虫丸高剂量组和大黄蛰虫丸低剂量组（p<0.01）；给药组缺氧诱导因子（HIF-1）的表达均高于模型对照组，有统计学意义。并且，大黄蛰虫丸高剂量组的平均光密度值高于大黄蛰虫丸低剂量组（p<0.01），有统计学意义。由此可见，缺血缺氧可以诱发组织缺氧诱导因子（HIF-1）的表达，而大黄蛰虫丸可进一步增加缺血缺氧组织缺氧诱导因子（HIF-1）的表达，尤其以大黄蛰虫丸高剂量组作用最为明显。3.血小板膜糖蛋白（CD31）表达：模型对照组、大黄蛰虫丸高剂量组和大黄蛰虫丸低剂量组的平均光密度值均高于空白对照组（p<0.01），有统计学意义；模型对照组平均光密度值低于大黄蛰虫丸高剂量组和大黄蛰虫丸低剂量组（p<0.01）；给药组血小板膜糖蛋白（CD31）的表达均高于模型对照组，有统计学意义。并且，大黄蛰虫丸高剂量组的平均光密度值高于大黄蛰虫丸低剂量组（p<0.01），有统计学意义。由此可见，缺血缺氧可以诱发组织血小板膜糖蛋白（CD31）的表达，而大黄蛰虫丸可进一步增加缺血缺氧组织血小板膜糖蛋白（CD31）的表达，尤其以大黄蛰虫丸高剂量组作用最为明显。结论：因为缺氧诱导因子（HIF-1）的靶基因为血管内皮生长因子（VEGF），血管内皮生长因子（VEGF）基因s’端启动子中有一28kb的增强子片段，内含缺氧诱导因子-1（HIF-1）结合位点，该片段与缺氧时血管内皮生长因子（VEGF）基因转录率增加有关。缺氧诱导因子（HIF-1）与相应的DNA结合，进而激活了HIF-1a羧基端转录活性区，这些变化增加了HIF-1a羧基端与P300/CBP-CH1的结合力，后者为核磷酸蛋白，是HIF-1调控DNA的重要信号传导蛋白。激活的HIF-1a通过该核磷酸蛋白将转录信号传给血管内皮生长因子（VEGF），开始发挥其转录活性。血管内皮生长因子（VEGF）是特异性促进血管内皮细胞有丝分裂、调节血管生成的因子并可独自诱导新生血管形成。血管生成是原始血管丛或已存在的血管经芽生或其他方式形成新的血管的过程；同时，血小板膜糖蛋白（CD31）是分子量为130kD的跨膜糖蛋白，属免疫球蛋白超家族成员，主要分布在脉管细胞上，尤其在培养的血管内皮细胞的连接处有高水平表达。与血管形成关系密切,在体内血管形成中起重要作用。所以，大黄蛰虫丸可以通过增加缺血缺氧组织缺氧诱导因子（HIF-1）和血小板膜糖蛋白（CD31）的表达，进而诱导新生血管的形成，从而改善缺血缺氧的肢体的缺血症状，并且，大黄蛰虫丸高剂量组的作用优于大黄蛰虫丸低剂量组，为临床应用大黄蛰虫丸治疗缺血性疾病提供了理论依据。

张瑞冬^[8]（2011）在《蕲蛇临床应用的理论研究》文中指出目的蕲蛇是临床常用的一味中药,疗效显着,古今医家对蕲蛇的运用有着丰富的经验,但不尽统一,现代药理研究也取得了一些进展。本研究以中医理论为指导,系统整理、总结中医对蕲蛇的认识及当前研究进展,为蕲蛇的临床应用和进一步研究提供理论参考。方法以文献研究为方法,结合统计学,总结历代记载蕲蛇方药的文献,归纳中医对蕲蛇的认识和运用经验。结论古代对蕲蛇适应症的认识在证而不在病,蕲蛇可用于风邪引起的各类疾病,一般用于病情顽固者,阴虚、血虚患者慎用或忌用。蕲蛇剂型多样,古代方剂多以丸散为主,现代则以汤剂为主。汤、丸、散、酒等剂型在临床中均取得了较好的疗效。蕲蛇经适当配伍,可增强疗效。古方中蕲蛇与解表祛风药、平肝熄风药、祛风湿药相须配伍较多,现代方剂则与活血化瘀药配伍较多,方中虫类药配伍较多,“活血通络”与“搜剔通络”成为治疗顽风的主要治法。蕲蛇属名贵药材,可选用价廉无毒之乌梢蛇替代。

郭水英,冯蔚芬,徐妹芳,林爱珍,陈虹,陈薇^[9]（2009）在《蕲蛇酶临床应用研究的新进展》文中指出蕲蛇酶注射液（Arcvodin ijetion）是以武夷山脉尖吻腹蛇icnagkistrodon acutus)的蛇毒为原料。经过分离(美国原装进口整套先进设备提取、

陈薇,徐妹芳,郭水英^[10]（2009）在《ABI/TBI对糖尿病足（DF）早期诊断的防治意义》文中研究指明糖尿病（DM:Diabetes Mellitus）是一种持续性糖代谢异常疾病,常引起肢体两大类血管病变:①微血管病变（糖尿病性神经病变、视网膜病变等）

二、蕲蛇酶联合654-2治疗糖尿病足的疗效观察（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、蕲蛇酶联合654-2治疗糖尿病足的疗效观察（论文提纲范文）

（1）糖耐康改善SHR/cp大鼠代谢综合征及肾损害的机制研究（论文提纲范文）

（2）散瘀通络散配合蕲蛇酶治疗糖尿病足疗效探析（论文提纲范文）

（3）针灸联合蕲蛇酶注射液治疗血栓闭塞性脉管炎的临床随机对照研究（论文提纲范文）

（4）蕲蛇酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床效果分析（论文提纲范文）

（5）蕲蛇酶在脑梗死治疗中的疗效分析（论文提纲范文）

（6）蕲蛇酶对糖尿病合并脑梗死高黏血症的影响（论文提纲范文）

（7）大黄蛰虫丸改善肢体缺血的实验研究（论文提纲范文）

（8）蕲蛇临床应用的理论研究（论文提纲范文）

四、蕲蛇酶联合654-2治疗糖尿病足的疗效观察（论文参考文献）

• [1]糖耐康改善SHR/cp大鼠代谢综合征及肾损害的机制研究[D]. 田芃. 北京中医药大学, 2020(04)
• [2]散瘀通络散配合蕲蛇酶治疗糖尿病足疗效探析[J]. 陈薇. 糖尿病新世界, 2019(19)
• [3]针灸联合蕲蛇酶注射液治疗血栓闭塞性脉管炎的临床随机对照研究[J]. 王景,于洋,张海丽. 世界中医药, 2019(09)
• [4]蕲蛇酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床效果分析[J]. 黄发根,梁丽丽,黄颜颜. 临床合理用药杂志, 2017(23)
• [5]蕲蛇酶在脑梗死治疗中的疗效分析[J]. 付春丽. 健康之路, 2015(10)
• [6]蕲蛇酶对糖尿病合并脑梗死高黏血症的影响[J]. 张红霞. 医药论坛杂志, 2012(11)
• [7]大黄蛰虫丸改善肢体缺血的实验研究[D]. 张林. 辽宁中医药大学, 2012(06)
• [8]蕲蛇临床应用的理论研究[D]. 张瑞冬. 浙江中医药大学, 2011(07)
• [9]蕲蛇酶临床应用研究的新进展[A]. 郭水英,冯蔚芬,徐妹芳,林爱珍,陈虹,陈薇. 2009全国中西医结合周围血管疾病学术交流会论文集, 2009
• [10]ABI/TBI对糖尿病足（DF）早期诊断的防治意义[A]. 陈薇,徐妹芳,郭水英. 2009全国中西医结合周围血管疾病学术交流会论文集, 2009