刘炀[1](2021)在《慢性肾脏病患者心脏瓣膜钙化及其危险因素分析》文中指出目的:探讨慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)患者心脏瓣膜钙化(Cardiac valve calcification,CVC)的发生情况及危险因素。方法:回顾性分析2019年1月至5月在湖北民族大学附属民大医院住院确诊为CKD的523例患者,收集患者的一般资料、实验室检查结果和心脏彩超检查资料;计算钙磷乘积,根据CKD-EPI公式估算肾小球滤过率,按照CKD分期标准将其分为CKD1~5D期。同时将在其它科室住院治疗的778例非CKD患者作为对照组,收集其CVC发生情况及一般资料。首先对CKD患者和非CKD患者的CVC发生情况及一般资料进行分析比较,然后根据是否发生CVC将CKD患者分为CVC组和非CVC组,对两组患者的临床资料进行分析比较。以上资料运用统计软件SPSS 22.0进行统计分析。结果:1.CKD患者和非CKD患者CVC的发生率分别约为20.3%(106/523)和14.9%(116/778),CKD患者CVC的发生率显着高于非CKD患者(P<0.05);发生CVC时,CKD患者的年龄明显小于非CKD患者(P<0.001);而CKD患者在钙化部位、钙化数量、性别、吸烟史、饮酒史上较非CKD患者均无明显差异(P>0.05);CKD患者发生主动脉瓣钙化的有90例(84.9%),二尖瓣钙化的有35例(33.0%),三尖瓣钙化的有2例(1.9%),主动脉瓣和二尖瓣同时钙化的有19例(17%);非CKD患者发生主动脉瓣钙化的有105例(90.5%),二尖瓣钙化的有34例(29.3%),无三尖瓣钙化,主动脉瓣和二尖瓣同时钙化的有23例(19.8%)。2.CKD患者中,CVC组年龄、合并高血压病和糖尿病的人数、行维持性透析治疗的人数、室间隔厚度、左室后壁厚度及C反应蛋白、血钙、血磷、钙磷乘积水平均明显高于非CVC组(P<0.05),CVC组的血红蛋白和白蛋白水平均明显低于非CVC组(P<0.05)。3.CKD患者中,CKD1~3期患者发生CVC的例数为144例(18.8%),CKD4期患者有18例发生CVC(17.0%),CKD5期患者有32例发生CVC(30.2%),CKD5D期患者有36例发生CVC(34.0%),CVC的发生率随CKD的进展而逐渐升高,进入终末期后升高明显。4.多因素Logistic回归分析结果显示年龄增长(OR1.028,95%CI 1.0101.047,P<0.05)和低蛋白血症(OR 0.942,95%CI0.9020.984,P<0.05)是CKD患者发生CVC的危险因素。结论:1.CKD患者较非CKD患者更易于发生CVC,而且发生CVC的年龄更低;2.CKD患者CVC的发生率约为20.3%,主要为主动脉瓣钙化,二尖瓣钙化次之,三尖瓣钙化少见;3.CVC的发生率随CKD的进展而逐渐升高,进入终末期后升高明显;4.年龄增长和低蛋白血症是CKD患者发生CVC的危险因素。
张璐芸,邓跃毅[2](2021)在《慢性肾脏病并发血管钙化发病机制及中西医研究进展》文中提出血管钙化(VC)是慢性肾脏病(CKD)患者最主要的并发症之一,也是导致CKD患者并发心血管疾病(CVD)及死亡的主要因素。因此,积极规范治疗VC对CKD患者十分重要。兹对近年来文献中CKD并发VC发病机制及中西医研究进行归纳总结,以期为临床治疗提供参考。
黄东黎[3](2020)在《钙化防御与高磷血症的相关性及研究进展》文中研究指明钙化防御,是一种多发性皮肤血管疾病,也称为钙化性尿毒症小动脉疾病和伴有内壁钙化和内膜增生的尿毒症小动脉疾病,是多因素皮肤血管疾病,常伴有内壁钙化和内膜增生,其特征是慢性、疼痛、且无法自愈的伤口,多发生于慢性肾脏病患者中,尤其是患有终末期肾脏疾病的患者。钙化防御一旦确诊,1年生存率不到50%,大多数患者死于溃疡感染继发的脓毒血症,与此同时,溃疡一旦发生,几乎80%的患者在溃疡发生后的12个月内死亡。目前关于钙化防御的发生机制尚未明确,相关研究报道钙化防御与体内钙化促进剂和钙化抑制剂的平衡失调有关。迄今为止,临床上尚未出现规范有效且特异的诊治方案,目前仍以综合治疗作为主要治疗途径。本文旨在通过现有文献研究对其临床表现、发病机制、治疗进行概述,且进一步阐明高磷血症与钙化防御的关系,从而为钙化防御提供详细的全局认识,并为钙化防御的临床治疗提供科学的理论依据。
李慧[4](2020)在《维持性透析患者腹主动脉钙化和骨质疏松的相关性研究》文中研究指明目的探讨(1)维持性透析患者腹主动脉钙化、骨质疏松的临床特点及其危险因素;(2)维持性透析患者腹主动脉钙化和骨质疏松的相关关系。方法采取横断面研究。纳入2019年1月至2019年11月在宁夏医科大学总医院肾脏内科行维持性血液透析(MHD)或持续性不卧床腹膜透析(CAPD)稳定治疗3个月以上的终末期肾病患者,采用亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)和双能X线吸收测定法(DXA)评估患者骨质疏松程度、FRAX骨折风险预测工具评价患者骨折风险;同时行腰椎侧位X线片进行腹主动脉钙化评分(AACs),并收集同期患者一般资料以及血清学指标。分别分析不同血管钙化患者和不同骨密度患者的临床特点,采用Logistic回归分析其危险因素;并利用Spearman相关分析对两者之间的关系进行分析。结果1.基线资料:(1)共纳入75例患者,其中MHD33(44%)例,CAPD42(56%)例,平均年龄53.20±13.44岁,中位透析龄33.5(15.7,67.5)月;(2)原发病以慢性肾小球肾炎居于首要原因,占34.7%,其次为糖尿病肾病26.7%;(3)合并症:合并高血压71(94.7%)例,合并糖尿病23(30.7%)例,合并冠心病10(13.3%)例;(4)主要血清学指标:血清钙2.20±0.19mmol/L,血清磷1.49±0.58mmol/L,全段甲状旁腺激素(i PTH)188.25(100.24,397.45)pg/ml,碱性磷酸酶66.00(51.00,101.00)U/L。2.腹主动脉钙化情况及其危险因素:(1)75例患者中发现腹主动脉钙化28(37.3%)例,其中MHD11(14.7%)例,CAPD17(22.7%)例。(2)相对于非钙化组,钙化组年龄较大、透析龄较长、合并糖尿病比例高、尿素氮较高、舒张压较低(p<0.05);钙化组的OSTA指数较非钙化组较低(p=0.002);但两组间的骨密度未见统计学差异(p=0.530)。(3)单因素和多因素Logistic回归分析提示:高龄、长透析龄、高胆固醇、糖尿病是发生腹主动脉钙化的独立危险因素。3.骨质疏松情况及其危险因素:(1)(1)骨密度测定结果:骨密度正常患者41(55%)例,骨量低下27(36%)例,骨质疏松7(9%)例,慢性肾脏病矿物质骨代谢异常(CKD-MBD)伴低骨密度共34(45%)例。(2)OSTA指数结果:低风险57(76%)例;中风险14(19%)例;高风险4(5%)例。(2)相比于骨密度正常组,低骨密度组血肌酐、血尿酸、i PTH水平、OSTA指数减低,严重钙化的患病率明显升高(p<0.05)。(3)单因素logistic回归分析提示:尿酸、肌酐水平和发生严重腹主动脉钙化和低骨密度有关;经年龄等混杂因素校正后发现ALP升高以及发生严重腹主动脉钙化是低骨密度的独立危险因素。4.腹主动脉钙化和骨质疏松、骨折风险的相关关系:AACs与骨密度值(BMD)未见明显相关(R=-0.062,p=0.597),而与OSTA指数呈负相关关系(R=-0.317,p=0.006),与FRAX主要部位(R=0.235,p=0.042)及髋部(R=0.269,p=0.020)骨折风险均存在正相关关系。结论本研究发现1.维持性透析患者腹主动脉钙化比例为37.3%,高龄、长透析龄、高胆固醇、糖尿病是血管钙化的独立危险因素;维持性透析患者CKD-MBD伴低骨密度的患病率为45%,ALP升高以及发生严重腹主动脉钙化是低骨密度的独立危险因素。2.AACs与OSTA指数及FRAX骨折风险存在相关关系,腹主动脉钙化程度越严重,骨质疏松和骨折风险越高。
郑婧[5](2019)在《老年冠心病与血清组织蛋白酶K和骨质疏松的相关性研究》文中提出研究背景及目的:冠心病是目前老年人致死和致残的首要因素,虽然近年来其生存率有所提高,但冠心病导致的死亡例数仍居首位。随着人口老龄化时代的到来,骨质疏松性骨折已成为我国50岁以上中老年人死亡的重要原因。骨质疏松与冠心病的相关性得到了国内外众多研究者的关注,是目前研究的热点。已有较多临床研究显示,随着骨密度的下降,冠心病的发病率升高,但两者相关的机制尚未阐明。组织蛋白酶K(Cathepsin K,Cat K)是溶酶体半胱氨酸蛋白酶中的番木瓜蛋白酶超家族的成员之一,是破骨细胞表达量最高、溶骨活性最强的一种半胱氨酸蛋白酶,是骨吸收过程中的关键酶,目前Cat K抑制剂治疗骨质疏松已进入临床试验阶段。现已发现Cat K与动脉内膜的损伤和粥样硬化斑块的形成密切相关,但血清Cat K水平与冠心病的相关性研究结果尚不一致。多种细胞因子也可调节Cat K的产生和表达,肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor alpha,TNF-α)已被证实可通过复杂的信号通路调节基因转录,维持骨稳态。冠心病受遗传影响已得到公认,而TNF-α是最有前途的候选基因之一。本研究旨在通过测定老年患者血清Cat K水平,探索其是否参与了老年动脉粥样硬化的发生发展,并进一步探究该过程是否与炎症相关,为临床防治冠心病探寻新思路。研究方法:纳入2015年6月至2017年6月于我院老年科住院的患者共133例,年龄60~93岁,平均(74.8±8.4)岁。根据1979年世界卫生组织(World Health Organization,WHO)制定的冠心病诊断标准,按照冠状动脉造影结果确定为冠心病组(68例),其余为非冠心病组(65例),同时排除不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、可引起继发性骨质疏松的疾病、既往骨折或接受抗骨质疏松治疗以及服用可致骨质疏松药物的患者。所有纳入的患者均进行病史采集以及身高、体重、生化、骨代谢指标、Cat K、基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinase,MMP)-9、骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、TNF-α等指标的检测。所有研究对象均采用双能X线骨密度仪测定腰椎1-4(L1-4)、股骨颈、转子间、三角区、大粗隆骨密度,根据1998年WHO对骨质疏松的诊断标准,按照骨密度测定结果,诊断骨质疏松、骨量减少、骨量正常,本研究中将后两者合称为非骨质疏松。分析血清Cat K与骨代谢等指标和冠心病的相关性。采用SPSS 22.0统计学软件进行统计学分析比较。研究结果:1、冠心病组血清Cat K水平高于非冠心病组,且冠心病组骨质疏松患病率明显高于非冠心病组,差异具有统计学意义(P<0.05);2、多元线性回归结果显示,血清Cat K水平与TNF-α、年龄、I型胶原羧基末端肽、碱性磷酸酶、高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P<0.01),与血钙水平呈负相关(P<0.01);3、多因素logistic回归分析显示老年人血清Cat K(OR=1.022,95%CI 1.008~1.036,P<0.01)和骨密度(OR=2.402,95%CI 1.294~4.462,P<0.01)与冠心病的患病显着相关。研究结论:老年冠心病的发病与其血清Cat K水平的升高和骨密度降低密切相关,血清Cat K有望成为在骨密度下降的老年人中预测冠心病患病风险的一个敏感指标。
韩慧清[6](2019)在《维持性血液透析患者SOST、DKK1蛋白水平与骨密度及血管钙化的关系》文中指出目的:骨代谢异常和血管钙化(Vascular calcification,VC)是慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)常见并发症,也是CKD患者发病和死亡的重要原因。骨-血管轴是近年来针对慢性肾脏病及终末期肾脏病(End Stage Renal Disease,ESRD)提出的新观点,解释了慢性肾脏病、骨代谢异常、血管钙化之间的潜在联系。经典的Wnt信号通路参与骨的形成。近年来多项研究发现骨硬化蛋白(sclerostin,SOST)、Dickkopf相关蛋白1(Dickkopf Related Protein 1,DKK1)是Wnt信号通路上的抑制剂,两者可能不仅参与骨的形成,还可能在终末期肾脏病骨代谢异常和血管钙化中发挥作用。目前国内外研究显示SOST、DKK1蛋白与骨质疏松、癌症、糖尿病等疾病密切相关,但关于两者与ESRD患者骨代谢异常及血管钙化的关系研究较少。本研究的目的旨在探讨维持性血液透析(Maintenance Hemodialysis,MHD)患者血清SOST、DKK1的水平与骨密度(Bone Mineral Density,BMD)及腹主动脉钙化(Abdominal Aortic Calcification,AAC)之间的相关关系,综合评价二者在临床中作为骨量异常及血管钙化预测因子的可行性,为临床早期干预,降低患者发病率和死亡率提供理论依据。方法:选择2017年10月至2018年10月于河北省人民医院血液透析门诊行MHD的患者50例(男性25例,女性25例),平均年龄(56.94±12.22)岁,中位透析龄29.50(43)月。同时选取同期体检中心年龄、性别与透析组相匹配的健康对照组30例(男性16例,女性14例),平均年龄(51.60±14.47)岁。收集并详细记录MHD患者的临床资料包括:年龄、性别、体重指数、透析史、原发病、既往心血管病史、高血压病史、糖尿病病史等资料。健康对照组空腹8小时后,于第二天清晨空腹抽取静脉血;MHD组患者均禁食8小时,于清晨血液透析日前空腹抽取静脉血5ml,采用武汉赛维尔生物科技有限公司提供的酶联免疫吸附法(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)试剂盒测定空腹血清SOST、DKK1水平,同时检测血总白蛋白(total Protein,TP)、血白蛋白(albumin,Alb)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血尿酸(uric acid,UA)、血钙(calcium,Ca)、血磷(phosphorous,P)、全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)等生化指标,以上生化指标均在Beckman Coulter全自动生化分析仪(AU5800)上完成,并计算校正钙。采用双能X线骨密度测量MHD组患者右侧前臂骨密度,并根据2017年原发性骨质疏松症的分类诊断标准将MHD患者分为骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松症组。采用侧位腹部平片检测MHD组患者腹主动脉钙化,并根据Kauppila半定量积分法计算腹主动脉钙化积分评价其腹主动脉钙化程度,将MHD组患者分为无钙化组、轻度钙化组、中度钙化组及重度钙化组。比较不同骨量、不同钙化程度下MHD患者的一般临床资料、血清SOST、DKK1表达水平及与一般生化指标的差异;分析骨密度、血管钙化与血清SOST、DKK1表达水平的相关性。结果:1两组血清SOST、血清DKK1表达水平的比较:与健康对照组相比,MHD患者的血清SOST、血清DKK1的表达水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2 MHD患者血清SOST、血清DKK1表达水平与临床数据的相关性分析:血清SOST与年龄、透析龄、CRP、碱性磷酸酶之间呈正相关。血清DKK1与透析龄、CRP、碱性磷酸酶之间呈正相关。血清SOST与血清DKK1之间存在正相关关系。3 MHD患者骨密度与临床数据之间的关系3.1根据骨量变化情况发现,在50例血液透析患者中,骨量异常的共有38例(76%),其中男性19例,女性19例;骨量正常的共有12例(24%),其中男性6例(12%),女性6例(12%);骨量减低的有17例(34%),其中男性8例(16%),女性9例(18%);骨质疏松有21例(42%),其中男性11例(22%),女性10例(20%)。3.2 MHD患者不同骨量状态下临床数据的比较:3.2.1与骨量正常组相比,MHD患者骨质疏松组的年龄明显较大(P<0.05);与骨量减少组相比,MHD患者骨质疏松组的年龄明显较大(P<0.05);而骨量正常组和骨量减少组之间年龄无明显差异(P>0.05)。3.2.2与骨量正常组相比,MHD患者减少组、骨质疏松组的透析龄明显延长(P<0.05);与骨量减少组相比,MHD患者骨质疏松组的透析龄明显延长(P<0.05)。3.2.3与骨量正常组相比,MHD患者骨量减少组的尿素氮水平稍减低(P>0.05),骨质疏松组患者的尿素氮水平明显减低(P<0.05);与骨量减少组相比,骨质疏松组患者的尿素氮水平无明显差异(P>0.05)。3.2.4与骨量正常组相比,MHD患者骨量减少组、骨质疏松组血清SOST的水平均明显升高(P<0.05);与骨量减少组相比,MHD患者骨质疏松组血清SOST的水平明显升高(P<0.05)。3.2.5与骨量正常组相比,MHD患者骨量减少组血清DKK1的水平稍升高(P>0.05);与骨量正常组、骨量减少组相比,MHD患者骨质疏松组血清DKK1的水平明显升高(P<0.05)。3.2.6 MHD患者骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组三组间BMI、血清磷、血清钙、iPTH等指标无明显统计学差异(P>0.05)。3.3 Spearman相关分析MHD患者骨密度与年龄(r=-0.399,P=0.004)、透析龄(r=-0.540,P=0.000)、空腹血清SOST(r=-0.546,P=0.000)、空腹血清DKK1(r=-0.572,P=0.000)、碱性磷酸酶(r=-0.292,P=0.04)水平呈显着负相关关系,与血清磷(r=0.340,P=0.016)、尿素(r=0.309,P=0.029)水平呈显着正相关关系,与校正钙、iPTH等生化指标无明显相关关系(P>0.05)。4 MHD患者腹主动脉钙化与临床数据之间的关系4.1根据腹主动脉钙化积分情况进行评估发现,在50例MHD患者中,共有36例(72%)患者出现腹主动脉钙化,其中男性19例(38%),女性17例(34%)。轻度钙化组21例(42%),其中男性9例(18%),女性12例(24%);中度钙化组11例(22%),其中男性7例(14%),女性4例(8%);重度钙化组4例(8%),其中男性3例(6%),女性1例(2%)。4.2 MHD患者不同钙化程度下临床数据的比较:4.2.1与无血管钙化组相比,MHD患者轻度钙化组、中度钙化组年龄轻度升高(P>0.05),重度钙化组年龄明显升高(P<0.05);与轻度钙化组相比,MHD患者中度钙化组、重度钙化组年龄均升高(P<0.05);与中度钙化组相比,MHD患者重度钙化组年龄均升高(P<0.05)。4.2.2与无血管钙化组相比,MHD患者轻度钙化组、中度钙化组、重度钙化组透析龄均升高(P<0.05);与轻度钙化组相比,MHD患者中度钙化组、重度钙化组透析龄均升高(P<0.05);与中度钙化组相比,MHD患者重度钙化组透析龄升高(P<0.05)。4.2.3无血管钙化组相比,MHD患者轻度钙化组血清SOST水平轻度升高(P>0.05),中度钙化组、重度钙化组血清SOST水平明显升高(P<0.05);与轻度钙化组相比,MHD患者中度钙化组、重度钙化组血清SOST水平明显升高(P<0.05);与中度钙化组相比,MHD患者重度钙化组血清SOST水平明显升高(P<0.05)。4.2.4与无血管钙化组相比,MHD患者轻度钙化组血清DKK1水平轻度升高(P>0.05),中度钙化组、重度钙化组血清DKK1水平明显升高(P<0.05);与轻度钙化组相比,MHD患者中度钙化组、重度钙化组血清DKK1水平明显升高(P<0.05);而MHD患者中度钙化组和重度钙化组之间血清DKK1的水平无明显差异(P>0.05)。4.2.5四组间患者的性别、糖尿病病史、高血压病史、冠心病病史及血清钙、血清磷、iPTH表达水平之间没有显着的统计学差异(P>0.05)。4.3 Spearman相关分析结果显示,AAC评分与透析龄、冠心病病史、血清SOST、血清DKK1表达水平呈正相关(P<0.05),与血清钙、磷、iPTH等指标的表达水平无明显相关(P<0.05)。4.4 Logistic回归分析显示高血压病史、冠心病病史、透析龄、血清磷、血iPTH、血清SOST水平是腹主动脉钙化的独立危险因素。血清SOST的表达水平越高,发生腹主动脉钙化的可能性更大,血清DKK1未发现相似改变。但降低Logistic回归分析纳入和排除标准后,只有冠心病病史、透析龄、iPTH、血清磷与腹主动脉钙化相关。结论:1.MHD患者血清SOST、DKK1的表达水平较健康对照组明显升高。2.MHD患者骨量异常、血管钙化的现象普遍存在,且血清SOST、DKK1表达水平与骨密度呈负相关,与血管钙化呈正相关。3.MHD患者骨密度与年龄、透析龄、碱性磷酸酶水平呈显着负相关关系,与血清磷、尿素水平呈显着正相关关系。4.MHD患者腹主动脉钙化与透析龄、冠心病病史呈正相关,且透析龄、冠心病病史、高血压病史、血清磷、iPTH、血清SOST等可作为血管钙化的独立危险因素。
夏雪[7](2018)在《维持性血液透析患者腹主动脉钙化相关因素的调查分析》文中研究指明目的以往的研究发现,维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者腹主动脉血管钙化发生率高。本次研究为探讨腹主动脉钙化的相关因素,为维持性血液透析患者血管钙化的预防和治疗提供新思路。方法本研究纳入72例MHD患者,入组要求:年龄大于18岁,MHD治疗≥6月,每周血液透析1012 h,Kt/V≥1.2,近3个月无严重疾病或甲状旁腺功能异常已行手术治疗或近三个月行骨化醇或拟钙剂治疗的患者。记录患者人口学特征、相关临床及实验性检查资料,包括年龄、透析龄、性别、原发病诊断、血压及血钙、血磷、白蛋白(albumin,ALB)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,i PTH),并用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清骨硬化蛋白(Sclerostin)、白介素(Interleukins,IL)-37水平。采用腹部侧位片、半定量评分法评估腹主动脉钙化程度,并根据腹主动脉钙化评分(abdominal aortic calcification score,AACs)把MHD患者分为无钙化/轻度钙化组(钙化评分≤3分)和中重度钙化组(钙化评分>3分)。采用SPSS 19.0对各参数的相互关系进行统计学分析,P<0.05认为差异有统计学意义。结果1.72例MHD患者平均年龄为(58.2±13.2)岁,平均透析龄为(48.3±30.5)月,其中男性48例,女性24例。患者原发病为慢性肾小球肾炎27例(37.6%),糖尿病肾病14例(19.4%),高血压性肾病的20例(27.8%),其他11例(15.2%)。2.入选患者中有腹主动脉钙化的共53例,占73.6%,其中轻度钙化11例(15.27%)、中度29例(40.27%)、重度13例(18.06%)。3.中重度钙化组年龄、透析龄、血钙、血磷、ALP、CRP及i PTH水平明显高于无钙化/轻度钙化组,差异均具有统计学意义(均有P<0.05)。4.中重度钙化组血清Sclerostin[2874.46(2317.72,5 482.97)]ng/L水平明显高于无钙化/轻度钙化组Sclerostin[2298.53(1868.51,3360.15)]ng/L,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。血清sclerostin水平与AACs呈正相关(r=0.351,P=0.003),差异均具有统计学意义(均有P<0.05)。5.中重度钙化组血清IL-37[71.04(49.76,158.67)]ng/L水平明显高于无钙化/轻度钙化组IL-37[55.96(44.34,75.24)]ng/L,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。血清IL-37水平与AACs呈正相关(r=0.266,P=0.024),差异均具有统计学意义(均有P<0.05)。6.Logistic回归分析结果显示高龄、高血钙、i PTH水平增加是MHD患者腹主动脉中重度钙化的独立危险因素(均有P<0.05)。结论1.维持性血液透析患者腹主动脉血管钙化发生率高,达73.6%,且程度较重。2.中重度腹主动脉钙化者血清骨硬化蛋白、白介素-37显着升高,且血清骨硬化蛋白、白介素-37水平与AACs呈正相关,提示血清骨硬化蛋白、白介素-37或在维持性血液透析患者血管钙化的发生发展中起一定作用。3.高龄、高血钙、i PTH水平增加是维持性血液透析患者腹主动脉中重度钙化的独立危险因素。
李杨,孙文,周伟,张五星[8](2017)在《通淋汤对尿毒症患者血管钙化因子BMP-2,OPG表达的影响》文中提出目的探究通淋汤对尿毒症患者血管钙化因子骨形态发生蛋白-2(BMP-2)和骨保护蛋白(OPG)表达的影响。方法将80例尿毒症患者随机分为对照组与观察组,每组40例。对照组给予血液透析等常规治疗,观察组在对照组基础上给予通淋汤口服治疗,观察2组治疗效果、用药安全性及治疗前后血清BMP-2、OPG水平及营养指标变化。结果治疗组显效率显着高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清BMP-2、OPG水平均显着降低(P均<0.05),且观察组水平显着低于对照组(P均<0.05);2组前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白、总胆固醇及血红蛋白水平均显着升高(P均<0.05),且观察组上述指标水平均显着高于对照组(P均<0.05)。2组均未发现明显不良反应。结论通淋汤治疗尿毒症患者有利于抑制血管钙化因子BMP-2、OPG表达,改善患者营养不良状况,且安全性好,值得推广应用。
魏晓,欧三桃[9](2016)在《骨形态发生蛋白4与血管钙化的相关性》文中认为骨形态发生蛋白4(BMP-4)是转化生长因子β(TGF-β)超家族成员之一,属于多功能生长因子,在胚胎发育、血管生成、细胞增殖、分化、骨骼形成、异位成骨、骨折修复等方面具有重要作用。血管钙化(VC)是一个与骨发育相似的可调控的复杂的生物学过程,其中心环节是血管平滑肌细胞(VSMC)向成骨样细胞转化。近年的研究发现,BMP-4可能参与血管钙化的发生和发展,但具体机制尚未清楚,文章就其相关关系的研究进展作一综述。
李春芝,刘洪英,刘军肖,李绍冰[10](2016)在《老年心脏瓣膜钙化与血清骨保护蛋白、非活性基质Gla蛋白水平的关系研究》文中研究说明目的:探讨老年心脏瓣膜钙化与血清骨保护蛋白(Osteoprotegerin,OPG)、非活性基质Gla蛋白(inactive Matrix Gla Protein,ucMGP)水平的关系。方法:选取我院心内科老年患者121例,根据超声心动图检查结果将患者分为A组(主动脉瓣钙化AVC,38例)、B组(二尖瓣钙化MVC,26例)、C组(AVC联合MVC,32例)和对照组(无瓣膜钙化,25例),采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血清OPG、ucMGP水平并进行比较,分析血清OPG、ucMGP水平与AVC或MVC形成的关系。结果:A、B、C组血清OPG、ucMGP水平及临床不良事件发生率均明显高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05),但A、B、C组上述指标之间的比较差异无统计学意义(P>0.05)。AVC阳性组血清OPG、ucMGP水平明显高于AVC阴性组,两组比较差异具有显着性(P<0.05),MVC阳性组血清OPG、ucMGP水平明显高于MVC阴性组,两组比较具有明显差异(P<0.05)。结论:血清OPG、ucMGP水平在老年心脏瓣膜钙化患者中显着增高,两者具有促进主动脉瓣和二尖瓣钙化形成过程,可作为AVC、MVC的重要诊断指标。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性肾脏病患者心脏瓣膜钙化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
| 1 CKD并发VC的现代医学认识 |
| 1.1 VC分类 |
| 1.2 VC高危因素 |
| 2 CKD并发VC的发病机制 |
| 2.1 VSMC表型的转化及其细胞外基质矿化 |
| 2.2 VSMC的凋亡诱导 |
| 2.3 破骨细胞分化为单核-巨噬细胞的过程被抑制 |
| 2.4 钙化促进/抑制因子紊乱 |
| 2.5 炎性反应和氧化应激反应 |
| 3 CKD并发VC的现代医学治疗 |
| 3.1 降低血磷 |
| 3.1.1 饮食控制 |
| 3.1.2 药物控制 |
| 3.1.2. 1 磷结合剂 |
| 3.1.2. 2 维生素D制剂 |
| 3.1.3 加强透析 |
| 3.2 降低血钙 |
| 4 CKD并发VC的中医治疗 |
| 4.1 中医对CKD并发VC的病机认识 |
| 4.2 CKD并发VC的中药研究 |
| 5 结语 |
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 钙化防御 |
| 2 钙化防御与各器官的联系 |
| 3 高磷血症与钙化防御的关系 |
| 4 钙化防御的诊断 |
| 5 治疗 |
| 6 预后 |
| 7 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
| 中英文缩略词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 骨质疏松和冠心病的相关性 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 SOST、DKK1在慢性肾脏病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.展望 |
| 7.参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 临床疗效 |
| 1.3.2 血管钙化因子骨形态发生蛋白-2 (BMP-2) 和骨保护蛋白 (OPG) 水平 |
| 1.3.3 营养指标 |
| 1.3.4 不良反应 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组临床疗效比较 |
| 2.2 2组治疗前后BMP-2和OPG水平比较 |
| 2.3 2组治疗前后营养指标比较 |
| 2.4 2组不良反应发生情况 |
| 3 讨论 |
| 1骨形态发生蛋白4的分子结构、受体及相关的信号通路 |
| 1.1骨形态发生蛋白4的分子结构 |
| 1.2骨形态发生蛋白4受体及相关的信号通路 |
| 2血管钙化的概述及相关因素 |
| 2.1血管钙化的概述 |
| 2.2血管钙化的相关因素 |
| 3骨形态发生蛋白4在血管钙化中的作用及相关机制 |
| 3.1骨形态发生蛋白4在血管钙化中的作用 |
| 3.2骨形态发生蛋白4参与血管钙化的可能机制 |
| 3.2.1炎症反应、氧化应激 |
| 3.2.2细胞凋亡 |
| 3.2.3骨形态发生蛋白4/骨形态发生蛋白受体2/Smad1/5/8信号通路 |
| 3.2.4核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨形态发生蛋白4信号通路 |
| 4小结 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 超声心动图 |
| 1.3 双抗体夹心法酶联免疫吸附试验 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 组间血清OPG、ucMGP水平比较 |
| 2.2老年心脏瓣膜钙化阳性组和阴性组患者血清OPG、ucMGP水平比较 |
| 2.3 组间临床不良事件发生率比较 |
| 3 讨论 |