房修岭,张辽,吴建霞,高亚男[1]（2021）在《50%剂量光动力联合中药治疗黄斑区急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变的疗效观察》文中进行了进一步梳理目的观察50%剂量维替泊芬光动力疗法（Photodynamic Therapy,PDT）联合中药治疗黄斑区急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变（Central Serous Chorioretinopathy,CSC）的临床疗效。方法回顾性病例研究。2017-01至2019-01在聊城市光明眼科医院确诊为黄斑区急性CSC患者50例50只眼,采用50%剂量PDT联合中药进行治疗,治疗前后,术前及术后2周、4周、12周及半年进行最佳矫正视力（Best Corrected Visual Acuity,BCVA）及光学相干断层扫描（Optical CoherenceTomography,OCT）检查观察治疗的有效性和安全性,BCVA检查采用国际标准视力表进行,并换算为logMAR视力记录。结果治疗后2周、4周、12周及半年最佳矫正视力分别为0.178±0.070、0.064±0.071、0.004±0.079,-0.014±0.060,与治疗前最佳矫正视力0.292±0.104相比差异有统计学意义（P<0.05）,治疗后半个月、1、3、6个月视网膜厚度分别为291±36.8,231.9±15.4,222.6±7.5,219.7±5.2,治疗前平均中心凹视网膜厚度476±79.9um相比差异有统计学意义（P<0.05）。平均随访（14.34±3.22）个月,治疗后12个月有1位眼复发,复发率2%,复发者再行50%剂量PDT治疗,复发者治愈,所有患者均未继发脉络膜新生血管。结论 50%剂量维替泊芬PDT联合中药治疗黄斑区急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变安全有效。
陈水龄[2]（2020）在《姜黄素抑制实验性脉络膜新生血管的机制研究》文中指出第一章目的采用 532nm倍频激光建立实验性脉络膜新生血管（Choroidal Neovascularization,CNV）动物模型,为CNV的相关基础研究提供模型参考。方法1.应用532nm倍频激光光凝棕色挪威（Brown Norway,BN）大鼠建立实验性CNV模型,分别在光凝后1d、3d、5d、7d、14d、21d采用眼底照、眼底荧光血管造影（Fundus Fluorescein Angiograph,FFA）和吲哚菁绿血管造影（Indocyanine green Angiography,ICGA）观察光凝后不同时间点 CNV 的变化情况。2.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用HE染色法观察光凝后不同时间点CNV中央厚度。3.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用免疫组织化学染色法观察光凝后不同时间点CNV眼组织中CD105因子表达的情况。结果1.光凝后1d光斑处无荧光素渗漏;光凝后3d、5d仅有少量光斑处有荧光素渗漏。光凝后7d CNV生成率为70.18%,荧光素渗漏平均光密度值为128.30±11.21。光凝后14d CNV生成率为78.18%,平均光密度值为182.12±6.59,与光凝后7d组比较差异有统计学意义（P<0.05）。光凝后21d,CNV生成率和荧光素渗漏平均光密度值与光凝后14d组比较差异无统计学意义。2.HE染色结果显示:随着光凝后时间的增加,CNV中央厚度逐渐增加,光凝后7d CNV厚度为48.92±2.81μm,较光凝后1d显着增加（P<0.05）;光凝后14d CNV厚度为61.98±5.06μm,较光凝后7d显着增加（P<0.05）;光凝后21d CNV厚度为61.78±4.03μm,与14d组比较差异无统计学意义。3.CD105免疫组化结果显示:正常组视网膜组织CD105表达呈阴性,光凝后1d、3d、5d组光斑处可见少量棕黄色反应物表达,光凝后7d组光斑处棕黄色反应物逐渐增多（P<0.05）,光凝后14d组较光凝后7d组比较显着增加（P<0.05）,光凝后21d组与光凝后14d组比较差异无统计学意义。结论1.应用532nm激光光凝可以成功建立BN大鼠实验性CNV动物模型。2.CNV在光凝后7d至14d生长迅速,至21d逐渐稳定,此模型具有成模速度快,成模率高、重复性好、成本低的优点,可作为CNV基础研究的动物模型。3.眼底照、FFA、ICGA、HE染色和免疫组化检查可以动态观察CNV的变化。第二章目的观察中药单体姜黄素对BN大鼠实验性CNV的抑制作用,以及对AKT/p-AKT/HIF-1 α/VEGF信号通路活性的影响,为姜黄素治疗CNV提供实验依据。方法1.应用532nm倍频激光光凝诱导BN大鼠建立CNV模型,造模后的大鼠被随机分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组和姜黄素高剂量组,在光凝后14d进行眼底照、FFA与ICGA检查。2.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用HE染色法观察不同组CNV中央厚度。3.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用免疫组织化学法观察不同组CNV眼组织中AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路各因子蛋白的表达情况。4.采用RT-qPCR法检测CNV眼组织中AKT/HIF-1α/VEGF信号通路各因子mRNA的相对表达量。5.采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测CNV眼组织中AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路各因子蛋白的相对表达量。结果1.正常组未打激光,模型组,雷珠单抗组,姜黄素低、中、高剂量组CNV生成率分别为78.18%、73.21%、77.19%、75.86%、74.55%,组间比较差异无统计学意义;荧光素渗漏平均光密度值分别为182.12±6.59、119.22±8.03、166.45±8.33、164.34±5.69、149.22±6.45;雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）;姜黄素低、中、高剂量组较雷珠单抗组显着升高（P<0.05）,其中姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）。2.HE染色结果显示:正常组BN大鼠视网膜组织各层结构清晰、排列整齐。光凝后14d,雷珠单抗组CNV中央厚度较模型组显着减少（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组较模型组显着减少（P<0.05）,较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。3.免疫组化结果显示:正常组BN大鼠视网膜组织结构中AKT、p-AKT、HIF-1α、VEGF因子表达呈阴性,未见棕黄色反应物。光凝后14d,模型组光斑处AKT、p-AKT、HIF-1α、VEGF因子的表达高于正常组（P<0.05）;雷珠单抗组低于模型组（P<0.05）;姜黄素低剂量组、中剂量组AKT、p-AKT、HIF-1α、VEGF因子的表达与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组的表达较模型组显着降低（P<0.05）;较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。4.mRNA结果显示:光凝后14d,模型组AKT、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量均高于正常组（P<0.05）;雷珠单抗组均低于模型组（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。5.Westernblot结果显示:光凝后14d,AKT蛋白各组间比较差异无统计学意义。p-AKT蛋白相对表达量模型组较正常组显着增加（P<0.05）;雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）。HIF-1α蛋白相对表达量模型组较正常组显着增加（P<0.05）,雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）,姜黄素低、中剂量与模型组比较差异无统计学意义,姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。VEGF蛋白相对表达量模型组较正常组显着增加（P<0.05）,雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）,姜黄素低剂量组与模型组比较差异无统计学意义,姜黄素中、高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）。结论1.高剂量姜黄素（400mg/Kg/d）对激光诱导的BN大鼠实验性CNV的形成具有抑制作用。2.姜黄素抑制BN大鼠实验性CNV的机制可能与抑制AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路的激活,降低相关因子的表达有关。第三章目的观察姜黄素对氯化钴（CoCl2）诱导的人视网膜色素上皮细胞株-19（adult retinal pigment epithelial cell line-19,ARPE-19）细胞缺氧模型中 AKT、HIF-1 α 和VEGF因子mRNA及蛋白表达的影响。方法1.采用CoCl2诱导ARPE-19细胞建立化学性缺氧模型,应用CCK-8法筛选造模试剂CoCl2、实验药物姜黄素和阳性对照药雷珠单抗的浓度,同时检测姜黄素对CoCl2诱导的ARPE-19细胞活性的影响。2.将ARPE-19细胞分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低、中、高剂量组,应用RT-qPCR法检测姜黄素对CoCl2诱导的ARPE-19细胞缺氧模型AKT、HIF-1α和VEGF mRNA表达量的影响。3.将ARPE-19细胞分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低、中、高剂量组,应用Westernblot法检测姜黄素对CoCl2诱导的ARPE-19细胞缺氧模型AKT、p-AKT、HIF-1α和VEGF蛋白表达量的影响。结果1.CCK-8细胞活性检测:随着CoCl2浓度的增加,ARPE-19细胞活性呈现先增长后抑制,当CoCl2终浓度≥200μM时,细胞活性显着降低（P<0.05）。姜黄素终浓度在0-100μM时,ARPE-19细胞活性未见异常;当浓度≥200μM时,细胞活性显着降低（P<0.05）。雷珠单抗在终浓度为20μg/mL时,细胞活性较CoCl2组显着降低（P<0.05）,与正常组比较差异无统计学意义;当浓度为40μg/mL、80μg/mL时,细胞活性较CoCl2组和正常组均显着降低（P<0.05）。因此,我们选择终浓度100μM的CoCl2作为造模浓度;终浓度6.25μM、25μM、100μM的姜黄素作为低、中、高剂量组浓度;终浓度为20μg/mL的雷珠单抗作为阳性对照药物的浓度。2.RT-qPCR结果显示:模型组AKT、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量均高于正常组（P<0.05）;雷珠单抗组均低于模型组（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P<0.05）;姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）;与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。3.Westernblot结果显示:AKT蛋白相对表达量各组间比较差异无统计学意义。p-AKT和HIF-1α蛋白相对表达量模型组均高于正常组（P<0.05）,雷珠单抗组均低于模型组（P<0.05）,姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P<0.05）,姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。VEGF蛋白相对表达量模型组高于正常组（P<0.05）,雷珠单抗组低于模型组（P<0.05）,姜黄素低剂量与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素中、高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。结论1.应用CoCl2可成功建立APRE-19细胞化学缺氧模型。2.CoCl2在终浓度为100μM时可增加细胞中AKT、HIF-1α和VEGF mRNA及p-AKT、HIF-1α和VEGF蛋白的表达量。3.高剂量姜黄素（100μM）可降低CoCl2诱导的ARPE-19细胞中AKT、HIF-1α和 VEGF mRNA 及 p-AKT、HIF-1α 和 VEGF 蛋白的表达。4.姜黄素（100μM）对CoCl2诱导ARPE-19细胞缺氧具有保护作用。第四章目的观察ARPE-19细胞的各组条件培养液对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）细胞增殖、迁移、侵袭和管腔形成的影响。方法1.将ARPE-19细胞条件培养液分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低、中、高剂量组,分别作用于HUVEC细胞;采用CCK-8法观察ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞活性的影响。2.采用细胞划痕实验观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞的水平迁移的影响。3.采用Transwell小室迁移实验观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞的垂直迁移的影响。4.采用Transwell小室侵袭实验观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞的侵袭的影响。5.采用Matrigel基质胶管腔形成实验,观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响。结果1.ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞活性的影响,组间差异无统计学意义。2.HUVEC细胞水平迁移实验结果显示:与正常组比较模型组HUVEC细胞水平迁移显着增加（P<0.05）;与模型组比较雷珠单抗组水平迁移显着减少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）、中（25μM）、高（100μM）剂量组水平迁移较模型组显着减少（P<0.05）,其中,高剂量组与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。3.HUVEC细胞垂直迁移实验结果显示:与正常组比较模型组HUVEC细胞垂直迁移显着增加（P<0.05）;与模型组比较雷珠单抗组垂直迁移显着减少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）、中（25μM）剂量组垂直迁移与模型组比较差异无统计学意义,姜黄素条件培养液高（100μM）剂量组垂直迁移较模型组显着减少（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。4.HUVEC细胞侵袭实验结果显示:与正常组比较模型组HUVEC细胞侵袭显着增加（P<0.05）;与模型组比较雷珠单抗组细胞侵袭显着减少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）、中（25μM）剂量组细胞侵袭与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素条件培养液高（100μM）剂量组较模型组细胞侵袭显着减少（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。5.HUVEC细胞管腔形成实验结果显示:模型组管腔形成较正常组显着增加（P<0.05）;雷珠单抗组管腔形成较模型组显着较少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）剂量组管腔形成与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素中（25μM）、高（100μM）剂量组管腔形成与模型组比较显着减少（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。结论1.ARPE-19细胞姜黄素低（6.25μM）、中（25μM）、高剂量组（100μM）条件培养液可显着抑制HUVEC细胞水平迁移;其中高剂量组条件培养液可显着抑制HUVEC细胞垂直迁移。2.ARPE-19细胞姜黄素高剂量组（100μM）条件培养液可抑制HUVEC细胞侵袭。3.ARPE-19细胞姜黄素中（25μM）、高剂量组（100μM）条件培养液可抑制HUVEC细胞管腔形成。4.姜黄素可在细胞水平抑制血管的生成。
徐蕴[3]（2017）在《五苓散合桃红四物汤治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变30例》文中进行了进一步梳理中心性浆液性脉络膜视网膜病变是由于视网膜色素上皮（RPE）屏障功能失常,形成黄斑部视网膜神经上皮浅脱离。本病简称中浆病[1]。笔者采用五苓散合桃红四物汤治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变,取得较好疗效。现报道如下。1临床资料1.1一般资料:收集2015年6月2016年10月在本院眼科门诊就诊的中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者60例,随机分为两组。治疗组30例中,男24例,女6例;
薛友余[4]（2013）在《中浆患者黄斑区形态、视功能与A型行为评分的相关研究》文中研究指明目的：探讨中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）患者A型行为问卷评分、黄斑区神经上皮层脱离高度、视网膜功能之间的相关性。方法：选取CSC患者40例（40只眼）。应用A型行为问卷、光学相干断层扫描（OCT）和多焦视网膜电图（mfERG）进行检查。对上述数据作Spearman相关分析。结果：CSC患者A型行为问卷评分（33.80±6.36）与最佳矫正视力（BCVA）呈负相关（r=-0.515,P<0.01）,A型行为问卷评分与黄斑区神经上皮层脱离高度（302.42±71.62μm）呈正相关（r=0.378,P<O.05）,BCVA与黄斑区神经上皮层脱离高度呈负相关（r=-0.738,P<O.001）,mfERG P1波1、2环的反应密度与A型行为问卷评分呈负相关（P<0.05）, mfERG P1波1、2环的反应密度与BCVA呈正相关（P<0.01）,mfERG P1波1环潜伏期与BCVA呈负相关（P<O.01）,mfERG P1波1、2环的反应密度与黄斑区神经上皮层脱离高度呈负相关（P<0.01）,mfERG P1波1环潜伏期与黄斑区神经上皮层脱离高度呈正相关（P<0.01）。结论：A型行为与CSC之间存在着密切联系。矫正A型行为者的不良行为特征对CSC的预防甚至治疗都将具有重要的意义。
薛友余,雷宁玉[5]（2012）在《中心性浆液性脉络膜视网膜病变治疗进展》文中提出1866年von Graefe首先提出"中浆",当时称之为复发性中心性视网膜炎。1967年Gass对该病发病机制和临床特征进行了经典描述,并将该病称为中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central serous chorioretinopathy,CSC）。本病是一种自限性疾病,但易复发,多次反复后可导致视力不可逆损伤。在临床上治疗方法多样,但针对性不强、效果不一。现将近年来对中浆的治疗概况简要综述如下。
中国医科大学医学信息学系[6]（2012）在《中国实用眼科杂志2012年第30卷主题词索引》文中研究指明
中国医科大学医学信息学系[7]（2012）在《中国实用眼科杂志2012年第30卷第一作者索引》文中研究指明
戴元敏,李毓敏[8]（2012）在《PDT治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的临床进展》文中进行了进一步梳理中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）在临床上仍缺乏特效性药物,多以热激光治疗为主。它虽可缩短病程,但对远期视力的提高没有明显效果,且对渗漏点位于黄斑区的CSC治疗存在局限性。在吲哚菁绿造影术（ICGA）指导下的光动力治疗（PDT）可通过降低脉络膜毛细血管渗漏部位的灌注,减轻视网膜下渗漏而达到治疗效果。标准的PDT治疗CSC在改善症状的同时可伴发色素上皮萎缩,脉络膜新生血管等副作用。为提高PDT的安全性,光敏剂维替泊芬剂量减少与689nm激光能量减少等改良后的PDT与标准的PDT在疗效上未有明显差别,但明显降低了相关副作用的发生率。但是改良后的PDT仍缺乏大样本、多中心的随机临床试验,其远期效果还有待进一步探讨。
赵转好[9]（2012）在《1/3常规剂量PDT治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的疗效观察》文中指出目的：观察1/3常规剂量光动力疗法（PDT）治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变（中浆）的有效性和安全性。方法：选择在我院经散瞳眼底检查、眼底荧光造影（FFA）及光学相干断层扫描（OCT）检查确诊为中浆且渗漏点位于黄斑中心凹或旁中心凹区域内的患者,根据治疗意愿将其分为A、B两组,A组为PDT治疗组,共18例18只眼；B组为药物治疗组,共29例31只眼。A组采用1/3常规剂量PDT治疗,B组采用口服复方血栓通胶囊治疗,疗程30天；分别于治疗前及治疗后1周、1个月、3个月、6个月对其进行最佳矫正视力（BCVA）. Amsler方格表、散瞳眼底检查、黄斑光学相干断层扫描（OCT）检查,治疗前及治疗后6个月行眼底荧光造影（FFA）检查。比较两组患者上述检查结果。所有结果均采用SPSS17.0进行统计分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果：A组平均BCVA由治疗前平均0.52提高至0.88,B组BCVA由治疗前平均0.54提高至0.70。A组平均治愈时间为3.8周,B组平均治愈时间为14.4周。治疗后随访6月,A组总有效率为94.4%,总显效率为83.3%；B组总有效率为70.9%,总显效率为58.1%。结论：1/3常规剂量PDT治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变有较好的临床疗效,宜进一步推广应用。
田姣[10]（2010）在《三分之一剂量维替泊芬光动力疗法治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变》文中研究指明目的：观察三分之一剂量维替泊芬联合光动力疗法（PDT）治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）的临床疗效。方法：确诊为CSC的患者42例47眼,其中急性22例22眼,慢性20例25眼；男性38例,女性4例,男女之比约9.5：1；年龄26-52岁,平均42.1岁。患者均接受三分之一常规剂量维替泊芬（2mg/m2）注射,注药15min后接受波长为689nm激光照射83s。治疗后1周、1月、3月和6月随访,比较最佳矫正视力（BCVA）、眼底荧光血管造影（FFA）、吲哚青绿血管造影（ICGA）、光学相干断层扫描（OCT）,观察不良反应。结果：42例47眼中,PDT治疗6月后患者眼前黑影明显减轻或消失38眼（80.9%）；视力提高≥两行23眼（48.9%）,视力提高一行14眼（29.8%）,视力无变化10眼（21.3%）。1月后OCT显示网膜下液完全吸收44眼（93.6%）,FFA和ICGA示渗漏消失的44眼（93.6%）；6月后OCT显示网膜下液完全吸收47眼（100%）,FFA和ICGA示渗漏消失47眼（100%）。视力和OCT均显示治疗前至1月明显好转,1月至6月基本稳定。急性CSC治疗1月后BCVA好于慢性CSC（P<0.01）；急性初发CSC治疗1月后BCVA均≥1.0,较急性复发视力佳（P<0.05）。急性和慢性CSC治疗前黄斑区视网膜神经上皮层（RNEL）厚度的最小值均明显大于治疗后（P<0.01）；治疗1月后慢性CSC黄斑区RNEL的厚度明显小于急性CSC（P<0.01）。PDT治疗1月后的BCVA （logMAR）与黄斑区RNEL厚度最小值两者显着相关（r=-0.808,P<0.01）。随访期间,复发2例,重复治疗5例,全身及眼底均未见明显并发症。结论：1.三分之一剂量维替泊芬为光敏剂的PDT治疗急性和慢性CSC均能改善症状,提高和稳定视力,停止或减轻脉络膜血管渗漏,促进视网膜解剖复位,无明显不良反应。2.慢性CSC,建议尽早激光治疗,对于渗漏点位于黄斑中心和旁中心的患者,建议首选PDT。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断、纳入及排除标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 疗效判定标准 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗后6个月内 |
| 2.2 治疗后2周及1、3、6个月 |
| 2.3 治疗后2周及1、3、6个月 |
| 2.4 治疗后1个月 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中心性浆液性脉络膜视网膜病变的中医认识及治疗 |
| 3.2 中心性浆液性脉络膜视网膜病变的西医认识及治疗 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 532nm倍频激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管模型的建立 |
| 1. 实验动物、仪器、耗材与试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器及耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 532nm倍频激光建立CNV模型 |
| 2.3 眼底照相、FFA及ICGA观察CNV变化 |
| 2.4 制备病理学标本 |
| 2.5 HE染色 |
| 2.6 免疫组织化学检测 |
| 3. 图像分析与统计学方法 |
| 3.1 眼底照、FFA及ICGA图像 |
| 3.2 HE染色图像 |
| 3.3 免疫组化图像 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4. 结果 |
| 4.1 眼底照、FFA与ICGA结果 |
| 4.2 HE染色结果 |
| 4.3 CD105免疫组化结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 CNV模型建立的方法 |
| 5.2 532nm倍频激光诱导BN大鼠建立实验性CNV模型的机制 |
| 5.3 532nm倍频激光诱导BN大鼠CNV模型的评价 |
| 6. 结论 |
| 第二章 姜黄素通过AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路抑制BN大鼠CNV的实验研究 |
| 1. 实验动物、仪器、耗材与试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器与耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.0 实验药物配制 |
| 2.1 实验分组及给药 |
| 2.2 532nm倍频激光建立实验性CNV模型 |
| 2.3 眼底照相、FFA及ICGA观察CNV变化 |
| 2.4 病理学标本制备 |
| 2.5 HE染色 |
| 2.6 免疫组织化学检测 |
| 2.7 RT-qPCR检测mRNA表达 |
| 2.8 Westernblot检测蛋白表达 |
| 3. 图像分析与统计学方法 |
| 3.1 眼底照、FFA与ICGA图像 |
| 3.2 HE染色图像 |
| 3.3 免疫组化图像 |
| 3.4 RT-qPCR结果分析 |
| 3.5 Westernblot结果分析 |
| 3.6 统计学方法 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 眼底照、FFA与ICGA结果 |
| 4.2 HE染色结果 |
| 4.3 免疫组化结果 |
| 4.4 RT-qPCR结果 |
| 4.5 Westernblot结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 新生血管与中药单体 |
| 5.2 姜黄与姜黄素 |
| 5.3 姜黄素与眼部新生血管 |
| 5.4 CNV的中医认识 |
| 5.5 姜黄素抑制CNV的机制 |
| 6. 结论 |
| 第三章 姜黄素对CoCl_2诱导的ARPE-19细胞缺氧模型中AKT、HIF-1α和VEGF因子的影响 |
| 1. 实验细胞、试剂、药物及仪器 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验药物及溶液的配制 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 ARPE-19细胞复苏、传代与冻存 |
| 2.2 造模试剂CoCl_2、实验药物姜黄素及阳性对照药雷珠单抗浓度的筛选 |
| 2.3 实验分组与干预 |
| 2.4 CCK-8法检测实验各组ARPE-19细胞的活性 |
| 2.5 RT-qPCR检测 |
| 2.6 Westernblot检测 |
| 3. 结果分析与统计学方法 |
| 3.1 CCK-8检测细胞活性结果分析 |
| 3.2 RT-qPCR结果分析 |
| 3.3 Westernblot结果分析 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 正常ARPE-19细胞形态 |
| 4.2 CoCl_2对ARPE-19细胞活性的影响 |
| 4.3 姜黄素对ARPE-19细胞活性的影响 |
| 4.4 雷珠单抗对CoCl_2诱导的ARPE-19细胞活性的影响 |
| 4.5 RT-qPCR结果 |
| 4.6 Westernblot结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 细胞缺氧模型的建立 |
| 5.2 CoCl_2诱导ARPE-19细胞缺氧模型的机制 |
| 5.3 姜黄素对CoCl_2诱导ARPE-19细胞缺氧的保护作用 |
| 6. 结论 |
| 第四章 非接触共培养体系观察ARPE-19细胞姜黄素的条件培养液对HUVEC细胞形态学的影响 |
| 1. 实验细胞、药物、试剂及仪器 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验试剂的配制 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 HUVEC细胞株复苏培养、传代与冻存 |
| 2.2 CCK-8检测 |
| 2.3 划痕实验检测细胞水平迁移 |
| 2.4 Transwell小室法检测细胞垂直迁移 |
| 2.5 Transwell小室法检测细胞侵袭 |
| 2.6 Matrigel基质胶法检测细胞管腔形成 |
| 3. 统计学方法 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 正常HUVEC细胞形态 |
| 4.2 CCK-8结果 |
| 4.3 划痕实验细胞水平迁移结果 |
| 4.4 Transwell小室实验细胞垂直迁移结果 |
| 4.5 Transwell小室实验细胞侵袭结果 |
| 4.6 Matrigel基质胶实验细胞管腔形成结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 细胞迁移 |
| 5.2 细胞侵袭 |
| 5.3 细胞管腔形成 |
| 6. 结论 |
| 参考文献 |
| 创新性 |
| 不足与展望 |
| 综述一 脉络膜新生血管的发病机制及中西医治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 姜黄素在眼科疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间学术表现 |
| 致谢 |
| 附: 查新报告 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 诊断标准[2]: |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 对照组: |
| 2.2 治疗组: |
| 3 疗效观察 |
| 3.1 疗效标准: |
| 3.2 结果: |
| 4 体会 |
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1 国内外现状分析及本课题研究的意义 |
| 2 研究目标、研究内容 |
| 3 研究对象的选择、检查、信息的记录 |
| 4 主要药品和设备 |
| 5 标本的采集和处理 |
| 6 统计学处理 |
| 7 实验结果 |
| 8 讨论 |
| 9 结论 |
| 附图 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表的有关的论着目录 |
| 致谢 |
| 1 药物治疗 |
| 2 高压氧治疗 |
| 3 心理治疗及其它治疗 |
| 4 自血光量子疗法 |
| 5 激光治疗 |
| 6 维替泊芬介导的光动力学疗法(PDT) |
| 摘要 |
| Abstract |
| 简称中英文对照表 |
| 前言 |
| 1. 仪器、材料、药品 |
| 1.1 主要仪器、材料 |
| 1.2 操作用药 |
| 2. 研究对象 |
| 2.1 病例收集 |
| 2.2 诊断依据 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除、脱落标准 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 受试者的纳入方式 |
| 2.8 退出条件及步骤 |
| 3. 统计方法 |
| 4. 研究方法 |
| 4.1 设计分组 |
| 4.2 治疗经过 |
| 4.3 观察指标与疗效评定标准 |
| 4.3.1 观察指标 |
| 4.3.3 疗效评定标准 |
| 5. 研究结果 |
| 5.1 可比性分析 |
| 5.2 结果 |
| 5.3 安全性观察 |
| 6 结果分析 |
| 7. 讨论 |
| 7.1 中医对中浆病因病机的认识 |
| 7.2 中医对中浆的治疗 |
| 7.3 西医对中浆的认识 |
| 7.3.1 西医对中浆的病因及易感因素的认识 |
| 7.3.2 中浆发病机制的认识 |
| 7.3.3 治疗方法 |
| 7.3.4 PDT治疗中浆的机制 |
| 7.3.5 PDT治疗中浆的现状 |
| 7.3.6 中浆治疗理念的变迁 |
| 8. 结论 |
| 9. 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附 |
| 致谢 |
| 附件一：综述 |
| 1. 发病机制研究进展 |
| 2. 治疗方法的研究进展 |
| 2.1 药物治疗 |
| 2.2 激光光凝治疗 |
| 2.2.1 视网膜光凝术 |
| 2.2.2 经瞳孔温热疗法 |
| 2.2.3 选择性网膜光凝术(Selective retina therapy,SRT) |
| 2.2.4 ICGA引导的光动力疗法(Photodynamic therapy,PDT) |
| 3. 中医对中浆的认识 |
| 3.1 病因病机的认识 |
| 3.2 中医治疗 |
| 4. 参考文献 |
| 附件二：在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 临床资料 |
| 3.2 视力 |
| 3.3 OCT |
| 3.4 黄斑区RNEL厚度最小值 |
| 3.5 FFA和ICGA |
| 3.6 重复治疗 |
| 3.7 复发 |
| 3.8 并发症 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 CSC的病因和发病机制 |
| 4.2 PDT |
| 4.3 维替泊芬的剂量 |
| 4.4 临床资料 |
| 4.5 研究结果 |
| 4.6 问题和展望 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 病例报告 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
