苏嘉鸿,钟陈,胡小华[1]（2021）在《新生儿坏死性小肠结肠炎和先天性巨结肠肠穿孔的鉴别诊断和治疗分析》文中研究说明目的分析新生儿坏死性小肠结肠炎（neonatal necrotizing enterocolitis,NCE）与先天性巨结肠肠穿孔（hirschsprung’s disease,HD）的鉴别诊断与治疗措施。方法选入样本276例,均为NCE与HD患儿,根据患儿的疾病类型不同进行分组,其中NCE患儿有228例,设置为NCE组,HD患儿有48例,设置为HD组。选入样本时间为2014年1月—2019年12月,回顾性分析患儿的临床资料,包括患儿的早产儿比例、低体重儿比例、发病日龄、术前临床症状以及患儿的手术处理方法等进行比较分析,鉴别两组患儿的临床症状,同时分析患儿的治疗措施。结果两组患儿在腹胀、发热、气腹、低体温、腹壁发红以及呕吐胆汁对比指标差异无统计学意义（P>0.05）;NEC组患儿的术前排便（71.49%）、黏液血便（52.19%）等发生率相比于HD组患儿（27.08%、8.33%）明显更高,且指标之间差异有统计学意义（P<0.05）;总结分析患儿的术中所见与手术处理方法 ,两组在小肠坏死穿孔、回盲部坏死穿孔、结肠坏死穿孔方面,差异无统计学意义（P>0.05）;NEC组患儿的肠管坏死长度>10 cm（100.00%）以及肠吻合（18.86%）方面相比于HD组（45.83%、0.00%）占比明显更高,互相之间对比分析,差异有统计学意义（P<0.05）;NEC组患儿的肠造瘘（81.14%）比HD组（100.00%）患儿占比低,差异有统计学意义（χ2=10.723,P<0.05）。结论对于HD患儿与NEC患儿来说,通常需要结合患儿的实际情况进行综合分析才能对其进行鉴别诊断,对于NEC患儿,比较建议行肠吻合术进行治疗,如果风险比较大,则改为造瘘术;HD引起的肠穿孔建议患儿接受双腔造瘘术,如果两种疾病不能准确鉴别,则可实施肠造瘘术。
蒋萍,刘杰波,张婧,张曼,饶丹丹,赵琳[2]（2021）在《新生儿坏死性小肠结肠炎病原菌分布、耐药性及发病的影响因素分析》文中研究指明目的:观察新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）病原菌分布、耐药性,并分析NEC患儿发病的影响因素。方法:选取2016年8月～2020年9月期间在我院接受治疗的NEC患儿50例（NEC组）,另选取同期于我院出生的100例健康新生儿作为对照组。观察NEC患儿病原菌分布、耐药性,并分析NEC发病的影响因素。结果:50例NEC患儿共培养出病原菌63株。病原菌中革兰阴性菌38株,占比60.32%;革兰阳性菌23株,占比36.51%;真菌2株,占比3.17%。大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌均对氧氟沙星、头孢哌酮、头孢他啶、头孢唑林、阿莫西林、氨苄青霉素、环丙沙星、头孢曲松的敏感性较低,对亚胺培南/西司他丁、哌拉西林/他唑巴坦、美罗培南、多粘菌素高度敏感。单因素分析结果显示,NEC发病与新生儿体重、母乳喂养、产前使用糖皮质激素、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、新生儿Apgar评分、是否合并肺部感染、合并败血症有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析发现:母乳喂养是NEC发病的保护因素,合并败血症、妊娠期糖尿病、新生儿体重、合并肺部感染、新生儿Apgar评分均是NEC发病的危险因素（P<0.05）。结论:NEC患儿的病原菌以革兰阴性菌为主,同时影响NEC发病的因素较多,应结合相关的影响因素制定针对性干预或治疗措施,以减少NEC的发病风险。
李辉兵[3]（2021）在《基于循证医学证据分析损伤相关分子模式（DAMPs）在新生儿坏死性小肠结肠炎中诊断价值的研究》文中研究说明目的:研究损伤相关分子模式（DAMPs）在新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）患儿中的变化及作为生物标记物诊断NEC及判断其严重程度的应用价值,以期为早期诊断NEC、避免NEC严重并发症提供新的思路和策略。方法:通过循证医学方法,系统地检索Web of science、Pub Med/Medline、Embase及中国知网、万方等数据库确定与DAMPs和NEC相关的文献（检索时间限定为建库到2020年3月）,两名独立的成员根据纳入标准和排除标准对文献进行筛选,对纳入的研究进行质量评估,从中提取数据后,使用Review Manager 5.4对各组数据进行荟萃分析。结果:我们从初步检索的774篇文献中经过筛选到最后符合纳入条件的22篇文献,包括6篇中文及16篇英文文献,发现作为DAMPs进行研究的分子包括:高迁移率组蛋白B1（HMGB1）、人β-防御素1（HBD1）、人β-防御素2（HBD2）、热休克蛋白（HSP）、S100钙结合蛋白A12（S100A12）、S100钙结合蛋白A8/A9（S100A8/A9）、粪钙卫蛋白（FC）,纳入研究的样本量从10人到159人不等,共1414人,包括510名NEC患者和904名非NEC对照者。通过荟萃分析结果发现,NEC患者与非NEC对照者之间,粪便中HMGB1水平变化存在显着差异（n=102,SMD=2.89,95%CI=（2.32,3.46）,Z=9.98,P<0.00001）;粪便和血清中S100A12水平变化存在显着差异（n=576,SMD=1.19,95%CI=（0.54,1.85）,Z=3.57,P=0.0004）;FC水平变化存在显着差异（n=385,SMD=1.70,95%CI=（0.88,2.51）,Z=4.09,P<0.0001）;粪便中HBD2水平变化无差异（n=131,SMD=0.57,95%CI=（-0.25,1.39）,Z=1.37,P=0.17）。其余DAMPs因只有1篇文献或者数据无法分析而未进行荟萃分析。结论:本研究结果表明,粪便HMGB1、血清和粪便S100A12、FC在NEC中升高,可能在NEC诊断中具有参考价值,而粪便HBD2不具备判断价值。FC可作为早期诊断NEC的参考生物标记物,并有提示疾病严重程度的价值。
佘香[4]（2021）在《肠道菌群对肠上皮细胞糖基化的影响及在新生儿坏死性小肠结肠炎中的机制研究》文中研究表明第一部分新生儿坏死性小肠结肠炎肠道菌群分析目的:新生儿坏死性小肠结肠炎（Neonatal necrotizing enterocolitis,NEC）是一种严重威胁新生儿生命健康的急腹症,尤其是极低出生体重或超低出生体重早产儿,其发病机制目前尚不十分清楚。肠道菌群的改变被普遍认为在NEC的发病过程中占有重要的地位,但其具体的机制尚不清楚。因此,本研究拟探究NEC中肠道菌群的特征,为进一步揭示其在NEC发病机制中的可能作用提供理论依据。方法:临床实验:将重庆医科大学附属儿童医院新生儿科临床诊断为II期及以上的NEC住院患儿为NEC组,并同期匹配收集非胃肠道疾病的住院新生患儿为对照组,采用16S r DNA高通量测序法分析两组患儿的肠道菌群组成特点。动物实验:将10日龄C57BL/6新生小鼠随机分为两组:对照组（Control组）和NEC组,采用连续四天“人工喂养+缺氧+冷刺激”的方法进行NEC模型构建。16S r DNA高通量测序法分析肠道菌群的组成特点。结果:临床标本:NEC组患儿肠道菌群中的变形菌门比例比对照组增加（P<0.01）,拟杆菌门/属比例比对照组降低（P<0.01）。动物实验:与Control组相比,NEC组新生鼠肠道菌群中的变形菌门比例增加（P<0.05）,拟杆菌门/属比例降低（P<0.05）。结论:NEC患儿和小鼠模型的肠道菌群均有明显改变,菌群失调与NEC密切相关。第二部分菌群失调导致的肠上皮细胞岩藻糖基化变化在新生儿坏死性小肠结肠炎中的机制研究目的:肠上皮细胞上的岩藻糖基化聚糖在维持肠内稳态中起着重要作用。肠道菌群可调控肠上皮细胞岩藻糖基化水平。本研究旨在探讨NEC肠上皮细胞岩藻糖基化的表达特征,并揭示其在NEC发病机理中的可能作用。方法:将10日龄C57BL/6新生小鼠随机分为六组:对照组（Control组）、NEC组、建模期间每日腹腔注射一次小鼠重组IL-22细胞因子的NEC模型组（NEC+r IL-22组）、建模期间每日腹腔注射一次PBS的NEC模型组（NEC+PBS组）、建模期间每日腹腔注射一次IL-22中和抗体的NEC模型组（NEC+a IL-22组）、建模期间每日腹腔注射一次Ig G抗体的NEC模型组（NEC+c Ig G组）,采用连续四天“人工喂养+缺氧+冷刺激”的方法进行NEC模型构建。建模期间每日监测并记录其体重的变化;肠组织HE染色及大体和病理评分;用异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖（FITC-Dextran）示踪法检测肠道通透性;q PCR检测肠道IL-22、岩藻糖基转移酶2（fucosyltransferase 2,Fut2）、TNF-α和IL-6的基因表达水平;ELISA法检测肠道IL-6、IL-22、TNF-α的蛋白表达水平;流式细胞技术检测肠上皮细胞岩藻糖基化水平以及肠道固有层3型天然淋巴细胞（type 3 innate lymphoid cells,ILC3s）水平。将3日龄的无菌BALB/C新生小鼠在粪菌移植前按随机数字表法分为NEC+对照患儿粪菌组（GCN组）和NEC+NEC患儿粪菌组（GNN组）。GCN组和GNN组先分别用对照患儿或NEC患儿粪菌液移植7天后再进行NEC建模。粪菌移植后用16S r DNA高通量测序法检测菌群定植情况。建模结束后,用HE染色观察回肠组织病理形态学改变情况;流式细胞技术检测肠上皮细胞岩藻糖基化水平以及ILC3s水平。结果:C57BL/6新生鼠:NEC组新生鼠一般情况差,体重明显降低（P<0.05）,肠组织大体评分及组织病理学评分均增高（均P<0.01）,肠组织损伤明显,肠道通透性明显增高（P<0.0001）;NEC组小鼠肠组织炎症因子IL-6、TNF-α基因和蛋白表达水平均增高（均P<0.01）;NEC组小鼠肠上皮细胞Fut2基因表达水平降低（P<0.0001）;NEC组小鼠IL-22基因和蛋白表达水平均降低（均P<0.001）;NEC组小鼠岩藻糖基化肠上皮细胞百分比降低（P<0.001）;NEC组小鼠肠道固有层ILC3s百分比降低（P<0.05）。与NEC+PBS组相比,NEC+r IL-22组岩藻糖基化肠上皮细胞百分比增加（P<0.05）,肠上皮细胞Fut2基因表达水平增高（P<0.05）,新生鼠体重降低有所改善,肠组织大体评分及组织病理学评分均降低（均P<0.05）,肠组织损伤减轻,肠道通透性降低（P<0.01）,肠组织炎症因子IL-6、TNF-α基因和蛋白表达水平均降低（基因水平IL-6:P<0.01,TNF-α:P<0.05;蛋白水平IL-6和TNF-α均P<0.05）。与NEC+c Ig G组相比,NEC+a IL-22组岩藻糖基化肠上皮细胞百分比降低（P<0.01）,肠上皮细胞Fut2基因表达水平降低（P<0.0001）,新生鼠体重明显降低,肠组织大体评分及组织病理学评分均增加（均P<0.05）,肠组织损伤明显,肠道通透性明显增高（P<0.0001）,肠组织炎症因子IL-6、TNF-α基因和蛋白表达水平均明显增高（基因水平IL-6:P<0.01,TNF-α:P<0.001;蛋白水平IL-6:P<0.001,TNF-α:P<0.01）。无菌BALB/C新生鼠:粪菌移植后GNN组小鼠肠道菌群中的变形菌门比例比GCN组增加（P<0.05）,拟杆菌门/属比例比GCN组降低（P<0.05）。GNN组肠组织病理评分明显高于GCN组（P<0.05）,肠组织损伤明显。GNN组小鼠岩藻糖基化肠上皮细胞百分比低于GCN组（P<0.01）。GNN组小鼠肠道固有层ILC3s百分比低于GCN组（P<0.01）。结论:肠道菌群失调在NEC发病过程中可能具有重要的作用,在NEC中肠道拟杆菌门/属均降低,导致肠道ILC3s减少及其分泌的IL-22降低,使肠上皮细胞岩藻糖基化水平降低,最终导致肠道屏障完整性被破坏,细菌入侵引起过度的炎症反应。
刘红[5]（2021）在《miR-429/200a/b和miR-141/200c簇在坏死性小肠结肠炎发病机制中的研究》文中提出研究背景及目的坏死性小肠结肠炎（Necrotizing enterocolitis,NEC）是多种原因诱发的肠粘膜损害,引起缺血、缺氧,致使小肠或结肠发生弥漫性或局部坏死的一种疾病,易感人群90%系早产儿,其中体重小于1500g者发病率达7%,是严重影响新生儿预后及生命的急性胃肠道疾患,但目前其确切病因及发病机制仍未完全阐明,认为可能是肠道发育不成熟、配方奶喂养、缺氧缺血、肠道微生物失衡及感染等多种高危因素诱发的级联炎症反应。因为缺乏有效的治疗措施,研究者一直致力于NEC发病机制的研究。microRNA（miRNA）作为18-24个核苷酸的非编码单链RNA小分子,普遍存在于真核生物中,参与调节多种生物学过程,诸如:发育进程、干细胞分化、细胞增殖与凋亡、机体免疫及应激等。目前miRNA被发现在人类急慢性疾病中发挥重要作用,诸如:癌症、慢性感染、炎症反应及急性器官损伤等,而且回肠和结肠黏膜上已发现了特异性miRNAs,并在NEC患儿肠组织中发现存在miRNA的表达失调,因此,miRNA可能在NEC发病机制中占据重要地位。本课题希望通过检测miR-429/200a/b和miR-141/200c簇及其靶基因（VEGFA、SELE、KDR、FLT1和HGF）在坏死性小肠结肠炎中的表达情况探讨其在NEC发病机制中的可能作用。方法第一部分,我们通过分析GEO数据库的miRNA芯片GSE68054和基因芯片GSE46619得到NEC差异表达miRNAs和差异表达基因（DEGs）,经过系统性生信分析获取miR-429/200a/b和miR-141/200c簇及其靶基因（VEGFA、SELE、KDR、FLT1和HGF）在NEC肠道组织中表达失调的依据。第二部分,通过配方奶喂养+低氧+冷刺激+LPS腹腔注射的诱导方式构建SD新生大鼠NEC模型,获得动物血液、粪便及肠道组织标本,检测血常规及粪便常规评估非特异性炎症指标变化,并通过乳鼠一般表现、肠道组织病理及炎症因子检测等评估NEC建模情况。第三部分,首先,利用成功建模的NEC乳鼠血液及肠道组织标本,采用Real-time PCR 及 Western-Blot 等方法检测 miR-429/200a/b 和 miR-141/200c 簇及其靶基因（VEGFA、SELE、KDR、FLT1和HGF）在mRNA及蛋白水平的表达情况。其次,选取大鼠小肠隐窝上皮细胞株（IEC-6）作为转染对象,转染表达显着异常的miRNAs mimics,进一步检测转染后靶基因（VEGFA、SELE、KDR、FLT1和HGF）在mRNA水平的表达情况,从而验证miRNA与靶基因的靶向关系。再次,收集临床NEC手术患儿肠道组织切片通过免疫组织化学染色方法检测病变组织中靶基因（VEGFA、SELE和HGF）的表达。结果第一部分,新生儿NEC中筛选获得15个差异表达miRNAs,其中miR-429/200a/b 和 miR-141/200c 簇的表达水平较低。此外,miR-429/200a/b 和miR-141/200c簇的靶基因富集于11条信号通路中。VEGFA、SELE、KDR、FLT1和HGF在新生儿NEC中高表达,它们受到miR-429/200a/b和miR-141/200c簇的负调控,与NEC疾病基因有着密切的联系。第二部分,通过配方奶喂养+低氧+冷刺激+LPS腹腔注射成功构建NEC新生大鼠模型,造模存活率64%,成模率56%。第三部分,在NEC新生大鼠模型的血液及肠道组织标本中miR-429/200a/b和miR-141/200c簇的表达较正常组下调,其中以miR-141和miR-200a下调最显着（P<0.05）,而重症组与轻症组中两者表达差异亦有统计学意义（P<0.05）。其靶基因VEGFA、SELE、KDR、FLT1和HGF的表达在mRNA和蛋白水平均呈不同程度增加。细胞转染实验发现应用miR-141和miR-200a mimics转染IEC-6细胞时,FLT1、KDR、SELE和HGF表达水平均明显减低。免疫组织化学染色显示临床NEC患儿肠道组织病变部位VEGFA,SELE和HGF的表达较邻近正常组织呈不同程度增加。结论miR-429/200a/b和miR-141/200c簇在NEC血液及肠道组织中表达下调,可能通过负反馈调节其靶基因VEGFA、SELE、KDR、FLT1和HGF在NEC发病机制中以保护形式存在,其机制可能与生长因子促进细胞增殖、存活及血管新生等相关,而其中miR-141和miR-200a表达显着下调,且与疾病严重程度存在相关性,可能发挥主要作用。
赵朋娜,胡浩,朱双燕,张焱,李杨方[6]（2021）在《新生儿坏死性小肠结肠炎291例危险因素与预后分析》文中认为目的分析新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）的临床高危因素与预后,为早期诊断及预防提供依据。方法回顾性分析2015年1月1日至2018年12月31日昆明市儿童医院新生儿科收治的291例NEC住院新生儿的临床资料,按Bell-NEC分期将本组病例分为Ⅰ期组、Ⅱ/Ⅲ期组;对两组病例进行包括围生期相关因素、首发症状、临床表现、并发症、治疗时间、手术结果及预后等方面的临床资料、感染指标、辅助检查及预后对比分析。结果 NEC的发生率为同期住院患儿的1.86%（291/15 645）, 其中Ⅰ期组180例、Ⅱ/Ⅲ期组111例;早产儿Ⅰ期组34例（18.9%）、Ⅱ/Ⅲ期组54例（48.6%）;低出生体质量儿Ⅰ期组30例（16.7%）,Ⅱ/Ⅲ期组53例（47.7%）;非母乳喂养儿Ⅰ期组73例（40.6%）Ⅱ/Ⅲ期组70例（63.1%）;早产儿、低出生体质量儿、非母乳喂养儿导致的NEC在Ⅱ/Ⅲ期发生率较高（χ2=28.825、32.534、12.212,均P<0.05）;新生儿合并动脉导管未闭39例（13.40%）、凝血功能障碍29例（9.97%）、血糖异常16例（5.4%）、病理性黄疸47例（16.15%）或母亲妊娠期糖尿病12例（4.12%）,NECⅡ/Ⅲ期发生率较高（χ2=15.528、5.724、6.722、10.910、5.668,均P<0.05）;NEC的首发症状主要为腹胀191例（65.63%）,便血56例（19.24%）,呕吐47例（16.15%）;NEC的治愈/好转247例（84.88%）,死亡5例（1.72%）,其中Ⅰ期治愈164例（91.11%）;Ⅱ期/Ⅲ期治愈/好转83例（74.77%）,死亡5例（4.50%）。动态腹部超声检查共201例,对NEC诊疗有一定价值。结论 NEC由多种因素综合作用引起,动脉导管未闭可能是NEC发生的单一高危因素;NEC最常见首发症状是腹胀;NEC的分期与预后密切相关,分期越高,预后越差;腹部超声动态监测有助于NEC的早期识别及疗效判断。
冯成虎,王雪红,张龙,白东琴[7]（2020）在《新生儿坏死性小肠结肠炎多因素Logistic回归分析及预防措施研究》文中指出[目的]围绕新生儿坏死性小肠结肠炎的发生展开多因素Logistic回归分析以及研究预防措施。[方法]选取2017年1月～2019年12月的520例新生儿为研究对象,依据是否发生新生儿坏死性小肠结肠炎分为健康组（500例）和新生儿坏死性小肠结肠炎组（20例）,收集2组新生儿基本资料并进行统计学处理,利用多因素Logistic回归模型总结诱发新生儿坏死性小肠结肠炎的危险因素。[结果]2组新生儿出生体重、早产、新生儿窒息、新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿肺炎、羊水胎粪污染、新生儿败血症、母亲妊娠期糖尿病、胎膜早破、感染、喂养方式、开奶时间、预防使用益生菌相比较,均差异有统计学意义（均P<0.05）,其余指标相比较,均差异无统计学意义（均P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果提示:早产、羊水胎粪污染、新生儿败血症、母亲妊娠期糖尿病为新生儿坏死性小肠结肠炎的独立危险因素（P<0.05）,母乳喂养、预防使用益生菌为其发病的保护因素（P<0.05）。[结论]早产、羊水胎粪污染、新生儿败血症、母亲妊娠期糖尿病为诱发新生儿坏死性小肠结肠炎的独立危险因素,指导产妇母乳喂养并预防使用益生菌有助于预防该病的发生。
刘兰[8]（2020）在《培菲康联合西咪替丁对极低出生体重儿坏死性小肠结肠炎疗效观察》文中指出坏死性小肠结肠炎（Necrotizing Enterrocolitis,NEC）是一种严重的消化道急症,常常发生在体质量不足1500g早产儿中,且胎龄越小患病率越高,病死率高达10%～15%。新生儿出生时肠道处于无菌状态,出生后数小时外界菌落会进入肠腔并定植,但由于消化系统尚未发育健全,且新生儿重症监护室耐药微生物的存在,极易导致早产儿肠道微生物异位而诱发相关疾病。近年来研究发现,微生态制剂对早产儿NEC具有预防和治疗作用,具有抗炎、提高肠道免疫功能,可保持黏膜屏障完整性。H2受体拮抗剂有减少胃酸分泌,抑制炎症反应,调节免疫和抗病毒作用。本文探讨微生态制剂联合H2受体拮抗剂对极低出生体重儿NEC的疗效、对患儿血清降钙素原（PCT）和C反应蛋白（CRP）水平的影响及对患儿病程及体重增长情况的影响。目的:研究双歧杆菌三联活菌散（培菲康）联合西咪替丁治疗坏死性小肠结肠炎（NEC）极低出生体重儿的疗效、对降钙素原（PCT）和C反应蛋白（CRP）的影响及对患儿病程及体重增长情况的影响。方法:选择2017年6月～2019年12月我院收治的92例极低出生体重儿坏死性小肠结肠炎患儿作为研究对象,按照随机数字表法分为空白对照组（25例）、试验组1（34例）和试验组2（33例）,三组患儿均给予持续胃肠减压、禁食、抗感染及肠外营养支持等常规治疗,待生命体征平稳后开始喂养。空白对照组患儿给予常规治疗,试验组1患儿在常规治疗基础上给予双歧杆菌三联活菌散（上海医药有限公司信谊有限公司,培菲康）治疗,0.5g/次,3次/d。试验组2在常规治疗基础上给予培菲康联合静脉滴注西咪替丁（重庆青阳药业有限公司）治疗,5mg/kg,1次/d。同时给予患儿酸碱平衡及电解质平衡纠正、肠道外营养支持治疗和抗生素治疗。三组均接受治疗7d。观察指标三组的疗效、患儿病程及体质量增长情况、对比患者治疗前后的降钙素原（PCT）和C反应蛋白（CRP）水平。运用SPSS 16.0对本课题数据分析。结果:三组患儿的性别组成、平均胎龄、平均出生体重、剖宫产、绒毛膜羊膜炎、产前缺氧、人工哺乳等一般临床资料相比无统计学差异（P>0.05）,具有临床可比性。空白对照组中,显效8例（32.00%）,有效7例（28.00%）,无效10例（40.00%）,总有效率60.00%;试验组1患儿中显效11例（33.33%）,有效10例（30.30%）,无效12例（36.36%）,总有效率为63.64%。试验组2中,显效16例（47.06%）,有效13例（38.24%）,无效5例（14.71%）,总有效率为85.29%;试验组1,2这两组患儿总有效率均较空白对照组高（P<0.05）,两个试验组相比差异有统计学意义（P<0.05）,试验组2显着高于试验组1。空白对照组患儿的病程时间为（8.7±1.5）d;试验组1患者的病程时间为（6.2±1.2）d,试验组2患儿的病程时间为（4.1±1.1）d,试验组2病程时间显着短于试验组1和空白对照组（P<0.05）。试验组2患儿平均每日体质量增长（14.5±3.2）g,试验组1患儿平均每日体质量增长（8.3±1.8）g,空白对照组患儿平均每日体质量增长（7.5±2.2）g,试验组2平均每日体质量增长显着高于试验组1及空白对照组（P<0.05）。治疗后,试验组2患儿的PCT表达水平为（3.47±1.21）ng/ml,CRP表达水平为（7.53±3.25）mg/L,试验组1患儿的PCT表达水平为（4.15±1.36）ng/ml,CRP表达水平为（8.25±3.54）mg/L,空白对照组患儿的PCT表达水平为（6.47±1.17）ng/ml,CRP表达水平为（11.53±2.25）mg/L,两组试验组患儿PCT和CRP水平较空白对照组均显着降低,且试验组2显着低于试验组1（P<0.05）。结论:培菲康与西咪替丁联合应用,可发挥协同作用,改善患儿炎症状态,缩短病程时间,增加患儿体重,从而提高疗效。
刘学敏,李兴霞,毛媛媛[9]（2020）在《新生儿坏死性小肠结肠炎高危因素分析与针对性预防措施》文中研究说明目的探讨新生儿坏死性小肠结肠炎高危因素与预防措施。方法选择2017年6月至2019年6月我院387例新生儿为研究对象,收集相关资料并采用多因素logistic回归分析,确定新生儿坏死性小肠结肠炎高危因素,据此实施针对性护理干预。结果 387例新生儿中发生新生儿坏死性小肠结肠炎40例,发生率10.34%。多因素logistic回归分析显示,早产、低出生体重儿、Apgar评分、合并新生儿肺炎、合并败血症是新生儿坏死性小肠结肠炎的高危因素（P <0.05）。结论针对新生儿坏死性小肠结肠炎高危因素,积极采取有效防护措施,降低坏死性小肠结肠炎发病风险。
叶燕彬[10]（2020）在《新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）手术患儿的临床情况分析》文中进行了进一步梳理目的:通过回顾性分析我院新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）手术病例的流行病学趋势,临床特征及影响预后的危险因素等方面,为早期发现、早期诊断和及时干预治疗新生儿坏死性小肠结肠炎提供一定的理论依据。方法:回顾性分析我院2014年1月1日至2019年12月31日期间收治的137例手术治疗新生儿坏死性小肠结肠炎的重症病例临床资料。将手术病例分为足月儿组和早产儿组,并进一步分为死亡组和存活组两个亚组进行比较,对一般情况、围产期因素、临床表现、辅助检查、并发症及合并症及其他因素进行分析,并探讨影响早产儿及足月儿重症NEC手术治疗结局的危险因素。计量资料用均数±标准差（X±S）表示,计数资料以例数百分比（%）表示,组间比较采用χ2检验,多因素行Logistic回归分析。结果:1.流行病学趋势:我院2014年至2019年期间NEC的患病率分别为2.94%、3.45%、3.99%、4.01%、4.53%、4.14%,大体呈上升趋势;NEC中需要手术治疗的发生率分别为12.7%、9.21%、6.71%、6.63%、6.50%、7.27%,大体呈下降趋势,根据出生体重比较发现NEC手术患儿出生体重越低,其病死率越高。2.发病日龄:早产儿组发病日龄为14.45±8.34天,足月儿组发病日龄为5.39±5.82天。3.病变部位:病变主要位于末端回肠78例（56.93%）,回盲部47例（34.31%）,升结肠41例（29.93%）,横结肠26例（18.98%）,小肠全肠2例（1.46%）。4.早产儿病例中死亡组窒息、胎儿宫内窘迫、母亲患产前感染、羊水粪染、胎膜早破发生率高于存活组,但组间差异无统计学意义（P>0.05）。5.临床表现:足月儿组腹胀、呕吐及肉眼血便的发生率均较高,胃肠道症状比较典型,而早产儿组中腹胀、嗜睡、呼吸暂停发生率较高,胃肠道症状多不典型。6.单因素分析显示有15项因素包括出生胎龄、出生体重、发病前输注血制品、脐静脉置管、C反应蛋白升高、血红蛋白减低、血小板减低、代谢性酸中毒、气腹征、呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征、败血症、感染性休克、脑室出血和母乳喂养等对早产儿重症手术NEC治疗结局有影响,有3项因素包括新生儿感染、代谢性酸中毒、气腹征等对足月儿重症手术NEC治疗结局有影响,多因素分析显示C反应蛋白升高、多器官功能障碍综合征和感染性休克是影响早产儿重症手术NEC治疗结局的独立危险因素,母乳喂养是影响早产儿重症手术NEC治疗结局的保护因素。结论:1.6年来我院NEC的患病率大体呈上升趋势;NEC患儿中重症手术发生率呈下降趋势;NEC手术患儿出生体重越低,其病死率越高;2.足月儿组发病日龄相比早产儿组早,手术现以末端回肠病变发生率较高,其次为回盲部和升结肠,全肠道受侵者较少见;3.NEC手术患儿发病过程中各组病例腹胀表现较为常见,足月儿病例多表现为腹胀、呕吐、便血等典型胃肠道症状,早产儿病例中嗜睡和呼吸暂停等非特异性表现发生率较高,较多进行脐静脉置管和发病前输注过血制品;4.新生儿感染、代谢性酸中毒、气腹征等可能是影响足月儿NEC手术治疗结局的危险因素;5.出生胎龄、出生体重、输注血制品、脐静脉置管、C反应蛋白升高、血红蛋白减低、血小板减低、代谢性酸中毒、气腹征、呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征、败血症、感染性休克、脑室出血等都可能是影响早产儿NEC手术治疗结局的危险因素;C反应蛋白升高、感染性休克和多器官功能障碍综合征是影响早产儿NEC手术治疗结局的独立危险因素,母乳喂养是影响早产儿NEC手术治疗结局的保护因素。
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患儿的一般资料分析 |
| 2.2 两组患儿临床症状对比 |
| 2.3 两组患儿术中所见与术中处理比较 |
| 3 讨论 |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 病原菌检测及药敏试验 |
| 1.2.2 临床资料 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 NEC患儿病原菌分布 |
| 2.2 主要革兰阴性菌耐药性分析 |
| 2.3 NEC发病影响因素的单因素分析 |
| 2.4 NEC发病影响因素的多因素Logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 研究意义 |
| 1.2 国内外研究现状及存在问题 |
| 1.3 研究目的 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 数据来源和检索策略 |
| 2.2 文献选择 |
| 2.2.1 纳入标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.2.3 NEC诊断 |
| 2.3 数据提取 |
| 2.4 质量评估 |
| 2.5 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入文献特点 |
| 3.3 荟萃分析 |
| 3.4 发表偏倚 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 本研究创新与不足 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 Toll样受体4在新生儿坏死性小肠结肠炎中的表达及作用 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 新生儿坏死性小肠结肠炎肠道菌群分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 菌群失调导致的肠上皮细胞岩藻糖基化变化在新生儿坏死性小肠结肠炎中的机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 天然淋巴细胞与肠道健康研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 生信分析识别miR-429/200a/b和miR-141/200c簇为新生儿坏死性小肠结肠炎的生物标记物 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 图例说明 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第二部分 新生大鼠坏死性小肠结肠炎动物模型的构建 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 miR-429/200a/b和miR-141/200c簇在坏死性小肠结肠炎发病机制中的研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 关于坏死性小肠结肠炎发病机制研究现状的综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| Article in English 1 |
| Article in English 2 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 新生儿坏死性小肠结肠炎的单因素分析 |
| 2.2 新生儿坏死性小肠结肠炎多因素Logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 新生儿坏死性小肠结肠炎的危险因素 |
| 3.2 新生儿坏死性小肠结肠炎的预防措施 |
| 中英文对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 课题来源、目的及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 伦理原则 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 三组患儿一般临床资料对比 |
| 3.2 三组疗效对比 |
| 3.3 三组患儿病程时间及每日体重增长情况对比 |
| 3.4 三组患儿血清生化指标 |
| 第四章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录一 综述 益生菌治疗坏死性小肠结肠炎新见解 |
| 参考文献 |
| 附录二 攻读研究生期间发表学术论文 |
| 致谢 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 一、前言 |
| 二、研究资料及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 部分疾病的诊断标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 统计学分析方法 |
| 三、结果 |
| 3.1 患儿的一般情况 |
| 3.2 NEC常见临床表现 |
| 3.3 重症NEC手术患儿中影响早产儿结局的单因素分析 |
| 3.4 重症NEC手术患儿中影响足月儿结局的单因素分析 |
| 3.5 多因素LOGISTIC回归分析 |
| 四、讨论 |
| 4.1 NEC的发病趋势 |
| 4.2 NEC的发病日龄 |
| 4.3 NEC的病变部位 |
| 4.4 NEC预后与感染的关系 |
| 4.5 重症NEC手术病例的临床特点 |
| 4.6 影响足月儿重症NEC手术病例结局的危险因素 |
| 4.7 影响早产儿重症NEC手术病例结局的独立危险因素 |
| 4.8 影响早产儿重症NEC手术病例结局的保护因素 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
