胃癌脉络膜转移一例

一、胃癌脉络膜转移一例（论文文献综述）

李冠瑜^[1]（2020）在《敲低骨硬化蛋白对脉络膜黑色素瘤细胞增殖和迁移的影响及机制研究》文中研究表明【目的】葡萄膜黑色素瘤是最常见的原发性眼内恶性肿瘤之一,脉络膜是其最常发生的部位,称为脉络膜黑色素瘤（Choroidal Melanoma,CM）。目前,该病治疗最常用的方法仍为眼球摘除术,但术后是否能有效提高患者的相对生存率,仍存在较大争议。因此,该肿瘤是严重影响人类健康的疾病。由于脉络膜黑色素瘤的发病机制至今尚未被完全阐明,导致临床疗效欠佳。MicroRNAs（miRNAs）是生物界存在的微小单链非编码RNA,其主要功能是调节基因转录后的表达。成熟miRNA通过与特殊的靶向mRNA粘附,从而触发mRNA的降解或抑制蛋白质的翻译。研究表明,大多数miRNAs与细胞自身的代谢活动息息相关,并且参与人类肿瘤的发生发展过程,而异常miRNAs分子通常作为致癌因子或抑癌因子出现,调控着各种人类肿瘤的发生。骨硬化蛋白（Sclerostin）是骨形成过程中起负调节作用的因子,它由Sost（Sclerosteosis,Sost）基因指导编码而成,是经典Wnt信号传导通路的抑制剂。有研究发现,过表达的Sost可促进Wnt信号传导驱动前列腺癌骨转移倾向和侵袭。基于以上观点,本课题旨在探讨脉络膜黑色素瘤的发病机制,了解其潜在的信号传导通路,进一步探索Sost基因敲低后,脉络膜黑色素瘤细胞的增殖和迁移功能的变化,及其潜在的分子调控机制。【方法】利用细胞体外培养技术培养人眼脉络膜黑色素瘤细胞（MUM-2C）;取对数生长期的MUM-2C细胞并随机分为两组,其中一组转染人Sost干扰慢病毒,构建Sost基因敲低的稳转细胞系（Sost-knockdown组）,另一组不进行Sost基因敲低处理,作为阴性对照（Sost NC组）。使用CCK-8试剂盒,检测该两组细胞的增殖活性;使用细胞划痕技术,检测该两组细胞的迁移运动量;使用mi RNAs抽提试剂盒提取Sost-kockdown和Sost NC两组细胞中的mi RNAs,进行基因测序,根据测序结果找出差异性miRNAs,再根据KEGG富集分析,筛选出在Sost基因调控的Wnt/β-catenin通路中发生显着变化的miRNAs,进行目的miRNA的选择;使用实时荧光定量PCR技术,检测该两组细胞中目的miRNA（microRNA-744-5p）分子含量的变化。使用RT-qPCR技术和Western Blot技术,分别检测该两组细胞中β-catenin蛋白的含量及表达。取生长对数期的MUM-2C细胞并随机分为两组,分别转染miRNA模拟物（micro RNA-744-5p-mimics）及其阴性对照（mimics-NC）;使用RT-qPCR技术和Western Blot技术,分别检测转染后两组细胞中β-catenin蛋白的含量及表达。【结果】CCK-8法结果表明,随着时间的增长,Sost-knockdown和SostNC两组的增殖活性均有所增加,在同一时间点内,Sost-knockdown组细胞的增殖活性显着低于SostNC组（P<0.05）;划痕试验结果显示,与0h相比,Sost-knockdown组细胞在24h时的迁移量明显低于SostNC组。根据Sost-knockdown和SostNC两组细胞的miRNAs基因测序结果,在Sost基因调控的Wnt/β-catenin通路上,筛选出差异性较大的microRNA-744-5p分子量作为目的miRNA;RT-qPCR检测结果表明,Sost-knockdown组细胞中micro RNA-744-5p分子含量显着低于Sost NC组（P<0.05）;RT-qPCR及Western Blot结果显示,Sost-knockdown组细胞中β-catenin蛋白的含量显着低于Sost NC组（P<0.05）,表达水平也明显低于SostNC组;MicroRNAs转染后RT-q PCR及Western Blot结果显示,MUM-mimics组细胞中β-catenin蛋白mRNA的含量显着高于MUM-NC组（P<0.05）,表达水平也明显高于MUM-NC组。【结论】当通过人Sost慢病毒转染技术敲低Sost基因后,脉络膜黑色素瘤细胞的增殖活性显着降低,迁移运动能力也明显降低;细胞中microRNA-744-5p分子量显着下调;细胞中Sost基因调控的Wnt/β-catenin信号传导通路上β-catenin蛋白的含量显着降低,表达也明显降低。当过表达microRNA-744-5p分子后,脉络膜黑色素瘤细胞中Sost基因调控的Wnt/β-catenin信号传导通路上β-catenin蛋白的含量显着增加,表达也明显增加。

应曼曼^[2]（2020）在《miR-9-5p靶向BRAF对脉络膜黑色素瘤细胞负向调控作用机制研究》文中研究表明目的:探索miR-9-5p靶向BRAF调控脉络膜黑色素瘤细胞功能的机制。方法:1、miR-9-5p对脉络膜黑色素瘤细胞功能的影响体外培养人眼侵袭性脉络膜黑色素瘤细胞MUM-2B和MUM-2C,通过阳离子脂质体介导的方法,瞬时转染miR-9-5p的模拟序列（mimics）、抑制序列（inhibitor）及各自的对照序列（NC和inhibitor NC）,利用RT-qPCR检测miR-9-5p表达变化;采用EDU实验观察细胞的增殖变化;采用Transwell实验检测细胞迁移侵袭数量变化。2、miR-9-5p靶向结合BRAF并抑制BRAF的表达利用生物信息学网站TargetscanHuman7.2和microRNA.org分析预测miR-9-5p与BRAF mRNA 3’UTR区域的结合序列;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-9-5p与BRAF mRNA 3’UTR区域的结合情况;利用RT-qPCR检测BRAF mRNA的表达变化;利用Western Blotting检测BRAF蛋白表达情况。3、BRAF对野生型脉络膜黑色素瘤细胞功能的影响利用基因干扰技术,对脉络膜黑色素瘤细胞MUM-2B和MUM-2C转染si RNAs,采用Western Blotting检测BRAF蛋白表达变化;利用EDU实验检测细胞增殖数量变化;利用Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭数量变化。4、miR-9-5p靶向BRAF对脉络膜黑色素瘤细胞功能的调控构建BRAF过表达稳转细胞系,采用Western Blotting检测BRAF蛋白表达,同时转染miR-9-5p mimics,检测BRAF蛋白表达变化;采用EDU实验检测细胞增殖变化;采用Transwell实验检测细胞迁移数量变化。结果:1、RT-qPCR结果表明转染miR-9-5p mimics后,miR-9-5p表达显着上调,而转染miR-9-5p inhibitor后,miR-9-5p表达显着下调;EDU表明转染miR-9-5p mimics后,细胞的增殖数量明显减少,而转染miR-9-5p inhibitor后,细胞的增殖数量明显增加;Transwell实验显示转染miR-9-5p mimics后,细胞的迁移和侵袭数量显着减少,而转染miR-9-5p inhibitor后,细胞的迁移和侵袭数量明显增多。2、Targetscan Human7.2和microRNA.org分析预测得出miR-9-5p与BRAF mRNA 3’UTR区域的结合序列;双荧光素酶报告基因实验验证miR-9-5p与BRAF mRNA 3’UTR区域存在互补结合。RT-qPCR结果表明转染miR-9-5p mimics后,BRAF mRNA的表达显着下调,而转染miR-9-5p inhibitor后,BRAF mRNA的表达显着上调;Western Blotting结果显示转染miR-9-5p mimics后,BRAF蛋白表达显着下调,而转染miR-9-5p inhibitor后,BRAF蛋白表达显着上调;3、Western Blotting实验结果表明,siRNAs使脉络膜黑色素瘤细胞中BRAF蛋白表达显着下调;EDU实验结果表明沉默BRAF,细胞的增殖数量显着减少;Transwell实验结果表明沉默BRAF,细胞的迁移和侵袭数量显着减少。4、过表达BRAF稳转细胞系中BRAF蛋白表达显着升高,同时给予细胞转染miR-9-5p mimics能够使BRAF蛋白表达回降;体外细胞功能实验结果表明过表达BRAF稳转细胞增殖、迁移数量显着增加,同时给予细胞转染miR-9-5p mimics能够使细胞的增殖、迁移数量减少。结论:1、miR-9-5p抑制脉络膜黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。2、BRAF促进野生型脉络膜黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。3、miR-9-5p靶向BRAF负向调控BRAF的表达及脉络膜黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

熊敏,杨竹馨,冯齐齐,郭道宁^[3]（2019）在《葡萄膜转移癌的影像学特征分析》文中进行了进一步梳理眼部转移癌多发生于葡萄膜,其中脉络膜转移癌占葡萄膜转移癌的60%～80%[1]。该病发展迅速、病情危重,故早期准确诊断具有重要意义。本组就葡萄膜转移癌的临床特征、超声及荧光素眼底血管造影特征进行分析。资料与方法一、临床资料选取2014年1月至2016年2月经我院病理确诊为葡萄膜

王海龙^[4]（2019）在《重组人血管内皮抑素在贲门癌术后化疗中的作用研究》文中研究指明目的为了研究重组人血管内皮抑素联合奈达铂与多西他赛化疗方案治疗进展期贲门癌的近远期临床疗效及安全性。方法选取2016年7月至2018年9月山东省滨州医学院附属医院收治的70例患者为研究对象,经术后病理证实,均诊断为进展期贲门癌。利用患者住院号采取随机数字表法,将患者分为实验组（35例）和对照组（35例）;两组均予以4周期奈达铂加多西他赛方案化疗,对实验组患者加用重组人血管内皮抑素并联合奈达铂加多西他赛化疗方案同期进行化疗。化疗周期结束后每2个月进行一次的随访,记录并整理患者血清肿瘤标记物、无疾病进展生存期、生存时间、生存率、等数据。结果重组人血管内皮抑素组与常规化疗组患者在性别、年龄、肿瘤分化程度、淋巴结清扫数目方面差异无统计学意义（P>0.05）。实验组与对照组相比,在血象变化、心脏功能、肝功能、皮肤反应等毒副反应方面,差异无统计学意义（P>0.05）。实验组出现血行转移13例（37.14%）与对照组22例（62.86%）相比差异有统计学意义（P<0.05）。脉管癌栓阳性与淋巴结分期趋势卡方检验,组间存在差异,且存在线性相关（χ2=18.31,r=0.422,P=0.001）。实验组术后12个月无疾病进展生存占比为88.60%,对照组的占比为62.91%,其差异有统计学意义（χ2=6.41,P=0.01）。结论重组人血管内皮抑素联合多西他赛加奈达铂治疗贲门癌术后患者,能有效减少血行转移,提高术后12个月无进展生存率,且近期疗效不受影响,安全有效。

施新秀,陈建英,王士浩^[5]（2019）在《胃癌单眼脉络膜转移癌1例》文中提出胃癌脉络膜转移是胃癌多发器官转移的一种罕见类型。现将1例首诊于本院眼科,后确诊为胃癌单眼脉络膜转移的典型病例报道如下。患者男,66岁。因"右眼视力下降1周"于2015年2月23日就诊本科。眼科检查:视力:右眼:指数/眼前,矫正0.12;左眼:0.6,矫正1.0。眼压:右眼11mmHg,左眼13mmHg,右眼前节正常,视盘色正界清,黄斑及颞侧视网膜下可见一直径约

杨亚丽^[6]（2018）在《SYK在视网膜母细胞瘤和假性视网膜母细胞瘤中的表达及其对视网膜母细胞瘤肿瘤细胞凋亡的作用》文中研究表明目的:1.研究SYK（spleen tyrosine kinase）在视网膜母细胞瘤和假性视网膜母细胞瘤组织中的表达情况;2.研究SYK的表达与肿瘤组织坏死、组织学危险因素之间是否有相关性;3.研究SYK在视网膜母细胞瘤细胞系Y-79和WERI-RB-1中的表达情况;4.研究SYK抑制剂R406对肿瘤细胞凋亡的作用;5.研究SYK抑制剂R406对肿瘤细胞移植动物模型的作用。方法:1.通过免疫组化染色检测62例视网膜母细胞瘤、9例假性视网膜母细胞瘤和6例非肿瘤性视网膜组织中SYK蛋白的表达;2.Spearman秩相关分析法分析SYK蛋白的表达强度与肿瘤组织的坏死、病理组织学危险因素之间的相关性;3.免疫荧光染色检测SYK蛋白在视网膜母细胞瘤细胞系Y-79和WERI-RB-1中的表达;4.对培养的Y-79细胞和WERI-RB-1细胞给予R406来抑制SYK蛋白活性,观察其对Y-79细胞和WERI-RB-1细胞活力和细胞凋亡的作用,并通过流式细胞仪检测caspase-3的表达情况;5.对Y-79细胞和WERI-RB-1细胞移植瘤模型中给予R406抑制SYK蛋白活性,观察其对动物模型的成瘤和肿瘤细胞坏死/凋亡的作用。结果:1.免疫组化染色结果显示SYK蛋白在62例视网膜母细胞瘤组织中全部为阳性表达,表达率高达100%,在9例假性视网膜母细胞瘤和6例非肿瘤性视网膜组织中均为阴性表达（仅有1例弱阳性表达）;2.统计学分析显示SYK蛋白的表达强度与肿瘤坏死之间呈负相关（P<0.01）,但SYK蛋白的表达强度与肿瘤的组织学危险因素之间无相关性（P=0.126）;3.SYK蛋白在视网膜母细胞瘤细胞系Y-79细胞和WERI-RB-1细胞中高表达;4.SYK抑制剂R406能促进Y-79细胞和WERI-RB-1细胞凋亡,抑制细胞活力,增加细胞caspase-3的表达水平;5.SYK抑制剂R406注射组动物肿瘤细胞移植后皮下见肿块,但HE染色见细胞大片坏死,而未注射SYK抑制剂R406组动物肿瘤细胞移植后皮下见肿块,肿瘤细胞活力较好,坏死少见。结论:1.SYK蛋白在视网膜母细胞瘤中的表达具有高度特异型性,是区分视网膜良恶性病变较好的特异性蛋白标记,对鉴别眼内恶性肿瘤为原发性还是转移性的也有提示意义;并且SYK蛋白的表达强度和肿瘤组织的坏死程度呈负相关;2.SYK蛋白在视网膜母细胞瘤细胞系Y-79细胞和WERI-RB-1细胞中高表达;3.SYK抑制剂可以促进Y-79细胞和WERI-RB-1细胞凋亡,抑制细胞活力,增加肿瘤细胞中caspase-3的表达水平,在肿瘤细胞移植的动物模型中促进肿瘤细胞的凋亡,因此SYK在视网膜母细胞瘤中可以促进肿瘤细胞存活起到促瘤作用。

郑惠,董东升^[7]（2016）在《脉络膜转移癌的临床诊断及鉴别分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨脉络膜转移癌的临床诊断及鉴别。方法:我院确诊脉络膜转移癌患者18例,对患者的临床资料进行回顾性研究,对患者的临床特征、组织病理学改变以及原发肿瘤来源、组织学分型等进行分析。结果:所有脉络膜转移癌患者均已丧失视力。眼底检查能够发现后极部视网膜下存在实性肿物,其中8例患者还伴有视网膜脱离。B超与CT检查能够见到眼内扁平或不规则的实性占位性病变。MRI检查显示肿块在T1W上呈现中高信号,T2W上呈现低信号。所有患者均经组织病理学检查,其中腺癌11例,鳞癌4例,未分化癌3例。原发性肿瘤方面,肺癌10例,乳腺癌4例。结论:脉络膜转移癌患者主要以视力显着降低或丧失、眼底出现扁平实质性占位病灶作为主要临床特征。原发肿瘤以肺癌的发病率最高,而组织病理学分型则以腺癌最为常见。通过影像学检查,能够帮助进行脉络膜转移癌的临床诊断。

陆琳娜^[8]（2016）在《LncRNA RHPN1-AS1在UM发生中的作用及chol-siRNA SDF-1抑制血管新生的研究》文中研究指明目的:大量证据表明异常表达的lnc RNAs在肿瘤的发生、发展以及肿瘤的复发、转移中起着重要作用。RHPN1-AS1（RHPN1反义RNA 1）是人类染色体8q24上的一个2013-bp的转录本,与正常组织相比,其表达量在葡萄膜恶性黑色素瘤（Uveal Melanoma,UM）癌组织中显着增高。然而,RHNP-AS1在UM中的功能及机制尚不清楚。在这项研究中,我们将阐明lnc RNA RHNP-AS1的功能及分子机制。方法:利用实时定量PCR反应检查Lnc RNA RHNP-AS1在UM细胞系中的表达水平。设计Si RNAs沉默RHNP-AS1的表达并建立稳转系细胞。平板克隆形成试验及细胞迁移实验（Transwell Assay）来检测细胞增殖和迁移的能力。最后,利用sh RHNP-AS1-OCM1和未经处理的OCM1细胞建立裸鼠肿瘤异种移植模型观察RHNP-AS1体内移植后的功能。结果:与正常人的视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium）RPE细胞相比Lnc RNA RHNP-AS1在OCM1及OM431细胞中异常高表达。体外及体内实验表明,下调RHNP-AS1的表达后,肿瘤细胞增殖、迁移及成瘤能力降低。结论:我们的数据表明,RHNP-AS1可能的癌Lnc RNA,可以作为一个潜在的有意义的UM生物标志物和治疗靶标。目的:眼组织修复中产生的新生血管可以阻挡视轴,影响视力,是目前眼科学中研究的热点。胆固醇修饰的si RNA（Cholesterol modification of si RNA chol-si RN）具有独立穿透细胞膜下调目的基因表达的能力。通过体内及体外实验来论证胆固醇修饰的si RNA基质细胞趋化因子-1（stromal cell-derived factor 1 SDF-1）对SDF-1的敲除能力,并观察下调SDF-1表达后对于眼部创伤修复过程中新生血管的抑制作用。方法:在高表达的SDF-1的大鼠血管内皮祖细胞（endothelial progenitor cells EPCs）内挑选能有效干扰SDF-1表达的si RNA,赋予胆固醇修饰。在体内体外实验中通过q PCR来验证SDF-1 chol-si RNA对目的基因的敲除效果及持续时间,ELLISA实验验证其蛋白表达。通过TRANSWELL系统来观察对细胞迁移的影响。大鼠角膜碱烧伤模型来观察SDF-1 chol-si RNA对血管新生的抑制。结果:大鼠EPCs及骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells BMSCs）均高表达SDF-1,si RNA可以使基因表达下调至32.7±9%。赋予胆固醇修饰后,chol-si RNA可以不依赖Lipo2000独立进入细胞内敲除目的基因,体内试验证实SDF-1chol-si RNA可以达到和体外实验一致的敲除效果,且作用时间至少长达2周。BMSCs在EPCs诱导下的迁移运动可以被SDF-1 chol-si RN抑制。大鼠角膜碱烧伤模型证实SDF-1 chol-si RN有明显的抑制角膜新生血管形成的效果。结论:SDF-1 chol-si RNA可以独立进入细胞敲除目的基因,且作用时间长。体内及体外实验表明SDF-1 chol-si RNA可以抑制SDF-1的表达,阻止细胞迁移,抑制新生学管的生成。目的:比较老年性黄斑变性（AMD）不同阶段的患者脉络膜微结构的改变和脉络膜厚度的变化,并对病因进行初步探讨。方法:根据2013年Beckman对于AMD分期的共识,对2014年1月至2014年7月的门诊AMD患者进行了回顾性研究。G1为正常组（32例）,G2为中晚期AMD患者的正常眼组（26例）,G3为早期AMD患者（29例）,G4为中期AMD患者（28例）,G5为晚期AMD患者（39例）。通过蔡司频域OCT的EDI功能对黄斑区中心凹层面的图像进行采集,测量中心凹下方的脉络膜厚度（Subfoveal choroidal thickness SFCT）及该层面脉络膜Sattler’s layer area的面积百分比（the Sattler’s layer SA）;并用en-face功能采集黄斑区RPE层下方20um深度6*6mm区域的冠状面图像,直观观察脉络膜中小血管层的血管密度。结果:共96人154眼参与了统计分析,平均年龄67.1±9.2岁。SFCT在G1组为295.4±56.8μm;G2组为306.7±68.4μm,G3组为293.8±80.4μm,G4组为215.6±66.2,G5组为200.4±66.6μm;前三组没有统计学差别（G1 vs.G2,P=0.55;G1 vs.G3,P=0.93;G2 vs.G3,P=0.53）,G4及G5组对的SFCT明显低于前3组（P<0.001）。SA结果显示出类似的趋势,G1为47.2%,G2为45.8%,G3为47.6%,G4为41.1%（G1 vs.G2 P=0.15,G2 vs.G3P=0.27,and G1 vs.G3 P=0.26;G3vs.G4,P<0.001）。en-face也显示G4及G5组的脉络膜中小血管层的密度明显低于前3组。结论:在中晚期的AMD患者中出现脉络膜厚度的变薄及脉络膜Sattler’s layer面积的变小,而这种改变主要决定于脉络膜中小血管层的萎缩。脉络膜血管床的萎缩造成局部的缺血缺氧,可能为AMD的发病原因之一。

郭丽莉,梁建宏,黎晓新^[9]（2014）在《脉络膜转移癌短程放射治疗的短期疗效观察》文中提出目的观察脉络膜转移癌患者短程放射治疗的临床效果。方法回顾性系列病例研究。收集2004年2月至2012年9月北京大学人民医院眼科中心接受钌106放射敷贴器短程放射治疗的22例（23只眼）脉络膜转移癌的患者的临床资料,观察分析眼肿瘤控制情况（瘤体体积变化及视网膜下液吸收情况）、眼球保留率以及治疗后视力。结果 22例患者就诊时年龄最小31岁,最大74岁,年龄中位数为59岁。男性10例,女性12例。22例患者中,18例患者（18只肿瘤眼）有治疗后1次或以上的随诊记录,观察期172个月,中位数为13个月。18只肿瘤眼在接受治疗后均可观察到明显的肿瘤缩小和视网膜下液吸收,经治疗后眼球均得以保存,治疗后视力:≥0.3者13只眼,占72.22%;≥0.05且<0.3者4只眼,占22.22%;<0.05者1只眼,占5.56%,明显优于治疗前视力。结论钌106放射敷贴器对脉络膜转移癌的治疗有一定的效果。

王颖,袁昕,朱晓宇^[10]（2014）在《胃癌眼部转移临床特征分析》文中研究表明背景:胃癌常见远处转移部位为肝脏、肺、骨等,眼部转移相对罕见。目的:分析胃癌眼部转移的临床特征,提高对这一罕见转移的认识。方法:纳入2例在扬州市第一人民医院经手术确诊为胃癌眼部转移的病例,对其临床资料进行回顾性分析。结果:2例患者均为老年男性,单眼患病,原发肿瘤均为胃腺癌。2例患者均表现为右眼疼痛和视力障碍,CT检查发现右眼占位,眼底检查1例发现眼底窥不清,1例发现颞下方视网膜青灰色隆起。1例患者未行胃癌根治术,转移时间为胃癌确诊后2个月,另一例转移时间为胃癌根治术后10个月。2例患者均行眼部手术,术后病理为转移性腺癌,未行放化疗,于术后1年内死亡。结论:胃癌眼部转移中右侧转移较少见。本组2例患者出现眼部转移症状至死亡均不足一年,提示转移癌恶性程度高。其治疗宜采取眼部局部治疗联合全身化疗。

二、胃癌脉络膜转移一例（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、胃癌脉络膜转移一例（论文提纲范文）

（1）敲低骨硬化蛋白对脉络膜黑色素瘤细胞增殖和迁移的影响及机制研究（论文提纲范文）

（2）miR-9-5p靶向BRAF对脉络膜黑色素瘤细胞负向调控作用机制研究（论文提纲范文）

（3）葡萄膜转移癌的影像学特征分析（论文提纲范文）

（4）重组人血管内皮抑素在贲门癌术后化疗中的作用研究（论文提纲范文）

（6）SYK在视网膜母细胞瘤和假性视网膜母细胞瘤中的表达及其对视网膜母细胞瘤肿瘤细胞凋亡的作用（论文提纲范文）

（7）脉络膜转移癌的临床诊断及鉴别分析（论文提纲范文）

（8）LncRNA RHPN1-AS1在UM发生中的作用及chol-siRNA SDF-1抑制血管新生的研究（论文提纲范文）

（10）胃癌眼部转移临床特征分析（论文提纲范文）

四、胃癌脉络膜转移一例（论文参考文献）

• [1]敲低骨硬化蛋白对脉络膜黑色素瘤细胞增殖和迁移的影响及机制研究[D]. 李冠瑜. 天津医科大学, 2020(06)
• [2]miR-9-5p靶向BRAF对脉络膜黑色素瘤细胞负向调控作用机制研究[D]. 应曼曼. 中国医科大学, 2020(01)
• [3]葡萄膜转移癌的影像学特征分析[J]. 熊敏,杨竹馨,冯齐齐,郭道宁. 临床超声医学杂志, 2019(11)
• [4]重组人血管内皮抑素在贲门癌术后化疗中的作用研究[D]. 王海龙. 滨州医学院, 2019(02)
• [5]胃癌单眼脉络膜转移癌1例[J]. 施新秀,陈建英,王士浩. 浙江医学, 2019(03)
• [6]SYK在视网膜母细胞瘤和假性视网膜母细胞瘤中的表达及其对视网膜母细胞瘤肿瘤细胞凋亡的作用[D]. 杨亚丽. 南方医科大学, 2018(01)
• [7]脉络膜转移癌的临床诊断及鉴别分析[J]. 郑惠,董东升. 现代肿瘤医学, 2016(20)
• [8]LncRNA RHPN1-AS1在UM发生中的作用及chol-siRNA SDF-1抑制血管新生的研究[D]. 陆琳娜. 上海交通大学, 2016
• [9]脉络膜转移癌短程放射治疗的短期疗效观察[J]. 郭丽莉,梁建宏,黎晓新. 中华眼科杂志, 2014(10)
• [10]胃癌眼部转移临床特征分析[J]. 王颖,袁昕,朱晓宇. 胃肠病学, 2014(06)