郭素倩[1]（2019）在《脊髓Kalirin-7-Shank3-GluA1膜上位在瑞芬太尼诱发二次术后痛觉过敏中的作用研究》文中提出临床研究发现,二次术后患者疼痛视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS）比第一次术后高,且术后镇痛药物量用量也增加。瑞芬太尼是临床广泛应用的超短效μ阿片类镇痛药。它具有起效快、代谢快、体内无蓄积的特点,但其诱发术后痛觉过敏的程度较其它中长效阿片类药更加严重。应用瑞芬太尼麻醉对二次术后疼痛的影响需要明确,以减少患者因痛觉过敏所致不良影响,促进术后恢复。目前多项研究发现,GluA1膜上位参与瑞芬太尼痛觉过敏,但是GluA1膜上位的调节机制目前尚未明确。Shank3蛋白是一种突触后的含PDZ域的多域支架蛋白,可以结合多重突触后蛋白,成为突触后的装配平台（assembly platform）。AMPA受体GluA1亚基通过其羧基末端PDZ结合基序直接与Shank3的PDZ域结合,参与神经发育过程中GluA1的膜转运。突触可塑性改变是中枢敏化导致痛觉敏过敏的基础。Kalirin-7是位于兴奋性突触后的一种多功能鸟苷酸交换因子（guanine nucleotide exchange factors,GEF）,它的特点是可以与谷氨酸受体相互作用并具有动态调节神经细胞骨架的能力。脊髓表达的Kalilin-7对于持续痛觉活动依赖性突触的长时程增强以及脊髓背角突触的活动依赖性重构是必需的。本研究拟对Sprague Dawley（SD）大鼠短期内连续两次应用瑞芬太尼麻醉实施Brennan切口术,观察瑞芬太尼对连续两次手术后疼痛的影响,并试图探索其脊髓水平发生的分子机制。第一部分大鼠第一次和第二次切口术后疼痛比较及瑞芬太尼对其影响目的:比较大鼠第一次和第二次切口术后疼痛及瑞芬太尼对其影响。方法:雄性SD大鼠经历两次设定条件处理,两次处理时间间隔为8天。设定处理条件为,NS（生理盐水）:假手术,0.1 mL/（kg·min）速率静脉输注生理盐水60min;I（incision）:行Brennan切口痛手术;R（remifentanil）:以1μg/（kg·min）速率静脉输注瑞芬太尼60 min;IR（incision+remifentanil）:进行Brennan切口痛手术,同时以1μg/（kg·min）速率静脉输注瑞芬太尼60 min。根据两次处理条件不同,大鼠分为6组（N=48,n=8）:（1）对照（Control）组:NS&NS;（2）I&I组;（3）IR&NS组;（4）IR&I组;（5）IR&R组;（6）IR&IR组。“&”符号前后表示两次处理条件。在处理前测量基线值,于第一次处理后2小时（h）、6h、1天（d）、2d、3d、5d、8d和二次处理后2h、6h、1d、2d、3d、7d、14d、18d测量大鼠机械痛阈值（PWT）和热痛阈值（PWL）。观察各组大鼠在两次处理后痛阈的变化。结果:I&I组PWT和PWL在第一次术后5天恢复到基线水平,第二次术后7天恢复到基线水平。I&I组第二次术后PWT和PWL最低值与第一次术后PWT和PWL最低值比较降低（P<0.05）。与I&I组相比,IR&I组、IR&R组和IR&IR组的PWT和PWL在第一次和第二次处理后均下降（P<0.05）。IR&IR组第二次给药后6h与第一次给药后6h PWT和PWL比较降低（P<0.05）;第一次给药后PWT和PWL最低值出现在第2天,第二次给药后PWT和PWL最低值出现在第1天,第二次给药后痛敏高峰提前;第二次给药后PWT和PWL最低值与第一次给药后PWT和PWL最低值比较降低（P<0.05）。结论:二次术后疼痛比第一次严重。瑞芬太尼加重二次术后疼痛,诱发二次痛觉过敏。第二部分瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角GluA1膜转运对神经元可塑性影响目的:观察瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角GluA1表达以及神经元结构和功能可塑性变化,并探究GluA1表达变化对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏的影响。方法:本部分Control组、IR&NS组、IR&I组、IR&R组和IR&IR组大鼠处理同第一部分。一、1)IR&IR大鼠第二次静脉给药后2h、6h、1d、3d、7d、14d、18d取L4-L6脊髓背角（每个时间点n=8）,Western Blot（WB）法测定GluA1膜转位水平。2)WB法检测Control组、IR&NS组、IR&I组、IR&R组和IR&IR组（N=40,n=8）第二次静脉给药（包括生理盐水和瑞芬太尼）后1天大鼠脊髓背角GluA1膜转位水平。3)Control组和IR&IR组第二次静脉给药后1天,观察大鼠高频刺激（HFS）后脊髓背角C纤维诱发场电位的变化,另外利用高尔基染色观察L4-L6脊髓背角神经元形态变化和膜片钳实验观察L4-L6脊髓背角神经元AMPA受体介导的微小兴奋性突触后电流（mEPSC）。二、雄性SD大鼠,随机分为4组（N=32,n=8）:（1）Control组;（2）IR&IR组;（3）NASPM组:由鞘内给予大鼠AMPA受体抑制剂—NASPM;（4）IR&IR+NASPM组:大鼠经历同IR&IR组相同的处理,并于二次输注瑞芬太尼前经鞘内给予NASPM。1)处理前后测量各组大鼠PWT和PWL。2)IR&IR组和IR&IR+NASPM组大鼠在第二次静脉给药后1天,应用WB法检测L4-L6脊髓背角GluA1膜转位水平,观察大鼠HFS后脊髓背角C纤维诱发场电位的变化,和高尔基染色观察L4-L6脊髓背角神经元形态,以及膜片钳实验观察L4-L6脊髓背角AMPA受体介导的mEPSC。结果:IR&IR大鼠在第二次静脉给药后1天GluA1膜转位程度最强（P<0.05）。与Control组、IR&NS组、IR&I组和IR&R组比较,IR&IR组脊髓GluA1膜转位增加（P<0.05）。与Control组比较,IR&IR组脊髓神经元树突分支、树突棘密度和长度增加,C纤维诱发电位升高,AMPA受体介导mEPSC频率和幅度增加（P<0.05）。在第二次静脉给药后,与IR&IR组比较,IR&IR+NASPM组PWT与PWL升高、痛阈值恢复到基线时间缩短（P<0.05）;脊髓背角GluA1膜转位程度降低,神经元树突分支、树突棘密度和长度减少,C纤维诱发电位降低,AMPA受体介导mEPSC频率和幅度减弱（P<0.05）。结论:大鼠脊髓背角GluA1细胞膜转运增加,使神经元结构改变、突触功能增强,可能会促使瑞芬太尼诱发二次术后痛敏发生。第三部分瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角Shank3对神经元可塑性影响及其对GluA1膜转运的调控作用目的:观察瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角Shank3表达情况,并探究Shank3表达变化对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠行为学影响,脊髓背角神经元形态、功能影响和对GluA1膜转运的调控作用。方法:本部分Control组、IR&NS组、IR&I组、IR&R组和IR&IR组大鼠处理同第一部分。一、1)IR&IR大鼠第二次静脉给药后2h、6h、1d、3d、7d、14d、18d取L4-L6脊髓背角（每个时间点n=8）,应用WB法测定Shank3表达。2)WB法测定Control组、IR&NS组、IR&I组、IR&R组和IR&IR组（N=40,n=8）第二次静脉给药后1天大鼠L4-L6脊髓背角Shank3表达。3)免疫荧光法比较Control组和IR&IR组第二次静脉给药1天的大鼠L4-L6脊髓Shank3与GluA1共定位情况。二、雄性SD大鼠随机分为5组（N=40,n=8）:（1）Control组;（2）IR&IR组;（3）siRsh3组:由鞘内给予针对Shank3 mRNA的siRNA（siRsh3）;（4）IR&IR+siRsh3组:大鼠经历同IR&IR组相同的处理,并于二次输注瑞芬太尼前2天经鞘内给予siRsh3。（5）IR&IR+Mismatched RNA组大鼠经历同IR&IR组相同的处理,并于二次输静脉给药前2天经鞘内给予错配RNA。1)于处理前后测量大鼠PWT和PWL。2)IR&IR组和IR&IR+siRsh3组第二次静脉给药后1天,WB法检测L4-L6脊髓背角GluA1膜转位水平,观察大鼠HFS后脊髓背角C纤维诱发场电位的变化,和高尔基染色观察L4-L6脊髓背角神经元形态,以及膜片钳实验观察L4-L6脊髓背角AMPA受体介导的mEPSC。结果:IR&IR大鼠在第二次静脉给药后1天脊髓背角Shank3表达最多。与Control组、IR&NS组、IR&I组、IR&R组比较,IR&IR组脊髓Shank3表达增加（P<0.05）。与Control组比较,IR&IR组脊髓背角Shank3与GluA1共定位增加（P<0.05）。在第二次静脉给药后,与IR&IR组比较,IR&IR+siRsh3组大鼠PWT与PWL升高、痛阈值恢复到基线时间缩短（P<0.05）,脊髓背角GluA1膜转位程度降低,神经元树突分支、树突棘密度和长度减少,C纤维诱发电位降低,AMPA受体介导微小兴奋性突触后电流频率和幅度减弱（P<0.05）。结论:瑞芬太尼诱发的二次术后痛敏大鼠脊髓背角Shank3表达增加,并正向调控GluA1膜转运,使神经元结构改变、突触功能增强。第四部分瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角Kalirin-7对神经元可塑性影响及其对Shank3-GluA1的调控作用目的:观察瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角Kalirin-7表达变化,并探究Kalirin-7表达变化对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠行为学影响,脊髓背角神经元形态、功能影响和对Shank3-GluA1调控作用。方法:本部分Control组、IR&NS组、IR&I组、IR&R组和IR&IR组大鼠处理同第一部分。一、1)IR&IR大鼠第二次静脉给药后2h、6h、1d、3d、7d、14d、18d取L4-L6脊髓背角（每个时间点n=8）,应用WB法测定Kalirin-7表达。2)Western Blot检测Control组、IR&NS组、IR&I组、IR&R组和IR&IR组（N=40,n=8）第二次静脉给药后1天大鼠L4-L6脊髓背角Kalirin-7表达。二、雄性SD大鼠随机分为6组（N=48,n=8）:（1）Control组;（2）IR&IR组;（3）shRkal7组:由鞘内给予大鼠针对Kalirin-7 mRNA的shRNA（shRkal7）;（4）Negative-LV组:由鞘内给予大鼠慢病毒包裹的阴性shRNA（Negative-LV）（5）IR&IR+shRkal7组:大鼠鞘内给予shRkal7,两周后进行同IR&IR组相同的处理。（6）IR&IR+Negative-LV:大鼠鞘内给予Negative-LV,两周后进行同IR&IR组处理。1)于处理前后测量各组大鼠PWT和PWL。2)IR&IR组、IR&IR+shRkal7组第二次静脉给药后1天,观察大鼠HFS后脊髓背角C纤维诱发场电位的变化,利用高尔基染色观察L4-L6脊髓神经元形态变化和膜片钳实验观察AMPA受体介导的mEPSC,WB法检测Shank3表达和GluA1膜转位水平,免疫荧光检测Shank3和GluA1共表达情况,免疫共沉淀检测Shank3和GluA1相互作用情况。结果:IR&IR在第二次静脉给药后1天脊髓背角Kalirin-7表达最多。与Control组、IR&NS组、IR&I组、IR&R组比较,IR&IR组脊髓背角Kalirin-7表达增加（P<0.05）。与IR&IR组比较,IR&IR+shRkal7组PWT和PWL升高,痛阈值恢复到基线时间缩短,脊髓背角Shank3表达减少,GluA1膜转位程度降低,Shank3与GluA1的共表达和相互作用减少,神经元树突分支、树突棘密度和长度减少,C纤维诱发电位降低,AMPA受体介导mEPSC频率和幅度减弱（P<0.05）。结论:瑞芬太尼诱发的二次术后痛敏大鼠脊髓背角Kalirin-7表达增加,并正向调控Shank3和GluA1相互作用和促使GluA1膜转运使,使神经元结构改变、突触功能增强。全文结论:二次术后疼痛比第一次严重。两次手术应用瑞芬太尼镇痛会进一步加重二次术后疼痛,诱发二次术后痛觉过敏不良反应。瑞芬太尼诱发的二次术后痛敏机制可能与脊髓背角Kalirin-7表达升高上调Shank3促进使GluA1突触后膜转运增强,导致兴奋性谷氨酸能神经结构和突触功能重塑引起中枢敏化有关。
陈翠银[2]（2019）在《低声压次声对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及其相关机制的研究》文中研究表明背景:血管性痴呆是脑血管损伤引起的一种重度认知障碍,其发病率高,是目前世界上第二大引起痴呆发生的原因。血管性痴呆患者常常丧失独立生活能力,成为家庭和社会的沉重负担,严重时甚至会危及生命。血管病变是血管性痴呆发生的根本原因,它可以分为皮层下缺血性血管性痴呆、皮层血管供应的多发梗塞脑梗死痴呆、中风后痴呆和混合性痴呆和低灌注痴呆等病理类型。做好脑血管疾病相关危险因素的管理是防治血管性痴呆的根本措施,药物治疗上胆碱酯酶抑制剂、非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂可能能使一部分血管性痴呆患者获益。物理因子作为一种无创的治疗手段,可对人体产生多种有益的生物学效应。其中,频率小于20Hz的次声波可以与人体发生共振产生刺激。声压级是次声作用效应的重要参数,合理地应用次声,能够使之发挥积极的作用。有不同领域研究已证实声压小于90dB的次声可以缓解症状,促进功能恢复。目的:探讨低声压次声是否可改善血管性痴呆大鼠的认知障碍及其相关机制。方法:将24只SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、痴呆组和次声组,平均每组8只大鼠。痴呆组和次声组大鼠进行分步双侧颈总动脉闭塞模型建立,假手术组仅分离出颈总动脉不结扎。术后对次声组大鼠进行1小时/次,每天1次,连续7天的低声压次声干预。在第7天行被动躲避试验评估各组大鼠的认知功能;行磁共振T2加权扫描观察有无缺血灶,行动脉自旋标记示踪法扫描获得两侧海马脑血流量;进行βⅢ-tublin免疫荧光染色,以观察其海马齿状回颗粒下区内源性神经干细胞的分化情况。结果:痴呆组大鼠进入暗箱的潜伏期较假手术组明显缩短（P<0.05）,次声组大鼠的步入潜伏期较痴呆组长（P<0.05）,次声组大鼠的步入潜伏期与假手术组之间比较,差异无统计学差异（P>0.05）。各组大鼠T2加权冠状位扫描各层均未见明显梗死灶。痴呆组和次声组大鼠双侧海马平均脑血流量低于假手术组（P<0.05）,次声组大鼠双侧平均海马脑血流量高于痴呆组（P<0.05）。痴呆组大鼠海马齿状回颗粒下区表达的βⅢ-tublin较假手术组增加（P<0.05）,次声组大鼠海马齿状回颗粒下区表达的βⅢ-tublin较痴呆组增加（P<0.05）。结论:本研究发现低声压次声具有改善血管性痴呆大鼠认知功能的作用,同时,我们还发现低声压次声还可改善海马血流灌注及促进内源性神经干细胞分化,这可能是低声压次声对血管性痴呆大鼠认知功能改善背后的潜在机制,但有待于进一步研究证实。
巩鸿霞,庞雅菊,王兰惠[3]（2016）在《非动脉炎性前部缺血性视神经病变图形视觉诱发电位与视力相关性研究》文中研究表明目的探讨非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）图形视觉诱发电位（P-VEP）的特点及其与视力、视野的相关性。方法临床病例自身对照研究。收集2011年3月至2015年4月就诊于天津市眼科医院,53例62只眼NAION患者,进行P-VEP等检查,对侧健眼44只眼作为对照组,分析其P-VEP特点以及其与视力、视野相关性。结果 62只眼NAION患者P-VEP15’棋盘格P100波潜时、振幅与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）,P-VEP15’棋盘格P100波振幅与视力差异有统计学意义（P<0.05）,15’棋盘格P100波潜时与视野平均敏感度（mean sensitivity,MS）差异有统计学意义（P<0.05）。结论 NAION患者P-VEP15’棋盘格p100波振幅越低视力越差,但与视野损伤不一致。P-VEP与视野联合应用更能评价NAION视功能损伤情况。
耿文静,方超,王广勇,竞花兰[4]（2011）在《大鼠眼挫伤后视觉诱发电位及形态学改变的研究》文中提出目的探讨眼挫伤的电生理学和形态学改变。方法 100只SD大鼠随机分为正常对照组（10只）、损伤后1d组（50只）、损伤后10d组（20只）和损伤后1月组（20只）,制作眼挫伤模型,分别检测并记录闪光视觉诱发电位（FVEP）和图形视觉诱发电位（PVEP）,P100波的潜伏期和波幅作为观察指标;取各组大鼠的眼球做常规HE染色组织学切片进行观察。结果眼挫伤后1d、10d及1月,FVEP和PVEP的P100波潜伏期与正常对照组比较,分别延长49.88%、53.34%、19.63%和51.87%、40.49%、17.50%,差异有统计学意义（P<0.05）;FVEP和PVEP的P100波幅先升高后降低,损伤后1d、10d组与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,损伤后1月组则无统计学意义（P>0.05）。损伤各组视神经可见神经纤维排列紊乱,空泡样变性,神经元周隙增宽,视神经肿胀,局灶可见胶质细胞增生;视网膜可见节细胞排列较疏松,内网层胶质细胞浸润。结论视觉诱发电位变化与形态学改变相一致,VEP检查在眼挫伤的法医学鉴定中有重要作用。
程浩然[5]（2010）在《次声对体外培养神经元轴突的影响及相关机制研究》文中研究表明次声波是由物体机械振动产生的声波,频率为0.000120 Hz,是环境和工业噪声的重要组成部分,在自然界与人工环境中广泛存在。人体器官的固有频率（如内脏为46 Hz,头部为812 Hz）恰好在次声波的频率范围内,因此当人处在次声环境时,次声波会引起人体器官的强烈共振,对机体造成功能性甚至器质性的损伤。次声引起的各脏器结构与功能损伤中,最为首要和严重的是脑的损害,长期次声暴露可引起倦怠、精力不集中、头晕、恶心等认知能力下降和神经精神症状。因此,对次声生物学效应进行深入研究,尤其是要重视其对脑的损伤研究,明确次声损伤的具体机理,是对次声损害进行防护和治疗的基础和前提。以往对次声引起神经系统损害的研究多集中在对神经元胞体本身的研究,而神经元轴突在次声中的变化长期被忽视。事实上,胞体与轴突共同组成了神经系统的结构功能基本单元,轴突在对外伤,多种代谢、中毒和炎症疾病的反应中其变化较胞体本身更为早期和敏感。本实验中我们采取体外培养海马神经元模型,观察次声暴露后轴突的变化,探讨次声暴露后神经元轴突变性与胞体凋亡之间的关系,并通过药物干扰的手段,从Ca2+相关通路、泛素-蛋白酶（ubiquitin-proteasome system, UPS）通路和RhoA/ROCK信号通路三方面探究次声暴露引起的轴突变性的可能机制,旨在为次声防护提供新思路。此外,我们还采用Ca2+拮抗剂/神经保护药物人参皂甙Rd对次声引起的轴突变性进行干预,发现Rd能够显着地保护轴突,延缓变性的发生,同时保护神经元胞体。主要研究结果如下:（1）成功建立了低密度原代培养海马神经元模型,为观察次声暴露后单个轴突与其所属神经元的变化奠定了基础。（2）16Hz/130dB次声暴露1h后,观察0,4,8,12,24 h各时间点的轴突变化:anti-βIII-tubulin免疫细胞化学染色发现,轴突于次声暴露后48h逐渐出现了局部肿胀和串珠形成等早期变性表现;至次声暴露后1224h,轴突几乎完全退变崩解,严重变性。同时使用轴突运输障碍的标志物anti-APP免疫荧光染色,发现次声暴露后4h,APP即开始在轴突运输受损部位堆积,从轴浆运输的角度证实了次声确能引起轴突变性发生。稳定聚合态微管蛋白Glu-tubulin免疫荧光染色发现,次声暴露后4h,Glu-tubulin信号即开始减弱并发生局灶性缺失,提示次声暴露后微管解聚增加。（3）应用TUNEL法、Hoechst细胞核染色及凋亡标志物cleaved caspase-3的Western blot方法同时检测次声暴露后的细胞凋亡情况,探讨次声暴露引起的细胞凋亡与轴突变性之间的关系,发现虽暴露后各时间点凋亡神经元数量均较未受次声暴露对照组有所增加,但是在次声暴露后4h开始凋亡神经元数量远小于轴突出现串珠等变性表现的神经元。Western blot实验也发现Glu-tubulin蛋白表达在次声暴露后即逐渐开始降低,而cleaved caspase-3的表达水平则在次声暴露后824h才发生较显着的增高。提示轴突对次声暴露比神经元胞体更为敏感,反应更为迅速,且次声暴露引起的轴突变性可能并不依赖于神经元凋亡。（4）应用EGTA,ALLN,Fasudil和MG132分别对Ca2+相关通路、UPS通路和RhoA/ROCK信号通路进行药物干预,免疫细胞化学染色和Westernblot结果显示EGTA、ALLN、Fasudil能够显着延缓次声暴露后的轴突变性,同时发挥一定的胞体保护作用;MG132对次声暴露后轴突变性的保护作用较为狭窄和局限。（5）免疫细胞化学染色和TUNEL分析结果显示,Rd预防性应用能够显着延缓次声引起的轴突变性,同时可保护胞体免于凋亡。结论:本研究首次关注了次声暴露后体外培养神经元轴突的变化,发现次声暴露能够引起轴突变性,且轴突变性的发生早于胞体凋亡,提示轴突同样是次声作用的靶点,且对次声的反应比胞体更为敏感。Ca2+相关通路可能在次声引起轴突变性中起着重要作用。因此对次声引起的轴突变性进行干预可能成为次声防护的有效辅助措施。Rd能够对次声引起的轴突变性发挥显着的延缓作用,有效保护轴突及胞体,可能成为次声防护与治疗的有效药物。
张巍,叶剑,陈春林,许建涛,荣运久[6]（2006）在《腺病毒介导CNTF基因眼内转移对视神经损伤大鼠F-VEP的影响》文中研究说明目的观察腺病毒（adenovirus,Ad）介导的睫状神经营养因子（ciliaryn eurotrophic factor,CNTF）对视神经钳夹伤大鼠闪光视觉诱发电位（flash visual evoked potential,F-VEP）的影响。方法采用钳夹视神经法制作大鼠视神经损伤模型,夹伤后分别向各组大鼠伤眼内单次注射Ad-CNTF、PBS、Ad-LacZ、CNTF,分别于伤前和伤后1d、14d、28d检测F-VEP的P1波振幅和峰潜时变化。结果伤后1d,各组P1波振幅大幅下降,峰潜时明显延长。伤后14d,各组P1波峰潜时恢复正常,并维持至28d;Ad-CNTF组P1波振幅（10.79μV±2.38μV）与伤后1d（2.97μV±1.21μV）相比,有部分恢复,且好于各对照组。伤后28d,Ad-CNTF组P1波振幅（14.26μV±2.55μV）比各对照组恢复好,差异非常显着（P<0.01）;并且好于本组14d时,差异非常显着（P<0.01）。结论视神经损伤后伤眼内单次注射Ad-CNTF可促进受损视神经传导功能的恢复,并可持续到伤后28d。
庄志强[7]（2006）在《次声对雄性大鼠生殖系统的影响及药物防护研究》文中研究表明次声波是频率为0.0001Hz-20Hz的声波，具有传播衰减小、传播距离远、易于衍射、一般听不到、达到一定参数可引发共振等特点。次声在现代生活中较普遍存在，自然次声源，如：地震、大风、瀑布、火山：交通运输性次声源，如：卡车、飞机、船舶、火车、地铁列车等运行；工业性次声源，如：重型机械、空气压缩机、加热和冷却设备；家用电器，如：洗衣机、空调某些军事活动也伴有次声的产生，如：战机、坦克、装甲车等运行，火箭发射等，因此，次声已成为环境噪声污染的重要组成部分；此外，当今一些军事技术发达国家，如美国、俄罗斯、英国等，已研制成非致死性次声武器。基于上述情况，在国际上关于次声的生物学效应日益受到关注。有关次声对生殖系统的作用效应无疑是需要重视并认真研究的问题，但有关这方面的研究报道在国内外尚少见。本研究将通过动物实验观察8Hz、90dB／130dB次声对雄性生殖系统的影响，以为次声防护提供依据。 目的：系统观察8Hz、90dB／130dB次声对雄性大鼠生殖行为、生育能力、性激素水平的影响及自然恢复规律；探讨部分相关机制；观察不同剂量的美满霉素对次声性睾丸损伤的防护效果。 方法：将性成熟雄性SD大鼠进行8Hz、90dB或130dB次声暴露1、7、14、21d（2h／d），于次声作用终止后1、7、14d观察大鼠性行为（爬背潜伏期、爬背次数、射精潜伏期、射精次数）；取附睾检测生精能力（精子计数、畸形率和活动率）；取睾丸组织进行组织细胞学和超微结构观察；检测睾丸组织
张元菊[8]（2005）在《姜黄素对次声性脑损伤的防护作用实验研究》文中研究指明次声已被列为一种新型的软杀伤武器,其生物学效应受到各国学者的关注。已有研究表明:高强度次声对机体各个系统包括神经系统、听觉系统、心血管系统、呼吸系统、消化系统、垂体肾上腺系统等都可以造成损害,尤其可引起中枢神经系统功能紊乱并导致结构损伤,严重影响生活和工作。由于次声在人工及自然环境中广泛存在,一般的声音屏蔽材料又难以将其隔离,因此研究其药物防护具有重要意义。研究发现:次声对脑的损害与脑组织自由基增多、大脑皮质过氧化有关,已证实次声作用后,鼠大脑皮质出现氧化-抗氧化平衡紊乱、神经元内脂褐素增多等,因此选择抗氧化剂姜黄素（Cur）作为次声性脑损害的防护实验研究。本实验以小鼠为研究对象,观察了次声对小鼠记忆功能、脑皮质氧化-抗氧化平衡和额叶皮质超微结构的影响及Cur对次声所致小鼠脑损害的防护作用。 目的:观察两种不同频率次声的脑损害效应并比较其异同,观察不同剂量Cur对次声引起的小鼠记忆功能、脑皮质氧化-抗氧化平衡及超微结构的影响是否有防护作用,初步探讨其机制,确定合理用药方式,并提出安全、有效的最佳剂量或剂量范围。 方法:1.次声参数:8Hz/16Hz、130dB,2h/d,共7d/14d;2.用药方式:预防性用药（次声暴露前1w给药,1次/d）,治疗性用药(每次次
邱萍,李泱,高伟,张作明,王士雯,陈景藻[9]（2004）在《次声对大鼠视觉诱发电位损伤的实验观察》文中进行了进一步梳理目的 观察大鼠次声暴露后闪光视觉诱发电位（FVEP）的波形变化特征,探讨次声对视觉传导通路的影响。方法 48只大鼠按暴露时间随机分为8组,每组6只,暴露于8 Hz,130 dB的次声压力舱中,每天2 h,分别暴露1、4、7、11、14、18、21 d及正常对照组,暴露前后分别行FVEP的检测。 结果 次声暴露1 d后,FVEP P100波振幅出现明显降低,但随暴露时间的延长,振幅降低逐渐恢复。而潜伏期的改变,贯穿21 d的次声暴露均无统计学意义。 结论 结果提示次声对视通路的影响,以视网膜功能异常为主,但不排除对视神经直接的、可逆性的损害。
刘朝晖[10]（2004）在《次声对大鼠海马部分作用效应和相关机制实验研究》文中研究指明目的：应用频率8Hz，声压级水平（SPL）90dB、130dB次声作用于SD大鼠，观察次声对大鼠海马各区与学习记忆功能密切相关的部分信使或分子作用的时间效应和空间效应，以及次声是否对大鼠海马细胞凋亡产生影响，以期揭示次声对学习记忆功能影响的部分分子机制，并为研究次声卫生防护提供理论依据。 第一部分 实验一 次声作用对大鼠海马细胞内Ca2+浓度的影响 材料与方法：采用Ca2+荧光探针，在激光共聚焦显微镜下观察8Hz，90dB／130dB次声作用不同时间点大鼠海马细胞内Ca2+浓度的变化。 结果：1．在8Hz，90dB次声作用下，1d组和7d组海马细胞内Ca2+浓度无显着变化（P＞0.05）；14d组次声作用效应最强，海马细胞内Ca2+浓度显着增高（P＜0.01）；21d组海马细胞内Ca2+浓度仍维持在较高水平；28d组海马细胞内Ca2+浓度基本恢复正常。经有钙液和无钙液洗涤处理的相同时间点各组海马细胞内Ca2+浓度无显着性差异（P＞0.05）。2．在8Hz，130dB次声作用下，经无钙液洗涤处理组：1d组、7d组海马细胞内Ca2+浓度无显着变化（P＞0.05）；14d组次声作用效应最强，海马细胞内Ca2+浓度显着增高（P＜0.01）；21d组海马细胞内Ca2+浓度仍维持在较高水平；28d第四军医大学傅士学位论文组海马细胞内C扩+浓度基本恢复正常。经含钙液洗涤处理组:每组细胞内ca2+浓度变化均比经无钙液洗涤的各组变化明显，ld组、7d组、14d组和28d组较相同时间点经无钙液洗涤组细胞内ca2+浓度显着增加（均为尸<0.01）;21d组细胞内ca2+浓度由增高到回落与相同时间点无钙液洗涤组相比，下降幅度较大。表明:SHz，13OdB次声作用各时间点海马细胞膜对c扩十通透性均增加，但程度有差别。3.各时间点130dB次声暴露对海马细胞内ca2+浓度的影响比90dB次声作用效应更强。 本实验观察到，SHz，90dB/13odB次声作用所致海马细胞内ca2+浓度升高与其作用时间之间具有时效上的规律性，与其诱导海马细胞凋亡效应亦有时效上的密切相关性（实验结果见后）;这种时效规律的一致性说明了神经元内C扩十浓度异常增高或超载在次声所致神经细胞结构和/或功能损伤中是一个关键因素。 实验二次声作用对大鼠海马RyRs和NMOARI表达的影响 材料与方法:应用免疫组织化学方法，分别观察SHz，90dB/130 dB次声作用不同时间点大鼠海马细胞内RyRs及NMDARI表达。 结果:SHz，90dB和1 30 dB次声作用一定时间对海马RyRs的表达均具有明显抑制效应，并且SHz，1 30dB次声作用对海马RyRs表达的抑制效应早于SHz，90dB次声作用，但在对海马RyRs表达抑制程度上，两者总体上无显着差别。无论90dB或1 3OdB次声作用各时间点各区域RyRs表达的变化与实验一中相应SPL次声作用相应时间点海马细胞内ca2+浓度变化均呈显着负相关（P<0.01或尸<0 .05）。 SHz，90dB次声作用对海马各区NMDARI表达的影响呈现非线性变化，14d组海马各区NMDARI表达至峰值。各区域各时间点NMDARI阳性表达的变化与实验一中90dB次声作用各时间点海马细胞内Ca2+浓度变化呈显着正相关（均尸<0.01）。SHz，13OdB次声作用对海马各区NMDARI表达的影响亦呈现非线性变化，14d组海马各区NMDARI表达降至最低点，但各时间点各区域NMDARI阳性表达变化与实验一中13odB次声作用后各时间点海马细胞内ca2+浓度变化均呈显着负相关（均P<0 .01）。第四军医大学博士学位论文 RyRs在海马学习记忆功能中至关重要，SHz，90dB或130dB次声作用可以通过干扰RyRs表达影响海马学习记忆功能;SHz，90dB次声作用14d组海马各区NMDARI高表达可致该时间点海马细胞内ca2+浓度异常增高，并参与该时间点海马细胞结构和功能损伤发生机制;SHz，1 30dB次声作用7d组、14d组和Zld组海马细胞内C扩十浓度显着增高，后者经一定途径可显着抑制相应时间点海马各区NMDARI表达，进而干扰海马学习记忆功能。 实验三次声作用对大鼠海马CaMKll磷酸化水平的影响 材料与方法:应用e翻Kll苏氨酸一256位点磷酸化（pT286一eaMKll）抗体，采用免疫组织化学染色方法，观察SHz，9OdB/130 dB次声作用不同时间点大鼠海马各区pT28“一caMKn磷酸化水平。 结果:SHz，90dB和1 30dB次声作用各时间点大鼠海马各区pT286一Ca入IKn磷酸化水平均呈普遍增高，其变化规律与相应次声SPL相应时间点C扩‘浓度变化均呈显着正相关（均尸<0.01或p<0.05）。 本实验中，次声作用致ca2+浓度增高并促发海马组织caMKH自身磷酸化水平增高，进一步可促进谷氨酸释放，介导c扩十浓度持续增高和损伤效应;另一方面，CaMKll磷酸化作用持续增强可能亦参与次声损伤后海马细胞结构和功能修复机制。第二部分 次声作用对大鼠海马PKA表达和CREB磷酸化水平的影响 材料与方法:采用免疫组织化学方法，观察SHz，90dB/130dB次声作用不同时间点大鼠海马PKA表达及CREB磷酸化水平。 结果:1.经SHz，90dB次声作用，大鼠海马CAI区各时间点PKA表达均上调，相应时间点p一CREB一1（Ser一1 33）磷酸化水平亦上调，两者之间的变化呈显着正相关。CA3区两者之间变化呈显着负相关。DG?
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、大鼠第一次和第二次切口术后疼痛比较及瑞芬太尼对其影响 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验材料 |
| 1.1.3 实验方法 |
| 1.1.4 统计方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 大鼠一次手术后与二次手术后痛阈的变化 |
| 1.2.2 瑞芬太尼对大鼠二次手术后疼痛的影响 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 瑞芬太尼诱发二次术后痛敏模型的建立与及测定 |
| 1.3.1.1 Brennan切口痛模型 |
| 1.3.1.2 瑞芬太尼诱发二次术后痛敏模型的建立 |
| 1.3.1.3 瑞芬太尼诱发二次术后痛敏测量 |
| 1.3.2 第二次术后疼痛比第一次更严重吗? |
| 1.3.3 瑞芬太尼诱发二次术后痛觉过敏 |
| 1.4 小结 |
| 二、瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角GluA1膜转运对神经元可塑性影响 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验材料 |
| 2.1.3 实验方法 |
| 2.1.4 统计方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角GluA1 膜转运和神经元形态、功能变化 |
| 2.2.1.1 脊髓背角GluA1 表达和膜转运变化 |
| 2.2.1.2 脊髓背角神经元形态变化 |
| 2.2.1.3 脊髓C纤维诱发场电位变化 |
| 2.2.1.4 脊髓背角神经元细胞AMPA受体介导mEPSC变化 |
| 2.2.2 AMPA受体抑制剂NASPM对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠影响 |
| 2.2.2.1 NASPM对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠行为学影响 |
| 2.2.2.2 NASPM对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角GluA1表达和膜转位影响 |
| 2.2.2.3 NASPM对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角神经元形态影响 |
| 2.2.2.4 NASPM对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓C纤维诱发场电位影响 |
| 2.2.2.5 NASPM对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓脊髓AMPA受体介导的mEPSC影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 脊髓神经元可塑性与痛觉过敏 |
| 2.3.1.1 脊髓神经元形态可塑性与痛觉过敏 |
| 2.3.1.2 脊髓神经元功能可塑性与痛觉过敏 |
| 2.3.2 AMPA受体亚基GluA1 与痛觉过敏 |
| 2.3.2.1 GluA1 在脊髓的表达 |
| 2.3.2.2 GluA1 与神经元可塑性 |
| 2.4 小结 |
| 三、瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角Shank3 对神经元可塑性影响及其对GluA1 膜转运的调控作用 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验材料 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.1.4 统计方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 脊髓背角Shank3 表达变化 |
| 3.2.2 脊髓背角Shank3与GluA1 的共表达情况 |
| 3.2.3 Shank3 小干扰RNA对脊髓背角Shank3 表达影响 |
| 3.2.4 Shank3 小干扰RNA对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠影响 |
| 3.2.4.1 Shank3 小干扰RNA对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠行为学影响 |
| 3.2.4.2 Shank3 小干扰RNA对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角神经元形态学影响 |
| 3.2.4.3 Shank3 小干扰RNA对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓C纤维诱发场电位影响 |
| 3.2.4.4 Shank3 小干扰RNA对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角AMPA介导mEPSC影响 |
| 3.2.4.5 Shank3 小干扰RNA对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角GluA1 膜转运影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 Shank3 蛋白 |
| 3.3.1.1 Shank3 蛋白分子结构及其分布 |
| 3.3.1.2 Shank3 在突触发生和功能中的作用 |
| 3.3.1.3 Shank3 与疼痛 |
| 3.3.2 在瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角中Shank3 蛋白对GluA1 膜转运调控的探讨 |
| 3.4 小结 |
| 四、瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角Kalirin-7 对神经元可塑性影响及其对Shank3-GluA1 的调控作用 |
| 4.1 对象和方法 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验材料 |
| 4.1.3 实验方法 |
| 4.1.4 统计方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 脊髓背角Kalirin-7 表达变化 |
| 4.2.2 慢病毒沉默Kalirin-7 功效 |
| 4.2.3 抑制脊髓背角Kalirin-7 对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠影响 |
| 4.2.3.1 抑制脊髓背角Kalirin-7 对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠行为学影响 |
| 4.2.3.2 抑制脊髓背角Kalirin-7 对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角神经元形态影响 |
| 4.2.3.3 抑制脊髓背角Kalirin-7 对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠C纤维诱发场电位影响 |
| 4.2.3.4 抑制脊髓Kalirin-7 对瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角神经元AMPA受体介导mEPSC影响 |
| 4.2.3.5 瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓背角Kalirin-7 对Shank3-GluA1 调控 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 Kalirin-7 蛋白 |
| 4.3.1.1 Kalirin-7 蛋白分子结构及其分布 |
| 4.3.1.2 Kalirin-7 在突触发生和功能中的作用 |
| 4.3.1.3 Kalirin-7 与疼痛 |
| 4.3.2 在瑞芬太尼诱发二次术后痛敏大鼠脊髓中Kalirin-7对Shank3-GluA1 膜转运调控的探讨 |
| 4.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 Kalirin-7 在树突棘形态可塑性中的关键作用 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 研究背景 |
| 第一节 血管性痴呆的现况 |
| 第二节 低声压次声的研究背景 |
| 第二章 实验部分 |
| 第一节 低声压次声对血管性痴呆大鼠认知功能的影响 |
| 1. 实验仪器和材料 |
| 2. 实验对象和方法 |
| 3. 数据处理和分析 |
| 4. 实验结果 |
| 5. 讨论 |
| 第二节 低声压次声影响血管性痴呆大鼠认知功能机制的研究 |
| 1. 实验仪器和材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 数据处理和分析 |
| 4. 实验结果 |
| 5. 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料与分组 |
| 1.2 眼挫伤模型的建立 |
| 1.3 VEP检测 |
| 1.4 视网膜及视神经形态学观察 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 眼挫伤前后FVEP的检测结果 |
| 2.2 眼挫伤前后PVEP的检测结果 |
| 2.3 组织学观察 |
| 2.3.1 各组视神经组织学观察 |
| 2.3.2 各组视网膜组织学观察 |
| 3 讨论 |
| 3.1 FVEP与PVEP对眼挫伤反应的异同 |
| 3.2 眼挫伤不同时期VEP的改变情况 |
| 3.3 VEP的变化与组织学改变 |
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 次声与脑 |
| 第二部分 轴突变性：长期被忽视的治疗靶点 |
| 正文 |
| 实验一 低密度原代海马神经元的培养与鉴定 |
| 1 材料 |
| 2 培养过程 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 轴突对次声暴露的反应 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 次声暴露引起的轴突变性与神经元凋亡之间的关系 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验四 次声暴露引起轴突变性的相关机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验五 人参皂甙Rd对次声引起轴突变性的干预效应 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 主要试剂及仪器 |
| 1.1.2 实验动物及分组 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 动物致伤及眼内注射 |
| 1.2.2 F-VEP检测 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 第一部分 次声对雄性大鼠生殖系统的作用效应研究 |
| 实验一 次声对大鼠睾丸超微结构的影响 |
| 实验二 次声对雄性大鼠生殖功能的影响 |
| 实验三 次声对雄性大鼠血清性激素的影响 |
| 第二部分 次声性生殖毒性相关机制研究 |
| 实验四 次声对大鼠睾丸抗氧化系统的影响 |
| 实验五 次声对雄性大鼠性激素合成的影响 |
| 实验六 次声对大鼠睾细胞凋亡的影响 |
| 第三部分 次声性损伤的药物防护研究 |
| 实验七 美满霉素对次声性生殖毒性的防护效果观察 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历及成果 |
| 致谢 |
| 常用英文缩写词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 文献回顾 |
| 1.次声的特点、生物学效应及其防护研究 |
| 2.次声对学习记忆功能的影响及其相关机制研究 |
| 3.姜黄素的特性及抗氧化作用研究进展 |
| 第一部分 治疗性应用姜黄素对次声性脑损害的影响及其相关机制的实验研究 |
| 实验一 次声对小鼠记忆功能的影响及治疗性应用姜黄素的作用 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 实验二 次声对小鼠大脑皮层氧化—抗氧化平衡的影响及治疗性应用姜黄素的作用 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 实验三 次声对小鼠大脑额叶皮层超微结构的影响及治疗性应用姜黄素的作用 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 第二部分 预防性应用姜黄素对次声性脑损害的影响及其相关机制的实验研究 |
| 实验一 次声对小鼠记忆功能的影响及预防性应用姜黄素的作用 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 实验二 次声对小鼠大脑皮层氧化—抗氧化平衡的影响及预防性应用姜黄素的作用 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 实验三 次声对小鼠大脑额叶皮层超微结构的影响及预防性应用姜黄素的作用 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 小结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 个人简历及发表论文 |
| 致谢 |
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言和文献回顾 |
| 第一部分 次声作用对大鼠海马Ca~(2+)浓度、RyRs、NMDAR1及CaMKⅡ的影响 |
| 实验一 次声作用对大鼠海马细胞内Ca~(2+)浓度的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 实验二 次声作用对大鼠海马RyRs和NMDAR1表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 实验三 次声作用对大鼠海马CaMKⅡ磷酸化水平的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 次声作用对大鼠海马PKA表达及CREB磷酸化水平的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 次声作用对大鼠海马细胞凋亡及部分相关蛋白表达的影响 |
| 实验一 次声作用对大鼠海马细胞凋亡率的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 实验二 次声作用对大鼠海马细胞凋亡及Bax、Bcl-x1表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
