谌利民[1]（2019）在《男性酒精依赖患者内隐认知偏倚的事件相关电位研究》文中研究表明目的:应用IAT（Implicit Association Test,内隐联想测验）对酒精依赖患者和健康对照者进行酒精有关图片信息内隐认知任务的ERPs（Event-Related Potentials,事件相关电位）检测,探讨酒精依赖患者内隐认知偏倚的事件相关电位特征,为该病发病生理机制以及干预提供客观依据。方法:选择符合DSM-5（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,《美国精神疾病诊断与统计手册（第五版）》）“acohol use disorders”诊断标准中酒精依赖条目的成年男性患者30例,再经性别、年龄匹配正常健康者30例作为正常对照组。所有被试进行基于图片-态度反应的内隐认知任务测验（IAT）,其中图片分为与酒精相关和与酒精无关两类,态度词为正性含义词汇和负性含义词汇两类,IAT检测过程中同步记录被试脑电活动。比较:（1）研究组与对照组在不同类型图片-态度词组合下的反应时差异;（2）研究组与对照组在不同类型图片-态度词组合下的事件相关电位（ERPs）指标（N2、P3、N4成分）的差异。结果:（1）研究组与对照组行为学数据比较研究组图片类型与态度词交互作用显着[F（1,29）=32.08,P=0.003],对与酒精有关图片-正性含义词以及与酒精无关图片-负性含义词的反应时[（653.2±42.3）ms,（698.5±38.1）ms]短于对与酒精无关图片-正性含义词[（680.2±40.1）ms]以及与酒精有关图片-负性含义词的反应时[（713.3±43.3）ms][F（1,29）=28.08、37.06,P=0.002、0.000]。研究组图片类型与态度词主效应显着[F（1,29）=37.88、43.08,P=0.004、0.002],对酒精相关图片反应时短于对酒精无关图片反应时。研究组对与酒精有关图片-正性含义词反应时明显快于对照组[（710.0±32.3）ms]（P=0.009）。（2）研究组与对照组内隐联想测验的ERPs数据分析1)N2成份:在研究组与对照组,图片类型（与酒精有关图片、与酒精无关图片）与态度词（正性含义、负性含义）的N2潜伏期、波幅在不同的电极位点以及偏侧性交互作用或效应均不显着[F（1,29）=3.79～6.32,P>0.05]。2)P3成份:研究组图片类型与态度词的P3波幅交互作用显着[F（1,29）=24.34,P=0.003],对与酒精有关图片-正性含义词的P3波幅明显高于与酒精有关图片-负性含义词的P3波幅[F（1,29）=8.87,P=0.030]。对与酒精无关图片-负性含义词的P3波幅明显高于与酒精无关图片-正性含义词的P3波幅[F（1,29）=7.63,P=0.028]。图片类型、态度词以及电极位点之间存在交互作用[F（4,116）=11.20,P=0.001],图片类型与态度词在额部、额部-中线以及中线电极位点交互作用显着[F（1,29）=17.20、21.78、19.67,P=0.008、0.001、0.021]。3)N4成份:在研究组与对照组,图片类型（与酒精有关图片、与酒精无关图片）与态度词（正性含义、负性含义）的N4潜伏期、波幅在不同的电极位点以及偏侧性交互作用或效应均不显着[F（1,29）=4.60～6.88,P=0.123～0.195]。结论:（1）酒精依赖患者存在对酒精有关信息的内隐认知偏倚。（2）酒精依赖患者对酒精有关信息的内隐认知偏倚可能与前额部以及中线部位大脑皮质功能改变有关。
周莉[2]（2013）在《proBDNF在二种神经精神疾病中表达的研究》文中研究指明研究背景：酒精中毒和抑郁症均是神经退行性疾病,其共同特征均是在特定脑区出现大量神经元凋亡,并伴随神经再生减少。并且,酒精中毒和抑郁症表现出很高的共病率。临床证据表明,抑郁症状常出现在慢性酒精中毒的戒断过程中,并且对戒断后复饮有很大的影响。虽然没有一种单一的神经生物学机制可以解释这2种对大脑均有巨大破坏性疾病的发生,但不断有证据提示该2种疾病均与神经再生减少有关。脑源性神经营养因子（BDNF）能够影响中枢神经系统内神经元的发育和存活。许多研究提示酒精中毒和抑郁症均是成年期海马的神经再生发生了改变引起的。由此,我们提出这样一个设想：神经元再生的改变是否就是这2种神经精神疾病——酒精中毒和抑郁症共同的神经生物学机制。因此,本实验的主要内容包括：BDNF和proBDNF及其受体分别在抑郁症和酒精中毒中表达的变化,并探讨在酒精戒断过程中出现抑郁症状时这些因子的变化及2种疾病的相互作用。方法：1. proBDNF及其受体在人类抑郁症及酒精中毒中表达的研究：抽取2010年至2011年在云南省精神病医院住院的满足ICD-10对抑郁症（40例）及慢性酒中毒（30例）诊断标准的病人血样以及与其相匹配的正常人血样男女各50例。从中分离血清,并提取RNA和蛋白质,通过western blotting、 RT-qPCR和ELISA等技术,观察proBDNF、 BDNF、 p75NTR、 sotilin及TrkB这5个因子与这2种疾病的关系。同时,在酒精中毒实验中,我们在酒精戒断后采用PANSS量表对酒精中毒患者的阳性和阴性症状做出评价,利用其中的抑郁因子得分比较酒精戒断后的抑郁症状,探讨当酒精戒断伴随抑郁症状出现时proBDNF及其受体的变化。2. proBDNF及其受体在慢性酒中毒小鼠中表达的研究：以50例小鼠为研究对象,建立慢性酒中毒小鼠模型,分为正常对照组、慢性酒中毒组、酒精戒断1天组（简称戒断1天组）,酒精戒断3天组（简称戒断3天组）和慢性酒中毒侧脑室注射anti-proBDNF组（简称侧脑室注射anti-proBDNF组）。观察BDNF. proBDNF因子及其受体和慢性酒中毒的关系。并且观察连续酒精戒断3天内小鼠的抑郁行为,探讨当酒精戒断过程中出现抑郁症状时proBDNF及其受体的变化。结果：1.重症抑郁患者及慢性酒精中毒患者与正常对照组比较,proBDNF, sortilin和p75NTR的蛋白水平较高,而TrkB的蛋白质水平降低。proBDNF,p75NTR,sortilin和TrkB表达的血.清蛋白水平与淋巴细胞蛋白水平的趋势是一致的。2.在重症抑郁患者中,BDNF,TrkB和p75NTR在mRNA水平的改变与其在蛋白水平的改变一致。重症抑郁症患者中,血清中mBDNF浓度明显低于正常对照组的水平（P<0.05）。且在重症抑郁症患者中,血清中proBNDF的表达水平与血清mBDNF的水平呈反比。3. proBDNF、 p75NTR及sortilin在淋巴细胞蛋白及血清中的表达与重症抑郁程度（HRSD-21项评分）呈正相关：而mBDNF及TrkB与HRDS-21项的得分呈负相关。4.在人类血液样本中,慢性酒中毒患者酒精戒断前无论是淋巴细胞蛋白还是血清中的proBDNF, sortilin和p75NTR的表达水平均高于正常对照组,而nBDNF和TrkB的水平较低。在进行了一周的戒断治疗后,proBDNF,sortilin和p75NTR的表达水平较戒断前明显降低了,而mBDNF和TrkB的水平则明显升高。通过ELISA检测时发现血清中mBDNF的水平在酒精戒断前较正常对照组低,而戒断一周后其水平就明显增加了。比较戒断前proBDNF和mBDNF的表达比例时发现,在慢性酒中毒患者中proBDNF/mBDNF的平衡被打破了。5.人类血液样本中,mBDNF和TrkB的表达水平与慢性酒中毒患者平均每天酒精消耗量呈负相关,proBDNF,p75NTR和sortilin的表达水平与慢性酒中毒患者平均每天酒精消耗量呈正相关。6.酒精戒断1周后,酒精中毒患者的抑郁症状较戒断前及正常对照组明显,但未达到统计学意义。7.通过行为学检查发现,经过56天的慢性酒精溶液灌胃后实验组小鼠的体重、毛色、精神状态、水平动机活动、探究行为及认知功能都有明显改变,可以说明慢性酒精中毒小鼠造模成功。8.戒断的行为学实验发现,随着戒断时间的延长,戒断组小鼠水平动机活动、探究行为及认知功能都逐渐恢复,有的已经接近或超过正常对照组。但戒断1天时,强迫游泳实验中戒断组小鼠的绝对不动时间最长,与慢性酒中毒组和正常对照组均有统计学差异。随着戒断时间的延长,戒断组小鼠的绝对不动时间有所减少,但仍比正常对照组小鼠长。9.侧脑室注射anti-proBDNF实验中,侧脑室注射anti-proBDNF组小鼠的认知功能较慢性酒中毒组明显改善,但仍未达到正常水平。10.慢性酒中毒组小鼠中proBDNF、 sortilin和p75NTR的脑蛋白水平高于戒断组及正常对照组,而mBDNF和TrkB水平较低。且随着戒断时间的延长,戒断组小鼠proBDNF、 sortilin、 p75NTR和TrkB水平都逐渐恢复,有的已经接近或超过正常对照组。侧脑室注射anti-proBDNF实验中,侧脑室注射anti-proBDNF组小鼠脑蛋白proBDNF、 sortilin、 p75NTR和TrkB的表达水平都有所恢复,但仍未达到正常水平。11.实时荧光定量PCR的结果发现,鼠脑BDNF、 sortilin、 p75NTR和TrkB的mRNA表达水平与其蛋白表达水平一致。即戒断后小鼠BDNF和TrkB的mRNA表达较慢性酒中毒组有所升高,但未恢复到正常水平；sortilin和p75NTR的mRNA表达较慢性酒中毒组有所降低,但未恢复到正常水平。结论：1.我们的初步研究结果显示,在重症抑郁患者和慢性酒精中毒患者中proBDNF及其受体p75NTR和sortilin的表达上调,而TrkB和BDNF的水平下调了。也就是,在proBDNF/p75NTR/sortilin和mBDNF/TrkB信号途径之间的平衡被破坏了。尽管我们的研究存在许多局限性,但其研究结果表明,在重症抑郁和慢性酒中毒中proBDNF/p75NTR/sortilin信号途径发挥着潜在的作用。也表明,抑郁症和酒精中毒的发病存在共同的分子机制,这可能也是2种疾病共病的分子基础。但这仅仅只是一个研究的开始,关于BDNF在抑郁症和慢性酒中毒中的作用还需要进一步的深入研究,以便更多地认识抑郁症和酒中毒这2种神经精神疾病,为其治疗提供新的方向及靶点。2.无论在人类慢性酒中毒样本还是小鼠慢性酒精中毒模型中我们均发现proBDNF/p75NTR/soritlin信号通路的表达增强了,由此引发了慢性酒中毒小鼠的海马及前额叶皮层等脑区的功能障碍。而通过对他们进行干预（戒断或侧脑室注射anti-proBDNF）后,减弱了proBDNF/p75NTR/soritlin信号通路对神经元发生的抑制作用,且mBDNF和TrkB的表达水平却能够明显回升,促进了大脑中神经元的再生,也改善慢性酒中毒引起的认知功能及行为能力障碍。3.无论在人类慢性酒中毒样本还是小鼠慢性酒精中毒模型中,在酒精戒断后均出现了抑郁样症状或行为。这可能是由于在慢性酒精中毒的发展过程中,proBDNF/mBDNF的平衡失调,超过了机体的可调节范围,使得脑内神经发生被明显抑制。但随着酒精戒断的时间逐渐延长,机体的代偿功能逐渐恢复,神经元再生也开始增多,抑郁症状才逐步减轻。
李兴伟,吴鉴明[3]（2010）在《酒中毒致脑损害的研究进展》文中认为
李艳祥,王学义,姚绍敏,王相红,王岚[4]（2010）在《酒依赖者戒饮期认知功能及其相关因素研究》文中研究说明目的:研究酒依赖者戒饮期的认知功能、脑电图、脑CT、酒依赖程度和共病的相关因素。方法:32例酒依赖组:确定酒依赖的程度,进行脑电图及头颅CT检查,入组3-4周内进行认知功能检测。酒依赖组分首发组及复饮组,比较两组患者认知功能、头颅CT、脑电图、依赖程度及共病情况。28例健康对照组只做认知功能检查。结果:酒依赖组的言语记忆（t=-2.95,P<0.01）、视觉记忆（t=-4.04,P<0.01）、数字序列测验（t=-2.68,P<0.01）的测验成绩明显低于对照组;执行功能的威斯康星卡片分类测验（WCST）各项测试得分、伦敦塔测验（t=-2.39,P<0.05）及Stroop色词测验（t=-4.80,P<0.01）得分也明显低于对照组。复饮组较首发组的认知功能损害程度严重,且头颅CT及脑电图的异常率较首发组高;脑电图异常及脑CT异常与复饮呈正相关。结论:酒依赖患者戒饮期的认知功能损害仍持续存在,反复饮酒者的认知功能损害程度及头颅CT及脑电图异常高于首发者。
全春花[5]（2010）在《慢性酒精中毒患者血清瘦素、胰岛素含量测定的临床研究》文中研究表明目的探讨慢性酒精中毒病人血清瘦素、胰岛素水平的变化对胰岛素敏感性的影响及与脑卒中的相关性,阐明酒精中毒发生、发展、转归的病理过程和机制,为临床防治酒精中毒患者提供有利的理论基础。方法入选慢性酒精中毒病人54例,均符合酒精所致精神障碍（参照中国精神障碍分类与诊断标准CCMD-3）诊断标准,且饮酒史>5年。酒精中毒组按饮酒年限分为饮酒5-10年组、饮酒10-20年组、饮酒20-30年组；按CT是否合并脑萎缩及缺血性脑血管病分为酒中毒CT异常组与CT正常组。并入选33例健康体检者为对照组。采用放射免疫分析法测定酒精中毒组和对照组空腹血清瘦素、胰岛素水平,根据受试者血糖和胰岛素水平判定其胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index, ISI）、胰岛素抵抗指数（insulin resistance, IR）作比较。结果（1）酒中毒组血清LP、FBG、SBP、TC、IR较对照组高,比较有显着性差异（P<0.01）；酒中毒组ISI、HDL较对照组均明显降低,比较有显着性差异（P<0.001）。酒中毒组INS、TG、LDL、DBP与对照组比较无显着差异（P>0.05）。（2）随着饮酒年限的增加,酒中毒组血清LP、INS增加,ISI值降低,IR增加。酒中毒饮酒5-10年组、酒中毒饮酒10-20年组、酒中毒饮酒20-30年组和对照组4组间LP、INS比较无显着差异（P>0.05）,ISI、IR比较均有统计学差异（P<0.01,P<0.05）。酒中毒饮酒5-10年组、酒中毒饮酒10-20年组、酒中毒饮酒20-30年组ISI均低于对照组,比较有显着差异（P<0.05）；酒中毒饮酒10-20年组、酒中毒饮酒20-30年组与对照组IR比较有显着差异（P<0.05）。（3）酒中毒组糖尿病患病率高于对照组,比较有显着差异（P<0.001）；酒中毒组代谢综合征、高TC血症、中心性肥胖、高血压患病率高于对照组,比较有显着差异（P<0.01）；酒中毒组整体型肥胖患病率显着低于对照组,比较有显着性差异（P<0.001）。（4）酒中毒组BMI显着低于对照组,比较有显着性差异（P<0.01）。酒中毒组WHR、WHtR、WC与对照组比较无显着差异。（5）酒中毒CT异常组、酒中毒CT正常组和对照组3组间血清LP、ISI比较均有显着差异（P<0.05）,血清INS比较无显着差异（P>0.05）。酒中毒CT异常组、酒中毒CT正常组与对照组血清LP比较均有显着差异（P<0.05）。酒中毒CT异常组、酒中毒CT正常组与对照组血清ISI比较均有显着差异（P<0.01）。结论（1）长期饮酒可升高血清LP水平,且血清LP水平与ISI呈负相关,与饮酒年限、INS、IR呈正相关。（2）饮酒可增加代谢综合征及糖尿病、高血压、高脂血症等相关疾病的患病率。（3）长期饮酒者血清LP水平增加引起ISI降低,参与IR的形成,这可能是酒精中毒引起脑血管病的发病机制之一。
李艳祥[6]（2009）在《酒依赖者戒断期认知功能及其相关因素与复饮的研究》文中指出背景:酒依赖是指长期较大量的饮酒,使机体对酒精产生心理上的嗜好与生理性瘾癖。酒精依赖者为了满足嗜好及避免因停饮而发生的躯体不适反应,不得不经常饮酒[1]。随着酒依赖患者日益增多,入院治疗的酒依赖患者也在增加,但是经过住院治疗的戒洒患者出院后不久,很多患者重新饮酒,再次依赖,复饮率可高达83.6%[2]。目前关于酒依赖的研究很多,对于复饮的原因及相关因素的研究也很多,什么样的患者戒酒后会重新饮酒不仅仅是重多患者家属关心的问题,也是临床医生不断探讨的问题。有些研究发现酒依赖患者在文化程度低、体力劳动、生活事件多、住院时间较短,酒中毒致人格改变者更易出现复饮[2]。有酒依赖家族史、存在社会心理应激、起病年龄晚、成瘾时间长、酒中毒性妄想症者更易复饮[3]。这些研究均从社会心理因素等方面对复饮做了预测,但关于酒依赖者认知功能与复饮关系的研究却很少,本研究从认知功能及生物学角度探讨酒依赖的复饮问题。目的:了解首次住院和再次入院酒依赖患者戒断期的认知功能、脑电图、头颅CT、酒依赖程度及其共病情况,探讨酒依赖者复饮的危险因素。方法:酒依赖组32例,对照组28例。酒依赖组入院时填写一般情况调查表;应用密西根酒精中毒筛查测验（MAST）了解其酒依赖程度;采用日本产NNIHON KOHDEN Neurofax 1518K脑电图机进行脑电图检查;利用GE Hispeed NX/I SYS#CT机进行头颅CT检查;戒酒3-4 w时间后,采用威斯康星卡片分类测验、言语记忆测验、视觉记忆测验、空间广度测验、数字序列测验、持续操作能力测验、Stroop色词测验、伦敦塔测验及数字广度测验进行认知功能的检测。对酒依赖组依据其首次住院及再次入院情况分为首发组及复饮组,其中首发组16例,复饮组16例,对两组患者认知功能进行分析,比较两组患者的头颅CT、脑电图、酒依赖程度及共病情况,同时比较两组年龄、文化、开始饮酒年龄、依赖年龄、依赖时间及平均日饮酒量。按酒依赖组的患者年龄、性别和受教育年限,在患者陪护及本院职工自愿者中选取共28名人员为对照组,均为健康志愿者,无精神病史,不饮酒或少量社交性饮酒,无其他物质依赖史（吸烟除外）,酒依赖组和健康对照组在性别年龄及受教育情况无差异。对照组只进行认知功能检查。结果:1酒依赖组的威斯康星卡片分类测试中的总应答数、完成第一个分类所需应答数、持续性应答、持续性错误数（此四项分数高者成绩差）均较对照组增加,而完成分类数,正确应答数（此二项分数高者成绩好）较对照组降低,差异有显着性。在言语记忆测验、数字序列、视觉记忆、持续操作能力测验、伦敦塔测验、Stroop色词测验中酒依赖组较对照组降低,具有显着性差异,而在空间广度及数字广度测验中酒依赖组较对照组得分低,但未达到统计学意义。2酒依赖复饮组言语记忆测验、空间广度、数字序列、持续操作能力测验、伦敦塔测验、色词测验得分上复饮组均较首发组低,差异有显着性;在视觉记忆、数字广度测验及威斯康星卡片分类测试的完成分类数、正确应答数中复饮组较首发组低,但无统计学意义;在总应答数、完成第一个分类所需应答数、持续性应答及持续性错误各项得分中复饮组均较首发组高,但差异无显着性。3复饮组头颅CT异常率较首发组高,经卡方检验差异有显着性。4复饮组脑电图异常率较首发组高,经卡方检验差异有显着性。5复饮组共病患者较首发组多,但经卡方检验两组共病率差异无显着性。6复饮组依赖程度重者较首发组多,但经卡方检验两组无显着性差异。7复饮组有酒依赖时间较长,日饮酒量高,开始饮酒年龄及起病（依赖）年龄较晚,年龄较大而文化偏低的倾向,但经分析未达统计学差异。结论:1酒依赖患者戒断期的某些认知功能有明显损害,反复住院患者的认知损害更加严重,但仍有部分功能保持正常。2大多数酒依赖患者其脑形态结构及脑电生理有损害,特别是复饮患者。3依赖程度及有无共病对酒依赖患者复饮无明显影响。4对酒依赖患者进行认知功能、头颅CT及脑电图检查有重要的临床意义,如果认知损害严重、头颅CT及脑电图异常则提示该患者戒酒后复饮的危险性很大,应及早干预。
刘华,李传平[7]（2008）在《慢性酒精中毒性精神障碍患者认知功能损害与磁共振成像脑结构的关系》文中研究指明目的:评估慢性酒中毒性精神障碍患者认知功能损害的状况,探讨其认知功能损害与磁共振成像（MRI）脑结构测量的相关性。方法:分别应用韦氏成人智能量表和记忆量表对32例慢性酒中毒性精神障碍患者（试验组）和30名匹配的健康对照组进行智能和记忆评定,使用MRI测量其海马体积和脑室颞角宽度,比较两组间的差异,并对其相关性进行分析。结果:试验组智商（86.88±s3.14）和记忆商数（59.31±s5.69）明显低于对照组（103.00±s5.75,80.13±s4.05）,各因子分也明显低于对照组;试验组海马体积明显小于对照组,脑室颞角宽度明显较对照组大,且患者结构异常与年龄、饮酒时间、产生酒依赖的时间及习惯性饮酒开始年龄有明显的相关性。结论:慢性酒中毒精神障碍患者存在明显的认知功能损害及脑结构异常,两者存在一定的相关性。
李淑芬,王东,张凤侠,岳振琴[8]（2008）在《慢性酒精中毒性脑病的临床记忆分析》文中进行了进一步梳理目的探讨慢性酒精中毒性脑病各因素与记忆力的相关性。方法采用《临床记忆量表》和《韦氏成人智力量表》对慢性酒精中毒病人68例及非饮酒者72例进行测定,应用多元逐步回归分析法对所得数据进行统计学分析。结果慢性酒精中毒性脑病病人记忆和智力各项均显着低于非饮酒者（P<0.01）。结论饮酒因素中饮酒总年数分别与记忆的某项指标相关,饮酒日量分别与记忆的多项指标有关,饮酒纯度、饮酒开始年龄与记忆的相关性不大。
李英姬[9]（2007）在《慢性酒精中毒患者血清s-100β蛋白和髓鞘碱性蛋白浓度检测》文中提出目的：探讨慢性酒中毒患者血清中s-100p蛋白（s-100βprotein s-100β）、髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein MBP）浓度的检测结果及其意义。方法：（1）分组1：慢性酒中毒患者52例；对照组正常健康者30例。分组2：将52例慢性酒中毒患者分为酒中毒依赖综合症组32例和酒中毒性幻觉症组20例；对照组为正常健康者30例。分组3：52例慢性酒中毒患者分为酒中毒CT异常组17例；酒中毒CT正常组35例；对照组正常健康者30例。分组4：52例慢性酒中毒患者分为饮酒年限5～10年组16例；饮酒年限10～20年组21例；饮酒年限20～30年组15例；对照组正常健康者30例。（2）用酶联免疫吸附法（eyzyme linkedim munosorbent assay ELISA）检测各组对象血清的S-100β蛋白、MBP浓度，并与30例对照组进行比较。结果：慢性酒中毒患者与对照组血清S-100β蛋白浓度分别为（0.627±0.089）（0.532±0.342）ng／L,有显着差异（p＜0.01）。慢性酒中毒患者酒中毒依赖综合症组和酒中毒性幻觉症组血清S-100β蛋白浓度分别为（0.630±0.082）（0.613±0.089）ng／L，与对照组比较都有显着差异（p＜0.01）。酒中毒性幻觉症组血清MBP浓度（3.421±0.305）ng／L与对照组（2.986±0.392）ng／L比较有显着差异（p＜0.05）。酒中毒CT异常组血清S-100β蛋白、MBP浓度分别为（0.652±0.099）（3.275±0.477）ng／L，与对照组比较有显着差异。酒中毒饮酒10～20年组的血清S-100β蛋白浓度为（0.615±0.041）与对照组比较有显着差异（P＜0.01），MBP浓度为（3.263±0.286）ng／L，与对照组比较有显着差异（P＜0.05）。酒中毒饮酒20～30年组血清S-100β、MBP浓度分别为（0.729±0.082）（3.578±0.313）ng／L与对照组比较有显着差异（P＜0.01）。结论：慢性酒中毒患者血清S-100β蛋白浓度较对照组增高明显，MBP浓度较对照组有增高趋势，但无统计学差异；血清S-100β蛋白浓度在酒中毒早期开始升高，随饮酒年限增长，临床症状越重变化越明显；慢性酒中毒患者合并脑萎缩时血清S-100β蛋白和MBP浓度增高越明显；血清S-100β蛋白和MBP浓度有可能作为观察慢性酒中毒患者脑损害的生化指标。
曾艳芳[10]（2005）在《慢性酒精中毒的研究进展》文中指出
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 酒精依赖患者认知功能研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 proBDNF在抑郁症中表达的研究 |
| 材料与方法 |
| 统计方法 |
| 结果 |
| 一 各因子的Western blot分析 |
| 二 各因子蛋白表达与HRSD的相关分析 |
| 三 各因子mRNA的表达,及其与HRSD的相关分析 |
| 四 血清中mBDNF和TrkB的表达及其与HRSD的相关分析 |
| 讨论 |
| 一 BDNF,p75NTR的,sortilin和TrkB的表达 |
| 二 BDNF信号分子和抑郁症之间的关系 |
| 三 血液中proBDNF和mBDNF之间的平衡 |
| 四 本次研究的不足 |
| 第二部分 pro BDNF在慢性酒中毒中表达的研究 |
| 材料和方法 |
| 统计方法 |
| 结果 |
| 一 淋巴细胞蛋白中各因子在不同组别的表达 |
| 二 血清蛋白中各因子在不同组别的表达 |
| 三 各因子的蛋白表达与平均每天酒精消耗量相关分析 |
| 四 ELISA法检测血清中mBDNF和TrkB的表达 |
| 五 酒精戒断前后抑郁症状的变化 |
| 讨论 |
| 第三部分 proBDNF及其受体在慢性酒中毒小鼠中表达的研究 |
| 材料和方法 |
| 一. 实验材料 |
| 二. 实验方法 |
| 1. 慢性酒中毒小鼠模型建立方法 |
| 2. 行为学方法 |
| 3. 小鼠侧脑室注射的方法 |
| 4. 鼠脑蛋白的提取 |
| 5. 鼠脑mRNA的提取 |
| 统计方法 |
| 结果 |
| 一 各组小鼠体重测量结果 |
| 二 Morris水迷宫实验 |
| 三 慢性酒精中毒小鼠不同状态抑郁行为的变化(forced swim test,FST) |
| 四 旷场行为学实验(open field test,OFT) |
| 五 鼠脑western blot实验 |
| 六 慢性酒精中毒戒断实验的实时荧光定量结果 |
| 讨论 |
| 一 小鼠慢性酒中毒模型的建立 |
| 二 小鼠体重的改变 |
| 三 Morris水迷宫 |
| 四 酒精戒断后的抑郁症状 |
| 五 OFT实验 |
| 六 ProBDNF,BDNF及其受体的蛋白表达 |
| 七 慢性酒中毒戒断前后各因子的mRNA表达 |
| 本次研究的不足 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 BDNF在抑郁症中的研究进展 |
| 一 抑郁症的发病机制假说 |
| 二 神经元再生及可塑与抑郁症 |
| 三 BDNF因子 |
| 四 BDNF与抑郁症 |
| 五 ProBDNF和抑郁症 |
| 六 BDNF基因多态性与抑郁症 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 1 神经放射学改变 |
| 2 脑电图的变化 |
| 3 对脑血流影响 |
| 4 病理解剖学变化 |
| 5 神经生化改变 |
| 6 酒中毒对认知功能的影响 |
| 7 小结 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要材料、仪器与试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 数据结果 |
| 3.2 附图 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 酒依赖者戒断期认知功能及其相关因素与复的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 酒依赖对认知功能的影响与复饮 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 影响慢性酒精中毒性脑病病人记忆力的多因素相关分析 |
| 2.2 两组记忆成绩差异比较 |
| 2.3 两组智力差异比较 |
| 3 讨 论 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 实验材料 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.1.1 分组 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 临床资料 |
| 第三章 实验方法 |
| 3.1 标本采集 |
| 3.2 试剂仪器 |
| 3.3 血清S-100β蛋白和MBP水平测定 |
| 3.4 统计学分析 |
| 第四章 结果 |
| 第五章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 1 酒精中毒的病因研究[2] |
| 1.1 遗传研究 |
| 1.2 生化酶学方面的研究 |
| 1.3 神经内分泌方面的研究 |
| 1.4 受体学说 |
| 1.5 心理因素、社会、文化因素 |
| 2 酒精中毒对躯体的影响 |
| 3 酒精对神经系统及认知功能的损害 |
| 4 酒精中毒对精神、心理、婚姻、家庭、社会的影响 |
