陈俊伍[1]（2020）在《针刺干预非重症急性胰腺炎（气阴两虚型）再进食后消化不良的临床观察》文中研究说明目的:本试验通过随机对照研究,观察针刺干预气阴两虚型非重症急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）再进食后消化不良的疗效,并分析试验的安全程度及患者的依从水平。综合评价本研究的实用性,为临床应用提供参考。方法:本研究病例来自于四川大学华西医院中西医结合科。选取66例气阴两虚型非重症AP再进食后消化不良的病人,随机分成例数相等的常规治疗组和针刺组。常规治疗组采用该科室临床常规治疗手段,包括改善胰腺的微循环状态,调节胃肠动力,防治感染等,饮食主张清淡,对进食不佳的病人配合静脉补充水、电解质及营养支持等治疗来维持内环境的稳定。基于常规治疗组的方案,针刺组每日加用1次毫针针刺治疗（选穴:足三里、下巨虚、天枢、气海、三阴交、中脘穴）,连续治疗5日。观察记录两组治疗前后三餐后腹胀的次数、程度、缓解时间,三餐后各项症状,及气阴两虚证各主症和次症。本研究的各项数据均采用SPSS 22.0统计分析。结果:1.针刺组和常规治疗组在人口学资料、禁食治疗天数、生命体征、胰腺血清酶学检查、APACHE II评分方面无统计学差异（P>0.05）,两组基线水平相当。2.针刺组和常规治疗组在治疗前后的组内对比:在三餐后腹胀次数、程度及缓解时间方面,两组治疗后均优于治疗前（P<0.05）;在三餐后各项症状和气阴两虚证候方面,两组治疗后均更优（P<0.05）。3.针刺组和常规治疗组在治疗后对比:在改善三餐后腹胀次数、程度、缓解时间方面,针刺组疗效更优（P<0.05）;在三餐后饱胀不适、早饱感、上腹疼痛的症状改善方面针刺组更优（P<0.05）;三餐后上腹烧灼感症状的改善两组相当（P>0.05）;在改善气阴两虚证候方面针刺组更优（P<0.05）。4.本研究总有效率:针刺组87.1%,常规治疗组78.1%。针刺组的疗效高于常规治疗组（P<0.05）。5.两组的安全性和依从性无统计学差异（P>0.05）。结论:1.针刺足三里、下巨虚、三阴交、中脘、天枢、气海联合西医常规治疗,能更显着的减少非重症AP患者三餐后腹胀次数,降低腹胀程度,缩短腹胀时间,改善三餐后各项症状及中医证候。2.中西医结合常规方案基础上加用针刺,能通过促进非重症AP患者饮食恢复,对病情恢复及预防并发症具有重要意义,且不良反应少,安全性和依从性较好,是值得临床拓展的方法。
李淑娜[2]（2020）在《急性胰腺炎肠麻痹针刺处方优化筛选的临床研究》文中研究说明目的:观察三种不同针刺基础处方对于急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）所致麻痹性肠梗阻（Paralytic ileus,PI）患者的临床症状及体征的治疗效果,分析、探讨三种针刺方案的作用机制及其疗效差异,为AP并发PI患者的胃肠功能康复筛选出综合效比更优的针刺基础治疗处方。方法:本研究为随机对照双盲研究,由同一治疗者为所有受试患者行针刺治疗,除治疗者外,疗效评价者及受试患者对分组情况均不知情。研究方案通过伦理审查后,随机采集从2018年10月01日至2019年12月28日期间住院的AP（含SAP）合并PI患者,根据纳入和排除标准随机选择60例AP（含SAP）并发PI患者,按入院顺序编号1-60。使用随机数字表法将患者随机分为A、B、C三组,每组20例。三组患者在相同的基础治疗下分别接受不同的针刺基础处方治疗。A组患者予以普通针刺天枢穴、中脘穴、合谷穴、上巨虚穴,平补平泻手法,得气后共留针15min;B组患者予以针刺天枢穴、中脘穴、足三里穴、阳陵泉穴,刺之得气后再予电针刺激15min;C组患者予以针刺双侧胃俞穴、双侧胆俞穴、双侧天枢穴,每个穴位随穴补泻2min,中脘穴随穴补泻3min,不留针。记录并对比A、B、C三组患者治疗前、治疗后20min、治疗后24h、治疗后48h、治疗后72h患者肠鸣音频率变化情况;记录并对比A、B、C三组患者治疗前、治疗后20min、24h、48h、72h及1周后患者腹痛（VAS疼痛评分）变化及首次排气或排便时间、腹胀缓解时间。结果:1.组内比较:三组患者肠鸣音频率治疗后较治疗前明显增加（P<0.05）。三组患者治疗后腹痛评分较治疗前降低（P<0.05）。2.组间比较:A、B组患者针刺治疗后腹痛评分无明显差异（P>0.05）,C组患者针刺治疗48h后及治疗72h后,腹痛评分高于A、B两组（P<0.05）。B组患者治疗治疗48h后及72h后,肠鸣音频率高于A、C两组（P<0.05）;B组患者治疗后的首次排气或排便时间、腹胀缓解时间均小于A、C两组（P<0.05）。结论:本研究提示针刺天枢、中脘、足三里及阳陵泉穴,刺之得气后留针并予以低频脉冲电刺激15min的针刺基础处方,能够明显缓解急性胰腺炎肠麻痹患者腹胀、腹痛症状,促进肠蠕动,恢复排气排便。且该治疗方式具有见效快、疗效好、便操作、易质控等优点,可作为今后临床治疗AP并发PI的首选基础处方,推荐临床应用。
孙凯滨[3]（2020）在《大柴胡汤治疗肝郁气滞型急性胰腺炎功效作用网络及机制研究》文中研究指明目的研究经方大柴胡汤治疗肝郁气滞型急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）的功效作用机制及物质基础,为大柴胡汤二次开发提供实验依据,为中药复方研究提供适宜的思路与方法。方法首先运用网络药理学对大柴胡汤治疗肝郁气滞型AP进行预测分析,运用meta分析进行文献研究,初步预测大柴胡汤发挥功效的作用机制及物质基础。然后构建肝郁气滞型AP大鼠病证结合模型,在病证结合模型下对大柴胡汤功效作用进行深入研究。最后分离培养肝郁气滞型AP大鼠胰腺腺泡原代细胞,在原代细胞上进行预测活性成分的药效验证。结果文献研究结果显示应用大柴胡汤治疗肝郁气滞型AP能够显着提高临床疗效,且无严重不良反应和并发症的发生,为后续大柴胡汤功效物质基础与作用机制研究提供了临床应用依据。网络药理学研究发现大柴胡汤中槲皮素、木犀草素、山奈酚、汉黄芩素、黄芩素等83个活性成分作用于IL6、VEGFA、TNF、EGF、PTGS2等18个靶点发挥发挥治疗AP的功效作用,网状meta分析发现了大柴胡汤中槲皮素、黄芩苷、大黄素、芍药苷、β-胡萝卜素5这种化学成分对AP大（小）鼠模型具有显着的疗效;综合考虑各化学成分的Degree值和SUCRA值后,最终选择了槲皮素、木犀草素、山柰酚、黄芩素、汉黄芩素、大黄素、芍药苷、黄芩苷、柴胡皂苷a、柴胡皂苷d 10个活性成分进行了深入研究。体内实验结果显示大柴胡汤能够显着降低肝郁气滞型AP大鼠病证结合大鼠模型证候积分,改善大鼠体征,降低血清淀粉酶（AMY）活性以及胰腺组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）等炎症因子的表达。体外实验结果发现槲皮素、黄芩素、黄芩苷、木樨草素、芍药苷、大黄素、柴胡皂苷a 7个成分能够显着降低肝郁气滞型AP大鼠胰腺腺泡原代细胞上清液AMY活力以及细胞内TNF-α、IL-6 m RNA水平。结论大柴胡汤通过降低大鼠肝郁气滞证证候表征和改善胰腺病理损伤发挥治疗肝郁气滞型AP的功效作用,其作用机制与调节胰腺组织TNF-α、IL-6基因的表达,降低胰腺炎症反应有关;大柴胡汤中槲皮素、黄芩素、黄芩苷、木樨草素、芍药苷、大黄素、柴胡皂苷a 7个活性成分在细胞水平上已证实是其主要的功效物质基础;大柴胡汤多成分、多靶点共同构成了其治疗肝郁气滞型AP的功效作用网络。
彭飞燕[4]（2020）在《急性胰腺炎的中医证候分布规律及中医药治疗的临床研究》文中提出目的:通过回顾性分析急性胰腺炎患者的住院资料,探讨急性胰腺炎中医证候的分布规律,为急性胰腺炎的中医辨证施治提供进一步的参考依据;分析中医药治疗急性胰腺炎的现状,为中医药治疗急性胰腺炎提供进一步的理论依据。方法:选择广西中医药大学第一附属医院2014年3月1日至2019年3月31日符合纳入标准的急性胰腺炎住院患者210例。采用回顾性分析的方法,收集患者的年龄、性别等一般资料,记录患者发病原因、中医证型、各系统评分结果、中医治疗方法等资料,运用SPSS23.0软件对所采集的数据进行统计学分析。结果:（1）210例急性胰腺炎发病的平均年龄为50.07?17.92岁,男女比例为1.6:1,其中男性多为中青年患者,其发病年龄在31-50岁之间为最多,而女性患者则以老年患者为主,在71-80岁之间为发病率最高。（2）急性胰腺炎患者身体质量指数与性别比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）,身体质量指数主要分布在体重正常组,占比例为54.3%;急性胰腺炎的临床分型分布与性别比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）,发病率最高的是轻症急性胰腺炎;身体质量指数与临床分型比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,其中超重组及肥胖组在重症急性胰腺炎中所占比例均较在体重过低及体重正常中的高,各占总研究人数的3.3%。（3）急性胰腺炎的发病病因以胆源性为最多;急性胰腺炎的病因分布与性别比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,其中男性患者的发病病因主要以高脂血症性为主,女性患者的发病原因主要为胆源性。（4）急性胰腺炎的中医证型分布依次为肝胆湿热证（40%）﹥肝郁气滞证（31.9%）﹥腑实热结证（11.4%）﹥瘀热（毒）互结证（8.1%）﹥肝郁脾虚证（4.3%）﹥气阴两虚证（2.4%）﹥内闭外脱证（1.9%）。急性胰腺炎患者的中医证型分布与患者的性别及年龄比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）。（5）急性胰腺炎的中医证型与病因分布比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,肝郁气滞证、肝胆湿热证的病因均以胆源性为最多,腑实热结证的病因以胆源性及饮食不节为主,瘀热（毒）互结证的病因主要以胆源性为主,内闭外脱证的病因主要以特发性为主,肝郁脾虚证主要以胆源性为主,气阴两虚证可见于高脂血症性及多病因。（6）急性胰腺炎的中医证型与身体质量指数比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,肝郁气滞证、肝胆湿热证的身体质量指数均主要在体重正常组为最多,其次为超重组;瘀热（毒）互结证的身体质量指数主要分布在肥胖组。（7）急性胰腺炎的中医证型与临床分型比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,在轻症急性胰腺炎的中医证型中,以肝胆湿热证和肝郁气滞证为最常见;在中重症急性胰腺炎的中医证型中,以腑实热结证、肝郁脾虚证、瘀热（毒）互结证为常见;在重症急性胰腺炎的中医证型中以瘀热（毒）互结证最多。（8）急性胰腺炎的中医证型与BISAP评分比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,腑实热结证、瘀热（毒）互结证、内闭外脱证BISAP评分主要为≧3分,肝郁气滞证和肝胆湿热证的患者的BISAP评分主要分布在≤2分。中医证型与APACHEII评分比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,肝郁气滞证、肝胆湿热证、腑实热结证、肝郁脾虚证的APACHEⅡ评分主要﹤8分,瘀热（毒）互结证的APACHEⅡ评分主要以≥8分为主。各中医证型与MCTSI评分比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,肝郁气滞证、肝胆湿热证的MCTSI评分以﹤4分为主,瘀热（毒）互结证、腑实热结证、内闭外脱证的MCTSI评分以≧4分为主。（9）中医治疗方法以中医内治法（89.0%）使用率最高,其次为中药灌肠治疗（76.7%）,中药腹部外敷（53.3%）。中药内服方以清胰汤（24.1%）使用最多,其次大承气汤（15.5%）、清解化攻方（14.4%）。中西医结合治疗和单纯西医综合治疗效果比较差异有统计学意义（P<0.05）,中西医结合治疗的总有效率为93.7%,单纯西医综合治疗总有效率为80.6%。结论:（1）急性胰腺炎的中医证候主要以肝胆湿热证为主,中医证候的分布与身体质量指数、发病病因、临床分型、BISAP评分、APACHEII评分、MCTSI评分之间存在一定的相关性,在对急性胰腺炎进行中医辨证时可适当参考相关结果。（2）急性胰腺炎的中医治疗以中医内治、中药灌肠、中药腹部外敷的方法为主,中药内服方以清胰汤、大承气汤、清解化攻方运用最多,中西医结合治疗能明显提高急性胰腺炎患者治疗的总有效率,值得在临床进一步推广应用。
吴瑕[5]（2020）在《清解化攻法对轻症急性胰腺炎患者肠屏障功能影响的研究》文中指出目的:本研究旨在探讨清解化攻法对轻症急性胰腺炎（Mild Acute Pancreatitis,MAP）患者肠屏障功能的影响。通过观察MAP患者症状、体征改善情况,炎症指标、肠屏障功能指标变化趋势,记录并发症发生率及临床治疗总有效率,了解清解化攻法治疗MAP的临床疗效及机制,为临床推广应用清解化攻法治疗MAP提供科学依据。方法:收集符合纳入标准的40例MAP患者,结合患者选择的治疗方案分为对照组、观察组,各20例;对照组予抑酸、抑酶及补液等对症支持治疗,观察组在对照组基础上联合清解化攻法治疗;治疗过程中密切观察两组患者症状（腹痛、腹胀、恶心呕吐）、体征（肠鸣音）变化情况;分别在两组患者入院后第1天、第3天、第7天对炎症指标、肠屏障功能相关指标进行检测,记录两组患者并发症发生率及临床治疗有效率,并记录两组患者住院时间。结果:（1）综合疗效方面比较,依据评定本病的疗效标准,两组患者均无并发症发生病例,临床治疗总有效率相同（P>0.05）。（2）临床症状及体征改善时间方面比较,观察组患者腹胀、腹痛消失时间、恶心呕吐消失时间、肠鸣音恢复正常时间均较显着短于对照组（P<0.05）,提示观察组改善症状、体征方面疗效优于对照组。（3）炎症指标方面,两组间同期相比,两组间炎症指标在入院1周内变化趋势大致相同,观察组第3天、第7天的C-反应蛋白（C-reactive Protein,CRP）数值较对照组下降更明显（P<0.05）,提示观察组对炎症控制效果优于对照组。（4）血清二胺氧化酶（Diamine Oxidase,DAO）浓度同期相比,两组入院1周变内化趋势大致相同,观察组第3天、第7天的血清DAO浓度数值较对照组下降更明显（P<0.05）;提示观察组对肠屏障功能的保护作用优于对照组。（5）血清D-乳酸浓度同期相比,两组入院1周内变化趋势大致相同,观察组第3天血清D-乳酸浓度数值较对照组下降更明显（P<0.05）;第7天时,两组患者血清D-乳酸浓度无明显差异（P>0.05）,提示两组经1周治疗后均可有效保护肠屏障功能。（6）从住院时间方面比较,观察组患者住院时间明较对照组显着缩短（P<0.05）,提示观察组在缩短治疗周期方面效果优于对照组。结论:（1）在西医常规治疗方案上联合清解化攻法的应用可有效改善MAP患者临床症状体征,更好的控制炎症反应,保护肠屏障功能。（2）清解化攻法治疗MAP的作用机制可能与有效控制炎症反应,促进肠蠕动,保护肠黏膜,调节肠道菌群有关。（3）清解化攻法对MAP中医治疗方案的处方用药、药物剂量及给药方式加以明确,保证了中药治疗的有效性,可推广性强,有利于扩大中医药的影响范围,发挥中医药在治疗急危重症疾病中的重大协同作用。
文玲[6]（2020）在《安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究》文中研究说明目的:探究安胰颗粒对左旋精氨酸诱导的重症急性胰腺炎大鼠核转录因子-κBp65（nuclear factor-κBp65,NF-κBp65）、诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、环氧合酶-2（cyclo-oxygenase,COX-2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）、白细胞介素1-β（interleukin 1-β,IL-1β）表达水平的影响,阐明安胰颗粒有效治疗重症急性胰腺炎的主要机制,丰富临床治疗重症急性胰腺炎的方法,改善重症急性胰腺炎的预后。方法:取鼠龄为42～49天的清洁级雄性成年SD（Sprague-Dawley,SD）大鼠120只,体重约200～250g,适应性喂养7天后,用电脑随机数字表随机分为4组。分别为正常组、模型组、中药组及西药组,每组30只大鼠。各组进一步分为3小时、6小时、12小时三小组,每组10只大鼠。中药组造模前连续三天以8g/kg的安胰颗粒水溶后灌胃,一天1次;正常组不做处理,自由饮水饮食;西药组造模前1小时予以人重组白介素10（Recombinant human interleukin-10,rh IL-10）10000U行腹腔注射;经以上预处理后,取模型组、中药组、西药组大鼠,造模前禁食不禁水12小时,以6%左旋精氨酸（L-arginine）溶液按150mg/100g剂量腹腔注射3次,每次间隔1小时,诱导SAP模型。用最后一次注射结束时间开始,按3小时、6小时、12小时时间点将四组大鼠分批麻醉后取腹主动脉血并处死大鼠进行解剖,观察胰腺大体形态,迅速摘取胰腺组织。采用酶联免疫吸附测定法测血清TNF-α、IL-1β水平;取胰腺组织,进行病理切片制作、用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测NF-κBp65mRNA含量、用免疫组化法测定NF-κBp65、iNOS、COX-2表达。采集所有数据进行统计学分析。结果:（1）胰腺病理切片结果:正常组电镜下胰腺小叶结构清晰,腺泡细胞、腺管、胰岛形态结构正常,腺泡细胞内见深蓝色点状细胞核。模型组随时间延长,小叶结构模糊,细胞排列紊乱,可见成片破裂细胞堆积,视野模糊,腺泡细胞大面积空泡性坏死,细胞核游出或破碎,间隙增宽,炎性细胞浸润,间质小血管破裂坏死,红细胞溢出。中药组胰腺小叶结构尚可见,炎性细胞浸润、血管破裂、细胞坏死情况与模型组对比明显改善,细胞肿胀明显,尚可见清晰细胞轮廓及在位的细胞核。西药组胰腺电镜下改变与中药组大体相似。（2）血清TNF-α、IL-1β:除正常组外,其余各组造模后各时间点血清TNF-α、IL-1β均随时间延长而显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与正常组两两对比差异有统计学意义（其中TNF-α水平p<0.01,IL-1β水平p<0.05）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组血清TNF-α、IL-1β显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（3）胰腺组织NF-κBp65mRNA:除正常组外,其余各组造模后各时间点胰腺组织NF-κBp65mRNA均随时间延长而显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与与正常组两两对比差异有统计学意义（p<0.01）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组胰腺组织NF-κBp65mRNA显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（4）胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2:除正常组外,其余各组造模后各时间点胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2均随时间延长显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与正常组两两对比差异有统计学意义（p<0.01）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（5）SAP大鼠胰腺组织NF-κBp65的表达量与TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2表达量分别呈高度正相关（p<0.05）,而各TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2间亦存在不同程度的正相关关系（p<0.05）。结论:1、左旋精氨酸诱导的大鼠SAP模型血清TNF-α、IL-1β以及胰腺组织NF-κBp65mRNA、NF-κBp65、iNOS、COX-2水平在3小时时间点开始显着升高,于本组实验的12小时达到峰值,NF-κBp65与各因子的表达量间呈高度正相关,而各因子间亦存在不同程度的正相关关系,说明NF-κBp65mRNA基因转录诱导了NF-κBp65蛋白表达,蛋白过表达又导致下游靶基因转录或激活靶基因转录,炎症放大与微循环障碍同时发生在SAP早期,且炎症因子与微循环之间相互影响。2、安胰颗粒能够有效改善SAP大鼠胰腺组织病理损伤,说明安胰颗粒对胰腺组织具有保护作用,是有效治疗SAP的病理生理基础。3、安胰颗粒胃灌注后不仅显着降低SAP大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,还显着降低胰腺组织NF-κBp65mRNA表达及NF-κBp65、iNOS、COX-2表达,提示安胰颗粒通过核因子-炎症因子通路,防治SAP系统性炎症反应综合征,通过核因子-微循环因子通路改善微循环,有效减轻SAP发病过程中的炎性损伤及微循环障碍,达到有效治疗SAP的目的。
廖健思[7]（2020）在《安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、ET/NO影响的实验研究》文中认为目的:基于核因子-κB（Nuclear Factor-κB,NF-κB）信号通路探讨安胰颗粒对重症急性胰腺炎i NOS的表达,ET、NO含量的水平及ET/NO比值的影响,阐明安胰颗粒治疗重症急性胰腺炎改善微循环障碍的作用机制,为临床治疗重症急性胰腺炎提供实验依据。方法:选取SD雄性大鼠,清洁级,体重约200-250g,按随机分配的方法分为正常对照组、SAP（模型组）组、IL-10（西药组）组、安胰颗粒（中药组）组共四个大组,每大组30只SD大鼠;每大组又分为3h、6h、12h三个亚组,每个亚组10只SD大鼠。SAP组大鼠造模前12h禁食不禁水,予左旋精氨酸（L-Arginine）溶液腹腔注射,150mg/100g,每小时一次,共三次,诱导重症急性胰腺炎大鼠;IL-10组于造模前腹腔注射10000U rh IL-10预处理后造模（方法同SAP组）;安胰颗粒组于造模前3天予安胰颗粒（8g/kg,相当于临床每天推荐剂量的5倍）灌胃处理,每天一次,共3天后造模（方法同SAP组）;正常对照组正常饮食。时间节点为SAP组最后一次腹腔注射,每组大鼠在3h、6h、12h予1%戊巴比妥（50mg/kg）麻醉后处死大鼠,摘取胰腺组织。一部分胰腺组织固定于4%甲醛溶液中,用于病理学观察及免疫组化法检测胰腺组织中NF-κBp65、i NOS的表达;另一部分胰腺组织加入适量PBS溶液充分匀浆后,迅速以3000r/min离心,取上清液保存于-20℃冰箱中,用于ELISA法检测胰腺组织中ET、NO水平。结果:（1）病理结果显示:正常对照组胰腺组织切片可见完整胰腺小叶结构,极少数切片可见少量中性粒细胞浸润;SAP组可见胰腺小叶间水肿明显,小叶结构模糊不清,可见大量中性粒细胞浸润,腺泡细胞出现广泛坏死,间质小血管壁出血坏死,红细胞溢出;安胰颗粒组及IL-10组胰腺组织病理在胰腺小叶结构完整性及小叶间水肿程度,坏死及中性粒细胞浸润程度均较SAP组减轻。（2）免疫组化法结果显示:（1）与正常组相比,SAP组NF-κBp65表达显着增加（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10组及安胰颗粒组NF-κBp65的表达均明显降低（P<0.01）,但安胰颗粒组与IL-10组之间差异无统计学意义（P>0.05）。（2）与正常组相比,SAP组i NOS表达显着增加（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10及安胰颗粒组i NOS的表达均明显降低（P<0.01）,但安胰颗粒组与IL-10组之间差异无统计学意义（P>0.05）。（3）ELISA法结果显示:与正常组相比,SAP组ET、NO含量显着增加（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10组及安胰颗粒组ET、NO含量均显着降低（P<0.01）,但安胰颗粒与IL-10组相比,ET、NO含量在各个时间点均无统计学意义（P>0.05）。（4）ET/NO比值:与正常组相比,SAP组ET/NO比值明显升高（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10组及安胰颗粒组ET/NO比值有明显降低（P<0.01）,但安胰颗粒组与IL-10组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.安胰颗粒可减轻重症急性胰腺炎大鼠病理损伤,起到保护胰腺组织作用;2.安胰颗粒可以通过抑制NF-κB信号通路,从而抑制i NOS的表达,以及降低血管活性物质ET、NO的含量,纠正ET/NO的失衡,起到改善胰腺微循环的作用,从而达到治疗重症急性胰腺炎的效果。
边志远[8]（2020）在《安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、TXA2/PGI2影响的实验研究》文中研究指明目的:研究安胰颗粒对重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreat itis,SAP）大鼠胰腺组织中核转录因子-κBp65（Nuclear factor-kappa B p65,NF-κBp65）、环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）、血栓素A2（Thromboxane A2,TXA2）、前列环素（Prostacyclin,PGI2）及TXA2/PGI2比值的表达水平,探讨安胰颗粒治疗SAP改善胰腺微循环障碍的作用机制。方法:将120只体重在200g-250g的雄性成年Sprague-Dawley（SD）大鼠,按照随机数字表的方法,分为四个组（每个组30只大鼠）,分别为正常组、模型组、西药组、中药组。每个组再按照3h、6h、12h分3个亚组（每个亚组10只大鼠）,分别为3h组、6h组、12h组。正常组大鼠组,可自由饮水,进食;模型组大鼠,造模前12h禁食,不禁水,将浓度为6%的左旋精氨酸（L-arginine）溶液（0.9%生理盐水配制）,按照150mg/100g的剂量注入大鼠腹腔内,此方法1次/小时,共注射3次,诱导大鼠SAP;西药组大鼠,造模前1小时,予重组人白介素10（Recombinant human interleukin-10,rh IL-10）进行腹腔注射（10000U/只）,再以模型组方法诱导SAP;中药组大鼠,予安胰颗粒灌胃,按照8g/kg的剂量（浓度1g/ml）,此方法1次/天,连续3天,再以模型组方法诱导SAP。以最后一次诱导SAP为时间点,在之后的3h、6h、12h,分批次将浓度为1%戊巴比妥钠溶液腹腔注射（50mg/kg）,待大鼠麻醉后处死,找到胰腺组织,将胰腺组织分为两部分,一部分放入4%的甲醛溶液中,做好标记,用于病理切片的制备、免疫组化NF-κBp65、COX-2的累积光密度值（Integrated Optical Density,IOD）检测;另一部分用磷酸缓冲液（Phosphate buffered saline,PBS）去除组织表面的血液,置于0.9%Na CL 1.5ml的EP管中,经匀浆机处理后,放入离心管内,做好标记,置于离心机中,以3000r/min,离心10min,取血清,-20℃冰箱保存,应用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定胰腺组织TXA2和PGI2含量。所有数据均以（—x±s）表示,应用SPSS 22.0 for Windows统计软件包。满足正态分布且方差齐时采用单因素方差分析比较均数间的差异,LSD-t检验进行均数的多重比较。不满足正态分布或方差不齐时用秩和检验并作组间多重比较。检验水准按α=0.05,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:（1）胰腺组织病理:正常组胰腺小叶结构正常,小叶内腺泡、导管、排列规则,可见点状细胞核,未见病理性变化。模型组胰腺小叶结构紊乱,炎性细胞浸润,小叶内导管扩张,腺泡细胞水肿,可见散在坏死点,间质小血管壁出血坏死,细胞轮廓模糊。西药组胰腺小叶结构完整,腺泡细胞可见水肿,间质小血管壁局部可见不同程度的出血坏死,与模型组比较,病变程度明显减轻。中药组胰腺小叶结构稍紊乱,小叶导管扩张,腺泡细胞水肿,可见肿胀的细胞核,随时间推移,腺泡及间质可见局部出血坏死,与模型组比较,病变程度较轻。（2）各组大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值结果:与正常组比较,其余各组大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值在各时间点显着升高（P<0.01）;与模型组比较,西药组和中药组各时间点大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值均明显降低（P<0.01）;西药组和中药组各时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（3）各组大鼠胰腺组织COX-2的IOD值结果:与正常组比较,其余各组大鼠胰腺组织COX-2的IOD值在各时间点有明显增加（P<0.01）;与模型组比较,西药组和治疗组组各时间点胰腺组织COX-2的IOD值表达显着降低（P<0.01）;西药组和中药组各时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）各组大鼠胰腺组织TXA2、PGI2的含量结果:与正常组比较,其余各组大鼠胰腺组织TXA2、PGI2的含量在各时间点显着升高（P<0.01）;与模型组比较,西药组和中药组胰腺组织TXA2、PGI2的含量明显降低（P<0.01）;与西药组比较,中药组胰腺组织TXA2、PGI2的含量在各时间点差异无统计学意义（P>0.05）。（5）各组大鼠胰腺组织TXA2/PGI2比值结果:与正常组比较,模型组大鼠胰腺组织TXA2/PGI2比值均数显着升高（P<0.01）;与模型组比较,西药组和中药组胰腺组织TXA2/PGI2比值均数明显降低（P<0.01）;西药组和中药组各时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）安胰颗粒能减轻重症急性胰腺炎大鼠胰腺的损伤,对胰腺起保护作用。（2）安胰颗粒能通过降低SAP大鼠胰腺组织NF-κB和COX-2表达,调节TXA2/PGI2比值,减轻炎症介导的微血管引起的损伤,进而改善胰腺组织微循环障碍,达到保护胰腺的目的。
赵越梦[9]（2020）在《远端取穴改善急性胰腺炎腹痛腹胀的临床随机对照研究》文中指出目的:通过对比针刺急性胰腺炎患者远端穴位及非经非穴,验证针刺治疗对于缓解急性胰腺炎患者腹痛腹胀的疗效,进一步探究针刺远端穴位与急性胰腺炎患者腹痛腹胀的时间效应,为临床选择及优化针刺时机提供循证证据。方法:将120例受试者按1:1随机分配到两个组（每组60例）,实验组为远端选穴组结合常规治疗组,对照组为非经非穴组结合常规治疗组,每天上午8:00-10:00开始针刺,留针30分钟,隔15分钟行针一次,一日一次,以得气为度,连续针刺治疗3天。采用针刺后0小时、2小时、4小时、6小时、8小时、22-24小时的腹痛VAS评分、腹胀VAS评分为主要观察指标;入院时、入院后72小时的CAR（血清C-反应蛋白/白蛋白比值,c-reactive protein/albumin ratio）、IL-6（白介素6,interleukin 6）、PCT（降钙素原,pancreatitis activity scoring system）、WBC（白细胞计数,white blood cell count）、NEUT（中性粒细胞百分比,neutrophil granulocyte）、SOFA（序贯器官衰竭评分,sequential organ failure assessment）、SIRS（全身炎症反应综合征,systemic inflammatory response syndrome）、PASS（胰腺炎活动评分,pancreatitis activity scoring system）;连续3天24小时止痛药使用剂量、24小时大便总量、肛门首次自主排便时间;次要观察指标为平均住院天数、器官衰竭情况。结果:（1）基线情况:两组间各基线资料比较,结果均不具有统计学意义（P>0.05）,两组间具有可比性。（2）腹痛改变情况:第一天针刺远端穴位与非经非穴组针刺后0h、2h、4h、6h内腹痛VAS评分每个时间点比较,均具有统计学意义（P<0.05）;第二天针刺远端穴位与非经非穴组针刺后0h、2h内腹痛VAS评分每个时间点比较,均具有统计学意义（P<0.05）;第三天针刺远端穴位与非经非穴组针刺后0h、2h、4h、6h、8h、22-24h内腹痛VAS评分每个时间点比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（3）腹胀改变情况:第一天针刺远端穴位与非经非穴组针刺后0h、2h、4h、6h内腹胀VAS评分每个时间点比较,均具有统计学意义（P<0.05）;第二天针刺远端穴位与非经非穴组针刺后0h、2h内腹胀VAS评分每个时间点比较,均具有统计学意义（P<0.05）;第三天针刺远端穴位与非经非穴组针刺后0h、2h、4h、6h、8h、22-24h内腹胀VAS评分每个时间点比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（4）第一天针刺后远端穴位组24h大便总量与非经非穴组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。第三次针刺后,两组针刺后0-4h与针刺后4-8h第一次自主排便人数对比,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（5）针刺远端穴位与针刺非经非穴对比针刺前后IL-6差值比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。（6）针刺远端穴位与针刺非经非穴对比,患者止痛药使用剂量、SOFA评分、SIRS评分、PASS评分比较,差异均无统计学意义（P<0.05）。结论:针刺远端穴位对缓解AP患者腹痛腹胀具有即时效应,且持续时间至少2h。针刺远端穴位能增加患者24h排便总量,能加速降低AP患者IL-6水平,抑制AP炎症反应。
吕瑶[10]（2020）在《柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响》文中研究指明目的:通过对照实验研究,观察柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）模型大鼠的血清学相关指标、胰腺组织病理学评分、胰腺腺泡细胞凋亡指数的影响,探讨该药对SAP模型大鼠的治疗效果及其对胰腺组织腺泡细胞凋亡的影响;同时检测胰腺组织凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Survivin的表达,进一步研究其可能的调控机制,为柴黄清胰活血颗粒的新药开发及更广泛的临床运用提供实验及理论依据。方法:随机将48只SD大鼠分为三组,分别为假手术组（Sham组）,重症急性胰腺炎模型组（SAP组）,柴黄清胰活血颗粒治疗组（CHQY组）,每组16只。SAP组及CHQY组大鼠采用经十二指肠逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠（按0.1ml/100g计算）建立SAP模型,Sham组大鼠无需注射牛磺胆酸钠,剖腹后仅翻动腹腔脏器数次后关腹。麻醉苏醒后,CHQY组每4小时予以柴黄清胰活血颗粒（按0.2g/100g计算,稀释为1ml/0.2g）灌胃1次,Sham组及SAP组每4小时予以生理盐水（按1ml/100g计算）灌胃1次。三组大鼠分别于术后12h、24h分批处死,每个时点各8只,取腹主动脉血5ml,离心后取血清检测血清淀粉酶（amylase,AMY）及血清脂肪酶（lipase,LIP）水平。完整的取下大鼠的胰腺组织,部分胰腺组织固定于4%多聚甲醛,24小时后行石蜡包埋、切片及HE染色,并进行病理学评分;部分胰腺组织制作石蜡切片,运用原位末端转移酶标记法（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）检测胰腺腺泡细胞凋亡情况,并运用公式计算凋亡指数（Apoptosis Index,AI）;剩余胰腺组织运用Western Blot检测cleaved Caspase-3、Survivin蛋白在胰腺组织中的表达情况。统计方法:运用统计学软件SPSS 25.0进行统计分析,计量资料以均数±标准差（?x±s）表示,数据呈正态分布且方差齐时,多组间比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA）,进一步两两比较采用LSD法,组内两两比较采用t检验;数据呈非正态分布或方差不齐时,釆用非参数秩和检验,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:（1）剖腹后大体观察:Sham组各时点大鼠腹腔无明显积液,各器官基本正常;SAP组各时点大鼠腹腔大量红黄色积液,胰腺肿胀、充血、坏死,肠管肿胀充血,胰腺、邻近组织及网膜可见大量黄白色皂化斑,腹腔脏器严重粘连;CHQY组各时点腹腔积液量少于SAP组,脏器损害及器官粘连程度均较SAP组轻。（2）胰腺组织病理学各项目评分及总评分比较:SAP组与CHQY组各时点水肿、出血、坏死、炎症、空泡五个项目评分均高于Sham组,差异有统计学意义（P<0.05）;SAP组组内两时点病理学总评分比较,24h病理学总评分显着高于12h（t=4.583,P<0.001）;CHQY组12h水肿、坏死、空泡评分明显低于SAP组12h评分（Z=-2.128,P=0.033;Z=-2.199,P=0.028;Z=-2.199,P=0.028）,炎症、出血两项目评分比较差异无统计学意义（Z=-0.447,P=0.655;Z=-0.810,P=0.418）;CHQY组24h水肿、炎症、出血评分明显低于SAP组24h评分（Z=-2.640,P=0.008;Z=-2.513,P=0.012;Z=-3.019,P=0.003）,坏死、空泡两项目评分比较差异无统计学意义（Z=-1.264,P=0.206;Z=-1.073,P=0.283）;CHQY组12h、24h病理学总评分均明显低于SAP组对应时点（t=4.640,P<0.001;t=9.031,P<0.001）。（3）血清淀粉酶水平比较:SAP组与CHQY组12h、24h血清淀粉酶水平均明显高于Sh am组,有统计学差异（P<0.05）;CHQY组12h血清淀粉酶水平与SAP组12h比较差异无统计学意义（Z=-1.575,P=0.115）;CHQY组24h血清淀粉酶水平明显低于SAP组24h（Z=-2.521,P=0.012）。（4）血清脂肪酶水平比较:SAP组与CHQY组12h、24h血清脂肪酶水平均高于Sham组,且差异显着（P<0.05）;CHQY组12h血清脂肪酶水平与SAP组12h比较无明显差异（Z=-1.680,P=0.093）;CHQY组24h血清脂肪酶水平低于SAP组24h,有统计学差异（Z=-3.151,P=0.002）。（5）胰腺腺泡细胞凋亡指数比较:SA P组及CHQY组12h、24h腺泡细胞凋亡指数均高于Sham组,差异有统计学意义（P<0.05）;SAP组组内比较,24h腺泡细胞凋亡指数较12h明显下降（t=3.388,P=0.004）;CHQY组12h、24h腺泡细胞凋亡指数均高于SAP组对应时点,且差异显着（t=11.795,P<0.001;t=10.209,P<0.001）。（6）胰腺组织cleaved Caspase-3蛋白表达比较:cleaved Caspase-3蛋白在Sham组各时点胰腺组织中均呈低表达,SAP组及CHQY组各时点cleaved Caspas e-3蛋白表达水平明显高于Sham组且有统计学意义（P<0.05）;SAP组组内比较,24h cleaved Caspase-3蛋白表达水平较12h明显降低（t=2.209,P=0.044）;CHQY组cleaved Caspase-3蛋白表达水平在12h、24h均高于S AP组对应时点,且差异显着（t=3.826,P=0.001;t=3.981,P=0.001）。（7）胰腺组织Survivin蛋白表达比较:Survivin蛋白在Sham组各时点胰腺组织中均呈低表达,SAP组及CHQY组各时点胰腺组织Survivin蛋白表达水平明显高于Sham组对应时点,差异有统计学意义（P<0.05）;SAP组组内比较,24h胰腺组织Survivin蛋白表达水平较12h明显升高（t=2.665,P=0.018）;C HQY组胰腺组织Survivin蛋白表达水平在12h、24h均低于SAP组对应时点,且差异显着（t=4.671,P=0.001;t=4.740,P=0.001）。结论:（1）SAP模型大鼠的病情轻重与胰腺腺泡细胞的凋亡程度呈负相关。（2）柴黄清胰活血颗粒能增加SAP模型大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的发生,减轻其胰腺组织的病理损伤及炎症反应,即柴黄清胰活血颗粒对SAP模型大鼠的治疗作用,可以通过诱导其胰腺腺泡细胞凋亡实现。（3）胰腺组织cleaved Caspase-3蛋白表达水平与胰腺腺泡细胞凋亡程度呈正相关,Survivin蛋白表达水平与胰腺腺泡细胞凋亡程度呈负相关;柴黄清胰活血颗粒诱导SAP模型大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的机制,可能与上调胰腺组织cleaved Caspase-3蛋白的表达和抑制Survivin蛋白的表达有关。
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本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除和脱离标准 |
| 1.6 剔除及脱落病例的解决办法 |
| 1.7 中止试验标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本量估算 |
| 2.2 随机方法 |
| 2.3 盲法 |
| 2.4 对照 |
| 2.5 治疗方案 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 安全性评价 |
| 2.8 不良事件的处理 |
| 2.9 依从性评价 |
| 2.10 患者权益保护 |
| 2.11 质量控制 |
| 2.12 统计分析 |
| 2.13 技术路线 |
| 3 研究结果与分析 |
| 3.1 病例完成情况 |
| 3.2 基线资料的分析 |
| 3.3 疗效评价结果 |
| 3.4 疗效判定 |
| 3.5 安全性评价 |
| 3.6 依从性评价 |
| 讨论 |
| 1 中医对AP及其再进食后消化不良的认识 |
| 1.1 中医病名 |
| 1.2 AP与消化不良的关系 |
| 1.3 AP及其再进食后消化不良的病因病机 |
| 1.4 中医治疗 |
| 2 现代医学对AP及其再进食后消化不良的认识 |
| 2.1 AP的病因及发病机制 |
| 2.2 AP并发胃肠功能障碍的机制 |
| 2.3 AP再进食后消化不良的西医治疗 |
| 3 试验方案设计 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 常规治疗方案的选择依据 |
| 3.3 针刺治疗的依据 |
| 4 研究结果及分析 |
| 4.1 基线分析 |
| 4.2 治疗前后组内及组间各量表评分结果及分析 |
| 4.3 总体疗效评比 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1:综述 针灸治疗急性胰腺炎胃肠功能障碍的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录2:附表 |
| 附录3:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
| 中英缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 提要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 中医药治疗急性胰腺炎研究进展 |
| 1.中医对急性胰腺炎的认识 |
| 2.中医治疗急性胰腺炎的方剂应用 |
| 3.大柴胡汤治疗急性胰腺炎研究进展 |
| 第二章 大柴胡汤治疗肝郁气滞型急性胰腺炎临床疗效meta分析 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 第二部分 大柴胡汤功效物质基础与作用机制预测分析 |
| 第一章 大柴胡汤治疗肝郁气滞型急性胰腺炎网络药理学研究 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 第二章 大柴胡汤中活性成分干预急性胰腺炎动物模型效果的贝叶斯网状Meta分析 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 小结 |
| 第三部分 大柴胡汤功效作用及机制研究 |
| 第一章 适宜于中药方剂评价的肝郁气滞型急性胰腺炎动物模型方法学研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.结论 |
| 第二章 大柴胡汤对肝郁气滞型急性胰腺炎大鼠模型的影响 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.结论 |
| 第四部分 大柴胡汤功效物质基础研究 |
| 第一章 大柴胡汤中活性成分对急性胰腺炎AR42J细胞模型的影响 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.结论 |
| 第二章 大柴胡汤中活性成分对肝郁气滞型急性胰腺炎大鼠原代胰腺腺泡细胞的影响. |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.结论 |
| 第五部分 结语 |
| 1.急性胰腺炎病证结合模型构建方法与意义 |
| 2.大柴胡汤治疗肝郁气滞型急性胰腺炎的功效作用机制与物质基础分析 |
| 3.本研究的现实意义与创新点 |
| 4.本研究的不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 论文论着 |
| 科研课题 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 现代医学对急性胰腺炎的研究概述 |
| 1.1 病因和发病机制 |
| 1.1.1 炎症反应学说 |
| 1.1.2 肠道菌群易位学说 |
| 1.1.3 钙离子超载学说 |
| 1.1.4 胰酶自身消化学说 |
| 1.2 急性胰腺炎的BISAP评分、APACHEII评分、MCTSI评分 |
| 2 中医学对急性胰腺炎的研究 |
| 2.1 中医病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中医证型 |
| 2.4 中医治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 西医诊断标准 |
| 1.3 AP的分类诊断标准 |
| 1.4 AP病因分类标准 |
| 1.5 各临床系统评分标准 |
| 1.5.1 BISAP评分 |
| 1.5.2 MCTSI评分 |
| 1.5.3 APACHEII评分 |
| 1.6 身体质量指数 |
| 1.7 中医辨证分型标准 |
| 1.8 治疗原则 |
| 1.9 疗效判定标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 制定统一表格 |
| 2.4 收集和整理数据 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 发病年龄与性别分布的情况 |
| 4.2 身体质量指数(BMI)分布 |
| 4.2.1 身体质量指数(BMI)与性别的分布情况 |
| 4.2.2 身体质量指数(BMI)与临床分型的分布情况 |
| 4.3 发病病因分布 |
| 4.3.1 发病病因与性别的分布情况 |
| 4.4 临床分型分布情况 |
| 4.5 中医证型分布情况 |
| 4.5.1 中医证型与患者性别的分布情况 |
| 4.5.2 中医证型与患者年龄的分布情况 |
| 4.5.3 中医证型与病因的分布情况 |
| 4.5.4 中医证型与身体质量指数(BMI)的分布情况 |
| 4.5.5 中医证型分布与临床分型的分布情况 |
| 4.5.6 中医证型与BISAP评分的分布情况 |
| 4.5.7 中医证型与APACHEII评分的分布情况 |
| 4.5.8 中医证型与MCTSI评分的分布情况 |
| 4.6 中医治疗方法的分布情况 |
| 4.7 使用多种中医治疗方法的情况 |
| 4.8 中药内服方的分布情况 |
| 4.9 治疗方法及疗效 |
| 5 讨论 |
| 5.1 急性胰腺炎的发病年龄与性别分布特点的分析 |
| 5.2 急性胰腺炎BMI分布的分析 |
| 5.3 急性胰腺炎发病病因的分析 |
| 5.4 急性胰腺炎中医证型分布的分析 |
| 5.5 急性胰腺炎中医证型与临床分型分布特点的分析 |
| 5.6 急性胰腺炎中医证型与系统评分的分析 |
| 5.7 急性胰腺炎中医治疗方法分布的分析 |
| 5.8 急性胰腺炎中药内服方的分析 |
| 5.9 中西医结合治疗与纯西医治疗的疗效分析 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 中医药治疗急性胰腺炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医学对AP的研究概况 |
| 1.1 中医对AP病名的认识 |
| 1.2 中医对AP病因、病机的探讨 |
| 1.3 AP的中医证候学研究 |
| 1.4 AP的中医治疗方法 |
| 1.4.1 AP的中医疗法的有效性 |
| 1.4.2 中药内服法 |
| 1.4.3 中医外治法 |
| 1.4.4 中医综合疗法 |
| 2 现代医学对AP的研究进展 |
| 2.1 AP的历史沿革及流行病学研究 |
| 2.2 AP的定义及诊断标准 |
| 2.2.1 AP的定义 |
| 2.2.2 AP诊断标准 |
| 2.2.3 AP的评分系统 |
| 2.3 AP的病因 |
| 2.4 AP的发病机制 |
| 2.4.1 胰腺自身消化学说 |
| 2.4.2 炎症介质释放 |
| 2.4.3 肠屏障功能及肠道菌群 |
| 2.4.4 其他 |
| 2.5 AP治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 病因分型方法 |
| 2.2.1 .胆源性 |
| 2.2.2 酒精性 |
| 2.2.3 高脂血症性 |
| 2.2.4 其他 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 观察指标及检测方法 |
| 2.4.1 临床症状及体征 |
| 2.4.2 炎症指标 |
| 2.4.3 肠屏障功能指标 |
| 2.4.4 并发症发生率、手术率 |
| 2.4.5 疗效评价标准 |
| 2.4.6 安全性观察 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 性别、年龄比较 |
| 4.2 病因比较 |
| 4.3 脱落病例 |
| 4.4 病情严重程度比较 |
| 4.5 临床症状及体征比较 |
| 4.6 炎症指标比较 |
| 4.7 肠道黏膜屏障功能比较 |
| 4.7.1 血清DAO浓度变化情况 |
| 4.7.2 血清D-乳酸浓度变化情况 |
| 4.8 并发症发生率、临床治疗总有效率比较 |
| 4.9 不良反应发生情况 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 导师对急性胰腺炎的病机总结 |
| 2 清解化攻法简介 |
| 2.1 清解化攻方 |
| 2.2 芒硝散组成 |
| 2.3 清解化攻方制作工艺 |
| 2.4 清解化攻法的特点 |
| 3 本研究各项结果分析 |
| 3.1 清解化攻法对MAP症状改善分析 |
| 3.2 清解化攻法对MAP体征改善分析 |
| 3.3 清解化攻法对MAP肠道黏膜屏障功能的影响 |
| 3.4 清解化攻法对MAP炎症指标的影响 |
| 3.5 清解化攻法对并发症发生率、临床治疗有效率的影响 |
| 4 清解化攻法改善轻症AP患者肠道黏膜屏障功能机制探讨 |
| 5 清解化攻法优势 |
| 6 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 知情同意书 |
| 缩略词表或索引 |
| 综述 急性胰腺炎中肠屏障功能障碍的中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学文献研究 |
| 1.1 SAP概述 |
| 1.2 SAP病因 |
| 1.3 SAP发病机制 |
| 1.4 SAP诊断 |
| 1.5 SAP非手术治疗进展 |
| 2 传统医学文献研究 |
| 2.1 中医对AP的大体认识 |
| 2.2 SAP中医辨证论治 |
| 2.3 中医对SAP的治疗 |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模前处理 |
| 2.3 造模 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 HE染色及病理切片制作 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验大鼠胰腺大体观察结果 |
| 3.2 胰腺组织病理结果 |
| 3.3 各组大鼠血清TNF-α、IL-1β检测结果 |
| 3.4 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65mRNA检测结果 |
| 3.5 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2表达结果 |
| 3.6 相关性分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 白介素10与SAP |
| 2 NF-κB/TNF-α-IL-1β信号通路与SAP |
| 2.1 NF-κB与SAP |
| 2.2 TNF-α、IL-1β与SAP |
| 2.3 NF-κB、TNF-α、IL-1β与SAP |
| 3 NF-κB/iNOS-COX-2信号通路与SAP |
| 4 SAP炎症通路与微循环通路的关系 |
| 4.1 TNF-α、IL-1β均可诱导iNOS的表达 |
| 4.2 TNF-α、IL-1β均可诱导C0X-2 的表达 |
| 4.3 NF-κB、TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2与SAP |
| 4.4 实验小结 |
| 第四部分 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 重症急性胰腺炎微循环障碍中西医发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对SAP的认识 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 致病因素 |
| 1.3 发病机制 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 治疗 |
| 2 中医学对SAP的认识 |
| 2.1 古代医家对SAP认识 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证论治与分期 |
| 2.4 中医治疗 |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 大鼠一般情况观察 |
| 2.2 大鼠胰腺组织HE染色后切片观察 |
| 2.3 大鼠胰腺组织免疫组化法检测NF-κBp65表达结果 |
| 2.4 大鼠胰腺组织免疫组化法检测iNOS表达结果 |
| 2.5 大鼠胰腺组织ET、NO含量水平及ET/NO比值结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 安胰颗粒组方分析 |
| 1 SAP模型的选择 |
| 1.1 SAP实验动物的选择 |
| 1.2 SAP大鼠造模方法的选择 |
| 2 安胰颗粒拟方依据 |
| 4 IL-10对SAP的影响 |
| 5 NF-κB信号通路对SAP微循环的影响 |
| 5.1 ET、NO对微循环的影响 |
| 6 实验小结 |
| 6.1 安胰颗粒对SAP大鼠病理改变的影响 |
| 6.2 安胰颗粒对SAP大鼠微循环因子的影响 |
| 7 本研究不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 基于 NF-κB 信号通路中医药治疗重症急性胰腺炎微循环障碍研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读硕士学位期间科研成果 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1 西医学对AP的文献研究 |
| 1.1 病因 |
| 1.2 病机 |
| 1.3 诊断 |
| 1.4 治疗 |
| 2 中医学对AP的文献研究 |
| 2.1 中医学对“胰腺炎”的研究 |
| 2.2 中医学对AP病因病机的研究 |
| 2.3 中医证型和治法 |
| 2.4 中医药对AP的治疗 |
| 第二章 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物和实验条件 |
| 1.2 实验耗材 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验分组和模型制备 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 实验模型制备 |
| 2.3 造模成功检验标准 |
| 3 动物给药 |
| 3.1 实验用药的准备 |
| 3.2 药物剂量 |
| 3.3 给药方法 |
| 4 实验动物观察和检测项目 |
| 4.1 动物情况观察 |
| 4.2 标本采集 |
| 4.3 病理切片的制备和HE染色 |
| 4.4 应用免疫组化测定NF-κBp65和COX-2的IOD值 |
| 4.5 应用ELISA测定TXA_2、PGI_2 的含量变化及TXA_2/PGI_2比值 |
| 5 统计方法 |
| 6 实验结果 |
| 6.1 动物一般情况观察 |
| 6.2 胰腺组织病理 |
| 6.3 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值 |
| 6.4 各组大鼠胰腺组织COX-2的IOD值 |
| 6.5 各组大鼠胰腺组织TXA_2、 PGI_2的含量变化及TXA_2/PGI_2 比值结果 |
| 第三章 讨论 |
| 1 IL-10在SAP微循环障碍中的作用 |
| 2 NF-κB在 SAP微循环障碍中的作用 |
| 3 TXA_2、PGI_2在SAP微循环障碍中的作用 |
| 4 NF-κB/INOS-COX-2 信号通路和TXA_2/PGI_2在SAP微循环障碍机制中的联系 |
| 5 安胰颗粒作用机制的探讨 |
| 5.1 安胰颗粒治疗SAP的机制 |
| 5.2 安胰颗粒的药物研究 |
| 6 实验小结 |
| 6.1 大鼠胰腺组织病理变化 |
| 6.2 检测指标变化 |
| 第四章 总结与展望 |
| 1 总结 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 缩略词 |
| 综述 中医药治疗急性胰腺炎微循环障碍机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读硕士学位期间科研成果 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 数据采集 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除与脱落标准 |
| 1.5.1 剔除标准 |
| 1.5.2 脱落标准 |
| 1.5.3 脱落病例的处理 |
| 1.6 研究中止原则 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 样本含量 |
| 2.2 随机方法及分配隐藏方案 |
| 2.3 对照 |
| 2.4 盲法 |
| 2.5 伦理审查 |
| 2.6 治疗方法 |
| 2.6.1 针刺 |
| 2.6.2 针刺注意事项 |
| 2.6.3 常规治疗 |
| 2.7 观察指标 |
| 2.7.1 基本信息 |
| 2.7.2 疗效性指标 |
| 2.8 受试者权益保障 |
| 2.9 不良事件处理 |
| 2.10 数据分析 |
| 2.11 技术流程图 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 最终数据纳入情况 |
| 3.2 基线资料 |
| 3.2.1 性别对比 |
| 3.2.2 年龄对比 |
| 3.2.3 病因对比 |
| 3.2.4 发病情况 |
| 3.3 生命体征资料 |
| 3.4 腹痛VAS评分改变 |
| 3.4.1 第一次针刺后腹痛VAS评分对比 |
| 3.4.2 第二次针刺后腹痛VAS评分对比 |
| 3.4.3 第三次针刺后腹痛VAS评分对比 |
| 3.5 腹胀VAS评分改变 |
| 3.5.1 第一次针刺后腹胀VAS评分对比 |
| 3.5.2 第二次针刺后腹胀VAS评分对比 |
| 3.5.3 第三次针刺后腹胀VAS评分对比 |
| 3.6 止痛药使用情况 |
| 3.7 大便情况 |
| 3.7.1 第一次针刺后不同时间段第一次自主排便占比比较 |
| 3.7.2 第二次针刺后不同时间段第一次自主排便占比比较 |
| 3.7.3 第三次针刺后不同时间段第一次自主排便占比比较 |
| 3.7.4 针刺后24小时内大便量比较 |
| 3.8 各项实验室指标数值 |
| 3.9 各项评分表积分 |
| 3.10 两组间结局比较 |
| 讨论 |
| 1.急性胰腺炎中西医认识 |
| 1.1 中医对于急性胰腺炎的认识 |
| 1.2 西医对于急性胰腺炎的认识 |
| 2.中医在急性胰腺炎中的应用 |
| 3.本研究的方案设计 |
| 3.0 本研究设计思路 |
| 3.1 针刺时间介入的选择 |
| 3.2 针刺穴位选择 |
| 3.2.1 选择四肢穴位原因 |
| 3.2.2 选择穴位理论依据 |
| 3.2.3 穴位组方方意 |
| 3.2.4 针刺疗程的选择 |
| 4.本研究的观察指标的选择 |
| 5.研究结果分析 |
| 5.1 针刺后腹痛腹痛分析 |
| 5.1.1 第一次针刺后腹痛腹胀分析 |
| 5.1.2 第二次针刺后腹痛腹胀分析 |
| 5.1.3 第三次针刺后腹痛腹胀分析 |
| 5.1.4 对腹痛腹胀分析小结 |
| 5.2 针刺后止痛药使用剂量分析 |
| 5.3 针刺后大便情况分析 |
| 5.4 各项实验室指标分析 |
| 5.5 各项评分表积分分析 |
| 5.6 两组结局比较 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件一 综述 针刺治疗急性胰腺炎研究现状 |
| 参考文献 |
| 附件二 序贯器官衰竭评分 |
| 附件三 全身炎症反应综合征评分 |
| 附件四 胰腺炎活动评分 |
| 附件五 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 中药对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的作用 (综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
