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急性出血性坏死性胰腺炎死亡教训分析

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一、急性出血坏死性胰腺炎死亡教训分析(论文文献综述)

兰柱[1](2021)在《经内镜胰管支架置入、鼻胰管引流(序贯治疗)在急性坏死性胰腺炎治疗中的应用》文中提出目的:探讨经内镜胰管支架置入、鼻胰管引流(以下简称序贯治疗)治疗急性坏死性胰腺炎(Acute Necrotizing Pancreatitis,ANP)的有效性和安全性。方法:回顾性分析2015年12月31日至2020年12月31日在宁夏医科大学总医院行序贯治疗的ANP患者的临床资料,记录患者手术前、后白细胞计数、淀粉酶值、急性生理及慢性健康状况评分(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II,APACAHE II)变化,统计经序贯治疗后仍需其他外科干预措施情况,分析患者术后结局,通过SPSS22.0软件进行分析,评估治疗效果。结果:共纳入研究病例43例,男性占比72.1%(31/43),女性占比27.9%(12/43),胆源性胰腺炎占比65.1%(28/43),胆源性合并其他类型病因占比11.6%(5/43),其他病因还包括高脂血症性、酒精性、胰管畸形及特发性。患者行序贯治疗经内镜胰管支架置入手术、鼻胰管引流两次手术中位间隔时间14(8~41)天,术后Apache II评分、白细胞计数和淀粉酶值较术前均有显着下降(P<0.05);43例患者均无内镜相关并发症发生,16例(37.2%)患者经序贯治疗治愈,后续无需行穿刺引流或者坏死组织清除术等其他外科干预措施治疗;5例(11.6%)患者死亡,其中3例因腹腔出血、2例因多器官功能衰竭(MOF)死亡;34例(79.1%)获得治愈,4例(9.3%)合并无症状并发症。结论:ANP患者可通过序贯治疗而治愈,部分患者可避免穿刺引流、坏死组织清除术等其他外科干预措施,同时序贯治疗能够减轻患者胰腺局部炎症及全身炎症反应,且并未增加不良事件及死亡的风险,因此序贯治疗可以作为ANP安全、微创、有效的治疗手段。

姜春晖[2](2020)在《连续性血液净化在中度重症及重症急性胰腺炎治疗的应用性研究》文中研究说明一、背景:急性胰腺炎是由胰酶激活、胰胆管结石嵌顿、胰液分泌障碍等多种诱因和发病机制引起的无菌性炎症。根据2012版亚特兰大急性胰腺炎分类标准,将急性胰腺炎分为轻度急性胰腺炎(MAP),中度重症急性胰腺炎(MSAP),及重症急性胰腺炎(SAP)。在重症急性胰腺炎的急性期(<1-2周)因级联放大的全身炎症反应(SIRS)所释放的细胞因子、炎症介质、损伤相关分子模式(DAMPs)等物质,导致急性肺损伤、急性肾损伤、凝血功能紊乱等并发症[1],死亡率可高达47%[2]。随着重症医学的发展,急性期的病死率已下降至20~30%[3]。然而在有效控制SIRS方面仍存在难以突破的“瓶颈”。随着对急性胰腺炎发病机制的深入研究,急性胰腺炎可诱导肿瘤坏死因子α和白介素水平的上升,引起高细胞因子、SIRS、休克、体内动态平衡失衡和器官功能障碍等[4]。因此,预防和阻断SIRS的发生和发展成为治疗重症急性胰腺炎的关键。因单一靶向药物治疗效果的欠佳[5],部分研究中心针对SIRS级联反应机制,采用连续性血液净化(CBP)技术,包括持续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)、高容量血液滤过(HVHF)、脉冲式高容量血液滤过(PHVHF)等模式,探索性的积极诊治MSAP/SAP。连续性血液净化的作用效果方面,研究显示连续性血液净化可以通过对流、弥散、吸附等作用方式,清除体内代谢产物、毒素、炎症因子等物质,调节体液平衡,降低腹内压[6,7],有效缓解多器官功能障碍、降低死亡率、改善临床预后[8]。然而,2013年Joanne-Boyau等发表的多中心研究(IVOIRE trial)显示没有证据提示血液净化可以降低重症患者28天死亡率或有利于血流动力学参数或器官功能的早期改善[9]。考虑到血液净化本身即可引起如出血、电解质失衡、导管相关感染等并发症[10],因而CBP在急性胰腺炎中的作用尚不肯定。连续性血液净化的时机选择方面,研究显示急性胰腺炎的急性炎症反应达到最高峰前有48-72小时的“治疗时间窗”,从急性胰腺炎的症状开始,有效治疗的时间不超过60小时[11,12]。然而,有些研究显示采取适当治疗(参考点是治疗的开始时间,而不是疾病发作的开始时间)的第三天CRP值才达到最高峰而后逐渐下降[13]。因而,国内众多中心采用血液净化治疗急性胰腺炎相关的SIRS的时机和疗程均不确定。同时,国际指南对CBP在急性胰腺炎的治疗应用方面也没有推荐[14]。基于以上多种因素,设计了本课题的研究方向。二、目的:主要目的:分析CBP措施对MSAP/SAP患者的疗效和预后影响,以及具体的CBP方案的作用。次要目的:分析住院日均费用、CBP治疗下的APACHEII评分波动的变化和预后(生存与死亡)因素分析(年龄、性别、诱因、入院APACHEII评分、器官衰竭数目等因素)。三、方法:1.在第一部分CBP对MSAP/SAP治疗效果的单中心研究中,回顾性收集2015年12月至2019年3月MSAP和SAP患者的临床资料,根据纳入标准和排除标准进一步筛选和分组。根据不同分组及其亚组【对照组68例和CBP组56例、CBP短时组(4h≤T<8h,38例)和CBP长时组(8h≤T≤12h,18例)】,比较分析不同组之间的一般资料、生命体征、检验指标(血肌酐、尿素氮BUN、乳酸、总胆红素、乳酸脱氢酶LDH、CRP、降钙素原PCT等)、SIRS持续时间、APACHEII评分变化(入院时、1天、2天、3天、4天、7天、14天)、对BUN改善的情况、病死率、出血情况(包括腹腔出血、消化道出血、蛛网膜下腔出血)、感染率、需进一步微创或转外科手术率、器官功能恢复情况、住院日均费用、预后结局和危险因素等临床结果的差异。2.在第二部分CBP对MSAP/SAP治疗效果的全国多个中心急性胰腺炎大数据研究中,回顾性收集2015年12月至2018年12月国家消化系统疾病临床医学研究中心急性胰腺炎数据库中录入的MSAP和SAP患者的临床资料,根据纳入标准和排除标准进一步筛选和分组。根据分组(对照组327例和CBP组75例),比较不同组之间的一般资料、生命体征、SIRS持续时间、入院APACHEII评分、住院日均费用、感染率、病死率、预后因素分析等临床结果的差异。3.在血液净化与非血液净化相比能否降低MSAP/SAP患者死亡风险的Meta分析中,从Medline,Pubmed,Russian Science Citation Index,Sci ELO Citation Index,Web of Science,KCI-Korea Journal Database等数据库检索相关文献,根据排除标准进一步筛选文献。对纳入的文献提取基本信息(第一作者、发表时间、研究时期、研究类型、血液净化模式、血液净化组和对照组的样本量、研究对象的年龄和性别),生存结局,治疗前、治疗后24h、48h、72h的APACHEII评分,治疗后72h的血肌酐、BUN、WBC、TNFa、CRP等进行Meta分析。四、结果:(一)第一部分CBP对MSAP/SAP治疗效果的单中心研究1、对照组与CBP组的比较分析(1)SIRS持续时间分析:两组在年龄、性别、诱因及入院APACHEII评分上的差异无显着统计学意义(P>0.05),对照组与CBP组SIRS中位持续时间分别为12(7,16)vs 5(3,9)天,提示CBP可以明显缩短SIRS持续时间(HR=0.19,95%CI 0.11~0.35,P<0.0001)。(2)CBP清除代谢产物分析:CBP开始时与CBP结束时在血肌酐、总胆红素、PCT、CRP等的差异有显着的统计学意义(P<0.05),说明CBP在降低MSAP/SAP体内蓄积的代谢产物、缓解急性肾损伤、减少炎症产物等方面具有较好的临床应用价值。(3)感染率分析:对照组感染率为17.65%(12例/68例),CBP组感染率为30.36%(17例/56例),提示CBP有增加感染的趋势。虽两组的感染率的差异无显着的统计学意义(2=2.769,P=0.096),但P值接近临界值,需慎重对待。(4)出血情况分析:对照组出血率为10.29%(7例/68例),CBP组出血率为17.86%(10例/56例),两组的感染率的差异无显着的统计学意义(2=1.485,P=0.223)。(5)病死率分析:对照组病死率为36.76%(25例/68例),CBP组病死率为33.93%(19例/56例),两组的死亡率的差异无显着的统计学意义(2=0.108,P=0.743)。患者中位生存期为22天。(6)需微创介入或转外科手术率的分析:对照组和CBP组的患者经初期治疗,病情进展仍需进一步行阶梯式微创介入或转外科手术的分析显示,无需进一步操作【50例(73.5%)vs 35例(62.5%)】、经皮/经胃等自然腔道穿刺引流术【17例(25.0%)vs 18例(32.1%)】、腹腔镜下胰周坏死物质清除术【1例(1.5%)vs 2例(3.6%)】和转外科手术【0例vs 1例(1.8%)】等的差异无显着的统计学意义(2=3.253,=0.354)。(7)器官功能恢复情况分析:CBP组经CBP治疗结束后48h内器官衰竭恢复的患者为好转,器官衰竭未恢复的患者为未好转;对照组经2周保守治疗后48h内器官衰竭恢复的患者为好转,器官衰竭未恢复的患者为未好转。对照组(好转15例,未好转53例)与CBP组(好转20例,未好转36例)的差异无显着的统计学意义(2=2.827,P=0.093)。(8)对照组与CBP组住院日均费用的差异有统计学意义(4419.78±2588.61元/日,5724.16±4120.79元/日,P=0.050),提示CBP会增加治疗费用。2、CBP短时组与CBP长时组的比较分析(1)改善BUN的有效性分析:短时组(有效22例,无效16例)与长时组(有效5例,无效13例)的差异有统计学意义(2=4.44,P=0.035)。提示CBP每次持续4-8h可能更有利于病情严重程度的改善。(2)SIRS持续时间分析:CBP短时组的SIRS持续时间为5(3,11)d,CBP长时组的SIRS持续时间为7(3,9)d,两组的差异无显着的统计学意义(Z=0.440,P=0.660)。(3)感染率分析:短时组感染率为26.32%(10例/38例),长时组感染率为38.89%(7例/18例),两组的感染率的差异无显着的统计学意义(2=0.913,P=0.339)。(4)出血情况分析:短时组出血率为13.16%(5例/38例),CBP组出血率为27.78%(5例/18例),两组的感染率的差异无显着的统计学意义(2=0.923,P=0.337)。(5)病死率分析:短时组病死率为28.95%(11例/38例),长时组病死率为44.44%(8例/18例),两组的病死率的差异无显着的统计学意义(2=1.309,P=0.253)。(6)需微创介入或转外科手术率的分析:对照组和CBP组的患者经初期治疗,病情进展仍需进一步行阶梯式微创介入或转外科手术的分析显示,无需进一步操作【24例(63.2%)vs 11例(61.1%)】、经皮/经胃等自然腔道穿刺引流术【12例(31.6%)vs 6例(33.3%)】、腹腔镜下胰周坏死物质清除术【1例(2.6%)vs 1例(5.6%)】和转外科手术【1例(2.6%)vs 0例】等的差异无显着的统计学意义(2=1.068,=0.785)。3、CBP治疗下的患者病情波动及预后因素分析Logistic回归模型对CBP治疗下MSAP/SAP的预后结局(生存与死亡)进行分析,可知入院时APACHEII评分(OR=1.326,95%CI 1.087~1.617,P=0.005)及器官衰竭数目(OR=3.445,95%CI 1.426~8.323,P=0.006)是CBP治疗下影响MSAP/SAP预后的重要的危险因素。(二)第二部分CBP对MSAP/SAP治疗效果的全国多个中心急性胰腺炎的大数据研究1、对照组与CBP组的比较分析(1)SIRS持续时间分析:对照组和CBP组的SIRS中位持续时间分别为8(5,12)天、5(3,10)天,两组差异有统计学意义(HR=0.59,95%CI 0.39~0.89,P=0.012)。在年龄<50岁亚组中,对照组和CBP组的SIRS中位持续时间分别为7(4,15)天、5(3,7)天,两组的差异有统计学意义(P=0.008);在男性亚组中,对照组和CBP组的SIRS中位持续时间分别为7(5,14)天、5(3,8)天,两组的差异有统计学意义(P=0.006)。提示CBP对年龄<50岁的男性这一群体缓解SIRS持续时间的效果更显着。(2)对照组与CBP组住院日均费用的差异有统计学意义(4107.09±4639.86元/日,6268.06±4666.78元/日,P=0.001)。(3)感染率分析:对照组感染率为14.98%(49例/327例),CBP组感染率为38.67%(29例/75例),两组的感染率的差异有显着的统计学意义(2=21.88,P<0.001)。提示CBP可能会增加MSAP/SAP的感染风险。(4)病死率分析:对照组病死率为21.41%(70例/327例),CBP组病死率为32.00%(24例/75例),两组的死亡率的差异无显着的统计学意义(2=3.821,P=0.051),但P值接近临界值,此结果需谨慎判断。CBP组的病死率高于对照组的病死率,可能与增加的感染风险有关。患者中位生存期为11天。2、CBP治疗下的预后因素分析Logistic回归模对CBP治疗下的MSAP/SAP的预后结局(生存与死亡)进行分析,显示入院APACHEII评分(OR=1.169,95%CI 1.021~1.338,P=0.024)和器官衰竭数目(OR=3.634,95%CI 1.611~8.198,P=0.002)是CBP治疗下影响MSAP/SAP预后的重要的危险因素。(三)第三部分血液净化与非血液净化相比能否降低MSAP/SAP患者死亡风险的Meta分析1、包含预后结局的13篇文献的Meta分析显示,血液净化能显着降低MSAP/SAP的死亡率(RR=0.51,95%CI 0.38~0.67,P<0.001),其中9篇随机对照或前瞻性对照研究的Meta分析结果显示,高容量血液滤过(HVHF)及连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)均能降低MSAP/SAP的死亡率(HVHF组vs对照组RR=0.57,95%CI0.37~0.87,P=0.010;CVVH组vs对照组RR=0.29,95%CI 0.15~0.53,P<0.001),敏感性分析显示结果稳健。因此,血液净化不论是HVHF或CVVH模式均等改善MSAP/SAP患者的预后,降低死亡风险。2、血液净化组和对照组在治疗后72h APACHEII评分的差异有显着的统计学意义(MD=-3.06,95%CI-4.61~-1.51,P=0.0001),且HVHF和CVVH模式的血液净化均能显着降低治疗后72h APACHEII评分(P<0.05),敏感性分析示治疗后72h APACHEII评分结果稳健。因此,HVHF或CVVH模式的血液净化在治疗72h后更能凸显其治疗效果。五、结论:本研究第一部分单中心研究结果显示,CBP在有效降低急性期体内蓄积的代谢产物、缓解急性肾损伤、减少炎症产物等作用外,还能明显缩短SIRS持续时间,但在一定程度上会增加住院治疗费用。患者的中位生存期为22天。CBP短时组(4h≤T<8h)较CBP长时组(8h≤T≤12h)在改善BUN有效性上的差异有统计学意义(2=4.44,P=0.035),显示每次持续4-8小时CBP可能更有利于改善疾病严重程度。对照组与CBP组的出血情况(对照组10.29%vs CBP组17.86%,P=0.223)、感染率(对照组17.65%vs CBP组30.36%,P=0.096)及病死率(对照组36.76%vs CBP组33.93%,P=0.743)等方面的差异无显着的统计学意义。对照组与CBP组经初期积极治疗,但仍需微创介入或转外科手术的差异无显着的统计学意义(=0.354)。经CBP治疗或保守治疗后器官功能恢复的差异无显着的统计学意义(2=2.827,P=0.093)。在CBP治疗下的生存与死亡患者的APACHEII评分波动提示对于预后极差的患者,CBP仍较难逆转病情趋势及预后结局。入院时APACHEII评分(OR=1.326,95%CI1.087~1.617,P=0.005)及器官衰竭数目(OR=3.445,95%CI 1.426~8.323,P=0.006)是CBP治疗下影响MSAP/SAP预后的重要的危险因素。本研究的第二部分全国多个中心急性胰腺炎的大数据研究结果显示,CBP能明显缩短SIRS持续时间,且CBP对年龄<50岁的男性这一群体缓解SIRS持续时间的效果明显。患者的中位生存期为11天。CBP可能会增加MSAP/SAP的感染风险(对照组14.98%vs CBP组38.67%,P<0.001)。CBP组的病死率高于对照组的病死率(对照组21.41%vs CBP组32.00%,P=0.051),可能与增加的感染风险有关。入院APACHEII评分(OR=1.169,95%CI 1.021~1.338,P=0.024)和器官衰竭数目(OR=3.634,95%CI 1.611~8.198,P=0.002)是CBP治疗下影响MSAP/SAP预后的重要的危险因素。本研究的第三部分血液净化影响MSAP/SAP预后结局的Meta分析显示血液净化能显着降低MSAP/SAP的死亡率,HVHF及CVVH均能降低MSAP/SAP的死亡率。HVHF和CVVH模式的血液净化均能显着降低治疗后72h APACHEII评分,提示HVHF或CVVH模式的血液净化在治疗72h后更能凸显其治疗效果。本研究层次递进的从单中心研究到多个中心大数据研究,再通过循证医学论证连续血液净化在治疗MSAP/SAP的效果和意义。研究结果显示CBP在治疗MSAP/SAP中能有效降低细胞因子、炎症介质、代谢产物等物质的体内蓄积,缩短SIRS持续时间。入院APACHEII评分和器官衰竭数目是CBP治疗下影响MSAP/SAP预后的重要危险因素。每次持续4-8小时CBP可能更有利于改善疾病严重程度。CVVH或HVHF在结合患者病情下均可应用于治疗中,并起到治疗效果和改善临床预后。

张慧娴[3](2019)在《急性胰腺炎局部并发症转归的危险因素分析》文中研究表明目的分析出现局部并发症的急性胰腺炎患者临床特点,探讨局部并发症转归的危险因素,为急性胰腺炎局部并发症的治疗干预提供指导。方法回顾性分析2013年01月至2017年12月于苏州大学附属第一医院住院治疗并出现局部并发症的急性胰腺炎患者资料,记录临床资料及影像学检查结果、器官功能衰竭情况、局部并发症干预措施及转归。比较出现局部并发症的急性间质水肿性胰腺炎(IEP)及急性坏死性胰腺炎(ANP)患者临床特点,分析急性胰周液体集聚(APFC)发展为胰腺假性囊肿(PP)、急性坏死性集聚(ANC)发展为包裹性坏死(WON)、局部并发症需要干预治疗、患者死亡的危险因素。结果符合纳入标准的急性胰腺炎患者共265例,患者以中老年、男性、胆源性胰腺炎为主,呼吸功能衰竭最常见。ANP较IEP患者肾脏及循环功能衰竭多,心率及呼吸频率快,APACHE II、BISAP评分高,血肌酐、血钾水平高,血气分析二氧化碳分压、血清白蛋白水平低,住院时间长,病死率高。131例出现APFC的患者中34例发展为PP,89例液体逐渐吸收,8人死亡,34例PP中2例需要干预;134例出现ANC的患者中55例发展为WON,58例坏死物逐渐吸收,1例发展为PP,20例死亡,55例WON中19例进行干预,33人保守治疗,3人死亡。CTSI评分高及积液分布范围广提示PP形成可能性大。CTSI评分≥7、胰腺坏死面积≥30%、合并持续性器官功能衰竭、多器官功能衰竭(MODS)提示WON形成可能性大,其中合并持续性器官功能衰竭是形成WON的独立危险因素。合并MODS、感染是需要干预的独立危险因素。年龄偏大、血气pH值偏低、入院后24小时尿量少、合并MODS是死亡的独立危险因素。结论出现局部并发症的ANP较IEP严重、住院时间长、病死率高。APFC形成PP需要干预少,预后较好;ANC形成WON需要干预多,病死率高。

王进亮,高卫民[4](2015)在《急性胰腺炎死亡特征及法医学分析》文中指出急性胰腺炎是一种严重威胁生命的疾病,而且胰腺炎死亡的病人很少能在医院内得出死亡原因,30.2%-52%的病例只有通过法医尸体解剖才能得出死因诊断。一般情况,急性胰腺炎死者的尸表大多没有外伤,而且死亡多发生在医院外,缺乏相应的医

郭雪美,孙进广,林祥立,瞿勇强[5](2013)在《急性出血坏死性胰腺炎20例死后血液生化值改变检测》文中指出目的检测19例交通事故死亡组和20例急性出血坏死性胰腺炎死亡组血液中钙离子、胰淀粉酶两个血液生化指标值,探讨其死后变化规律,并探索依靠死后血液相关生化值变化诊断生前疾病、鉴定死亡原因的可能性.方法收集昆明医科大学司法鉴定中2009年1月至2010年12月涉及交通事故的死亡案例19例和急性出血坏死性胰腺炎的死亡案例20例的锁骨下静脉血,血清全自动血液生化仪检测;尸检提取组织用10%福尔马林液浸润24 h以上进行取材,应用苏木素-伊红染色(HE)染色学方法,观察各组织病理形态学改变.结果急性出血坏死性胰腺炎死亡病例组较交通事故死亡对照组其胰淀粉酶明显增高,交通事故死亡组胰淀粉酶平均值243.47 U/L,胰腺炎死亡组胰淀粉酶平均值2 069.1 U/L,两组数值均大于正常活体且两相比较差异具有统计学意义(P<0.05).交通事故死亡组、胰腺炎死亡组各组间钙离子基本在正常范围内波动,差异无统计学意义.结论测定死后血液胰淀粉酶值的变化有助于急性出血坏死性胰腺炎的诊断和死亡原因的鉴定,可给临床及法医学提供一定的指导.

孙进广[6](2011)在《人体死后血液相关生化值改变的研究》文中研究指明目的:通过检测100例不同原因、死后不同时间人体血液血浆中血液生化指标值的变化,获得死后血液相关生化值改变的数据资料,据此探索:①死后变化规律及其法医学意义;②依据死后血液相关生化值变化诊断生前疾病、鉴定死亡原因的可能性;③死后血液生化值变化的有关影响因素。方法:检测100例死后尸体血液。方法为:抽取锁骨下静脉血10ml,放置于2mlEP管中,低温高速离心机3000rpm 5分钟,用200μ加样枪抽取血浆,血浆经全自动血液生化仪检测,或者放置于-80℃冰箱保存备检,30日内检测;尸检提取组织用10%福尔马林液固定24小时以上取材,苏木素-伊红染色(HE),观察各组织病理形态学改变。根据死亡情况,分为交通事故死亡组(对照组)、其它疾病死亡组(疾病组)、心肌梗死死亡组(梗死组)、急性出血坏死性胰腺炎死亡组(胰腺炎组)。结果:1.钙离子:对照组、疾病组、梗死组、胰腺炎组钙离子浓度随死后时间延长无明显变化趋势,各组间无统计学意义。2.胰淀粉酶:对照组胰淀粉酶随死后时间延长无明显变化趋势,疾病组、梗死组、胰腺炎组随死后时间延长呈递增趋势。死亡时间对其检测数值有影响。疾病组、梗死组、胰腺炎组胰淀粉酶较对照组增高。胰淀粉酶含量在对照组和胰腺炎组比较有统计学意义;对照组与疾病组两组间无统计学意义;胰腺炎组与梗死组相比,差异无统计学意义。3.肌钙蛋白I:对照组、疾病组、梗死组、胰腺炎组随死亡时间延长呈递增趋势。死亡时间对其检测数值有影响。对照组与梗死组比较有统计学意义;胰腺炎组与梗死组比较其肌钙蛋白无统计学意义。4.肌酸激酶:对照组、疾病组、梗死组、胰腺炎组随死亡时间延长呈递增趋势。死亡时间对其检测数值有影响四组中两两间比较均具有统计学意义。5.乳酸脱氢酶:对照组、疾病组、梗死组、胰腺炎组随死亡时间延长其呈递增趋势。死亡时间对其检测数值有影响。对照组与梗死组比较有统计学意义;胰腺炎组与梗死组比较无统计学意义。6.肌酸激酶同工酶:对照组、疾病组、梗死组、胰腺炎组随死亡时间延长呈递增趋势。死亡时间对其检测数值有影响。对照组与梗死组比较有统计学意义;胰腺炎组与梗死组比较无统计学意义。7.死亡时间、自溶对死后血液生化值影响较大,死后血液生化值检测应尽早进行。8.分离血浆经-80℃冰箱保存30日内检测钙离子、胰淀粉酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白、肌酸激酶、乳酸脱氢酶值变化不大。结论:1.对照组钙离子、胰淀粉酶随死亡时间延长无明显规律,肌钙蛋白、乳酸脱氢酶、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶随死亡时间延长呈递增趋势;疾病组胰淀粉酶、肌钙蛋白、乳酸脱氢酶、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶随死亡时间延长呈递增趋势,钙离子随死亡时间延长无明显规律;胰腺炎组胰淀粉酶、肌钙蛋白、乳酸脱氢酶、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶随死亡时间延长呈递增趋势,钙离子随死亡时间延长无明显规律;梗死组胰淀粉酶、肌钙蛋白、乳酸脱氢酶、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶随死亡时间延长呈递增趋势,钙离子随死亡时间延长无明显规律性。2.测定死后血浆中胰淀粉酶活性有助于对生前急性出血坏死性胰腺炎死亡原因的诊断及鉴定;测定死后血浆中肌钙蛋白、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶活性有助于心肌梗死死亡原因的诊断及鉴定。死亡时间,组织自溶对血液生化值影响较大,测定死后血液生化值诊断生前疾病及鉴定死亡原因应尽早进行。死后血浆-80℃保存在30日内其生化值不会发生明显改变。

颜波群[7](2006)在《rhKD/APP对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎的作用》文中进行了进一步梳理急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化液自身消化所致的化学性炎症,是消化系统的常见病。淀粉酶、胰蛋白酶、脂肪酶、磷脂酶、弹力蛋白酶、糜蛋白酶、胰血管舒缓素等引起的自身消化是胰腺炎的病理基础。抑制胰腺外分泌及胰腺活性,如抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、纤溶酶等蛋白水解酶及透明质酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖类和脂类水解酶是治疗胰腺炎的有效方法之一。基因工程制备rhKD/APP是β淀粉样蛋白(APP)的一个片断(289~345),由57个氨基酸残基组成多肽,具有Kunitz型丝氨酸蛋白水解酶抑制(KPI)活性,能够有效地抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、纤溶酶、胰血管舒缓素等蛋白水解酶的活性。在体外具有非常强的抑制丝氨酸蛋白水解酶的生物活性,抑制酶谱与抑肽酶类似。因此,我们认为rhKD/APP能够有效地治疗胰腺炎。本论文将利用牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射法建立大鼠急性胰腺炎,通过给与rhKD/APP观察其对大鼠急性胰腺炎保护和治疗作用,并对其作用机制进行探讨。

刘洪斌[8](2004)在《急性出血坏死性胰腺炎肺损伤发病机制及中药治疗的实验研究》文中提出目的 急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)时血中增多的磷脂酶A2(PLA2)对Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤作用是引起胰腺炎肺损伤的重要因素。本研究对大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞进行分离纯化和原代培养,并在体外研究了PLA2及含有PLA2的AHNP大鼠血清对培养细胞的损伤作用及机理。方法 对大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞进行分离纯化和原代培养,分别加入PLA2及含有PLA2的AHNP大鼠血清,并设PLA2抑制剂(盐酸阿的平)对照组,各组均孵育4h,离心收集细胞,破碎细胞核提取核蛋白,ELISA法测定NF-κB活性;测定培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,另外对培养细胞进行透射电镜检查,观察PLA2对肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用。结果PLA2及含有PLA2的AHNP大鼠血清可使Ⅱ型肺泡上皮细胞培养上清液中LDH活性显着升高、Ⅱ型肺泡上皮细胞NF-κB活性显着增高,透射电镜检查显示Ⅱ型肺泡上皮细胞受损严重。盐酸阿的平可显着抑制PLA2对Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤作用。结论 AHNP时,PLA2对Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤作用是造成胰腺炎肺损伤的重要因素;这种损伤作用除了与其对Ⅱ型肺泡上皮细胞的直接损伤作用有关外,还与其激活NF-κB的表达有关。

武春艳,郑直[9](2003)在《急性出血坏死性胰腺炎导致突然死亡》文中进行了进一步梳理 1 病史摘要 王某,男,46岁,于2003年9月22日第六次入院。 现病史:患者于1974年在无明显诱因下出现言语凌乱、反复照镜子、疑人弄松、外跑、吵闹、毁物、打人。此后在服药情况下病情仍然复发,表现均类似。在1997年1月~2000年8月间曾五次住院,均诊断为“精神分裂症”。经氯丙嗪、奋乃静、氯氮平等治疗,一次“进步”,四次获“显进”出院。末次出院时间为2000年8月1日。末次出院后患者能门诊随访,平时服用氯丙嗪50~200mg,病情尚稳定,休息在家。入院前一周出现“上感”,伴有发热,经治疗后好转。入院前四天起连续夜眠差,其中一夜其兄见他半夜洗衣服,另一夜裸体赤脚外跑被家人找回。患者称有人将他的情况写成材料汇报给单位,感到其兄说话声音大,要求与其分开住,且行为怪异,捂住耳朵睡觉。家人在人院前已将氯丙嗪加至100~250mg,但病情元明显好转而入院。

谢南燕[10](1997)在《出血坏死性胰腺炎围手术期处理及死因分析》文中提出出血坏死性胰腺炎围手术期处理及死因分析谢南燕(湖北省武汉市第一医院普外科武汉市430022)我院普外科自1979~1995年共收治急性胰腺炎242例,其中25例经手术及病理证实为急性出血坏死性胰腺炎,死亡6例,出血坏死性胰腺炎死亡率为24%。出血坏死...

二、急性出血坏死性胰腺炎死亡教训分析(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、急性出血坏死性胰腺炎死亡教训分析(论文提纲范文)

(1)经内镜胰管支架置入、鼻胰管引流(序贯治疗)在急性坏死性胰腺炎治疗中的应用(论文提纲范文)

摘要
abstract
符号说明
前言
材料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
附录
文献综述 急性坏死性胰腺炎治疗与经内镜胰管支架置入、鼻胰管引流治疗
    综述参考文献
致谢
个人简介
开题、中期及学位论文答辩委员组成

(2)连续性血液净化在中度重症及重症急性胰腺炎治疗的应用性研究(论文提纲范文)

摘要
abstract
缩略词表
第一部分 CBP对MSAP/SAP治疗效果的单中心研究
    前言
    一、材料和方法
    二、结果
    三、第一部分小结
第二部分 CBP对MSAP/SAP治疗效果的全国多个中心急性胰腺炎的大数据研究
    前言
    一、材料与方法
    二、结果
    三、第二部分小结
第三部分 血液净化与非血液净化相比能否降低MSAP/SAP患者死亡风险的Meta分析
    前言
    一、材料与方法
    二、结果
    三、第三部分小结
参考文献
附录
综述 中重度/重度急性胰腺炎的治疗进展
    参考文献
攻读学位期间发表论文和参加科研工作情况
致谢

(3)急性胰腺炎局部并发症转归的危险因素分析(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
前言
临床资料与方法
    1. 急性胰腺炎诊断标准
    2. 局部并发症的定义及临床资料
    3. 统计学方法
结果
    1. 患者特征
    2. APFC干预治疗及转归
    3. ANC干预治疗及转归
    4. 局部并发症转归危险因素分析
讨论
结论
参考文献
综述 胰腺液体集聚治疗的研究进展
    参考文献
中英文对照缩略词表
攻读学位期间公开发表的论文
致谢

(4)急性胰腺炎死亡特征及法医学分析(论文提纲范文)

1急性胰腺炎死亡的一般特征
    1. 1单纯由急性胰腺炎导致死亡的案例比例小
    1. 2性别、年龄不一且多发生在医院外
2急性胰腺炎死亡的法医学特征
    2. 1饮酒是急性胰腺炎死亡常见诱因
    2. 2胰腺炎的胰腺组织改变
3急性胰腺炎死亡的法医学检验
    3. 1急性胰腺炎的法医学诊断及鉴别诊断要点
    3. 2其他器官的病理改变
4小结

(5)急性出血坏死性胰腺炎20例死后血液生化值改变检测(论文提纲范文)

1材料与方法
2结果
3讨论

(6)人体死后血液相关生化值改变的研究(论文提纲范文)

本文部分英文缩写
中文摘要
Abstract
引言
材料和方法
结果
讨论
结论
参考文献
综述
    参考文献
攻读硕士学位期间以第一作者 发表论文目录
致谢

(7)rhKD/APP对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎的作用(论文提纲范文)

英文缩略词
前言
第一章 综述
    第一节 急性胰腺炎病因及发病机制研究进展
    第二节 急性胰腺炎的炎症递质与多器官功能不全综合症
    第三节 急性胰腺炎的治疗
    第四节 人Kunitz型丝氨酸蛋白酶抑制剂rhKD/APP
第二章 rhKD/APP对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎的治疗作用
    一、材料与方法
    二、结果
    三、结论
第三章 口服rhKD/APP 对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用
    一、材料与方法
    二、结果
    三、结论
讨论
附图
参考文献
中文摘要
英文摘要
致谢

(8)急性出血坏死性胰腺炎肺损伤发病机制及中药治疗的实验研究(论文提纲范文)

英文缩写词
前言
急性坏死性胰腺炎肺损伤机理研究
    论文一. 磷脂酶A_2对大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤作用研
    论文二. 磷脂酶A_2与NF-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用
中药对急性坏死性胰腺炎肺损伤的治疗机理研究
    论文三. 清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎肺损伤的治疗机理研究
    论文四. 粉防己碱对急性出血坏死性胰腺炎肺损伤的治疗机理研究
    论文五. 川芎嗪对急性出血坏死性胰腺炎肺损伤的治疗机理研究
文献综述: 急性胰腺炎肺损伤发病机制研究进展
附: 病理图片
致谢

四、急性出血坏死性胰腺炎死亡教训分析(论文参考文献)

  • [1]经内镜胰管支架置入、鼻胰管引流(序贯治疗)在急性坏死性胰腺炎治疗中的应用[D]. 兰柱. 宁夏医科大学, 2021(02)
  • [2]连续性血液净化在中度重症及重症急性胰腺炎治疗的应用性研究[D]. 姜春晖. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
  • [3]急性胰腺炎局部并发症转归的危险因素分析[D]. 张慧娴. 苏州大学, 2019(04)
  • [4]急性胰腺炎死亡特征及法医学分析[J]. 王进亮,高卫民. 中国法医学杂志, 2015(06)
  • [5]急性出血坏死性胰腺炎20例死后血液生化值改变检测[J]. 郭雪美,孙进广,林祥立,瞿勇强. 昆明医科大学学报, 2013(07)
  • [6]人体死后血液相关生化值改变的研究[D]. 孙进广. 昆明医学院, 2011(09)
  • [7]rhKD/APP对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎的作用[D]. 颜波群. 吉林大学, 2006(10)
  • [8]急性出血坏死性胰腺炎肺损伤发病机制及中药治疗的实验研究[D]. 刘洪斌. 天津医科大学, 2004(04)
  • [9]急性出血坏死性胰腺炎导致突然死亡[J]. 武春艳,郑直. 上海精神医学, 2003(06)
  • [10]出血坏死性胰腺炎围手术期处理及死因分析[J]. 谢南燕. 河南医药信息, 1997(06)


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